I. Pendahuluan

Penyakit dermatitis atau yang lebih dikenal secara luas adalah penyakit eksim, menjadi

salah satu kasus penyakit kulit terbanyak di Indonesia.

Penyakit eksim terjadi karena gejala reaksi peradangan kulit terhadap berbagai faktor,

yang ditandai dengan berbagai macam bentuk kelainan pada kulit, seperti contohnya pruritus

menjadi keluhan tersering pasien. Sedangkan pada penemuan objektif dapat berupa eritema,

edema, papul, vesikel, skuama dan likenifikasi. Penyakit eksim ini apabila tidak diobati akan

mengakibatkan peningkatan derajat keparahan gejala klinis pada kulit yang dapat berujung pada

kejadian terinfeksi.

Penyebab penyakit ini kadang-kadang tidak diketahui, akan tetapi sebagian besar kasus

dipengaruhi oleh beberapa faktor. Gaya hidup masyarakat Indonesia turut berperan penting

menjadi salah satu faktor pemicu timbulnya penyakit ini. Faktor luar yang menjadi pemicu utama

berjangkitnya penyakit kulit ini adalah alam tropis Indonesia yang sangat panas dan lembab,

sehingga badan kita sering mengeluarkan keringat. Kegemukan, stress, penyakit menahun seperti

Diabetes Mellitus serta status social ekonomi yang rendah dapat menjadi pemicu terjadinya

penyakit eksim.

II. Kasus

III. Dermatitis

A. Definisi

Dermatitis adalah peradangan kulit baik epidermis maupun dermis sebagai respon

terhadap pengaruh faktor endogen dan atau faktor eksogen, menimbulkan kelainan klinis

berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan

gatal. Dermatitis cenderung memiliki perjalanan yang lama atau kronis dan resitif atau

berulang.

B. Etiologi

Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), seperti misalnya bahan kimia, fisik

(sinar), mikroorganisme (bakteri, jamur), ataupun dari dalam (endogen), misalnya dermatitis

atopic. Sebagian lain tidak diketahui secara pasti etiologi akan tetapi pruritus memegang

salah satu peranan penting.

C. Patogenesis

Beberapa jenis dermatitis memiliki penyebab yang diketahui, sedangkan yang lainnya

tidak. Terutama penyakit dermatitis yang dipengaruhi oleh faktor endogen. Sedangkan yang

diakibatkan oleh faktor eksogen masih dapat diketahui dengan dilakukan anamnesis dan tes

pemeriksaan.

D. Gejala klinis

Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal, sedangkan kelainan kulit bergantung

pada stadium penyakit, batas dapat tegas atau tidak tegas, penyebaran dapat setempat,

generalisata, bahkan universal.

Berikut adalah berbagai bentuk kelainan kulit atau efloresensi berdasarkan stadium:

1. Stadium akut; eritema, edema, vesikel atau bula, erosi atau eksudasi, sehingga tampak

basah (madidans)

2. Stadium subakut; eritema berkurang, eksudasi mengering menjadi krusta.

3. Stadium kronik; tampak lesi kering, skuama, hiperpigmentasi, likenifikasi, papul, dapat

pula terdapat erosi atau ekskoriasi akibat garukan berulang.

Gambaran klinis tidaklah harus sesuai stadium, karena suatu penyakit dermatitis muncul

dengan gejala stadium kronis. Begitu pula dengan efloresensi tidak harus polimorfik, karena

dapat muncul oligomorfik (beberapa) saja. Keluhan penyakit dermatitis merupakan hal yang

sering terjadi, karena penyakit ini dapat menyerang pada orang dengan rentang usia yang

bervariasi, mulai dari bayi hingga dewasa serta tidak terkait dengan faktor jenis kelamin.

E. Histologi

Perubahan histologi terjadi berdasarkan stadiumnya:

1. Stadium akut; kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula, spongiosis, edema intrasel,

dan eksositosis, terutama sel mononuclear. Dermis sembab, pembuluh darah melebar,

ditemukan sebukan terutama sel mononuclear, eosinofil kadang ditemukan, tergantung

penyebab dermatitis.

2. Stadium subakut; ampir seperti stadium akut akan tetapi jumlah vesikel berkurang di

epidermis, spongiosis masih jelas, epidermis tertutup krusta, dan parakeratosis, edema di

dermis berkurang, vasodilatasi masih tampak jelas, demikian pula sebukkan sel radang.

3. Stadium kronik; epidermis hyperkeratosis, parakeratosis, akantosis, rete ridges

memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan, vesikel tidak ada lagi, dinding

pembuluh darah menebal, terdapat sebukan sel radang mononuclear di dermis bagian

atas, jumlah fibroblast dan kolagen bertambah.

F. Klasifikasi

Pembagian berdasarkan tatanama atau nomenklatur, morfolofi ataupun stadium masih

menjadi kontroversial dimana belum terjadi kesepakatan. Maka dari itu, kami akan

memaparkan pembagian berdasarkan etiologi:

1. Eksogen: Dermatitis kontak; Jenis eksim ini disebabkan karena faktor di luar tubuh

penderita, seperti terpapar bahan kimia, iritasi karena sabun, kosmetik, parfum dan

logam. Dermatitis kontak adalah jenis eksim yang paling banyak diderita manusia,

diperkirakan 70% penyakit eksim merupakan jenis ini. Secara klinis jenis eksim ini

memiliki gejala terasa panas, kemudian muncul benjolan, dan disertai adanya cairan.

Bagian kulit yang terserang jenis eksim ini memiliki batas tepi yang jelas, sehingga

yang mengalami gejala tersebut hanya pada bagian yang terserang. Tetapi jenis eksim

ini dapat menjadi kronis yang ditandai dengan kulit semakin mengering, pigmentasi,

terjadi penebalan kulit sehingga tampak garis-garis pada permukaan kulit dan

kemudian terjadi retak-retak seperti teriris pada kulit.

2. Endogen:

a. Dermatitis atopik; jenis eksim yang memiliki ciri khas yang berbeda dengan

jenis eksim dermatitis kontak yaitu adanya rasa gatal, memiliki bentuk yang

khas terrutama pada kulit wajah dan lipatan-lipatan tubuh, serta adanya

riwayat atopik yaitu alergi atau asma. Jenis eksim ini banyak menyerang anak-

anak dan bayi, dan biasanya merupakan penyakit eksim kambuhan.

b. Dermatitis numularis; Jenis eksim ini pada umunya berhubungan dengan kulit

kering dan sering menyerang pada orang yang berusia lanjut. Gejala penyakit

eksim jenis ini berupa kulit mengering, merah, gatal, dan muncul dalam

bentuk bulatan-bulatan pipih seperti koin logam, biasanya terdapat pada kulit

kaki dan tangan.

c. Neurodermatitis; peradangan kronik pada kulit yang tidak diketahui

penyebabnya, lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria dan puncak

insidennya adalah umur paruh baya.

d. Dermatitis stasis; jenis eksim kulit yang berkaitan dengan adanya varises pada

bagian kaki. Jenis eksim ini terdapat pada kaki ditandai dengan rasa gatal,

penebalan kulit serta berubahnya warna kulit menjadi memerah bahkan

kecoklatan.

DERMATITIS ATOPIK

a. Definisi

Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh

faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema,

papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai

infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan.

Penyakit ini

dialami sekitar 10-20%

anak. Umumnya episode

pertama terjadi sebelum

usia 12 bulan dan

episode-episode

selanjutnya akan hilang

timbul hingga anak

melewati masa tertentu.

Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak

akan terus mengalami eksema hingga dewasa.

Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya

memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk

menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic

march. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa

penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi. Nama lain untuk dermatitis

atopik adalah eksema atopik, eksema dermatitis, prurigo Besnier, dan neurodermatitis.

Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun

sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak  meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir.

Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti  bahan

kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa

peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan data.

 

b. Patogenesis 

Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya

diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat

ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut

dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik

yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan.

Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal,

sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian

patogenesis DA  dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik.

o Reaksi imunologis DA

Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya

seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak

dengan DA (sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di

dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut

dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march), dan

semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi.

o Faktor non imunologis

Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain

adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit

diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan

detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai

ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti

iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal.

c. Faktor-faktor pencetus

o Makanan

Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC),

hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi

terhadap makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit

(skin prick test) dan kadar IgE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan.

Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa

penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih diperlukan

suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan

kepastiannya.

o Alergen hirup

Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan

dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif

dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR), dimana pada pemeriksaan in vitro

(RAST), 95% penderita DA mengandung IgE spesifik positif terhadap TDR

dibandingkan hanya 42% pada penderita asma di Amerika Serikat. Perlu juga

diperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu

binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim.

o Infeksi kulit

Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh kuman

umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat ditemukan pada

90% lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107 koloni/cm2 pada bagian lesi

tersebut. Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan dilepaskan sejumlah toksin yang

bekerja sebagai superantigen, mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya

melepaskan histamin. Oleh karena itu penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan

kombinasi antibiotika terhadap kuman stafilokokus dan steroid topikal.

d. Manifestasi klinis

Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan bentuk

dewasa.

1. Bentuk infantil (2 bulan - 2 tahun)

Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah muka

terutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung sampai usia 2

tahun. Predileksi pada muka lebih sering pada bayi yang masih muda, sedangkan

kelainan pada ekstensor timbul pada bayi sel sudah merangkak. Lesi yang paling

menonjol pada tipe ini adalah vesikel dan papula, serta garukan yang menyebabkan

krusta dan terkadang infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala yang mencolok sel bayi

gelisah dan rewel dengan tidur yang terganggu. Pada sebagian penderita dapat disertai

infeksi bakteri maupun jamur.

2. Bentuk anak (3 - 11 tahun)

Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantil, walaupun

diantaranya terdapat suatu periode remisi. Gejala klinis ditandai oleh kulit kering

(xerosis) yang lebih bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti, poplitea,

tangan, kaki dan periorbita.

3. Bentuk remaja dan dewasa (12 - 30 tahun)

DA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20 tahun. Umumnya berlokasi di

daerah lipatan, muka, leher, badan bagian atas dan ekstremitas. Lesi berbentuk dermatitis

kronik dengan gejala utama likenifikasi dan skuamasi.

e. Diagnosis

Hanifin dan Lobitz (1977) menyusun petunjuk yang sekarang diterima sebagai dasar

untuk menegakkan diagnosis DA Mereka mengajukan berbagai macam kriteria yang

dibagi dalam kriteria mayor dan kriteria minor.

Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosa DA meliputi pruritus dan kecenderungan

dermatitis untuk menjadi kronik atau kronik residif dengan gambaran morfologi dan

distribusi yang khas.

Dermatitis atopik dikenal sebagai gatal yang menimbulkan kelainan kulit, bukan kelainan

kulit yang menimbulkan gatal. Tetapi belum ada kesepakatan pendapat mengenai hal ini,

karena pada pengamatan, lesi di muka dan punggung bukan diakibatkan oleh garukan,

selain itu dermatitis juga terjadi pada bayi yang belum mempunyai mekanisme gatal-

garuk.

Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Lobitz, 1977

Kriteria mayor ( > 3)

Pruritus dengan Morfologi dan distribusi khas :

- dewasa : likenifikasi fleksura

- bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor

Dermatitis bersifat kronik residif

Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria minor ( > 3)

Xerosis Iktiosis/pertambahan garis di palmar/keatosis pilaris

Reaktivasi pada uji kulit tipe cepat

Peningkatan kadar IgE

Kecenderungan mendapat infeksi kulit/kelainan imunitas selular

Dermatitis pada areola mammae

Keilitis

Konjungtivitis berulang

Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita

Keratokonus

Katarak subskapular anterior

Hiperpigmentasi daerah orbita

Kepucatan/eritema daerah muka

Pitiriasis alba

Lipatan leher anterior

Gatal bila berkeringat

Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solven

Gambaran perifolikular lebih nyata

Intoleransi makanan

Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi

White dermographism/delayed blanch