MANAJEMEN HIPERTENSIEMERGENSI Pembimbing : dr. Dasril Nizam Sp.PD, KGEHDisusun Oleh : Yudha Ferriansyah (1102010299)Bidang Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam , Rumah Sakit Bhayangkara Tk. I, Keramat Jati

Tahukah kamu?

Hukum starling: bila terjadi peningkatan kontraksi, volume secungkup bertambah, curah jantung meningkat, dan tekanan darah meningkat

KategoriTekanan darah sistolik (mmHg)Tekanan darah diastolik (mmHg)Normal< 120< 80Pre hipertensi120 13980 89Hipertensi stadium I140 15990 99Hipertensi stadium II160 100Hipertensi Emergensi>180> 120 dan kerusakan organ akhir

Medulla Saraf simpatisAdrenal

Ach ganglia simpatismedullakorteks

saraf pasca ganglionepinefrinekortisol & steroidNorepinefrine P.darahvasokontriksikonstriksi darah ke organ GinjalreninHypercoagulability HIPERTENSIAngiotension IEndothelial disfunctionAngiotension II resistensi periferVasokonstriksiAldosteronArteriolar vasokonstriksi- vasodilatasi adrenergik betaRetensi Na & H2O Vasoactive substance- vasokonstriksi adrenergik alpha volume intravaskulerEndothelin NOPreubahan pada sistem adrenergik

Manajemen awal?

Identifikasi kerusakan organ yang akan datang atauyang menetap

Menurunkan tekanan darah sekitar 25% dalam 2 jam pertama, kecuali pada diseksi aorta dimana penurunan tekanan darahdengancepat dianjurkan.HIPERTENSI EMERGENSI?

tekanan darah sangat tinggi (> 180/120 mmHg) yang berhubungan dengan kerusakanpadaorgan, termasuk sistem saraf, kardiovaskular atau ginjal.

Hipertensi yang tidak terkontrol merupakan faktor risiko utamapenyebab kematian akibat kardiovaskular dan serebrovaskular, peningkatan akut pada tekanan darah juga dapat menyebabkan kerusakan organ akut.

ObatMekanisme kerjaDosisOnsetDurasiKeadaan klinisKewaspadaan TerhadapSodium nitopusside( 44% cyanide )Langsung pada vasodilator arterial dan vena( menurunkan preload dan afterload blood flow)0,25-10 mcg/kg/ mnt1-2 mnt3-4 mnt setelah infus dihentikanUmum:hipertensi emergensi. KI:Emergensi neurologis(menurunkan perfusi cerebral dengan meningkatkan TIK)Coronary Arterial Disease (mengurangi aliran darah arteri)Peningkatan tekanan intrakranial serebrovaskulerinsufisiensi cardiovaskulerkerusakan ginjalkerusakan hepar

ObatMekanisme kerjaDosisOnsetDurasiKeadaan klinisKewaspadaan TerhadapNitroglycerinVenadilator dan arteriolar dilator bila penggunaan dosis tinggi5-200 mcg/kg/ mnt2-5 mnt5-10 mntACSADHFedema pulmonalKI :Hipertensi Ensephalopatyinhibitor phosphodiesterase-5meningkatkan tekanan intrakranial,infark miokard ST elevasi inferior.LabetalolKombinasi alpha adrenergic dan non selective beta adrenergik receptor blocker( mengurangi resistensi vaskular dan maintaining cereebral dan aliran darah )Iv bolus: 20 mg selama 2 mntInfus:1-2mg/ mnt2-5 mnt setelah bolus2-4 jam setelah infus dihenti-kanDiseksi aortaneurologis emergensiHipertensi Kehamilan (lipid soluble tidak menembus placenta )Bradikardi beratasma bronkialbaru menggunakan kokainpheochromo-cytoma.Dekompensasi gagal jantung akut

ObatMekanisme kerjaDosisOnsetDurasiKeadaan klinisKewaspadaan TerhadapFenoldopamReseptor agonis dopamin-1 perifer(menurunkan TD dan meningkatkan perfusi ginjal )0,1-1,6 mcg/kg/mnt10 mnt1 jam setelah dihentikanhipertensi emergensi +gagal ginjalAlergi sulfiteHipokalemiaNicardipineSecond Generation of dihydorpyridine calcium channel blocker (relaksasi otot halus perifer arteri dan vasodilator cerebral dan corony arteri )5-15 mg/ hr10 mnt2-6 jamPost operasi hipertensiNeurologis EmergensiStenosis aorta yang parahKerusakan renalDekompensasi gagal jantung akut

ObatMekanisme kerjaDosisOnsetDurasiKeadaan klinisKewaspadaan TerhadapClevidipineUltra short acting 3rd generation dihydorpyridine calcium channel blcker ( relaksasi otot halus arteri , menurun kan resistensi vaskular dan meningkat kan kardiac output )2-16 mcg/kg/mnt1-5 mnt5 menit setelah dihentikanhipertensi emergensipost operasi pasien bedah jantungAlergi produk kedelai dan telurStenosis aorta yang parahDekompensasi gagal jantung akutHydralazineVasodilator langsung pada arteriIv bolus: 10-20 mcg IV10-20 mnt1-4 jamPre eklampsiaeklamsiaDiseksi aneurisma aorta

Terapi:Tujuan: menurunkan TD 20-25% /TD diastolik 100-110mmHg dalam 1-2 jam pertama. Obat :NicardipineLabetalolClevidipinefenoldopamDilarang :Sodium nitroprusside(berpotensipeningkatan tekanan intrakranial -> cerebreal hipoperfusi

Penyebab:Diseksi aorta akut Stenosis arteri ginjal (flash pulmonal edema)

dyspnea dengan atau tanpa nyeri dada.

nyeri dada akut. Pengukuran tekanan darah lengan tidak merata mediastinum melebar(rontgen)

Terapi:Nitroprusside intravena + beta blockeroperasi

Strategi rekomendasi: Terapi:Nitroprusside Fenoldopam (agonis dopamin 1) pengurangan 10-20% tekanan arteri rata-rata selama satu atau dua jam pertama dan kemudian lebih lanjut 10-15% selama 6-12 jam berikutnya.

Pasien dengan hipertensi akibat kehamilan (PIH) dapat datang dengan pre-eklampsia atau eklampsia.

Disarankan untuk mempertahanakan tekanan darahsistolikantara 140-160 mmHg dan tekanan darah diastolik antara 90-105 mmHg

Hipertensi emergensi adalahsuatu kesatuanklinis umum dengan berbagai manifestasi klinis yang mengancam kehidupan jika tidak dikenali dan ditindaklanjuti segera. Manajemennya menantang karena meskipunterdapatketersediaan beberapa obat,secara menyeluruhpenggunaannya agak terbatasdikarenakanefek sampingyang ditimbulkan,kemudahan pengambilanatau ketersediaannya. Sodium Nitroprusside merupakan obat parentral yang mempunyai onset of action yang paling baik namun harus memperhatikan efek toksiksitas dari obat iniClevidipine, merupakan obat yang baru disetujui dan mempunyai onset of action yang cukup cepat dengan keamanan lebih baik dari obat obat sebelumnya Untuk saat ini, pilihanobatyang tepat didasarkan pada kerusakan organ, mekanisme aksi dan potensi efek samping setiap obat, ketersediaan dan budaya kelembagaan.Penanganan yang tepat dapat mengurangi mortalitas dari hipertensi emergensi.

*