HUBUNGAN OBESITAS TERHADAP

KADAR MALONDIALDEHID (MDA) PLASMA

PADA MAHASISWA PROGRAM STUDI

PENDIDIKAN DOKTER UIN SYARIF

HIDAYATULLAH JAKARTA 2013

Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

SARJANA KEDOKTERAN

OLEH :

Rico Irawan

NIM: 110103000055

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI

SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

1434 H/2013 M

HUBTINGAN OBESITAS TERITADAP KADAR T4{I ONDIALDEHID (IIDA)PLASMA PADA MAHASISWA PROGRAM STTTDI PEI\IDIDIKAN DOKTER

UIN SYARIF IIIDAYATTILLAH JAKARTA 2013

. \..

' Laporan PenelitianDiajukan kepada Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan llmu

Kesehatan untuk Memenuhi Fersyaratan Memperoleh GelarSarjana Kedokteran (S.Ked)

Oleh:Rics Irawan

NM: I10103000055

Pembimbing I Pembimbing 2

*n,r>ffifrc- V.dr. Hari Hendarto, SpPD, Ph.D dr. Siti Nur Aisyah Jauharoh, Ph.D

PROGRAM STIJDI PtrNDIDIKAN DOKTERTAKUI,TAS IGDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAI\

TTNTYERSITAS ISLAM NEGERISYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA1434W20t3 M

lil

PENGESAJIAN PAI\ITIA UJIAN

Laporan Penelitian berjudul HIIBITNGAN OBESITAS TERIIADAP KADARMALONDALDEITTD (MDA) PLASMA PADA MAHASTSWA PROGRAMSTUDI PEIIDIDII(AN DOKTER T]IN SYARIF IIIDAYATULLAH JAKARTA2013 yang diajukan oleh Rico Irawan (NIM: 110103000055), telah diujikan dalamsidang di Fakultas Kedokteran\dan llmu Kesehatan pada hari senin, 09 September2013. Laporan penelitian ini telah diterima sebagai salah satu syarat memperolehgelar Sarjana Kedokteran (S. Ked) pada Program Studi Pendidikan Dokter.

Jakarta, 09 Septemb er 2013

Ketua Sidang

DEWAN PENGUJI

Pembimbing I Pembimbing 2

dr.

hiV

V.Penguji I

dr. Femmy Nurul Akbar, SpPD-KGEH

PIMPINAN FAKULTAS

Dekan FKIK t rN sH Jakarta Kaprodi PSPD FKIK urN srr Jakarta

K. Tadjudin, SpAnd

vl"dr. Siti Nur Aisyah J, Ph.D dr. Hari Hendarto, SpPD, Ph.D dr. Siti Nur Aisyah J, Ph.D

rdini, M.Gizi, SpGK

Prof

ii

LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA

Dengan ini saya menyatakan bahwa:

1. Laporan penelitian ini merupakan hasil karya asli saya yang diajukan untuk

memenuhi salah satu persyaratan memperoleh gelar strata 1 di UIN Syarif

Hidayatullah Jakarta.

2. Semua sumber yang saya gunakan dalam penulisan ini telah saya cantumkan sesuai

dengan ketentuan yang berlaku di UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

3. Jika di kemudian hari terbukti bahwa karya ini bukan karya asli saya atau

merupakan hasil jiplakan dari karya orang lain, maka saya bersedia menerima

sanksi yang berlaku di UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

Ciputat, 09 September 2013

Rico Irawan

iii

HUBUNGAN OBESITAS TERHADAP KADAR MALONDIALDEHID (MDA)

PLASMA PADA MAHASISWA PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2013

Laporan Penelitian

Diajukan kepada Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan Ilmu

Kesehatan untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar

Sarjana Kedokteran (S.Ked)

Oleh:

Rico Irawan

NIM: 110103000055

Pembimbing 1 Pembimbing 2

dr. Hari Hendarto, SpPD, Ph.D dr. Siti Nur Aisyah Jauharoh, Ph.D

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI

SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

1434 H/2013 M

iv

PENGESAHAN PANITIA UJIAN

Laporan Penelitian berjudul HUBUNGAN OBESITAS TERHADAP KADAR

MALONDIALDEHID (MDA) PLASMA PADA MAHASISWA PROGRAM

STUDI PENDIDIKAN DOKTER UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

2013 yang diajukan oleh Rico Irawan (NIM: 110103000055), telah diujikan dalam

sidang di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan pada hari Senin, 09 September

2013. Laporan penelitian ini telah diterima sebagai salah satu syarat memperoleh

gelar Sarjana Kedokteran (S. Ked) pada Program Studi Pendidikan Dokter.

Jakarta, 09 September 2013

DEWAN PENGUJI

Ketua Sidang

dr. Siti Nur Aisyah J, Ph.D

Pembimbing 1

dr. Hari Hendarto, SpPD, Ph.D

Pembimbing 2

dr. Siti Nur Aisyah J, Ph.D

Penguji 1

dr. Witri Ardini, M.Gizi, SpGK

Penguji 2

dr. Femmy Nurul Akbar, SpPD-KGEH

PIMPINAN FAKULTAS

Dekan FKIK UIN SH Jakarta

Prof. Dr (hc). dr. M.K. Tadjudin, SpAnd

Kaprodi PSPD FKIK UIN SH Jakarta

dr. Witri Ardini, M.Gizi, SpGK

v

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Segala puji bagi Allah SWT, yang Maha Penolong setiap makhluk atas ilmu dan

ketaqwaannya. Sehingga saya dapat menyelesaikan penyusunan proposal penelitian

ini. Sholawat teriring salam semoga tercurahkan pada Nabi Muhammd SAW, sebagai

tauladan yang baik, yang mampu membawa umatnya dari zaman kebodohan menuju

zaman yang penuh dengan ilmu dan hikmah seperti saat ini.

Syukur Walhamdulillah, penulis dapat menyelesaikan Laporan Penelitian ini

yang berjudul “Hubungan Obesitas Terhadap Kadar Malondialdehid (MDA)

Plasma pada Mahasiswa Program Studi Pendidikan Dokter UIN Syarif

Hidayatullah Jakarta 2013”, sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif

Hidayatullah Jakarta.

Dalam kesempatan kali ini penulis ingin mengucapkan terimakasih kepada:

1. Prof. DR. (hc). dr. M.K. Tadjudin, SpAnd Selaku Dekan Fakultas Kedokteran dan

Ilmu Kesehatan

2. dr. Witri Ardini, M.Gizi, SpGK Selaku ketua Program Studi Pendidikan Dokter

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

3. dr. Hari Hendarto, SpPD, Ph.D dan dr. Siti Nur Aisyah Jauharoh, Ph.D sebagai

dosen pembimbing riset penulis, yang telah banyak menyediakan waktu, tenaga

dan pikiran untuk memberikan bimbingan, arahan, dan nasihat kepada penulis

selama penelitian dan penyusunan riset ini.

4. drg. Laifa Annisa Herdarmin, Ph.D, selaku penanggung jawab modul riset

Program Studi Pendidikan Dokter 2010

5. dr. Femmy Nurul Akbar, SpPD-KGEH dan dr. Witri Ardini, M.Gizi, SpGK selaku

penguji 1 dan penguji 2, yang telah memberikan koreksi serta masukan pada

penelitian ini.

vi

6. Ibu Endah Wulandari, S.Si, M.Biomed selaku kepala Laboratorium biokimia, dan

ibu Ayu selaku laboran yang telah membantu penulis dalam penelitian di

laboratorium.

7. Ibunda Yuniarti dan Ayahanda Siswanto, kedua orang tua penulis yang tercinta,

yang memberikan motivasi dan kasih sayang kepada penulis. Serta adik penulis

Riza Utami yang senantiasa memberikan doa untuk penyelesaian penelitian ini.

8. Pemerintah Provinsi Sumatera Selatan, serta Tim pengelola Beasiswa Kemitraan

Daerah Santri Jadi Dokter yang telah memberikan penulis kesempatan untuk

menyelesaiakan studi di PSPD FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

9. KH. Affandi, BA, dan segenap asatidz Ponpes Nurul Huda Sukaraja OKU Timur,

serta Ust. Muslih, S.Pd.I yang telah memberikan pendidikan ilmu agama,

dukungan moril, dan doa restu.

10. Teman-teman perjuangan riset kelompok enam, Fifin Fitriani, Nurliya Khanifa,

Meliansari, dan Tomi Wibowo.

11. Saudara Tri Bayu Purnama, rekan penulis yang telah memberikan bantuan

mengenai ilmu statistik.

12. Seluruh Teman-teman PSPD angkatan 2010 dan terkhusus RDM (Rumah dokter

Muslim) and Friends, yang selalu ada saat suka dan duka, serta seluruh pihak yang

telah membantu penyelesaian laporan penelitian ini

Semoga dengan terselesaikannya Laporan Penelitian ini dapat menambah

pengetahuan kita semua. ”Tiada gading yang tak retak” demikian pepatah

mengatakan. Karena itu tiada menutup kemungkinan jika dalam penulisan Laporan

Penelitian ini terdapat banyak kesalahan dan kekurangan. Untuk itu, segala kritik dan

saran yang membangun sangat penulis harapkan demi kesempurnaan laporan

penelitian ini dan akan penulis terima dengan senang hati.

Waallaahu al-muwaafiq ilaa aqwaami ath-thaariiq

Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.

Jakarta, 09 September 2013

Penulis

vii

ABSTRAK

Rico Irawan. Program Studi Pendidikan Dokter. Hubungan Obesitas Terhadap Kadar

Malondialdehid (MDA) Plasma pada Mahasiswa Program Studi Pendidikan Dokter UIN

Syarif Hidayatullah Jakarta. 2013

Obesitas meningkatkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS) yang menyebabkan Stres

Oksidatif. Stres Oksidatif dalam tubuh dapat diukur dengan menggunakan salah satu

parameternya yaitu Malondialdehid (MDA) plasma. MDA merupakan satu dari beberapa

substansi dengan berat molekul ringan sebagai produk akhir peroksida lipid di dalam tubuh

akibat reaksi ROS. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan obesitas terhadap

kadar Malondialdehid (MDA) plasma, dengan cara membandingkan kadar MDA pada

mahasiswa dengan status IMT normal dan obesitas. Subyek berjumlah 38 orang, terdiri dari

laki-laki 23 orang (60.5%) dan perempun 15 orang (39.5%) yang berusia 18-22 tahun.

Pemeriksaan kadar MDA plasma menggunakan metode TBARs (Thiobarbituric Acid and

Reactive Substances) dengan teknik spektrofotometri, selanjutnya data dianalisis

menggunakan uji Mann-Whitney. Penelitian ini melaporkan bahwa rerata kadar MDA plasma

pada mahasiswa dengan status IMT normal adalah 1,03.10-6

±0,43.10-6

, sedangkan pada

mahasiswa obesitas adalah 1,97.10-6

±1,20.10-6

. Hal ini menunjukkan pada mahasiswa dengan

status obesitas memiliki kadar MDA plasma lebih tinggi dibandingkan mahasiswa dengan

status IMT normal, dan diperoleh nilai p value= 0,000 (p<0,01). Perbedaan kadar MDA

plasma ini signifikan secara statistik.

Kata Kunci: Obesitas, MDA plasma

ABSTRACT

Rico Irawan. Medical Study Program. Relationship of Obesity Against Malondialdehyde

(MDA) Plasma Levels among Students of Medical Education Study Program Syarif

Hidayatullah State Islamic University Jakarta. 2013

Obesity increase Reactive Oxygen Species (ROS) production, that caused of Oxidative

Stress. Oxidative stress in the body can be measured by using one of the parameters which

Malondialdehyde (MDA) plasma. MDA is one of the few substances with a low molecul

weight as the end product of lipid peroxidation caused by reaction of ROS in the body. The

objective of this study was to know relationship of obesity against Malondialdehyde (MDA)

plasma level by comparing the MDA plasma level among students with normal BMI’s status

and obesity. Thirty eight students were participated in this study, which are 23 men (60,5%)

and 15 women (39,5%), age 18-22 years old were subjected to MDA plasma test using

TBARs (thiobarbituric Acid Reactive and Substances) methodes with spectrophotometry

technique. The data were analyzed by Mann-Whitney test. This study reported that the mean

of MDA plasma levels among students with normal BMI’s status is 1,03.10-6

±0,43.10-6

, while

the mean of MDA plasma levels among student with obesity is 1,97.10-6

±1,20.10-6

. The

students with obesity had higher MDA plasma levels than students with normal BMI’s status,

and obtained p value= 0,000 (p<0,01). There was statistically significance different between

obesitay and normal BMI’s status in MDA plasma levels.

Keywords: Obesity, MDA plasma

viii

DAFTAR ISI

LEMBAR PERNYATAAN .................................................................... ii

LEMBAR PERSETUJUAN ................................................................... iii

LEMBAR PENGESAHAN .................................................................... iv

KATA PENGANTAR ............................................................................. v

ABSTRAK ............................................................................................... vii

ABSTRACT ............................................................................................. vii

DAFTAR ISI ............................................................................................ viii

DAFTAR TABEL ................................................................................... xi

DAFTAR DIAGRAM ............................................................................. xii

DAFTAR GAMBAR ............................................................................... xiii

DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................... xiv

BAB 1. PENDAHULUAN ..................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah .............................................................. 2

1.3 Tujuan Penelitian ............................................................... 2

1.3.1 Tujuan Umum .......................................................... 2

1.3.2 Tujuan Khusus ......................................................... 2

1.4 Manfaat Penelitian ............................................................. 3

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA .......................................................... 4

2.1 Landasan Teori ................................................................... 4

2.1.1 Obesitas .................................................................... 4

2.1.1.1 Pengertian Obesitas ....................................... 4

2.1.1.2 Klasifikasi Obesitas ........................................ 4

ix

2.1.1.3 Etiologi Obesitas ........................................... 5

2.1.1.4 Patofisiologi Obesitas ................................... 8

2.1.1.5 Tatalaksana Obesitas ..................................... 12

2.1.1.6 Komplikasi Obesitas ........................................ 14

2.1.2 Radikal Bebas ............................................................. 16

2.1.2.1. Dampak Radikal Bebas Bagi Tubuh ............. 18

2.1.2.2 Obesitas Memicu Stres Oksidatif .................. 19

2.1.3 Peroksida Lipid ........................................................... 20

2.1.3 Malondialdehid (MDA) Produk Peroksida Lipid ....... 23

2.1.5 Pemeriksaan MDA Plasma ......................................... 24

2.2 Kerangka Teori .................................................................. 27

2.2 Kerangka Konsep ............................................................... 28

2.3 Definisi Operasional .......................................................... 29

Bab 3. METODE PENELITIAN .......................................................... 30

3.1 Desain Penelitian ................................................................. 30

3.2 Waktu dan Lokasi Penelitian ............................................. 30

3.3 Cara Pengambilan Sampel ................................................. 31

3.4 Populasi dan Sampel .......................................................... 31

a. Populasi Target ................................................................ 31

b. Populasi Terjangkau ......................................................... 31

3.5 Kriteria Inklusi dan Eklusi ................................................. 31

3.6 Besar Sampel ..................................................................... 32

3.7 Alur Penelitian ................................................................... 32

3.8 Rencana Analisis ................................................................ 34

3.9 Izin dan Etika Penelitian .................................................... 34

3.10 Alat, bahan, dan cara kerja ............................................... 34

x

BAB 4. HASIL DAN PEMBAHASAN .................................................. 36

4.1 Hasil ...................................................................................... 36

4.1.1 Analisi Univariat ........................................................... 37

4.1.2 Analisis Bivariat ........................................................... 48

4.2 Pembahasan........................................................................... 49

BAB 5. SIMPULAN DAN SARAN ........................................................ 53

5.1 Simpulan ............................................................................... 53

5.2 Saran ..................................................................................... 54

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................. 55

LAMPIRAN ............................................................................................. 59

xi

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Klasifikasi IMT pada orang dewasa menurut WHO ................ 5

Tabel 2.2. Klasifikasi IMT pada orang dewasa menurut Asia Pasifik ...... 5

Tabel 2.2. Jenis-jenis Reactive Oxygen Species (ROS) ............................ 17

Tabel 3.1. Rincian waktu penelitian .......................................................... 30

Tabel 4.1. Karakteristik Subyek penelitian ............................................... 36

Tabel 4.2. Distribusi status obesitas menurut Karakteristik Subyek ......... 37

Tabel 4.3. Distribusi kadar MDA menurut karakteristik subyek .............. 43

Tabel 4.4. Hubungan status IMT terhadap kadar MDA plasma ............... 48

xii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1. Pusat pengaturan nafsu makan ............................................. 11

Gambar 2.2. Radikal bebas memediasi kerusakan jaringan ...................... 21

Gambar 2.3. Peroksida Lipid .................................................................... 22

Gambar 2.4. reaksi Malondialdehid (MDA) dengan TBA ....................... 25

xiii

DAFTAR DIAGRAM

Diagram 4.1. Hubungan Jenis kelamin terhadap kadar MDA plasma ...... 44

Diagram 4.3. Kelompok umur dan MDA plasma ..................................... 45

Diagram 4.3. kebiasaan makan per hari dan MDA plasma ....................... 46

Diagram 4.4. Konsumsi buah dan sayur dengan MDA plasma ................ 47

Diagram 4.5. Status IMT dengan kadar MDA plasma.............................. 49

xiv

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Surat Izin................................................................................ 59

Lampiran 2 Kuesioner ............................................................................... 60

Lampiran 3 Inform Consent ...................................................................... 62

Lampiran 4 Data Hasil Uji Statistik ......................................................... 63

Lampiran 5 Alat dan bahan penelitian ..................................................... 71

Lampiran 6 Riwayat Penulis ..................................................................... 72

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 . Latar Belakang

Obesitas dan overweight telah menjadi proporsi epidemi di banyak

negara Asia, terutama negara padat penduduk. Obesitas merupakan masalah

global yang tidak hanya terjadi di negara maju tetapi juga di negara

berkembang seperti Indonesia. Obesitas juga banyak ditemukan di daerah

perkotaan, hal ini disebabkan oleh peningkatan kesejahteraan masyarakat yang

berdampak terhadap perubahan gaya hidup, yaitu aktifitas rendah sedangkan

diet tinggi lemak dan karbohidrat.1

Telah diketahui bahwa obesitas sesungguhnya merupakan salah satu

penyakit degeneratif yang cukup serius, sebab obesitas ini merupakan pintu

masuk atau faktor risiko bagi timbulnya penyakit degeneratif, seperti penyakit

jantung koroner, hipertensi, diabetes, dan penyakit metabolik lainnya.33

Obesitas berhubungan dengan reaksi inflamasi pada jaringan adiposa

dan inflamasi tersebut berhubungan dengan resiko gangguan metabolik serta

kardiovaskular.2

Obesitas yang diikuti dengan meningkatnya metabolisme

lemak akan menyebabkan produksi Reactive Oxygen Species (ROS)

meningkat, baik di sirkulasi maupun di sel adiposa. Peningkatan Reactive

Oxygen Species (ROS) di dalam sel adiposa dapat menyebabkan

keseimbangan reaksi reduksi oksidasi terganggu, sehingga terjadi penurunan

enzim antioksidan di dalam sirkulasi. Keadaan ini disebut dengan stres

oksidatif. Indikator utama yang digunakan untuk melihat adanya peroksida

lipid dan parameter terjadinya suatu stres oksidatif ialah malondialdehid

(MDA). MDA merupakan satu dari substansi dengan berat molekul ringan

yang dihasilkan sebagai produk akhir peroksida lipid di dalam tubuh akibat

adanya reaksi radikal bebas.4

Penelitian yang dilakukan oleh Yesilbursa et al, menyebutkan bahwa

pada seorang yang obesitas dapat terjadi peningkatan peroksida lipid endogen,

2

dengan ditemukan kadar MDA plasma yang lebih tinggi dibandingkan pada

orang yang Indeks Massa Tubuh (IMT)-nya normal, dengan diperoleh rerata

pada obesitas sebesar 2,00±0,77 dan non obesitas sebesar 1,63±0,14.3

Penelitian sebelumnya oleh Farshad Amirkizhi et al. menjelaskan

bahwa kadar MDA plasma pada subyek dengan obesitas lebih tinggi daripada

subyek tidak obesitas. Hal ini menunjukkan adanya hubungan erat antara

tingkat kerusakan metabolik bersamaan dengan gangguan stres oksidatif.9

Obesitas terjadi karena interaksi yang sangat kompleks antara riwayat

orang tua obesitas (parental fatness), pola makan, dan gaya hidup. Prevalensi

obesitas pada remaja di Indonesia menunjukkan peningkatan dari tahun ke

tahun. Oleh sebab itu, sangat penting di lakukan penelitian tentang hubungan

obesitas terhadap kadar MDA plasma pada mahasiswa, mengingat resiko

obesitas pada remaja kemungkinan besar terbawa hingga masa dewasa,

sehingga resiko timbulnya komplikasi cukup besar.7

1.2 . Rumusan Masalah

Bagaimana Hubungan obesitas terhadap kadar malondialdehid (MDA)

plasma pada mahasiswa Program Studi Pendidikan Dokter UIN Syarif

Hidayatullah Jakarta?

1.3 . Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui hubungan obesitas terhadap kadar

malondialdehid (MDA) plasma pada mahasiswa Pendidikan Dokter UIN

Syarif Hidayatullah Jakarta.

1.3.2 Tujuan Khusus

Mengetahui karakteristik subyek penelitian

Mengetahui hubungan karakteristik subyek dengan kejadian obesitas

Mengetahui hubungan karakteristik subyek dengan kadar

malondialdehid (MDA) plasma

Mengetahui perbedaan kadar MDA pada mahasiswa dengan obesitas

dan mahasiswa dengan IMT normal.

3

1.4 . Manfaat Penelitian

a. Bagi Peneliti

Menambah pengetahuan dan wawasan penulis dalam menerapkan

ilmu yang diperoleh selama menjalani perkuliahan.

Menambah pengetahuan tentang hubungan obesitas dengan kadar

malondialdehid (MDA) plasma

b. Bagi Institusi

Memajukan UIN Syarif Hidayatullah dan FKIK UIN Syarif

Hidayatullah dengan mempublikasikan penelitian ini.

c. Bagi Keilmuan

Dapat memberikan informasi mengenai hubungan obesitas terhadap

kadar MDA plasma.

Sebagai data dan informasi untuk melakukan penelitian lebih lanjut

tentang hubungan obesitas terhadap kadar MDA plasma.

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Landasan Teori

2.1.1. Obesitas

2.1.1.1. Pengertian Obesitas

Obesitas dapat didefinisikan sebagai kondisi abnormal atau

akumulasi lemak berlebihan pada jaringan adiposa yang meluas hingga

dapat mengganggu tingkat kesehatan.6

Obesitas merupakan suatu penyakit

multifaktorial, yang terjadi akibat akumulasi jaringan lemak berlebihan,

sehingga dapat mengganggu kesehatan. Obesitas terjadi bila besar dan

jumlah sel lemak bertambah pada tubuh seseorang. Bila seseorang

bertambah berat badannya maka ukuran sel lemak akan bertambah besar

dan kemudian bertambah banyak.13

World Health Organization (WHO) mendefinisikan obesitas

sebagai keadaan abnormal atau akumulasi lemak yang berlebihan yang

menyajikan risiko untuk kesehatan.1

Masalah obesitas dapat terjadi pada

usia anak-anak, remaja hingga dewasa. Obesitas didefinisikan dengan

Indeks Masa Tubuh (IMT) >30 dan dikatakan overweight jika IMT >25.5,7

2.1.1.2.Klasifikasi Obesitas

Body Mass Index (BMI) atau indeks masa tubuh (IMT) digunakan

untuk menentukan berat badan lebih dan obesitas pada orang dewasa. IMT

merupakan indikator yang paling sering digunakan dan praktis untuk

mengukur tingkat populasi berat badan lebih dan obesitas pada orang

dewasa. Saat ini IMT menjadi indikator paling bermanfaat untuk

menentukan barat badan lebih atau obesitas.10,12

5

Tabel 2.1 Klasifikasi berat badan lebih dan obesitas pada orang dewasa

berdasarkan IMT menurut WHO

Klasifikasi IMT (kg/m2)

Berat badan kurang <18,5

Kisaran normal 18,5 – 24,9

Berat badan lebih > 25

Pra-obes 25,0 – 29,9

Obesitas tingkat I 30,0 – 34,9

Obesitas tingkat II 35,0 – 39,9

Obesitas tingkat III > 40

(sumber: Aru W Sudoyo, 2006)

Tabel 2.2 Klasifikasi berat badan lebih dan obesitas berdasarkan IMT dan lingkar

perut menurut kriteria Asia Pasifik

Klasifikasi IMT

(kg/m2)

Resiko Ko-Morbiditas

Lingkar perut

< 90 cm (laki-laki) ≥ 90 cm (laki-laki)

<80 cm (perempuan) ≥ 80 cm (perempuan)

Berat badan kurang < 18,5 Rendah Sedang

Kisaran normal 18,5-22,9 Sedang Meningkat

Berat badan lebih ≥ 23,0

· Beresiko 23,0 – 24,9 Meningkat Moderat

Obes I 25,0 – 29,9 Moderat Berat

Obes II ≥ 30,0 Berat Sangat berat

(sumber: Aru W Sudoyo, 2006)

2.1.1.3.Etiologi Obesitas

Obesitas didefinisikan sebagai kelebihan kandungan lemak di

jaringan adiposa. Penyebab obesitas banyak, dan sebagian belum jelas.

Beberapa faktor yang mungkin terlibat adalah sebagai berikut:13

6

a) Gangguan Jalur sinyal leptin

Sebagian kasus obesitas dilaporkan berkaitan dengan resistensi

leptin. Beberapa peneliti mengemukakan bahwa pada orang dengan

obesitas, pusat-pusat hipotalamus yang berperan dalam homeostatis energi

disetel lebih tinggi. Setelah obesitas tercapai, yang diperlukan untuk

mempertahankan kondisi adalah bahwa energi yang masuk setara dengan

yang keluar.

Defek reseptor leptin di otak tidak berespon terhadap tingginya

kadar leptin darah yang berasal dari jaringan lemak yang banyak. Karena

itu otak tidak mendeteksi leptin sebagai sinyal untuk menurunkan nafsu

makan sampai titik patokan yang lebih tinggi (simpanan lemak lebih

banyak). Selain itu, gangguan transpor leptin menembus sawar darah otak

atau defisiensi salah satu pembawa pesan kimiawi di jalur leptin bisa

menjadi penyebab.

b) Kurang Olahraga

Banyak penelitian memperlihatkan bahwa, secara rerata, orang

gemuk tidak makan lebih banyak dibandingkan dengan orang kurus.

Orang dengan kelebihan berat tidak makan berlebihan tetapi kurang gerak.

Hal ini disebut sindrom couch potato (menonton sambil makan cemilan).

Karena itu, teknologi modern juga berperan ikut disalahkan atas epidemi

obesitas saat ini.

c) Kemiskinan/ Kemakmuran

Semakin tinggi status ekonomi dari seseorang semakin mudah

seseorang untuk mendapatkan sesuatu yang diinginkannya. Tanpa harus

mengeluarkan banyak tenaga, barang yang diinginkannya akan

dimilikinya. Hal ini akan menimbulkan penurunan pemakaian kalori

sehingga glukosa tidak terpakai dan akan diubah oleh hati menjadi

glikogen atau disimpan di bawah kulit berupa lemak, lama kelamaan akan

timbul obesitas. Di Amerika Serikat, sudah terbukti bahwa obesitas

berkaitan dengan status sosial-ekonomi.34

7

d) Non-exercise activity thermogenesis, NEAT

NEAT merujuk pada energi yang dikeluarkan oleh aktifitas fisik di

luar olahraga yang direncanakan. Mereka yang sering mengetuk-

ngetukkan kaki atau jenis aktivitas fisik spontan berulang menghabiskan

kilokalori yang cukup besar sepanjang hari tanpa disadari.

Menurut Zainun Mutadin (2002), tingkat pengeluaran energi tubuh

sangat peka terhadap pengendalian berat tubuh. Pengeluaran energi

tergantung dari dua faktor :

tingkat aktivitas dan olah raga secara umum

angka metabolisme basal atau tingkat energi yang dibutuhkan

untuk mempertahankan fungsi minimal tubuh.

Dari kedua faktor tersebut, metabolisme basal memiliki tanggung

jawab dua pertiga dari pengeluaran energi orang normal. Meski aktivitas

fisik hanya mempengaruhi satu pertiga pengeluaran energi seseorang

dengan berat normal, tapi bagi orang yang memiliki kelebihan berat badan,

aktivitas fisik memiliki peran yang sangat penting.35

e) Perbedaan dalam mengekstraksi energi dari makanan

Studi-studi memperlihatkan bahwa orang langsing mengubah lebih

banyak energi makanan menjadi panas dari pada menjadi energi untuk

digunakan atau disimpan. Sedangkan orang dengan obesitas mungkin

memiliki sistem metabolik yang lebih efisien dalam mengekstraksi energi

dari makanan. Suatu sifat yang bermanfaat dalam situasi kekurangan

makanan tetapi menjadi beban dalam mempertahankan berat ketika

makanan berlimpah.

f) Kecenderungan herediter

Perbedaan dari jalur-jalur regulatorik untuk keseimbangan energi,

baik jalur untuk mengatur asupan makanan maupun yang mempengaruhi

pengeluaran energi, sering berasal dari variasi genetik.

Berat badan seseorang 40 – 70% ditentukan secara genetik (Aru W

S, 2006). Faktor resiko terkuat terjadinya obesitas pada anak dan remaja

adalah mempunyai orang tua yang juga penderita obesitas. Baik obesitas

terjadi pada ibu atau ayah, hal ini tidak membawa banyak perbedaan.

8

Diduga, mempunyai orang tua yang keduanya penderita obesitas akan

membawa faktor risiko yang lebih besar daripada hanya salah satu saja

yang menderita obesitas.13

g) Pembentukan sel lemak dalam jumlah berlebihan akibat makan

berlebihan

Sekali terbentuk maka sel lemak tidak lenyap dengan pembatasan

makan dan penurunan berat. Bahkan ketika seseorang berdiet telah

kehilangan banyak lemak trigliserida yang tersimpan di sel-sel ini, sel-sel

tersebut tetap ada dan siap diisi kembali.

2.1.1.4.Patofisiologi Obesitas

Obesitas merupakan suatu kelainan kompleks pengaturan nafsu

makan dan metabolisme energi yang dikendalikan oleh beberapa faktor

biologik spesifik.6

2.1.1.4.1. Pemasukan dan pengeluaran energi

Masukan energi berasal dari makanan yang masuk. Sedangkan

pengeluaran energi digolongkan ke dalam 2 kategori, yaitu kerja eksternal

dan kerja internal. Kerja eksternal adalah energi yang dikeluarkan ketika

otot rangka berkontraksi untuk memindahkan benda eksternal atau

menggerakkan tubuh. Kerja Internal adalah semua pengeluaran energi

biologis lain yang tidak melakukan kerja mekanis di luar tubuh. Kerja

internal mencakup dua jenis aktivitas yang dependen energi: 1) aktivitas

otot rangka yang digunakan untuk tujuan internal. 2) semua aktivitas yang

mengeluarkan energi yang harus berlangsung untuk mempertahankan

hidup, seperti pompa jantung, sintesis, dan kegiatan seluler lainnya.12

2.1.1.4.2. Masukan energi harus sama dengan pengeluaran energi

Karena energi tidak dapat diciptakan dan dimusnahkan, maka

masukan energi harus sama dengan pengeluaran energi. Terdapat tiga

kemungkinan status keseimbangan energi, yaitu: keseimbangan energi

netral, keseimbangan energi positif, dan keseimbangan energi negatif.

9

2.1.1.4.3. Asupan makanan terutama dikendalikan oleh hipotalamus12

2.1.1.4.3.1. Peran Nukleus Arkuatus: NPY dan Melanokortin

Nukleus arkuatus hipotalamus berperan sentral dalam kontrol

jangka panjang keseimbangan energi dan berat tubuh serta kontrol pendek

asupan makanan sehari-hari. Nukleus arkuatus adalah kumpulan neuron

berbentuk busur yang terletak dekat dengan dasar ventrikel ketiga.

Nukleus arkuatus memiliki dua subset neuron yang berfungsi

berlawanan. Satu subset mengeluarkan neuropeptida Y (NPY) dan yang

lain mengeluarkan melanokortin. Neuropeptida Y (NPY) perangsang nafsu

makan paling kuat yang pernah ditemukan, menyebabkan peningkatan

asupan makanan sehingga mendorong pertambahan berat. Sedangkan

melanokortin sekelompok hormon yang secara mengejutkan berperan

dalam keseimbangan energi. Melanokortin, terutama α melanocyte

stimulating hormone (α-MSH), menekan nafsu makan sehingga terjadi

penurunan asupan makanan dan penurunan berat, sebagai respon terhadap

peningkatan simpanan lemak.12

2.1.1.4.3.2. Leptin dan Insulin (jangka panjang)

Sel lemak (adiposit) diketahui berperan aktif dalam keseimbangan

energi. Adiposit mengeluarkan hormon, secara kolektif disebut adipokin.

Salah satu adipokin yang terpenting adalah leptin, suatu hormon yang

esensial bagi regulasi berat tubuh normal. Jumlah leptin dalam darah

adalah indikator yang baik jumlah total lemak trigliserida yang disimpan di

jaringan lemak. Semakin besar simpanan lemak, semakin banyak leptin

dibebaskan ke dalam darah.12

Leptin menekan nafsu makan sehingga menurunkan nafsu makan

dan mendorong penurunan berat badan, dengan menghambat sinyal NPY

dan merangsang malanokortin dari hipotalamus. Sebaliknya, penurunan

simpanan lemak dan penurunan sekresi leptin akan menyebabkan

peningkatan nafsu makan dan penambahan berat badan.

10

Insulin adalah suatu hormon yang disekresi oleh pankreas sebagai

respon terhadap peningkatan konsentrasi glukosa dan nutrien lain di darah

setelah makan, merangsang penyerapan, pemakaian, dan penyimpanan

nutrien-nutrien ini oleh sel. Sehingga penimgkatan sekresi insulin dapat

menghambat sel penghasil NPY, serta menekan asupan makan.

2.1.1.4.3.3. Pengaruh Psikososial dan Lingkungan

Stres, rasa cemas, depresi, dan kebosanan juga terbukti mengubah

perilaku makan melalui cara yang tidak berkaitan dengan kebutuhan.

Orang sering makan untuk memuaskan kebutuhan psikologis bukan

menghilangkan lapar.

Telah dilaporkan adanya dua hormon peptida yang diproduksi di

saluran pencernaan yang diketahui mempengaruhi perilaku makan jangka

pendek, sedangkan leptin dan insulin mengatur berat badan dalam jangka

waktu hitungan bulan atau tahun. Terdapat area di otak pada hipotalamus

yaitu Nukleus Arkuatus yang berperan menggabungkan aktivitas hormon-

hormon tersebut di atas, memberikan sinyal kepada tubuh untuk mengatur

kesimbangan asupan makanan dan penggunaan energi (Gambar 2.1).

Nukleus arkuatus memiliki dua neuron utama dengan aksi yang

berlawanan. Neuron tipe pertama memproduksi neurotransmitter peptida

yaitu neuropeptide Y (NPY) dan agoutirelated peptide (AgRP), aktivasi

neuron ini akan menstimulasi selera makan sambil mereduksi

metabolisme. Terdapat neuron lainnya yaitu neuron proopiomelanocortin

(POMC) / cocaineand amphetamine regulated transcript (CART) yang

akan melepaskan α melanocyte stimulating hormone (α MSH) yang dapat

menghambat keinginan untuk makan. Ketika cadangan lemak dan

konsentrasi leptin menurun, neuron NPY dan AgRP diaktivasi dan neuron

POMC diinhibisi sehingga terjadi kenaikan berat badan. Hormon lain yang

juga berperan dalam pengaturan berat badan adalah hormon insulin.

Reseptor insulin terdapat di seluruh bagian otak.

11

Penelitian lain mengatakan bahwa aksi hormon ini untuk menekan

selera makan terjadi secara langsung pada nukleus arkuatus. Pemberian

insulin ke dalam otak dekat nukleus arkuatus dapat menghambat produksi

NPY, yang bekerja menstimulasi selera makan.

(sumber: Kelner K, 2003)

Gambar 2.1 pusat pengaturan nafsu makan

Konsep fisiologis dari obesitas ialah terjadi ketidak seimbangan

antara asupan makanan (food intake) dan penggunaan energi (energy

expenditure),di mana terjadi peningkatan asupan makanan dan terjadi

penurunan penggunaan energi.14

2.1.1.4.3.4. Jaringan Lemak sebagai depot penyimpanan energi

Jaringan lemak sebagai depot penyimpanan energi paling besar.

Tugas utamanya untuk menyimpan energi dalam bentuk trigliserida dan

melepaskannya sebagai asam lemak bebas dan gliserol yang merupakan

sumber energi yang berasal dari lemak.

Jaringan lemak merupakan simpanan energi dalam bentuk

trigliserida melalui proses lipogenesis sebagai repon terhadap kelebihan

energi dan memobilisasi energi melalui proses lipolisis sebagai repon

terhadap kekurangan energi. Lipogenesis dirangsang oleh diet tinggi

karbohidrat, namun juga dapat dihambat oleh adanya asam lemak tak

jenuh ganda (PUFA) dan puasa.

12

Distribusi Lemak: akumulasi lemak ditentukan oleh keseimbangan

antara sintetis lemak (lipogenesis) dan pemecahan lemak (lipolisis-

oksidasi asam lemak).12

2.1.1.5.Tatalaksana Obesitas12

Penurunan berat badan mempunyai efek yang menguntungkan

terhadap penderita obesitas. Penurunan berat badan sebesar 5 – 10% dari

berat awal mengakibatkan perbaikan kesehatan secara signifikan.

Walaupun belum ada penelitian yang menunjukkan perubahan pada angka

kematian dengan penurunan berat badan pada pasien obesitas, dengan

penurunan berat badan, pengurangan pada faktor resiko ini dianggap akan

menurunkan perkembangan diabetes tipe 2 serta kardiovaskular.9

Terapi penurunan berat badan yang sukses meliputi empat pilar,

yaitu diet rendah kalori, aktivitas fisik, perubahan perilaku dan obat-

obatan/ bedah.

a) Terapi diet

Pada program manajemen berat badan, terapi diet perencanaan

berdasarkan individu. Terapi diet ini harus dimasukkan ke dalam status

pasien overweight. Hal ini bertujuan untuk membuat defisit 500 hingga

1000 Kcal/hari menjadi bagian yang tak terpisahkan dari program

penurunan berat badan apapun.

Disamping pengurangan lemak jenuh, total lemak seharusnya

kurang dan sama dengan 30% dari total kalori. Penggunaan prosentase

lemak dalam menu sehari-hari saja tidak dapat menyebabkan penurunan

berat badan kecuali total kalori juga berkurang. Ketika asupan lemak

dikurangi, prioritas harus diberikan untuk mengurangi lemak jenuh. Hal

tersebut bermaksud untuk menurunkan kadar kolesterol-LDL.

a) Aktivitas fisik

Peningkatan aktivitas fisik merupakan komponen penting dari

penurunan berat badan, walaupun aktivitas fisik tidak dapat menyebabkan

penurunan berat badan lebih banyak dalam jangka waktu enam bulan.

Kebanyakan penurunan berat badan terjadi karena penurunan asupan

13

kalori. Aktivitas fisik yang lama sangat membantu pada pencegahan

peningkatan berat badan. Keuntungan tambahan aktivitas fisik adalah

terjadi pengurangan resiko kardiovaskular dan diabetes mellitus lebih

banyak dibandingkan dengan pengurangan berat badan tanpa aktivitas.

Aktivitas fisik yang berdasarkan gaya hidup cenderung lebih

berhasil menurunkan berat badan dalam jangka panjang dibandingkan

dengan program latihan yang terstruktur. Untuk pasien obesitas, terapi

harus dimulai secara perlahan dan intensitasnya sebaiknya ditingkatkan

secara bertahap. Latihan dapat dilakukan seluruhnya pada satu saat atau

secara bertahap sepanjang hari.

Pasien dapat memulai aktivitas fisik dengan berjalan selama 30

menit dengan jangka waktu 3 kali seminggu dan dapat ditingkatkan

intensitasnya selama 45 menit dengan jangka waktu 5 kali seminggu.

Dengan regimen ini, pengeluaran energi tambahan sebanyak 100 hingga

200 kalori per hari dapat dicapai.

Regimen ini dapat diadaptasi ke dalam berbagai bentuk aktivitas

fisik lain, tetapi jalan kaki lebih menarik karena keamanan dan

kemudahannya. Pasien harus dimotivasi untuk meningkatkan aktivitas

sehari-hari seperti naik tangga daripada naik lift. Seiring waktu, pasien

dapat melakukan aktivitas yang lebih berat. Strategi lain untuk

meningkatkan aktifitas fisik adalah mengurangi waktu santai (sedentary)

dengan cara melakukan aktivitas fisik rutin lain dengan resiko cedera

rendah.

b) Terapi perilaku

Untuk mencapai penurunan berat badan dan mempertahankannya,

diperlukan suatu strategi untuk mengatasi hambatan yang muncul pada

saat terapi diet dan aktivitas fisik. Strategi yang spesifik meliputi

pengawasan mandiri terhadap kebiasaan makan dan aktivitas fisik,

manajemen stres, stimulus control, pemecahan masalah dan dukungan

sosial.

14

c) Farmakoterapi

Farmakoterapi merupakan salah satu komponen penting dalam

program manajemen berat badan. Sibutramine dan Orlistat merupakan

obat-obat penurun berat badan untuk penggunaan jangka panjang. Pada

pasien dengan indikasi obesitas, sibutramine dan orlistat sangat berguna.

Sibutramine ditambah diet rendah kalori dan aktivitas fisik terbukti efektif

menurunkan berat badan dan mempertahankannya.

Dengan pemberian sibutramine dapat muncul peningkatan tekanan

darah dan denyut jantung. Sibutramine sebaiknya tidak diberikan pada

pasien gagal jantung, jantung koroner, aritmia dan riwayat stroke.

Orlistat menghambat absorbsi lemak sebanyak 30%. Dengan

pemberian orlistat, dibutuhkan penggantian vitamin larut lemak karena

terjadi mal-absorbsi parsial. Semua pasien harus dipantau efek samping

yang timbul. Pengawasan secara berkelanjutan oleh dokter dibutuhkan

untuk mengawasi tingkat efisiensi dan keamanan.

d) Pembedahan

Terapi bedah merupakan salah satu pilihan untuk menurunkan

berat badan. Terapi ini hanya diberikan kepada pasien obesitas berat secara

klinis dengan BMI ≥40 atau ≥35 dengan kondisi komorbid. Terapi bedah

ini harus dilakukan sebagai alternatif terakhir untuk pasien yang gagal

farmakoterapi dan menderita komplikasi obesitas yang ekstrim.

Bedah gastrointestinal (retriksi gastrik atau bypass gastric) adalah

suatu intervensi penurunan berat badan pada subyek yang termotivasi

dengan resiko operasi rendah. Suatu program yang terintegrasi harus

dilakukan baik sebelum maupun sesudah untuk memberikan panduan diet,

aktivitas fisik dan perubahan perilaku serta dukungan.

2.1.1.6.Komplikasi Obesitas

Dampak dari obesitas merupakan penyakit-penyakit yang banyak

memakan korban meninggal dunia. Termasuk jantung koroner dan

diabetes mellitus yang saat ini telah banyak dibicarakan oleh dunia

kesehatan tentang penanganannya.10

15

a) Penyakit jantung dan stroke

Seorang dengan IMT paling sedikit 30 mempunyai 50-100%

peningkatan risiko kematian dibandingkan mereka dengan IMT 20-

25. Obesitas tipe buah apel mempunyai resiko hampir 3 kali untuk

menderita penyakit jantung dibandingkan dengan berat badan normal.

Meningkatnya lemak pada daerah perut secara spesifik dihubungkan

dengan kekakuan pembuluh darah aorta, yaitu pembuluh darah arteri

utama yang memberikan darah ke organ-organ tubuh.

b) Tekanan darah tinggi

Hubungan antara obesitas dan hipertensi adalah kompleks dan

mungkin menggambarkan interaksi faktor genetik, demografi dan

biologik. Berbagai penelitian telah melaporkan bahwa penurunan berat

badan bermanfaat untuk mengurangi tekanan darah.

c) Gagal jantung

Suatu penelitian tahun 2002 melaporkan bahwa obesitas mungkin

bertanggung jawab terhadap 11% gagal jantung pada pria dan 14 % pada

wanita. Tetapi mekanismenya masih belum jelas.

d) Gangguan lemak darah (Dislipidemia)

Efek obesitas pada kadar kolesterol adalah kompleks. Walaupun

obesitas tidak mempunyai hubungan yang kuat dengan kadar kolesterol,

tetapi kadar Trigliserida (TG) biasanya tinggi sedang Kolesterol baik

(HDL) cenderung menurun yang keduanya menyebabkan penyakit

jantung.

e) Resistensi insulin dan DM tipe2

Kebanyakan penderita DM tipe 2 adalah obesitas dan pada

kenyataannya memberikan kesan yang kuat bahwa penurunan BB dapat

menjadi kunci di dalam mengontrol terhadap DM tipe 2, yang mempunyai

kelainan berupa ketidakmampuan menggunakan insulin di dalam

metabolisme glukosa.

Keadaan ini sering disebut dengan resistensi insulin dan juga

dihubungkan dengan hipertensi dan kelainan pembekuan darah. Walaupun

mekanisme yang tepat hubungan antara obesitas dan DM tipe 2 sama

16

sekali belum jelas, tetapi sel-sel lemak dapat melepaskan zat kimia tertentu

yang menghambat kepekaan tubuh terhadap insulin.

f) Sindroma metabolik

Terdiri dari obesitas yang ditandai dengan penumpukan lemak

pada daerah perut, gangguan kolesterol, hipertensi, dan resistensi insulin.

Tampaknya faktor genetik berperan, walaupun obesitas dan makan yang

cepat memegang peranan penting di dalam perkembangan sindroma ini.

Sindroma metabolik secara signifikan dihubungkan dengan penyakit

jantung dan angka kematian yang lebih tinggi.

2.1.2. Radikal Bebas

Radikal bebas adalah suatu atom yang memiliki satu atau lebih

elektron yang tidak berpasangan pada bagian orbit luarnya, sehingga

membuat radikal bebas bersifat labil karena memiliki medan magnet yang

tidak seimbang yang dapat mempengaruhi struktur molekular dan reaksi-

reaksi biokimia di dalam tubuh. Sifat radikal bebas sangat reaktif sehingga

dapat menyerang molekul di sekitarnya.34

Sumber radikal bebas dapat di peroleh dari dua sumber, yaitu

endogen dan eksogen. Beberapa sumber eksogen antara lain: radiasi sinar

X dan sinar ultraviolet, polusi udara akibat asap kendaraan bermotor, gas

buangan dari pabrik dan asap rokok. Beberapa kondisi juga bisa memicu

terbentuknya radikal bebas di dalam tubuh, misalnya stress, sakit, olah

raga berlebihan dan lain-lain.34

Secara endogen, radikal bebas terbentuk sebagai respon normal

dari serangkaian proses biokimia dalam tubuh. Secara alamiah radikal

bebas dibentuk dalam tubuh makhluk hidup termasuk manusia, binatang

dan tumbuhan. Dalam kondisi normal jumlah radikal tersebut berada

dalam keseimbangan atau terkendali. Sumber radikal bebas endogen

tersebut berasal dari proses oto-oksidasi, oksidasi enzimatik, respiratory

burst, reaksi yang dikatalisis ion logam transisi, dan ischemia reperfusion

injury.34

17

Radikal bebas dalam tubuh dapat berasal dari dalam (endogen) atau

dari luar tubuh (eksogen). Secara endogen, radikal bebas dapat berasal dari

makanan sumber lemak yang dapat membentuk peroksidasi lipid di dalam

tubuh. Selain itu, radikal bebas endogen juga bisa disebabkan oleh kondisi

stress, sakit dan olah raga yang berlebihan.

Bentuk senyawa dari radikal bebas di antaranya radikal

superoksida (O2-) dan radikal hidroksida (OH

+). Senyawa tersebut

merupakan jenis radikal bebas yang sebenarnya. Dua senyawa lain yang

berhubungan merujuk pada jenis lainya, yaitu spesies oksigen non radikal

di antaranya hidrogen peroksida (H2O2) dan oksigen singlet (O2-).

Senyawa – senyawa tersebut dikenal sebagai Reactive Oxygen Species

(ROS). Walaupun proses oksidasi esensial untuk kehidupan, beberapa

proses oksidasi dapat menyebabkan kerusakan sel.34

Tabel 2.3 Jenis-jenis Reactive Oxygen Species (ROS)

ROS KETERANGAN

Anion superoksida O2-

Tidak terlalu merusak, tetapi dapat

membentuk hidrogen peroksida, yang

merupakan reduktan logam transisi

dalam pembentukan radikal hidroksil.

Radikal hidroksil OH-

Radikal pengoksidasi yang sangat reaktif

dan dapat bereaksi dengan hampir

seluruh biomolekul.

Radikal peroksil LO2-

Dihasilkan antara lain pada proses

peroksidasi lipid.

Hydrogen peroksida H2O2

Hidrogen peroksida bukan radikal bebas

tetapi dikategorikan sebagai ROS.

Molekul ini merupakan sumber radikal

hidroksil dalam kondisi jenuh ion logam

transisi, juga terlibat dalam pembentukan

HOCl

Oksigen singlet O2

Meskipun bukan radikal bebas, tetapi

merupakan pengoksidasi yang kuat.

Nitrogen oksida NO-

Radikal bebas dalam bentuk gas

18

Peroksinitrit ONOO-

Terbentuk dari reaksi NO- dengan O2

-

Asam hipoklor HOCl

Dihasilkan oleh netrofil pada proses

inflamasi terbentuk dari H2O2 dan Cl-

yang dikatalisis oleh mieloperoksidase.

Reactive oxygen species (ROS) secara endogen dapat diproduksi

oleh tubuh melalui proses produksi energi, sintesis senyawa biologis, dan

fagositosis yang terjadi pada aktivitas sistem imun. Walaupun radikal

bebas dapat di hasilkan secara endogen dari dalam tubuh, secara fisiologis

sel-sel tubuh juga dapat menghasilkan sejumlah enzim dan senyawa

antioksidan yang berperan untuk melawan stres oksidatif yang terjadi di

dalam tubuh.34

Secara alami tubuh dapat menghasilkan antioksidan, yang disebut

sebagai antioksidan endogen seperti superoksida dismutase (SOD),

katalase (CAT), glutation peroksidase (GPx), glutation reduktase (GR) dan

seruloplasmin.

Apabila jumlah radikal bebas lebih tinggi dibandingkan

antioksidan endogen dapat menimbulkan stres oksidatif dalam tubuh. Stres

oksidatif dalam tubuh menimbulkan kerusakan pada sel. Stres oksidatif

dalam tubuh dapat diukur dengan menggunakan salah satu parameternya

yaitu kadar MDA plasma. Semakin tinggi stres oksidatif yang terjadi

dalam tubuh maka semakin tinggi kadar MDA plasma.

2.1.2.1. Dampak Radikal Bebas Terhadap Tubuh

Radikal bebas bersifat destruktif, sangat reaktif dan mampu

bereaksi dengan makromolekul sel, seperti protein, lipid, karbohidrat, atau

DNA. Reaksi antara radikal bebas dan molekul itu berujung pada

timbulnya suatu penyakit, yaitu antara lain:33

a. Kerusakan DNA pada inti sel

Senyawa radikal bebas merupakan salah satu faktor penyebab

kerusakan DNA dengan mengoksidasi DNA. Sel yang mengandung DNA

19

rusak (damaged DNA) tersebut bila membelah sebelum DNA tersebut

diperbaiki, akan mengakibatkan perubahan genetik secara permanen, hal

tersebut merupakan langkah pertama dalam karsinogenesis. Oksidasi DNA

oleh senyawa radikal bebas dapat menginisiasi terjadinya kanker.

b. Kerusakan protein

Perubahan LDL (Low Density Lipoprotein) menjadi bentuk LDL

teroksidasi yang diperantarai oleh radikal bebas dapat menyebabkan

kerusakan dinding arteri dan kerusakan bagian arteri lainnya.

Meningkatnya kadar LDL oleh oksigen reaktif dapat merusak dinding

arteri yang menyebabkan aterosklerosis.

c. Kerusakan lipid peroksida

Radikal bebas dapat menyebabkan kerusakan oksidatif pada ikatan

lemak tak jenuh dalam fosfolipid membran biologi (lipid peroksidasi).

Peroksidasi lipid pada membran merusak struktur membran dan

menyebabkan hilangnya fungsi dari organel sel.

2.1.2.2.Obesitas Memicu Stres Oksidatif

Obesitas adalah suatau penyakit kronik yang berasal multifaktorial

dan dapat didefinisikan dengan peningkatan akumulasi lemak tubuh.

Obesitas juga berkaitan dengan interaksi sosial, behavioral, psikologikal,

metabolik, seluler, dan faktor molekuler.19

Jaringan adiposa tidak hanya sebagai cadangan trigliserida organ,

namun pada suatu studi menjelaskan bahwa jaringan adiposa putih

berperan juga pada produksi subtansi bioaktif yang disebut adipokin.

Selain adipokin, dapat ditemukan komponen inflamasi, seperti Interleukin-

6 (IL-6); oleh karena itu mempengaruhi efek langsung pada kontrol berat

badan. Hal ini merupakan peran leptin, yang bertindak pada sistem limbik

dengan menstimulasi pengeluaran dopamin, yang dapat membuat merasa

penuh. Sehingga adipokin tersebut menginduksi Reactive Oxygen Species

(ROS), selanjutnya dapat menimbulkan suatu proses yang disebut Stres

Oksidatif (OS).5 Telah diketahui bahwa peningkatan produksi ROS dapat

berhubungan dengan kerusakan sel, termasuk oksidasi sel membran dan

20

protein yang berkonjugasi dengan gangguan homeostasis redoks selular.

Reaksi demikian dapat menyebabkan peroksida lipid dan akhirnya terjadi

stres oksidatif.9

Obesitas merupakan kondisi kelebihan lemak yang tersimpan

dalam jaringan adiposa. Asam lemak tak jenuh yang terdapat dalam sel

akan menyebabkan terbentuknya peroksida lipid. Faktor yang

menyebabkannya adalah pola makan dan mengkonsumsinya secara

berlebihan, sehingga terjadi hiperlipidemia.

Hiperlipidemia merupakan suatu keadaan tingginya konsentrasi

lipid yang ditandai dengan meningkatnya konsentrasi trigliserida, LDL

(Low Density Lipoprotein), dan kolesterol darah melebihi batas normal

(pada manusia > 200 mg/dl).10

Faktor-faktor yang menyebabkan

hiperlipidemia adalah obesitas, usia, kurang olahraga, stres, gangguan

metabolisme, gangguan genetik, dan pola konsumsi makanan sehari-hari

yang dapat meningkatkan konsentrasi lipid.10

Keadaan ini dapat ditimbulkan karena meningkatnya peroksidasi

lipid yang disebabkan oleh radikal bebas di dalam tubuh, seperti organ

hati. Yagi et al. (1994) menyatakan bahwa peningkatan konsentrasi lipid

peroksida di hati dapat merusak sel hati sehingga peroksida akan keluar

dari hati menuju pembuluh darah dan dapat merusak organ atau jaringan

lain.

2.1.3. Peroksidasi Lipid

Peroksidasi (auto-oksidasi) lipid merupakan salah satu molekul

yang paling sensitif terhadap serangan radikal bebas sehingga terbentuk

lipid peroksida. Peroksidasi lipid adalah reaksi yang terjadi antara radikal

bebas dengan asam lemak tak jenuh majemuk (Polyunsaturated fatty acid,

PUFA) yang sedikitnya memiliki tiga ikatan rangkap.35

Peroksidasi (auto-oksidasi) lipid yang terpajan oleh oksigen

bertanggung jawab tidak saja terhadap pembusukan makanan, tetapi juga

21

kerusakan jaringan in vivo. Efek merugikan diperkirakan disebabkan oleh

radikal bebas (ROO•, RO•, OH•) yang dihasilkan sewaktu terbentuknya

peroksidasi dari asam lemak yang mengandung ikatan rangkap yang

diselilingi metilen, radikal asam lemak yang terdapat pada asam lemak

tidak jenuh ganda alami.8

(sumber: Marks, 2010)

Gambar 2.2 Radikal bebas memediasi kerusakan jaringan

Peroksidasi lipid adalah suatu reaksi berantai yang menghasilkan

radikal bebas secara terus menerus dan lebih lanjut. Umumnya peroksidasi

lipid dapat melalui tiga tahap reaksi, yaitu inisiasi, propagasi, dan

terminasi. Proses peroksidasi lipid dalam reaksi berantai secara

keseluruhan sebagai berikut :

Inisiasi :

ROOH + Logam (n) +

ROO* + Logam ( n-1 ) +

H+

X* + RH R* + XH

Propagasi :

R* + O2 ROO*

ROO* + RH ROOH + R* dst

Terminasi :

ROO* + ROO* ROOR + O2

ROO* + R* ROOR

R* + R* RR

22

Karena prekusor molekular untuk proses inisiasi umumnya adalah

produk hidroperoksida ROOH, peroksidasi lipid adalah reaksi berantai

yang berpotensi merugikan. Untuk mengendalikan dan mengurangi

peroksida lipid, baik manusia dalam aktivitasnya maupun alam

menggunakan antioksidan. Antioksidan alami antara lain vitamin E

(tokoferol) yang larut lemak, dan urat serta vitamin C yang larut air.

Betakarotin adalah suatu antioksidan pada PO2 darah.8

Antioksidan terbagi menjadi dua kelas: (1) antioksidan preventif

yang mengurangi laju inisiasi reaksi berantai; dan (2) antioksidan pemutus

rantai yang mengganggu propagasi reaksi berantai di atas. Antioksidan

preventif mencakup katalase dan peroksidase lain misalnya glutation

peroksidase yang bereaksi dengan ROOH. Peroksidase juga dikatalis in

vivo oleh senyawa heme dan lipoksigenase yang terdapat di trombosit dan

leukosit. Produk auto-oksidasi atau oksidasi enzimatik yang penting secara

fisiologis adalah oksisterol dan isoprostan.8

(Sumber: Harper, 2010)

Gambar 2.3 peroksidasi lipid

Reaksi peroksidasi lipid diawali dengan pemisahan sebuah atom

hidrogen oleh radikal bebas dari suatu grup metilena (-CH2-) PUFA.

Radikal tersebut menghasilkan pembentukan suatu radikal karbon (-•CH-)

pada PUFA. Radikal karbon ini dapat distabilkan melalui suatu pengaturan

ulang ikatan rangkap yang menghasilkan pembentukan diena terkonjugasi.

23

Bila diena terkonjugasi bereaksi dengan O2 akan terbentuk radikal

peroksida lipid (ROO•).

Selanjutnya radikal peroksida lipid dapat juga menghilangkan

sebuah atom hidrogen dari molekul lipid lainnya yang berdekatan untuk

membentuk hidroperoksida lipid dan juga membentuk radikal karbon

lainnya. Jika radikal karbon lain tersebut bereaksi lagi dengan oksigen

maka reaksi peroksidasi lipid akan terus berlanjut. Pembentukan

endoperoksida lipid pada PUFA yang mengandung sedikitnya tiga ikatan

rangkap akan mendorong pembentukan malondialdehid (MDA) sebagai

produk dari reaksi peroksidasi tersebut. 8,11

2.1.4. Malondialdehid (MDA) Sebagai Produk Peroksida Lipid

Lipid peroksida atau lipid hidroperoksida merupakan suatu

molekul yang stabil pada suhu fisiologis atau suhu tubuh. Kadar lipid

peroksida dapat diukur dengan metode asam tiobarbiturat (TBA) yang

mengukur adanya MDA. TBA akan bereaksi dengan gugus karbonil dari

MDA, yaitu satu molekul MDA akan berikatan dengan dua molekul TBA

sehingga membentuk senyawa kompleks berwarna merah. Terbentuknya

warna merah tersebut akan diukur serapannya dengan spektrofotometer

pada panjang gelombang 532 nm yang sebanding dengan tingkat oksidasi

lipid. Pada reaksi ini ada sejumlah senyawa lain yang juga bereaksi dengan

TBA, namun karena jumlahnya kecil maka bisa diabaikan. Senyawa-

senyawa itu diantaranya adalah glukosa <0.4 mg (2.2 μmol) dan sukrosa

<8.56 mg (25.0 μmol) (Ohkawa et al. 1979). Uji TBA ini merupakan uji

yang spesifik untuk hasil oksidasi asam lemak tak jenuh dan baik

diterapkan untuk uji terhadap lemak pangan yang mengandung asam

lemak tak jenuh.35,19

Menurut Pryor et al dalam Winarsi, Malondialdehid (MDA) adalah

senyawa aldehida yang merupakan produk akhir peroksida lipid di dalam

tubuh. Senyawa ini memiliki tiga rantai karbon, dengan rumus molekul

C3H4O2, MDA juga merupakan produk dekomposisi dari asam amino,

24

karbohidrat kompleks, pentose dan heksosa. Selain itu, MDA juga

merupakan produk yang dihasilkan oleh radikal bebas melalui reaksi

ionisasi dalam tubuh dan produk sampah biosintesis prostaglandin yang

merupakan produk akhir oksidasi lipid membran.

Menurut Helliwell dan Gutteridge , MDA merupakan produk

oksidasi asam lemak tidak jenuh oleh radikal bebas. Di samping itu, MDA

juga merupakan metabolit komponen sel yang dihasilkan oleh radikal

bebas. Konsentrasi MDA yang tinggi menunjukkan adanya proses oksidasi

dalam membran sel. Status antioksidan yang tinggi biasanya diikuti oleh

penurunan kadar MDA.

Pengukuran MDA mudah dilakukan baik secara spektrofotometrik

atau fluorometrik. Karena MDA tidak stabil, maka cara penyimpanan

sampel harus terlindung dari cahaya dan bila tidak segera diperiksa harus

disimpan pada suhu -700

C, penyimpanan -200

C tidak memadai.35

Uji TBARs (thiobarbituric acid reactive substances), merupakan

salah satu uji yang paling lama dan paling sering digunakan untuk

mengukur proses peroksidasi lipid asam lemak tidak jenuh. Uji TBARs

dapat menilai stress oksidatif berdasarkan reaksi asam tiobarbiturat dengan

malondialdehid (MDA). Supernatan plasma direaksikan dengan asam

tiobarbiturat menghasilkan kromofor berwarna merah muda yang dibaca

pada panjang gelombang 532 nm.19

2.1.5. Pemeriksaan Malondialdehid (MDA) plasma

MDA merupakan satu dari beberapa substansi dengan berat

molekul ringan yang dihasilkan pada proses peroksidasi lipid. Banyak

peneliti menemui kegagalan pengukuran MDA bebas. Hal ini diakibatkan

kadarnya sangat rendah dan secara cepat bereaksi dengan grup amine dan

thiol, serta dalam jaringan dimetabolisir oleh enzim aldehid dehidrogenase

dan terbentuk asetil CoA, MDA juga dengan mudah diekskresi lewat

urin.17

25

Conjugated atau polymerazed MDA dapat terhidrolisa dalam

medium asam dan labil dalam pemanasan. Metode TBARS menggunakan

teknik kolorimetri dengan melihat perubahan warna, tetapi mempunyai

hasil yang tidak spesifik ,oleh karena juga terukur aldehid yang lain. Hasil

TBA–MDA mempunyai hasil yang lebih baik dengan menggunakan

teknik fluorometri. Pemeriksaan yang lebih spesifik menggunakan metode

high performance liquid chromatography (HPLC)/ spektrofotometri, dan

memenuhi kriteria akurasi, spesifisitas dan sensitivitas dan metode ini

sebagai pilihan untuk evaluasi status stres oksidatif

(Sumber: Helliwell dan Gutteridge 1994)

Gambar 2.4 reaksi malondialdehid dengan TBA

Pengukuran MDA mudah dilakukan baik secara spektrofotometrik

atau fluorometrik. Uji TBARs (thiobarbituric acid reactive substances),

merupakan salah satu uji yang paling lama dan paling sering digunakan

untuk mengukur proses peroksidasi lipid asam lemak tidak jenuh. Uji

TBARs dapat menilai stres oksidatif berdasarkan reaksi asam tiobarbiturat

dengan malondialdehid (MDA). Supernatan plasma direaksikan dengan

asam tiobarbiturat menghasilkan kromofor berwarna merah muda yang

dibaca pada panjang gelombang 532nm.

Nilai normal MDA tergantung metode yang digunakan , lebih dari

4 μmol/l dengan mengukur TBAR dengan metode kolorimetri, kadar

normal hingga 2,5 μmol/l dengan metode fluorometri, dan kadar 0,60 -

1μmol/l dengan metode HPLC (highperformance liquid chromatography)

26

dan metode ini yang saat ini menjadi pilihan sebagai petanda biologis stres

oksidatif.19

Dengan metode spektrofotometri dapat ditentukan kadar MDA

plasma yang menunjukkan secara spesifik kadar MDA total dan

memberikan hasil yang serupa dengan kadar MDA yang didapat

menggunakan metode HPLC, dengan koofisien variasi 1,2 – 3,4 %. Kadar

MDA dengan metode spektotrofotometri 1,04 ± 0,43 μmol/l.18

27

2.2. Kerangka Teori

Uncoupling

mitokondria

Asam lemak bebas

(FFA) berkonjugasi

dengan ROS

Obesitas

Protein

kinase C

Penyimpanan lemak

pada jar. Adiposa

berlebih

Pembentukan

ROS

(CO2

-, H2O2)

O2

-

H2O

-

OH ↑ ROS (O2

-)

Asam lemak bebas (FFA) berlebih

O2

↑ Glukosa darah

↑ ROS

(hidroxide)

↑ NADPH Oksidasi

↓ enzim antioksidan

↓ sintesis Glutation

↑ ROS ↓ enzim AOX

Otot skelet

endothelium

jaringan hati

Jar.

adiposa

Stres

Oksidatif

Jaringan

adiposa

berlebih

inflamasi

Infiltrasi

leukosit IL-6 ↑ TNFα

↑ CRP

Myeloperoksidasi

NADPH ↑ aktivitas

NADPH

↓ reseptor insulin

hiperglikemi Pembentukan ROS

Chloramin, reaktif aldehid,

tyrosin peroksida

Pembentukan

ROS

TBAR, Peroksida lipid, MDA

28

2.3. Kerangka Konsep

Keterangan :

_______ : Variabel yang diteliti

----------- : Variabel perancu

Sinar UV

Merokok

Stres

Penyakit metabolik

Olahraga

Konsumsi makanan

mengandung Lipid,

protein, dan karbohidrat

Berat badan berlebih

oleh timbunan lemak

Obesitas/ Overweight

Peningkatan profil lipid

Peroksida lipid meningkat

Radikal bebas (ROS)

Stres Oksidatif

Kematian sel

Peningkatan biomarker

stres oksidatif

Malondialdehid (MDA)

Plasma meningkat

Antioksidan < ROS

Sumber antioksidan:

Suplemen Vit. C

Vit. E

Multivitamin dan mineral

Buah dan sayuran hijau

29

2.4. Definisi Operasional

No Variabel Pengukur Alat Ukur Cara Pengukuran Skala

Pengukuran

1. Indeks Masa

Tubuh (IMT),

kriteria Asia

Pasifik.

Peneliti Timbangan badan

dan meteren merk

Seca dengan

ketelitian 0,1 kg.

Berat badan (Kg)

dibagi dengan tinggi

badan (m2). Kriteria:

normal (18,5-22,9)

dan Obesitas (>25).

Kategorik

2. MDA plasma Peneliti Spektrofotometer Baca pada

spektrofotometer

dibagi dengan

153.000

Numerik

30

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1.Desain Penelitian

Rancangan penelitian yang digunakan adalah deskriptif analitik

dengan desain cross-sectional study. Variabel dependen dalam penelitian

ini adalah kadar Malondialdehid (MDA) plasma, sedangkan variabel

independen adalah IMT (Indeks Massa Tubuh), yang dikelompokkan

dalam kriteria obesitas dan normal.

3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan di Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas

Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta . Waktu

penelitian pada bulan Februari – September 2013.

Tabel 3.1 Rincian waktu penelitian

No Bulan Kegiatan Hasil

1 Desember s/d

Februari 2013

Pembuatan Proposal Penelitian

dan persetujuan pembimbing

Proposal

2

Maret s/d Juni 2013 - Pengurusan izin laboratorium

- Pengisian Kuesioner dan

pemeriksaan data primer

berupa status IMT

- Pengambilan darah vena

Mediana Cubiti responden dan

pemeriksaan MDA plasma

- Surat izin Lab.

- Data primer

- Data nilai

MDA plasma

3 Juli 2013 Pengumpulan data Data lengkap

4 Agustus s/d

Sepember 2013

- Pengolahan data dan laporan

Penelitian

Laporan Hasil

Penelitian

31

3.3. Cara Pengambilan Sampel

Pengambilan sampel pada penelitian ini menggunakan metode

Consecutive Sampling, yakni metode sampling yang tergantung pada jumlah

sampel yang memenuhi kriteria inklusi selama jangka waktu pengambilan

data. Sampel diambil sesuai dengan kriteria inklusi yang sudah ditetapkan

selama bulan Maret hingga Juni 2013

3.4. Populasi dan Sampel

a. Populasi Target

Populasi target pada penelitian ini adalah semua mahasiswa

Program Studi Pendidikan Dokter FKIK UIN Syarif Hidayatullah

Jakarta.

b. Populasi terjangkau

Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah mahasiswa pre

klinik Program Studi Pendidikan Dokter FKIK UIN Syarif Hidayatullah

Jakarta angkatan 2010-2012.

3.5.Kriteria Inklusi dan Eksklusi

a. Kriteria Inklusi

- Mahasiswa PSPD berusia 18 – 22 tahun yang bersedia menjadi

subyek penelitian dengan menandatangani Informed Consent.

b. Kriteria Eksklusi

- Mempunyai riwayat penyakit metabolik, seperti diabetes melitus

atau toleransi glukosa terganggu, dan penyakit kronis lainya.

- Mempunyai kebiasaan merokok dan konsumsi minuman beralkohol

- Mengkonsumsi obat-obatan tertentu secara rutin, termasuk suplemen

vitamin, dan sebagainya. Aktif berolahraga atau atlet

- Mempunyai gizi kurang (status IMT underweight)

- Mempunyai riwayat kelainan darah atau pembekuan darah

32

3.6. Besar Sampel

Besar sampel yang dibutuhkan dapat diohitung dengan rumus:

Dimana kesalahan tipe I ditetapkan sebesar 5%, sehingga Zα= 1,64.

Kesalahan tipe II ditetapkan sebesar 10%, maka Zβ= 1,28. Pada penelitian

sebelumnya diketahui rerata MDA plasma pada overweight dan obesitas

sebesar 1,69±0,39. Selisih minimal yang dianggap bermakna (x1-x2)= 0,25.

Standar deviasi (s)= 0,39.

3.7. Alur Penelitian

Identifikasi subyek yang memenuhi syarat sebagai kriteria

inklusi dan eksklusi. Didapatkan sebanyak 48 orang.

Informed consent

Tidak bersedia,

sebanyak 10

orang

Bersedia,

didapatkan sebanyak 38 orang

Persiapan penelitian

Analisis data

Pemeriksaan kadar MDA plasma

setelah pengambilan sampel

Kuesioner

n= 2 (Zα+Zβ)S 2

x1-x2

n = 2((1,64+1,28)0,63))2

(0,37)

= 48,2

33

a. Persiapan Penelitian

Peneliti mempersiapkan segala sesuatu yang di butuhkan pada saat

melakukan penelitian, seperti mempersiapkan alat dan bahan yang di

gunakan untuk pemeriksaan laboratorium, pembuatan kuesioner,

permohonan izin menggunakan laboratorium dan mengajukan proposal

untuk melakukan penelitian.

b. Identifikasi Subyek yang Berpotensi Masuk ke dalam Sampel Penelitian

Identifikasi subyek di lakukan oleh peneliti dengan pengisian

kuesioner, anamnesis dan pemeriksaan fisik. Apabila subyek masuk ke

dalam kriteria inklusi dalam penelitian, di lanjutkan dengan prosedur

informed consent jika subyek bersedia menjadi responden dalam penelitian

yang akan di lakukan.

c. Informed Consent

Sebelum memutuskan untuk informed consent, peneliti

menjelaskan manfaat dan kerugian yang di dapatkan jika menjadi

responden dalam penelitian. Kesediaan menjadi responden dalam

penelitian, dinyatakan dengan menandatangani formulir informed consent.

Subyek yang tidak bersedia menjadi responden dalam penelitian ini, akan

di keluarkan dari alur prosedur penelitian. Kemudian jika subyek bersedia

maka di homogenkan data dengan pengelompokan obesitas dan IMT

normal.

d. Pemeriksaan Kadar MDA

Subyek yang bersedia menjadi responden dalam penelitian, di

lakukan pengambilan darah melalui vena mediana cubiti untuk dilakukan

pemeriksaan laboratorium kadar MDA. Pemeriksaan tersebut di lakukan di

Laboratorium Biokimia Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN

Syarif Hidayatullah Jakarta.

e. Analisis Data

Setelah semua data penelitian terkumpul, dilakukan analisis kadar

MDA pada responden.

34

3.8. Rencana Analisis

Analisis data yang akan di lakukan menggunakan software computer

berupa SPSS 16.0. Untuk menganalisis variabel yang menjadi subyek

penelitian.

3.9. Izin dan Etika Penelitian

Penelitian ini dilakukan dengan melalui proses perizinan dari komisi

etik FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta. Setelah mendapatkan perizinan,

peneliti melakukan pengambilan sampel di Laboratorium Biokimia FKIK.

Semua perizinan dilakukan di awal penelitian dan diselesaikan dalam jangka

waktu 2 bulan.

3.10. Alat, Bahan, dan langkah kerja analisisi MDA

Kuesionar (lampiran)

Alat :

- Spektrofotometer

- Sentrifuge

- Mikropipet

- Penangas air

- Kupet

- Spuit disposable

- Kapas

- Tabung EDTA

- Mikrotube/ tabung reaksi

Bahan :

- Plasma darah

- Larutan TCA 10%

- Larutan TBA 0,67%

35

Langkah kerja Analisis MDA :

1. Persiapan analisis MDA diperlukan peralatan antara lain; spuit 5

ml, swab alkohol, dan kapas untuk pengambilan darah vena

mediana cubiti.

2. Kemudian siapkan tabung EDTA (vacutainer) sesuai jumlah

sampel, untuk anti koagulasi.

3. Siapkan tabung reaksi (mikrotube) sesuai jumlah sampel sebanyak

3 kelompok masing-masing untuk plasma, larutan TBA 0,67%, dan

larutan TCA 10%.

4. Siapkan mikropipet untuk pengambilan bahan.

5. Setelah alat dan bahan disiapkan, pengambilan sampel darah vena

mediana cubiti menggunakan spuit 5 ml yang steril oleh tenaga

laboratorium yang terlatih.

6. Masukkan darah spuit ke dalam tabung EDTA, supaya tidak terjadi

koagulasi.

7. Kemudian masukkan plasma dalam tabung reaksi menggunakan

mikropipet sebanyak 0,5 ml

8. Masukkan larutan TCA 10% dalam tabung reaksi yang ada

plasmanya tadi, dan divorteks.

9. Kemudian sentrifuge selama 5 menit dengan 3000 rpm.

10. Plasma akan mengendap, ambil supernatan dengan menggunakan

mikropipet.

11. Masukkan supernatan ke dalam tabung reaksi (mikrotube) yang

berisi larutan 0,75 ml TBA 0,67%, dan divorteks.

12. Selanjutnya masukkan tabung reaksi ke dalam penangas mendidih

(suhu 100oc) selama 10-15 menit, berwarna merah muda.

13. Ambil tabung reaksi dan tunggu hingga dingin.

14. Baca dengan menggunakan Spektrofotometer pada gelombang 532

nm.

15. Analisis dan catat hasil bacaan Spektrofotometer.

36

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil Penelitian

4.1.1 Deskripsi Karakteristik Sampel

Sampel dalam penelitian ini adalah mahasiswa Pendidikan Dokter

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta, mulai dari angkatan 2012, 2011, dan

2010 atau mahasiswa pre klinik. Usia berkisar antara 18 - 22 tahun.

Sampel yang diperoleh selama periode Januari–April 2012 sebanyak 48

orang. Setelah diseleksi menurut kriteria inklusi dan eksklusi, terdapat

subyek penelitian berjumlah 38 orang mahasiswa. Sampel terdiri dari 23

orang mahasiswa laki-laki dan 15 orang mahasiswa perempuan.

Tabel 4.1 Karakteristik Subyek berdasarkan umur, jenis kelamin, dan

status IMT

N %

Jenis Kelamin

Laki-laki 23 60,50

Perempuan 15 39,50

Umur

18-19 tahun 8 21,0

20 tahun 15 39,5

21-22 tahun 15 39,5

Status IMT

Normal 14 36,80

Obesitas 24 63,20

37

4.1.2. Analisis Univariat

4.1.2.1. Hubungan karakteristik subyek penelitian dengan kejadian obesitas

Obesitas merupakan hasil dari perbandingan pemakaian energi

yang tersimpan secara berlebihan dengan energi yang terpakai. Obesitas

disebabkan oleh ketidakseimbangan antara jumlah energi yang masuk

dengan yang dibutuhkan oleh tubuh untuk berbagai fungsi biologis seperti

pertumbuhan fisik dan perkembangan. Beberapa faktor penyebab obesitas

antara lain asupan makanan berlebih, aktivitas fisik yang kurang,

mempunyai riwayat orang tua obesitas, gemar konsumsi makan cepat saji,

dan faktor lingkungan disertai kebiasaan yang lain.1

Tabel 4.2 Distribusi Status Obesitas berdasarkan Karakteristik Subyek

Penelitian

Status Obesitas

P Value

Non obesitas Obesitas

N % N %

Jenis Kelamin

Laki-laki 11 47,8 12 52,2 0,082

Perempuan 3 20 12 80

Umur

18-19 tahun 3 37,5 5 62,5

0,520 20 tahun 4 28,6 10 71,4

21-22 tahun 7 43,8 9 56,2

Pola makan

>3 kali/ hari 13 46,4 15 53,6

0,059 <3 kali / hari 1 10,0 9 90,0

38

Buah sayur

>3 kali/ minggu 14 43,8 18 56,2

0,067

<3 kali/ minggu 0 0,00 6 100,0

Riwayat Keluarga

Ya 0 0,0 14 100,0

0,000

Tidak 14 58,3 10 41,7

Jenis Kelamin

Dari total 38 responden, distribusi jenis kelamin responden

menunjukkan laki-laki dan perempuan yang mengalami status obesitas

lebih banyak di banding dengan non obesitas (52,2% vs 47,8% pada laki-

laki dan 80% vs 20% pada perempuan). Proporsi obesitas pada perempuan

menunjukkan nilai yang lebih tinggi dibanding laki-laki yaitu sebesar

80%. Pada uji Chi Square didapatkan nilai p=0,082 (>0.05), sehingga

tidak ada hubungan yang bermakna antara jenis kelamin dengan angka

kejadian obesitas. Hal ini menunjukkan uji statistik tidak memiliki

hubungan yang bermakna.

Jumlah subyek dengan status IMT normal menunjukkan angka

yang tinggi pada laki-laki, yaitu 11 orang, dibandingkan pada perempuan

hanya berjumlah 3 orang. Sedangkan pada kasus obesitas memiliki jumlah

responden laki-laki 12 orang (52,2%) dan perempuan 12 orang (80%).

Dari analisis berdasarkan jumlah kontrol dan kasus pada perempuan

hampir mendominasi jumlah obesitas. Jadi jumlah berat badan berlebih

pada perempuan lebih banyak dibandingkan pada laki-laki. Beberapa

literatur menjelaskan bahwa laki-laki memiliki porsi aktivitas yang lebih

besar dibandingkan dengan perempuan, sehingga besar kemungkinan

perempuan memiliki peluang untuk memiliki berat badan berlebih karena

39

tidak mampu memecah lemak yang tersimpan dalam tubuhnya untuk

energi panas (aktivitas).24

Pada dasarnya struktur jaringan adiposa pada perempuan lebih

banyak dibandingkan laki-laki.Jumlah subyek perempuan yang hanya

berjumlah 3 orang dibanding subyek laki-laki 11 orang tidak dapat

dikesampingkan, hal ini juga mempengaruhi proporsi obesitas.

Hasil penelitian ini berbeda dengan penelitian sebelumnya yang

dilakukan oleh Ratu Ayu (2011), yang menyebutkan bahwa remaja laki-

laki memiliki resiko terjadinya obesitas sebesar 1,4 kali dibandingkan

remaja perempuan. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh anak perempuan

lebih sering membatasi makan untuk alasan penampilan.20

Umur

Distribusi responden berdasarkan umur terdiri atas 18 tahun sampai

22 tahun, dan dikelompokkan menjadi 3 kelompok yaitu umur 18-19

tahun, 20 tahun, dan 21-22 tahun. Usia demikian bukanlah usia

pertumbuhan yang pesat seseorang karena telah melewati masa

pertumbuhan. Oleh karena itu kemungkinan tidak begitu berpengaruh

dengan peningkatan berat badan dan tinggi badan. Obesitas terjadi karena

tidak seimbangnya makanan yang dikonsumsi dengan pemakaian energi,

sehingga gaya hidup dan kebiasaan, serta lingkungan sangat berpengaruh

untuk terjadinya obesitas. Seseorang yang mengalami obesitas pada masa

anak-anak, kemungkinan bisa mengalami obesitas juga pada masa remaja

hingga dewasa jika pola makan dan aktivitas tidak terjaga.3

Pada penelitian ini subyek yang mengalami obesitas paling banyak

terdapat pada kelompok usia 20 dan 21 tahun. Pada uji Chi Square,

kelompok umur tersebut didapatkan nilai p sebesar 0,520 (>0,05),

sehingga dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan bermakna

kelompok umur 18-22 tahun dengan angka kejadian obesitas.

40

Kesimpulannya diantara kelompok usia tersebut tidak bisa

menentukan secara statistik resiko terjadinya obesitas. Hal ini disebabkan

pada kelompok tersebut cenderung memiliki kebiasaan yang sama.3

Pola Makan

Kebiasaan makan setiap hari terutama makanan pokok, seperti

nasi, daging, dan berbagai makanan dengan kandungan lemak tinggi

mungkin dapat mempengaruhi obesitas. Pada penelitian ini subyek

dikelompokkan menjadi dua kelompok, yaitu kebiasaan makan >3 kali per

hari dan kurang dari 3 kali per hari.

Berdasarkan tabel 4.2, status obesitas dan non obesitas rata-rata

memiliki pola makan lebih dari 3 kali per hari. Sedangkan pola makan

kurang dari 3 kali per hari justru didominasi oleh subyek obesitas (90%).

Hal ini merupakan masalah yang kompleks, berkaitan dengan gaya hidup

dan penampilan, seseorang dengan obesitas berusaha sekeras mungkin

untuk menurunkan berat badan, sehingga kelompok obesitas cenderung

mempunyai pola makan yang kurang dari 3 kali per hari, begitu juga

sebaliknya.25

Pada uji Chi Square didapatkan nilai p=0,059 (>0,05),

menunjukkan bahwa tidak ada hubungan yang bermakna antara kebiasaan

makan lebih dari 3 kali per hari dan kurang dari 3 kali per hari, namun

proporsi obesitas lebih tinggi (90%) pada kebiasaan makan <3 kali per

hari. Menurut JM. Jeffort (2010), Obesitas berkaitan dengan Night Eating

Sindrom (NES), yaitu mempunyai kebiasaan makan tidak sering akan

tetapi pada malam hari. Hal ini berkaitan dengan metabolisme basal yang

meningkat pada malam hari.

Perilaku makan memiliki keterkaitan dengan keseimbangan energi

antara yang masuk dan yang dikeluarkan, apabila tidak terjadi

keseimbangan antara energi yang masuk dan keluar, maka kelebihan

tersebut akan disimpan menjadi lemak, sehingga menjadi obesitas.

Kecenderungan perilaku makan yang kaya kalori akan menjadi ketidak

seimbangan kalori yang disimpan di jaringan adiposa. Peningkatan

41

jaringan adiposa akan meningkatkan leptin, sehingga memiliki pengaruh

terhadap pengaturan keseimbangan enegi. Perilaku makan seseorang

dipengaruhi oleh hipotalamus, yang dikontrol di beberapa tempat yaitu

yang berada di pusat ventrolateral hipotalamus dan di pusat ventromedial

hipotalamus,sebagai pusat signal di serebral kortek yang merangsang nafsu

makan.

Buah dan sayur

Sayur dan buah merupakan sumber serat yang penting bagi

seseorang, khususnya berhubungan dengan obesitas. obesitas

membutuhkan makanan tinggi serat seperti sayur dan buah. Konsumsi

serat secara linier akan mengurangi asupan lemak dan garam yang

selanjutnya akan menurunkan tekanan darah dan mencegah peningkatan

berat badan. Berbagai intervensi dalam mencegah obesitas termasuk

meningkatkan konsumsi sayur dan buah dapat menggantikan makanan

dengan densitas energi tinggi yang sering dikonsumsi anak dan remaja,

sehingga secara tidak langsung dapat menurunkan berat badan. 12,18

Pada penelitian ini mahasiswa sebagai subyeknya tentu memiliki

hobi dan kebiasaan yang bervariasi, terutama mengenai kebiasaan

konsumsi buah dan sayur. Pada penelitian yang dilakukan Kartika (2010),

tentang faktor-faktor yang mempengarui obesitas, menjelaskan bahwa

mahasiswa cenderung tidak menyukai sayur-sayuran hijau, tetapi lebih

memilih makanan instant atau fast food. Pada tabel 5.2, didapatkan subyek

dengan kebiasaan konsumsi buah dan sayur lebih dari tiga kali setiap

minggu cenderung hampir sama dengan konsumsi buah sayur <3 kali

dalam seminggu. Namun seseorang dengan konsumsi buah dan sayur

kurang dari 3 kali dalam seminggu didominasi oleh orang dengan obesitas

(100%).

42

Pada uji Chi Square didapatkan nilai p=0.067 (p>0,05), karena

nilai p lebih dari 0,05 maka tidak terdapat hubungan yang bermakna antara

konsumsi buah dan sayur >3 kali per minggu dan <3 kali perminggu

dengan status obesitas.

Riwayat Orang tua obesitas

Pada penelitian ini faktor perancu yang didapatkan yaitu jenis

kelamin, umur, kebiasaan makan, kebiasaan konsumsi buah dan sayur, dan

riwayat obesitas orang tua. Dari semua faktor resiko yang paling

berhubungan dengan status obesitas ialah riwayat orang tua.

Hasil uji statistik juga menunjukkan ada perbedaan yang bermakna

pada parental fatness dari remaja kelompok obesitas dengan non obesitas.

Hasil ini senada dengan penelitian Whitaker et al. dimana jika salah satu

orang tua obesitas, maka risiko anak-anak menjadi obesitas pada saat

dewasa menjadi tiga kali lipat, tetapi jika kedua orang tua mengalami

obesitas, maka risiko anak menjadi obesitas meningkat lebih dari 10 kali.25

Pada penelitian kali ini, dilakukan uji Chi Square dengan nilai

p=0,000 (<0,05), hal ini menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang

bermakna antara riwayat orang tua obesitas dengan kejadian status

obesitas seseorang diturunkan dari generasi ke generasi berikutnya dalam

sebuah keluarga. Bila kedua orang tua mengalami obesitas, maka

kemungkinan anaknya menjadi obesitas adalah 80%. Bila hanya salah satu

orang tua yang mengalami obesitas, maka kemungkinan anak menjadi

obesitas adalah 40%, dan bila kedua orangtua tidak mengalami obesitas,

maka kemungkinan anak mengalami obesitas adalah 14%.25

Obesitas

termasuk multifactorial genetic, belum pasti diturunkan, tetapi

meningkatkan faktor resiko.

4.1.2.2. Hubungan karakteristik subyek penelitian dengan kadar MDA

plasma

Telah diseleksi menurut kriteria inklusi dan eksklusi dengan cara

consecutive sampling sebanyak 38 responden mahasiswa Pendidikan

43

Dokter FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta yang bersedia mengikuti

penelitian ini. Data yang dikumpulkan adalah konsumsi buah, sayur,

kebiasan makan, konsumsi fast food, aktivitas fisik seperti olahraga,

riwayat orang tua obesitas, dan penghitungan IMT (indeks massa tubuh),

serta Malondialdehid (MDA) plasma yang dianalisa dengan menggunakan

spektrofotometer.

Tabel 4.3 Distribusi kadar MDA plasma berdasarkan karakteristik subyek

penelitian

Kadar MDA plasma

P Value

Rerata (SD) Min. Max.

Jenis Kelamin

Laki-laki 1,32.10

-6

(0,63.10-6

) 0,47.10

-6 2,78.10

-6

0,025*

Perempuan 2,09.10

-6

(1,45.10-6

) 1,01.10

-6 6,35.10

-6

Umur

18-19 tahun 2,46.10

-6

(1,98.10-6

) 0,90.10

-6 6,35.10

-6

0,517 20 tahun 1,47.10

-6

(0,63.10-6

) 0,58.10

-6 2,78.10

-6

21-22 tahun 1,33.10

-6

(0,48.10-6

) 0,47.10

-6 2,12.10

-6

Pola makan

>3 kali/ hari 1,43.10

-6

(0,80.10-6

) 0,47.10

-6 4,59.10

-6

0,049*

<3 kali / hari 2,18.10

-6

(1,56.10-6

) 1,01.10

-6 6,35.10

-6

Buah sayur

>3 kali/ minggu 1,54.10

-6

(1,04.10-6

) 0,47.10

-6 6,35.10

-6

0,167

<3 kali/ minggu 2,06.10

-6

(1,28.10-6

) 1,18.10

-6 4,59.10

-6

44

Tabel 4.3 menunjukkan bahwa ada beberapa faktor yang

mempengaruhi kadar MDA plasma. Faktor-faktor yang berhubungan

secara bermakna dengan kadar MDA plasma, dengan nilai p<0,05

(signifikan), terdiri atas jenis kelamin, kelompok umur, kebiasaan makan

setiap hari, dan riwayat orang tua obesitas.

Hasil penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa resiko terjadinya

berat badan berlebih pada remaja dipengaruhi oleh pola makan setiap hari,

kebiasaan konsumsi makanan cepat saji, aktivitas berlebih, dan pajanan

asap kendaraan.

Diagram 4.1 Hubungan Jenis Kelamin dengan Kadar MDA Plasma

Pada uji Mann-Whitney didapatkan nilai p sebesar 0,025 (<0,05).

Uji analisis statistik ini menunjukkan terdapat hubungan yang bermakna

antara jenis kelamin dengan kadar MDA plasma. Hal ini dapat dipengaruhi

oleh beberapa variabel yang telah disebutkan sebelumnya, seperti

perempuan lebih banyak proporsi obesitasnya dibandingkan laki-laki. Pada

studi sebelumnya, paling banyak dinilai oxidative stress marker (penanda

stres oksidatif) adalah jenis kelamin perempuan, karena kegiatan hormonal

perempuan lebih kompleks dan lebih tinggi.40

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

>3kali/ hari <3 kali/ hari

Kad

ar M

DA

pla

sma

(x1

0-6

)

Jenis Kelamin

*

*: p<0,05 Laki-laki Perempuan

45

Diagram 4.2 Hubungan Kelompok Umur dengan Kadar MDA plasma

Pada diagram 4.2 diatas, menunjukkan tidak ada perubahan yang

signifikan pada kelompok umur. Pada uji kruskal-wilis diperoleh nilai p=

0,517 (p>0,05), sehingga dapat disimpulkan tidak terdapat hubungan yang

bermakna antara kelompok umur 18-19, 20, dan 21-22 tahun.

Hal ini berseberangan dengan studi sebelumnya, dimana penelitian

dilakukan oleh Benchter, et.al. menunjukkan perubahan MDA plasma

yang meningkat terkait usia. Semakin tua umur seseorang semakin

meningkat pula MDA plasmanya.31

Semakin tua disini mengarah kepada

kebiasaan dan gaya hidup yang semakin ekstrim, seperti pekerjaan dan

lingkungan. Pekerjaan berat yang kebanyakan dilakukan oleh orang

dewasa tentu berbeda dengan mahasiswa.3

Perbedaan ini kemungkinan disebabkan oleh perbedaan faktor usia

yang terlalu kecil sehingga tidak spesifik.

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

4,5

5

18-19 20 21-22

Kad

ar M

DA

pla

sma

(x 1

0-6

)

Kelompok Umur *: p<0,05

46

Diagram 4.3 Hubungan Kebiasaan Makan per Hari dengan Kadar MDA

plasma

Berdasarkan diagram 4.3 didapatkan kebiasaan makan setiap hari

dengan porsi yang banyak tidak menentukan status obesitas seseorang

seperti penjelasan sebelumnya. Makanan dengan porsi yang banyak

terutama makanan pokok cenderung memiliki variasi yang sama seperti

nasi, sayur dan lainnya. Berbeda dengan makanan porsi sedikit, di

Indonesia kebiasaan makan setiap hari adalah konsumsi nasi dan lauk

pauknya, sedangkan selain itu dinyatakan hanya cemilan dan makanan

ringan. Gambaran inilah yang mengarah kepada pola makan yang kurang

dari 3 kali per hari justru lebih bervariasi dan banyak kandungan

energinya, seperti makanan cepat saji, instant, dan olahan kimia yang lain,

sehingga besar kemungkinan dengan kebiasaan seperti itu dapat

meningkatkan peroksida lipid dan markernya berupa MDA juga

meningkat.

Pada Uji Kruskal-wilis,diperoleh nilai p= 0,049 (<0,05), angka

tersebut dalam ambang batas nilai p, walupun demikian tetap memiliki

hubungan yang bermakna.

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

>3kali/ hari <3 kali/ hari

kad

ar M

DA

pla

sma

(x1

0-6

)

Kebiasan makan/ hari

*

*: p<0,05

47

Diagram 4.4 Hubungan Kebiasaan Makan Buah dan Sayur dengan Kadar

MDA plasma

Pada diagram 4.4 di atas, menunjukkan hubungan antara kebiasaan

konsumsi buah dan sayur dengan kadar MDA plasma. Jumlah subyek dengan

kebiasaan konsumsi buah dan sayur lebih dari 3 kali per minggu memiliki rerata

kadar MDA plasma lebih rendah dibandingkan dengan subyek yang memiliki

kebiasaan konsumsi buah dan sayur kurang dari 3 kali per minggu.

Pada uji Mann-whitney diperoleh nilai p sebesar 0,167 (p>0,05). Pada

analisis statistik tidak menunjukkan hubungan yang bermakna antara kelompok

subyek dengan konsumsi buah sayur terhadap kadar MDA plasma.

Hal ini berbeda dengan beberapa literatur yang menyebutkan bahwa buah

dan sayur mengandung vitamin yang dapat berperan sebagai antioksidan yang

penting bagi sel tubuh untuk terhindar dari kerusakan. Secara teoritis, antioksidan

dapat menghentikan dan memutuskan reaksi berantai dari radikal bebas di dalam

tubuh. Sehingga kebiasaan konsumsi buah dan sayur yang sering dapat

menurunkan reaksi radikal bebas.

Keseimbangan antara antioksidan dan radikal bebas dalam tubuh tidak

hanya dipengaruhi oleh konsumsi buah dan sayur, namun beberapa sumber radikal

bebas eksogen, seperti paparan asap kendaraan dalam aktivitas sehari-hari juga

dapat melebihi jumlah antioksidan yang ada.

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

>3 kali/ minggu <3 kali/ minggu

kad

ar M

DA

pla

sma

(x 1

0-6

)

Kebiasaan konsumsi buah dan sayur

48

4.1.3. Analisi Bivariat

4.1.3.1. Hubungan Status IMT terhadap kadar MDA plasma

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara

kejadian obesitas dengan kadar MDA plasma. Dalam hal ini menggunakan

korelasi dan perbedaan status IMT, sehingga menggunakan dua variabel,

yaitu obesitas dan IMT normal. Oleh karena itu dalam penelitian ini

digunakan uji Mann-Whitney karena terdapat data dua variabel tidak

berpasangan dan distribusi data tidak normal.

Pada penelitian ini diperolah subyek berdasarkan status IMT yang

terdiri dari normal dan obesitas menurut kriteria Asia Pasifik.13

Masing-

masing berjumlah 14 (36,80%) dan 24 (63,20%).

Pada uji Mann-Whitney diperoleh nilai p= 0,000 (<0,01)

menunjukkan terdapat hubungan yang bermakna antara obesitas dengan

kadar MDA plasma.

Tabel 4.4 Hubungan Status IMT terhadap Kadar MDA Plasma

Variabel

Status IMT

P Value

Normal Obesitas

MDA plasma 1,03.10-6

± 0,43.10-6

1,97.10-6

± 1,20.10-6

0,000** **:

Signifikan (p<0,01)

Studi sebelumnya menjelaskan kadar MDA menurun pada

penderita obesitas yang mendapatkan terapi penurunan berat badan

dibandingkan kelompok yang tidak mendapatkan terapi. Hal ini

menunjukkan bahwa penurunan pada penanda peroksida lipid (MDA)

berhubungan dengan penurunan berat badan.

49

Diagram 4.5 Hubungan Masing-masing Status IMT dengan MDA plasma

Diagram 4.5 di atas menunjukkan bahwa dari tiga kelompok status

IMT terdapat hubungan yang signifikan antara obesitas dan normal dengan

nilai p= 0,000 (p<0,05). Pada penelitian ini pengelompokan status IMT

obesitas dan IMT normal berdasarkan kriteria Asia Pasifik.

4.2. Pembahasan

Obesitas dan Peroksida Lipid

Obesitas meningkatkan mekanisme dan proses metabolik, sehingga

meningkatkan pemakaian oksigen miokardium. Peningkatan konsumsi

oksigen dapat meproduksi ROS, seperti superoksida, radikal hidroksil dan

hidrogen peroksidase akibat dari peningkatan respirasi mitokondria.29

Keluarnya elektron dapat menstimulasi reduksi satu elektron molekul

oksigen pada pembentukan radikal superoksida. 30

Kejadian peroksida lipid sebagai akibat stress oksidatif dapat

dinilai dengan adanya marker stress oksidatif. Pada beberapa literatur

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

Normal Obesitas

Kad

ar M

DA

(x1

0-6

)

Status IMT **: p<0,01

**

50

memaparkan obesitas memiliki kadar MDA lebih tinggi dibandingkan

yang non obesitas.

Penetapan kadar MDA dengan metode uji asam tiobarbiturat

(TBA) dapat diukur secara spektrofotometrik berdasarkan prinsip bahwa

asam lemak tidak jenuh jamak (PUFA) dapat mengalami proses

peroksidasi menjadi peroksida lipid yang kemudian mengalami

dekomposisi menjadi malondialdehid (MDA). MDA bila direaksikan

dengan asam tiobarbituburat (thiobarbiriuric acid atau TBA), akan

membentuk senyawa berwarna merah muda yang menyerap cahaya pada

panjang gelombang 532 nm. Jumlah MDA yang terbentuk dapat

menggambarkan proses peroksidasi lipid.22

Lipid peroksidase adalah suatu proses yang menghasilkan radikal

bebas yang berlangsung di setiap struktur membran sel. Pada sebuah studi

menunjukkan bahwa obesitas berhubungan dengan lipid peroksidase.

Mekanisme selanjutnya obesitas dapat bebas meningkatkan peroksidase

lipid secara progresif dan akumulasi sel-sel mati yang disebabkan oleh

tekanan massa tubuh yang besar. Kematian sel tersebut disebabkan oleh

pelepasan sitokin, seperti TNF-α yang dapat menghasilkan ROS dari

jaringan saat terjadi peroksidase lipid.30,22

Perubahan MDA sebagai penanda peroksidase lipid, dapat dilihat

pada overweight dan obesitas. Mungkin dianggap sebagai potensi faktor

resiko komplikasi kardiovaskular .31

Studi sebelumnya menjelaskan bahawa kadar MDA pada seseorang

obesitas lebih tinggi dibandingkan dengan non obesitas yang kesehatannya

terkontrol. 5Penelitian sebelumnya oleh Fershad tahun 2007, memaparkan

terjadi perbedaan yang signifikan, dimana di teliti antara perempuan

obesitas dan non-obes dengan p=0,0001.22

Pada penelitian ini, kadar MDA pada kelompok obesitas lebih

tinggi daripada non obesitas. Hal ini kemungkinan ditandai oleh beberapa

hal seperti peningkatan oksi-disability lipoprotein, atau penurunan

51

antioksidan. Hal ini juga menjelaskan hubungan konsentrasi TNF-α yang

juga meningkat pada obesitas dan menstimulasi ROS yang dihasilkan oleh

leukosit.28,3

Obesitas juga berhubungan dengan peningkatan endogen lipid

peroksidase dan oksidase LDL.30

LDL oksidasi berhubungan dengan

aterogenesis. 18

Kolesterol LDL dirusak oleh ROS dengan monosit atau

makrofag di endotelium.11

Sehingga ROS mempercepat terjadinya

peroksidase lipid, yang menyebabkan penyakit kardiovaskular yang

distimulus oleh ROS. Peningkatan ROS pada perempuan yang mengalami

obesitas mungkin dapat dihasilkan pada kerusakan oksidatif pada sel lipid

dan protein.9,10

Penelitian sebelumnya oleh Fatehmanrazzi et al. menunjukkan

bahwa obesitas pada perempuan yang diberikan terapi berupa restriksi diet

energi selama 12 minggu, menunjukkan perubahan yang signifikan.

Terdapat hubungan bermakna dengan nilai p=0,001.

Pada sebuah studi, penurunan berat badan dapat spesifik berperan

dalam menurunkan kadar MDA sebagai indikator perubahan stres

oksidatif dan profil lipid.42

Konsentrasi MDA secara signifikan dapat

diturunkan ketika mereduksi berat badan. MDA sebagai indikator lipid

peroksidase karena molekul ini merupakan produk utama pada stres

oksidatif. 19

.

Malondialdehid (MDA) plasma adalah satu dari beberapa indikator

yang digunakan untuk mengetahui terjadinya peroksidase lipid. Studi

sebelumnya menjelaskan rerata kadar MDA pada kelompok obesitas lebih

tinggi dibandingkan non obesitas. 31

Obesitas dapat meningkatkan resiko

terjadinya gangguan kesehatan, terutama penyakit jantung koroner,

diabetes, hipertensi, batu empedu, dan berbagai jenis kanker. 4

Jumlah MDA dapat digunakan sebagai indikator adanya kerusakan

yang terjadi akibat aktivitas radikal bebas.Radikal bebas dapat

mengakibatkan kerusakan oksidatif terhadap protein, DNA, lemak dan

52

komponen dari sel yang lain. Stres oksidatif terjadi ketika keadaan dimana

Reactive Oxygen Species (ROS) dari radikal bebas yang di hasilkan lebih

besar di bandingkan dengan enzim dan antioksidan yang tersedia sebagai

mekanisme proteksi dari dalam sel. Selain itu, radikal bebas juga dapat

merusak struktur jaringan beserta fungsinya, dengan demikian turut

memberikan kontribusi dalam proses inflamasi, proses penuaan dan

pembentukan aterosklerosis sebagai pencetus timbulnya penyakit

kardiovaskular dan juga penyakit lainya.1,2

Reaksi auto-oksidasi pada radikal bebas di sebabkan oleh ROS

yang berperan dalam proses pembentukan peroksida lipid. Peroksidasi di

mulai dengan ekstraksi atom hidrogen yang mempunyai ikatan rangkap

terkonjugasi di dalam asam lemak. Asam lemak utama yang mengalami

peroksidasi lipid di membran sel terutama adalah asam lemak

polyunsaturated yang menyebabkan degradasi lemak sehingga membentuk

produk akhir seperti malondialdehid (MDA). Jumlah MDA tersebut dapat

digunakan sebagai indikator adanya kerusakan yang terjadi akibat aktivitas

radikal bebas.1,2

Konsentrasi MDA secara signifikan dapat diturunkan ketika

mereduksi berat badan. MDA sebagai indikator lipid peroksidase karena

molekul ini merupakan utama pada stres oksidatif. 19

BOSS (Biomarker oxidative Stress study) tahun 2002, merupakan

penelitian terakhir yang secara lengkap dilakukan, yang disponsori dan

diorganisir oleh National Institute of Environmental Health Sciences

(NIEHS) di Amerika Serikat, yang merupakan penelitian komprehensif

pertama untuk menilai beberapa marker stres oksidatif dengan model yang

sama untuk menentukan petanda biologis yang tidak invasif, mempunyai

spesifisitas, sensitifitas dan selektifitas terbaik.19

53

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Simpulan

1. Penelitian ini menunjukkan adanya hubungan Obesitas terhadap kadar

Malondialdehid (MDA) plasma, di mana terjadi peningkatan kadar

MDA plasma pada kelompok obesitas. Peningkatan MDA plasma

sebagai indikator terjadinya stess oksidatif disebabkan oleh adanya

peningkatan peroksidasi lipid yang dipicu oleh radikal bebas akibat

peningkatan lemak tubuh pada orang dengan berat badan berlebih.

2. Dari beberapa karakteristik subyek penelitian, terdapat hubungan

riwayat orang tua obesitas dengan kejadian obesitas pada mahasiswa.

Orang yang memiliki riwayat orang tua obesitas memiliki kejadian

obesitas lebih tinggi.

3. Pada beberapa karakteristik subyek penelitian;

a. terdapat hubungan antara jenis kelamin dengan kadar MDA

plasma. Di mana jenis kelamin perempuan memiliki kadar

MDA plasma lebih tinggi dibandingkan laki-laki.

b. terdapat hubungan antara kebiasaan makan perhari dengan

kadar MDA plasma, di mana kebiasaan makan kurang dari tiga

kali perhari memiliki kadar MDA plasma lebih tinggi

dibandingkan kebiasaan makan lebih dari 3 kali per hari

c. kebiasaan konsumsi buah dan sayur kurang dari 3 kali per

minggu memiliki kadar MDA plasma lebih tinggi dibandingkan

kebiasaan konsumsi buah dan sayur kurang dari 3 kali per

minggu.

54

4. Terdapat perbedaan kadar MDA plasma antara obesitas dan IMT

normal. Kelompok obesitas memiliki kadar MDA plasma lebih tinggi

dibandingkan kelompok IMT normal.

5.2 Saran

1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai efektifitas

pemeriksaan Malondialdehid (MDA) dengan menggunakan metode

pemeriksaan yang lebih akurat

2. Peneliti menyarankan agar dilakukan penelitian lebih jauh mengenai

obesitas dan dampaknya terhadap kesehatan serta faktor-faktor yang

mempengaruhi.

3. Perlu dilakukan penelitian dengan beberapa variasi jenis obesitas,

seperti obesitas sentral

4. Penelitian lebih luas yang mencakup kelompok umur yang memiliki

perbedaan lebih besar, pada naka-anak hingga lansia

55

DAFTAR PUSTAKA

1. Ramachandran, Ambady and Snehalatha, Chamukuttan. Rising Burden of

Obesity in Asia in World Health Organization, “Obesity and Overweight,

Fact Sheet No. 311, September 2006. Journal of Obesity Volume 2010.1-2

2. Inoue, el al. The Asia-Pacific perspective: Redefining obesityand its

treatment. Japan: WHO Western Pacific Region, International Association

for Study of Obesity. 2, 2000. 9-13.

3. D Yesilbursa, et al. Lipid peroxides in obese patients and effects of weight

loss with orlistat on lipid peroxides level. International Journal of Obesity.

2005. 29, 142–145

4. Nielsen, Flemming. Plasma malondialdehyde as biomarker for oxidative

stress: reference interval and effects of life-style factors. Denmark:

Clinical Chemistry 43:7 1209–1214

5. Fernández-Sánchez, Alba et al. Inflammation, Oxidative Stress, and

Obesity. International Journal of Molecular Sciences. 2011, 12, 3117-3132

6. World Health Organisation. Obesity: preventing and managing the global

epidemic. Report of a WHO consultation. Geneva: WHO, 2000;894:i-xii,

1-253.

7. Suryaputra, Kartika dan Nadhiroh, Siti Rahayu. Perbedaan Pola Makan

dan Aktivitas Fisik antara Remja Obesitas dengan Non Obesitas. Jakarta:

Jurnal Universitas Indonesia, Makara of Health Series, Vol 16, No 1

(2012)

8. Mayes, Peter A. Lipids of Physiologic Significance in: Murray. Harpers’

Illustrated Biochemistry 26th

edition. New York. 2000. (14) 118-119

9. Prazny M, Skrha J, Hilgertova J. Plasma malondialdehydeand obesity: is

there a relationship? ClinChem Lab Med 1999; 37(11-12): 1129-30.

10. Longo, Dan L. Et al. Biology of Obesity in: Harrison's Principles of

Internal Medicine 18th edition. The McGraw-Hill Companies. 2012

Chapter 77.

11. Sikaris, K. The clinical biochemistry of obesity. Clin. Biochem. Rev. 2004,

25, 165–181.

56

12. Sherwood, Lauralee. Keseimbangan Energi dan pengaturan Suhu tubuh

dalam: Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, edisi 6. Jakarta; Penerbit

Buku Kedokteran EGC. 2012. (17)701-8

13. Sugondo, S. Obesitas dalam: Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, jilid III edisi V. Jakarta; Internal Publisging. 2009 (309)

1973-1981

14. Barret, Kim E. Barman, Susan M. Boitano, Scott. Brooks, Heddwen L.

Ganong’s Review of Medical Physiology 23rd

. United State of America;

The McGraw-Hill Companies. 2010

15. Marks, Dawn Marks Allan Smith, Colleen. Oxygen Toxicity and Free

Radical Injury in Basic Medical Biochemistry 2th ed. 2000. 24 (439-457)

16. Furukawa S. Increased oxidative stress in obesity and its impact on

metabolic syndrome. J Clin Invest, The Journal of Clinical Investigation.

2004. J. Clin. Invest. 114:1752–1761

17. Donne D, Isabella, Rossi, Ranieri, Colombo, Roberto et al. Biomarker of

oxidative damaged in human disease. Clinical Chemistry 2006 ; 52 : 1 –

23.

18. Asni, Enikarmila. dkk. Pengaruh Hipoksia Berkelanjutan terhadap Kadar

Malondialdehid, Glutation Tereduksi dan Aktivitas Katalase Ginjal Tikus.

Jakarta: Indonesia Scientific Journal. Majalah Kedokteran IDI. 2009

19. Siswonoto, Susilo. Correlation of Plasma Malondyaldehide with clinical

outcome acute Ischemic Stroke. Semarang; Bagian ilmu bedah Saraf

FKUNDIP.2008.

20. Sartika, Ratu AD. Faktor Risiko Obesitas Ank 5-15 tahun di Indonesia.

Makara, Kesehatan, Vol. 15, NO. 1. 37-43. 2011

21. Ramezani, Fatemeh. Et al. The Effect of Weight Loss on Plasma MDA,

Lipid Profil and ApoA and ApoB in obese woman. Tehran, Iran. ARYA

Atherosclerosis Journal 2008, 4(2): 77-81

22. Amirkhizi, Farshad. Et al. Is Obesity Associated With Increase Plasma

Lipid Peroxidation and Oxidative Stress in Woman. Iran: Nutrition and

Biochemistry Dept. School of Public Health, Tehran University of

Medical Sciences. ARYA Atherosclerosis Journal 2007, 2(4): 189- 192

57

23. Wardle J. Eating Behavior and Obesity. Obes. Rev. 2007; 8 (Suppl.1): 73-

75.

24. Soetjiningsih. Tumbuh kembang remaja dan permasalahannya. Jakarta:

Agung Seto; 2004

25. Muwakhidah & Tri, Dian H. Faktor Resiko yang Berhubungan dengan

Obesitas pada Remaja. Surakarta: FIKUNS. 2008

26. Dewi, Mira. Resistensi Terkait Obesitas, mekanisme Endokrin dan

Intrinsik sel. Bogor: Jurnal Kesehatan, Vol. 1 No. 2. 2008 , Hal 133-140

27. Lachieitner M, Koch T, Harold M, Dzien A, Hoppiahler F. Tumour

necrosis factor-alpha plasma level in patients with type 1 diabetes mellitus

and its association with glycaemic control and cardiovascular risk factors.

J Intern Med 2000; 248: 67-76.

28. Prazny M, Skrha J, Hilgertova J. Plasma malondialdehyde and obesity: is

there a relationship? Clin Chem Lab Med 1999; 37: 1129–1130

29. Mutlu-Turkoglu U, Oztezcan S, Telci A, Orhan Y, Aykac-Toker G,Sivas

A, Uysal M. An increase in lipoprotein oxidation and endogenous lipid

peroxides in serum of obese women. Clin Exp Med 2003; 2: 171–174.

30. Severina C.V.C. Lima1, et al. Plasma lipid profile and lipid peroxidation

in overweight or obese children and adolescents. Journal of Pediatric.

2004 80(1):23-8

31. Ramatina. Effectiveness of Various Antioxidant Supplements on Reducing

Oxidative Status (Level of Plasma Malondialdehid (MDA)) among Extension

Students of Bogor Agriculture University. IPB; Bogor. 2011

32. Gurav, S., N. Deshkar, V. Gulkari, N. Duragkar, A. Patil. 2007. Free

Radical Scavenging Activity Polygala chinensis Linn. Pharmacology

online, 2: 245-253

33. Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S.

Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania. Asia

Pasifik Journal 8:S732-7. 2002

58

34. Gutteridge, John.M.C and Halliwell, Barry. Free Radicals and

Antioxidants in the Year 2000. Oxygen Chemistry Laboratory, Royal

Brompton Hospital, London. 2000;899:136-47.

35. Taylor, AG and Vincent HK. Biomarkers and potential mechanisms of

obesity-induced oxidant stress in humans. USA; International Journal of

Obesity, London. 30(3):400-18. 2006

59

LAMPIRAN 1

Surat Izin Pengguanaan Lab

Jakarta, April 2013

Hal : Izin Penggunaan Peralatan di Lab. MCB Untuk Penelitian

Yth.,

Endah Wulandari, S.Si, M.Biomed

Di Tempat.

Assalamu’alaikum Wr. Wb,

Dengan hormat, saya yang bertanda tangan di bawah ini :

Nama : Rico Irawan

NIM : 1110103000055

Judul Penelitian : Hubungan kejadian Obesitas terhadap kadar MDA plasma

pada mahasiswa PSPD FKIK UIN Jakarta 2013

Penggunaan alat :

- Centrifuge ( 1 buah ) - Mikropipet ( 1 buah )

- Penagas air ( 1 buah ) - Kupet ( 3 buah )

- Tabung reaksi ( 84 buah ) - Gelas beker ( 2 buah )

- Rak tabung reaksi ( 2 buah ) - Turniket ( 1 buah )

- Spektrofotometer ( 1 buah ) - Rotator ( 1 buah )

Bermaksud mengajukan surat permohonan izin untuk dapat bekerja di :

Laboratorium : Biochemistry, Molecular and Clinical Pathology ( MCB )

Periode : Februari – April 2013 Pukul 07.00 – 16.00 WIB

Demikian surat permohona izin ini saya buat. Sebelumnya atas izin ibu, saya

mengucapkan terimakasih. Wassalamu’alaikum Wr. Wb

Mahasiswa

Rico Irawan

Mengetahui,

Pembimbing I Penanggung Jawab Lab. MCB

dr. Hari Hendarto, SpPD, Ph.D Endah Wulandari S.Si, M.Biomed

60

LAMPIRAN 2

Kuesioner Penelitian

KUESIONER PENELITIAN

Hubungan Kejadian Overweight atau Obesitas

Terhadap Kadar Melandialdehid (MDA)pada Mahasiswa

Prodi Pendidikan Dokter FKIK UIN Jakarta tahun 2013

No :

1. Identitas

Nama :

Jenis Kelamain : L/P *

Umur :

Alamat :

Pendidikan :

Pekerjaan :

Phone Number :

2. Riwayat Penyakit

I. Apakan anda mempunyai riwayat penyakit metabolik (DM tipeII, dll)

a. Ya b. tidak

II. Apakah anda mempunyai riwayat alergi (obat, debu, dan benda-benda lain

alergen)

a. Ya b. Tidak

III. Apakan di keluarga anda ada yaang mempunyai riwayat penyakit metabolik

a. Ya b. tidak

IV. Apakan di keluarga anda ada yang memiliki berat badan berlebih

a. Ya b. tidak

3. Life Style Individu

I. Berapa kali anda konsumsi makanan (pokok) dalam satu hari

61

(lanjutan)

a. Ya >3 kali b. <3 kali

II. Seberapa sering anda konsumsi buah dan sayur dalam seminggu

a. Ya> 3 kali b. <3 kali

III. Seberapa anda konsumsi makanan cepat saji (Fast food)dalam 1 minggu

a. > kali b. <3 kali

IV. Apakan anda mempunyai kebiasaan merokok

a. Ya b. tidak

V. Berapa kali anda berolah raga dalam 1 minggu

a. >3/ kali b. <3 kali

VI. Apakan anda mempunyai riwayat penyakit metabolik

a. Ya b. tidak

VII. Apakah anda mengkonsumsi suplemen vitamin

a. Ya b. tidak

4. Data Pemeriksaan Primer

I. Tinggi Badan :

II. Berat Badan :

III. IMT (bb/(tb)2) :

IV. Sejak kapan anda memiliki berat badan berlebih ?

April, 2013

Responden

....................................

62

LAMPIRAN 3

Informed Consent

LEMBAR PERSETUJUAN PENELITIAN (Inform Consent)

Saya yang namanya tersebut dibawah ini:

Nama :

Umur :

Jenis kelamin : L/P

Alamat :

Saya menegerti sepenuhnya atas keterangan dan penjelasan secara lengkap

serta memahami resiko dan manfaat dari keikutsertaan saya pada penelitian ini,

maka saya menyatakan setuju untuk ikut serta berpartisipasi sebagai subjek

penelitian.

Ciputat, April 2013

Peneliti Subjek Penelitian

Rico Irawan __________________

NIM: 110103000055

63

LAMPIRAN 4

Data Hasil Uji Statistik

1. Karakteristik Subyek Penelitian

a. Jenis Kelamin

Jenis_kelamin

Frequency

Percent Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid Laki2 23 60.5 60.5 60.5

Perempuan 15 39.5 39.5 100.0

Total 38 100.0 100.0

b. Status IMT

Status_IMT

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid obesitas 24 63.2 63.2 63.2

normal 14 36.8 36.8 100.0

Total 38 100.0 100.0

c. Status Obesitas

Obesitas

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid non obes 14 36.8 36.8 36.8

obes 24 63.2 63.2 100.0

Total 38 100.0 100.0

d. Kebiasaan makan per hari

Makan

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid > 3 28 73.7 73.7 73.7

<3 10 26.3 26.3 100.0

Total 38 100.0 100.0

64

e. Konsumsi Buah dan Sayur per hari

buah_sayur

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid >3 32 84.2 84.2 84.2

<3 6 15.8 15.8 100.0

Total 38 100.0 100.0

f. Riwayat Orang tua obesitas

riwayat_ortu

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid ya 14 36.8 36.8 36.8

tidak 24 63.2 63.2 100.0

Total 38 100.0 100.0

g. Umur

umur_

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid 18-19 8 21.1 21.1 21.1

20 15 39.5 39.5 60.5

21-22 15 39.5 39.5 100.0

Total 38 100.0 100.0

2. Analisis data Kategorik – Karakteristik Subyek dengan kejadian Obesitas

a. Jenis Kelamin dg Obesitas

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square 3.021a 1 .082

Continuity Correctionb 1.944 1 .163

Likelihood Ratio 3.163 1 .075

(lanjutan)

(lanjutan)

65

Fisher's Exact Test .101 .080

Linear-by-Linear Association 2.942 1 .086

N of Valid Casesb 38

a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 5,53.

b. Kebiasaan makan per hari dengan obesitas

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square 4.202a 1 .040

Continuity Correctionb 2.783 1 .095

Likelihood Ratio 4.841 1 .028

Fisher's Exact Test .059 .043

Linear-by-Linear Association 4.092 1 .043

N of Valid Casesb 38

a. 1 cells (25,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3,68.

b. Computed only for a 2x2 table

c. Konsumsi buah dan sayur per minggu dengan obesitas

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square 4.156a 1 .041

Continuity Correctionb 2.489 1 .115

Likelihood Ratio 6.156 1 .013

Fisher's Exact Test .067 .049

Linear-by-Linear Association 4.047 1 .044

N of Valid Casesb 38

a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2,21.

d. Riwayat orang tua obes dengan kejadian obesitas

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square 12.931a 1 .000

(lanjutan)

66

Continuity Correctionb 10.545 1 .001

Likelihood Ratio 17.415 1 .000

Fisher's Exact Test .000 .000

Linear-by-Linear Association 12.590 1 .000

N of Valid Casesb 38

a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 5,16.

b. Computed only for a 2x2 table

e. Kelompok umur dengan obesitas

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-

sided)

Pearson Chi-Square 1.291a 2 .524

Likelihood Ratio 1.306 2 .520

Linear-by-Linear Association .389 1 .533

N of Valid Cases 38

a. 1 cells (16,7%) have expected count less than 5. The minimum

expected count is 2,95.

3. Analisis Hubungan karakteristik subyek penelitian dengan Kadar MDA

a. Jenis kelamin dengan MDA P

Descriptives

Jenis_kelamin Statistic Std. Error

Baru Laki2 Mean 1.3226 .13132

95% Confidence Interval for

Mean

Lower Bound 1.0503

Upper Bound 1.5949

5% Trimmed Mean 1.2897

Median 1.1600

Variance .397

Std. Deviation .62977

Minimum .47

Maximum 2.78

Range 2.31

(lanjutan)

67

Interquartile Range .73

Skewness .894 .481

Kurtosis .302 .935

Perempuan Mean 2.0973 .37531

95% Confidence Interval for

Mean

Lower Bound 1.2924

Upper Bound 2.9023

5% Trimmed Mean 1.9215

Median 1.6800

Variance 2.113

Std. Deviation 1.45357

Minimum 1.01

Maximum 6.35

Range 5.34

Interquartile Range .92

Skewness 2.358 .580

Kurtosis 5.334 1.121

Tests of Normality

Jenis_kelamin

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

Baru Laki2 .161 23 .127 .926 23 .088

Perempuan .360 15 .000 .660 15 .000

a. Lilliefors Significance Correction

Uji Man-Whitney

Test Statisticsb

baru

Mann-Whitney U 97.500

Wilcoxon W 373.500

Z -2.240

Asymp. Sig. (2-tailed) .025

Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)] .024a

(lanjutan)

68

b. Kebiasaan makan per hari

Test Statisticsb

baru

Mann-Whitney U 80.500

Wilcoxon W 486.500

Z -1.973

Asymp. Sig. (2-tailed) .049

Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)] .047a

a. Not corrected for ties.

b. Grouping Variable: Makan

c. Konsumsi buah dan sayur

Test Statisticsb

baru

Mann-Whitney U 61.500

Wilcoxon W 589.500

Z -1.381

Asymp. Sig. (2-tailed) .167

Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)] .172a

a. Not corrected for ties.

b. Grouping Variable: buah_sayur

d. Kelompok umur

Test Statisticsa,b

Baru

Chi-Square 1.320

Df 2

Asymp. Sig. .517

a. Kruskal Wallis Test

b. Grouping Variable:

umur_

(lanjutan)

69

4. Status IMT dengan MDA plasma – Bivariat

Normalitas

Descriptives

Status_IMT Statistic Std. Error

Baru obesitas Mean 1.9754 .24604

95% Confidence Interval for

Mean

Lower Bound 1.4664

Upper Bound 2.4844

5% Trimmed Mean 1.8022

Median 1.6650

Variance 1.453

Std. Deviation 1.20534

Minimum 1.01

Maximum 6.35

Range 5.34

Interquartile Range .90

Skewness 2.642 .472

Kurtosis 7.736 .918

normal Mean 1.0336 .11710

95% Confidence Interval for

Mean

Lower Bound .7806

Upper Bound 1.2865

5% Trimmed Mean 1.0056

Median 1.0050

Variance .192

Std. Deviation .43814

Minimum .47

Maximum 2.10

Range 1.63

Interquartile Range .57

Skewness .993 .597

Kurtosis 1.410 1.154

(lanjutan)

70

Tests of Normality

Status_IMT

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

baru obesitas .266 24 .000 .684 24 .000

normal .138 14 .200* .934 14 .343

a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

Uji Mann-Whitney

Test Statisticsb

baru

Mann-Whitney U 43.000

Wilcoxon W 148.000

Z -3.784

Asymp. Sig. (2-tailed) .000

Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)] .000a

a. Not corrected for ties.

b. Grouping Variable: Status_IMT

(lanjutan)

71

LAMPIRAN 5

(Alat dan Bahan Penelitian)

Spuit 5 ml, untuk pengambilan darah

vena mediana cubitu Tabung EDTA/ vacutainer

Larutan TCA 10%, Sentrifugator

Larutan TBA 0,67%,

Penangas air Spektrofotometer

72

LAMPIRAN 6

(Riwayat Penulis)

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Rico Irawan

Tempat, Tanggal Lahir : Martapura, 15 Nopember 1992

Alamat : Jl. Kebun Duku No. 015 RT.04 RW.02 Bukit Sari

Martapura OKU Timur Sumatera Selatan 32181

Email : ricopspd@yahoo.co.id

No.Telpon : 085764649736

Riwayat Pendidikan

1998 – 2004 : SD Negeri 152 OKU

2004 – 2007 : SMP Negeri 1 Martapura

2007 – 2010 : MA Nurul Huda Sukaraja OKU Timur Sumsel

2010 – sekarang : Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta