1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kelenjar tiroid, yang terletak tepat di bawah laring sebelah kanan dan kiri

trakea menyekresi tiroksin, triyodotironin yang mempunyai efek nyata pada

kecepatan metabolisme tubuh. Kelenjar ini juga menyekresi kalsitonin, suatu

hormon yang penting untuk metabolisme kalsium. Tidak adanya sekresi tiroid

sama sekali biasanya menyebabkan laju metabolisme turun sekitar 40 persen

dibawah normal dan sekresi tiroksin yang berlebihan sekali dapat menyebabkan

laju metabolisme basal meningkat tinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.

Sekresi tiroid terutama diatur oleh hormon perangsang tiroid yang disekresi oleh

kelenjar hipofisis anterior. Kadar basal hormon tiroid yang dilepaskan bersifat

esensial untuk mempertahankan laju metabolisme normal. Keadaan-keadaan yang

membutuhkan peningkatan produksi panas, misalnya jika tempratur inti tubuh

turun, dapat menyebabkan peningkatan aktivasi aksis tiroid. (Sherwood, 2011)

Fungsi tiroid diatur oleh hormon perangsang tiroid (TSH, Thyroid Stimulating

Hormon) dari hipofisis anterior. Sebaliknya, sekresi hormon tropik ini sebagian

diatur oleh TSH (Thyrotropin Releasing Hormone) dari hipotalamus dan berada

dibawah kontrol umpan balik negatif oleh peningkatan kadar hormon tiroid dalam

darah yang bekerja di hipofisis anterior dan hipotalamus. (Ganong, 2008)

Sekresi kalsitonin meningkat bila kelenjar tiroid diperfusi dengan larutan yang

mengandung kalsium berkonsentrasi tinggi. Kalsitonin bermanfaat pada

pengobatan penyakit paget, suatu keadaan dengan peningkatan osteoklas yang

mencetuskan kompensasi berupa pembentukan tulang baru yang tidak teratur.

Kandungan kalsitonin pada tiroid manusia rendah dan kadar kalsium plasma tetap

normal selama kelenjar paratiroid utuh. (Ganong, 2008)

2

1.2 Tujuan dan Manfaat

1.2.1 Tujuan

a. Memberikan informasi tentang pengaruh hormon tiroid dan

kalsitonin.

b. Mengetahui struktur anatomi dan histologi kelenjar tiroid.

c. Memberikan informasi dari fungsi hormon yang dihasilkan

kelenjar tiroid.

1.2.2 Manfaat

Dengan mengetahui struktur anatomi dan histologi kelenjar tiroid serta

fungsinya, kita akan dapat lebih mudah mempelajari sistem endokrin pada tubuh

manusia.

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Struktur Anatomi

Kelenjar tiroid terdapat pada semua vertebrata. Pada mamalia, tiroid berasal

dari evaginasi dasar faring; dan duktus tiroglosus menandai jalur perjalanan tiroid

dari lidah ke leher, yang kadang-kadang menetap sampai dewasa. Kelenjar thyroid

terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1. Kedua

lobus kelenjar tiroid pada manusia dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan,

yaitu ismus tiroid, dan kadang-kadang terdapat lobus piramidalis yang muncul

dari ismus didepan laring. Kelenjar mendapat vaskularisasi yang baik, dan tiroid

merupakan salah satu organ tubuh yang memiliki jumlah aliran darah tertinggi per

gram jaringannya. (Ganong, 2008)

Tiroid terbentuk dari banyak asinus (folikel). Tiap-tiap folikel sferis

disekelilingi oleh suatu lapisan sel dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna

merah muda yang disebut koloid. Saat kelenjar tidak aktif, koloid berjumlah

banyak, folikel berukuran besar dan sel-sel yang membatasinya tipis. Bila kelenjar

aktif, folikel menjadi kecil, sel-sel cuboid atau columnar dan tepi folikel

mengalami lekukan yang membentuk banyak “lakuna reabsorpsi” kecil. (Ganong,

2008)

Dari apeks sel tiroid, terdapat mikrovili yang menonjol kedalam koloid, dan

didalam mikrovili terdapat kanalikulus. Retikulum endoplasma tampak menonjol,

suatu gambaran yang lazim terdapat pada sebagian besar sel kelenjar dan tampak

butir-butir sekretor tiroglobulin. Tiap-tiap sel tiroid terdapat diatas lamina basalis

yang memisahkan sel-sel ini dari kapiler sekitarnya. (Ganong, 2008)

Vaskularisasi

1. Sistem Arteri

• Arteri Thyroidea superior, adalah cabang Arteri Carotis externa yang masuk

ke jaringan superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.

4

• Arteri Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk

ke lapisan dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.

• Aretri Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang

arcus aorta atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.

• Aretri Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang Aretri Oesophageal dan

Tracheal yang masuk ke facies posteromedial. (Mega Sari, 2004)

2. Sistem Vena

• Vena Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena

jugularis interna (kadang-kadang Vena Facialis)

• Vena Thyroidea inferior; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada

Vena Brachiocephalica sinistra.

• Vena Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir

di Vena Jugularis inferior. (Mega Sari, 2004)

Gambar 2.1 Anatomi Tiroid

(www.google.com)

2.2 Struktur Histologi

Kelenjar tiroid (glandula thyroidea) terletak dileher depan dibawah laring. Ini

adalah kelenjar tunggal yang terdiri dari lobus kiri dan kanan yang besar,

dihubungkan oleh isthmus ditengah. Sebagian besar sel, jaringan atau organ

endokrin tersusun dalam bentuk pita (korda) atau kelompok dan menyimpan

5

produk sekretoriknya didalam sitoplasmanya. Kelenjar tiroid adalah organ

endokrin yang unik karena sel-selnya tersusun menjadi struktur bulat, yaitu folikel

(folliculus). Setiap folikel dikelilingi oleh serat retikular dan suatu anyaman

kapiler yang memudahkan hormon tiroid masuk kedalam aliran darah. Epitel

folikel dapat berupa epitel selapis gepeng, kuboid atau kolumnar rendah,

tergantung pada keadaan aktivitas kelenjar tiroid. (Eroschenko, 2007)

Folikel adalah unit struktural dan fungsional kelenjar tiroid. Sel-sel yang

mengelilingi folikel yaitu sel folikulkar (thyrocytus T) juga disebut cellula

principalis, menyintesis, melepaskan dan menyimpan produknya diluar

sitoplasma, atau ekstraselluler dilumen folikel sebagai substansia gelatinosa, yaitu

koloid (colloideum). Koloid terdiri atas tiroglobulin, suatu glikoprotein beriodin

yang merupakan bentuk simpanan hormon tiroid yang tidak aktif. Selain sel

folikular, kelenjar tiroid juga mengandung sel parafolikular (thyrocytus C)

terpulas pucat yang lebih besar. Sel-sel ini ditemukan ditepi epitel folikel atau

didalam folikel. Jika sel parafolikular terletak dalam suatu folikel, sel ini biasanya

terpisah dari lumen folikel oleh sel-sel folikular di sekitarnya. (Eroschenko, 2007)

Kelenjar tiroid ditandai oleh folikel dengan berbagai ukuran yang terisi oleh

koloid asidofilik. Folikel biasanya dilapisi oleh epitel selapis kuboid yang terdiri

dari folikular (prinsipalis). Folikel yang terpotong tangensial tidak

memperlihatkan lumen. Sel-sel folikukar menyintesis dan menyekresi hormon

tiroid. Kelenjar tiroid juga mengandung jenis sel lainnya yaitu parafolikular. Sel

ini berupa sel tunggal atau berkelompok ditepi folikel. Sel parafolikular

menyintesis dan menyekresi hormon kalsitonin. (Eroschenko, 2007)

Septum jaringan ikat dari kapsul kelenjar tiroid meluas ke bagian dalam

kelenjar dan membagi kelenjar menjadi lobulus-lobulus. Banyak pembuluh darah,

arteriol, venula dan kapiler terlihat diseptum jaringan ikat dan disekitar folikel.

Diantara masing-masing folikel terdapat sedikit jaringan ikat interfolikular.

(Eroschenko, 2007)

Pembesaran yang lebih kuat pada kelenjar tiroid menggambarkan rincian

folikel tiroid. Tinggi sel folikular bergantung pada fungsinya. Pada folikel yang

6

sangat aktif, epitelnya kuboid. Pada folikel yang kurang aktif, epitelnya terlihat

gepeng. Sel parafolikular terletak didalam epitel folikel atau dalam kelompok

kecil di dekat folikel tiroid. Sel ini lebih besar dan berbentuk lonjong atau

bervariasi, dengan sitoplasma yang lebih pucat daripada sel folikular. Sel

parafolikular tidak secara langsung terletak dilumen folikel, namun terpisah dari

lumen oleh prosessus sel folikular disekitarnya. Disekeliling folikel tiroid, sel

folikular dan parafolikular terdapat jaringan ikat interfolikular tipis dengan

banyak pembuluh darah dan kapiler. (Eroschenko, 2007)

Gambar 2.2 Histologi

Kelenjar Tiroid

(www.google.com)

2.3 Struktur Kimia

Hormon utama yang disekresi oleh tiriod adalah tiroksin (T4) dan

triiodotironin (T3). Triiodotironin juga dibentuk di jaringan perifer melalui

deiodinasi tiroksin. Kedua hormon adalah asam amino yang mengandung iodium.

Sejumlah kecil cadangan triiodotironin (3,3,5-triiodotironin, RT3) dan senyawa

lain juga ditemukan dalam darah vena tiroid. Triiodotironin lebih aktif dari pada

tiroksin, sedangkan respon triiodotironin tidak aktif. Bentuk tiroksin yang

terdapat secara alami dan turunannya dengan atom karbon asimetrik adalah

isomer-isomer L. D-Tiroksin hanya memiliki sedikit fraksi aktivitas bentuk L.

(Ganong, 2008)

7

2.4 Metabolisme Iodium

Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormon tiroid.

Iodium yang terdapat dalam makanan diubah menjadi iodida dan diabsorpsi.

Asupan iodium harian minimum untuk mempertahankan fungsi tiroid normal

adalah 150 ug pada orang dewasa. Kadar iodium plasma normal adalah sekitar 0,3

ug/dL, dan iodium disebarkan dalam satu ruang sekitar 25 L (35% berat badan).

Organ utama yang mengambil iodium adalah tiroid, yang menggunakannya untuk

membuat hormon tiroid, dan ginjal yang mengekskresikannya ke dalam urine.

Sekitar 120 ug/h masuk kedalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormon

tiroid yang normal. Tiroid menyekresi 80 ug/h iodium dalam bentuk triiodotironin

dan tiroksin. Iodium perhari berdifusi kedalam CES (cairan ekstrasel). Tiroksin

dan triiodotironin yang di sekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain

yang akan melepaskan 60 ug iodium per hari kedalam cairan ekstrasel. Beberapa

turunan hormon tiroid diekskresikan melalui empedu, dan sebagai iodium

didalamnya diserap ulang, tetapi berat bersih kehilangan iodium dalam tinja

sekitar 20 ug/h. (Ganong, 2008)

2.5 Sintesis Hormon Tiroid

Dikelenjar tiroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium dan berikatan ke

posisi karbon 3 residu tirosin yang meruapakan bagian dari molekul tiroglobulin

di koloid. Tiroglobulin adalah glikoprotein yang terbentuk daru dua subunit dan

memiliki berat molekul 660.000. Molekul ini mengandung karbohidrat sebanyak

10% dari beratnya. Molekul ini juga mengandung 123 residu tirosin, tetapi hanya

4-8 residu yang secara normal bergabung menjadi hormon tiroid. Tiroglobulin

dibentuk oleh sel tiroid dan disekresikan kedalam koloid oleh eksositosis granula

yang juga mengandung tiroid peroksidase, enzim yang mengatalis oksidasi

iodium dan pengikatannya. Hormon tiroid tetap terikat pada molekul tiroglobulin

sampai disekresikan. Saat disekresi, koloid diabsorpsi oleh tiroid, ikatan peptida

mengalami hidrolisis dan triiodotironin dan tiroksin bebas dilepaskan dalam

kapiler. Dengan demikian, sel-sel tiroid memiliki 3 fungsi. Sel-sel ini

mengumpulkan dan memindahkan iodium: membentuk tiroglobulin dan

8

mengeluarkannya kedalam tiroid; serta mengeluarkan hormon tiroid dari

tiroglobulin dan menyekresikannya kedalam sirkulasi. (Sherwood, 2011)

Dalam proses pembentukan hormon, produk pertama adalah monoiodotirosin

(MIT). Monoiodotirosin kemudian mengalami iodinasi diposisi karbon 5 untuk

membentuk diiodotirosin (DIT). Dua molekul diiodotirosin kemudian mengalami

suatu kondensasi oksidatif membentuk tirosin (T4) dengan pengeluaran rantai sisi

alanin dari molekul yang membentuk cincin luar. Ada dua teori yang

menerangkan terjadinya reaksi penggabungan (coupling reaction):

1. Penggabungan terjadi dengan dua molekul diiodotirosin melekat ke

tiroglobulin (penggabungan intramolekul).

2. Diiodotirosin yang membentuk cincin luar mula-mula dilepaskan dari

tiroglobulin. (penggabungan antarmolekul).

Pada keadaan kedua tersebut, tiroid peroksidase berperan dalam

penggabungan serta iodinasi.Triiodotirosin dibentuk melalui kondensasi

monoiodotirosin dengan diiodotirosin. (Sherwood, 2011)

2.3 Gambar Sintesis Hormon Tiroid

(www.google.com)

2.6 Metabolisme hormone tiroid

Triiodotirosin dan tiroksin mengalami deiodinasi di hati, ginjal, dan banyak

jaringan lain. Pada orang dewasa normal, sepertiga tiroksin dalam darah secara

normal diubah menjadi Triiodotirosin dan 45% diubah menjadi RT3 (rekasi

Triiodotirosin). Hanya sekitar 13% Triiodotirosin dalam darah disekresi oleh

9

kelenjar tiroid dan 95% dibentuk dari deiodinasi tiroksin. Terdapat perbedaan

mencolok dalam rasio Triiodotirosin terhadap tiroksin diberbagai jaringan. Dua

jaringan yang memiliki rasio Triiodotirosin /tiroksin yang sangat tinggi adalah

hipofisis dan korteks serebri. (Ganong, 2008)

Terdapat 3 deiodinasi berbeda yang bekerja pada hormon tiroid: D1, D2, dan

D3. Ketiganya bersifat unik karena mengandung asam amino selenosistein yang

jarang ditemukan, sulfur dalam sisteinnya diganti oleh selenium, dan selenium

esensial untuk aktivitas enzimatik.

1. D1 terdapat dalam konsentrasi tinggi di hati, ginjal, tiroid, dan hipofisis.

Berperan terutama dalam memantau pembentukan Triiodotirosin dan

tiroksin di perifer.

2. D2 terdapat di otak, hipofisis dan lemak cokelat. Enzim ini berperan

dalam pembentukan Triiodotirosin. Di otak, D2 terletak di astroglia

dan menghasilkan Triiodotirosin untuk dipasok ke neuron.

3. D3 terdapat di otak dan jaringan organ reproduksi. Enzim ini hanya

bekerja pada posisi 5 di Triiodotirosin, tiroksin dan sebagai sumber

utama reaksi Triiodotirosin di darah dan jaringan.

Secara keseluruhan, deiodinase berperan untuk mempertahankan perbedaan

dalam rasio Triiodotirosin/tiroksin diberbagai jaringan tubuh. Sebagian dari

Triiodotirosin dan tiroksin hati mengalami perubahan lebih lanjut menjadi

deiodotirosin oleh deiodinase. Triiodotirosin dan tiroksin juga mengalami

konjugasi di hati untuk membentuk sulfat serta glukuronida.Konjugat-konjugat ini

masuk kedalam empedu lalu ke usus. Konjugat tiroid mengalami hidrolisis dan

sebagian diserap ulang, tetapi sebagian diekskresikan melalui tinja. Selain itu,

Triiodotirosin dan tiroksin berpindah langsung dari sirkulasi ke lumen usus.

Iodida yang menghilang melalui jalur ini berjumlah sekitar 4% dari jumlah iodide

total yang hilang per harinya. (Ganong, 2008)

2.7 Mekanisme Kerja

Hormon tiroid masuk kedalam sel, dan Triiodotirosin berikatan dengan

reseptor tiroid (thyroid receptor, TR) di inti. Tiroksin juga dapat berikatan, tetapi

tidak terlalu erat. Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA

10

malalui zinc fingers dan meningkatkan atau pada sebagian kasus menurunkan

ekspresi berbagai gen berbeda yang mengode enzim yang mengatur fungsi sel.

Terdapat dua gen reseptor tiroid manusia: sebuah gen reseptor beta di

kromosom 17 dan sebuah gen reseptor alfa di kromosom 3. Melalui proses

alternative splicing, masing-masing membentuk paling sedikit dua mRNA yang

berbeda (sehingga terbentuk 2 reseptor protein yang berlainan). Reseptor tiroid

beta2 hanya dijumpai di otak, tetapi reseptor tiroid alfa1, alfa2 dan beta1 tersebar

luas. Reseptor tiroid alfa2 berbeda dari tiga yang lain yaitu bahwa reseptor ini

tidak mengikat Triiodotirosin dan fungsinya masih belum jelas. (Jeremi, 2008)

Pada umumnya, Triiodotirosin bekerja lebih cepat dan sampai lima kali lebih

kuat dari pada tiroksin. Hal ini disebabkan karena hormon ini terikat kurang erat

dengan protein plasma tetapi lebih erat dengan reseptor hormone tiroid. (Jeremi,

2008)

2.8 Efek Hormon Tiroid

2.8.1 Efek Kalorigenik

Triiodotirosin dan tiroksin meningkatkan konsumsi O2 hampir di

semua jaringan yang aktif secara metabolik. Perkecualiannya adalah pada

otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfa, hipofisis anterior. Tiroksin

sebenarnya menekan konsumsi oksigen hipofisis anterior, karena tiroksin

menghambat sekresi TSH (Tiroid Stimulating Hormone). Peningkatan

kecepatan metabolisme yang ditimbulkan oleh pemberian tiroksin dosis

tunggal dapat di ukur setelah periode laten beberapa jam dan menetap selama

6 hari atau lebih. (Ganong, 2008)

Sebagian dari efek kalorigenik hormone tiroid disebabkan oleh

metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon ini. Selain itu,

hormone tiroid meningkatkan aktivitas Na+-K+ ATPase yang terikat ke

membran di banyak jaringan. (Ganong, 2008)

2.8.2 Efek Sekunder Akibat Kalorigenesis

Bila pada orang dewasa kecepatan metabolisme ditingkatkan oleh

tiroksin dan Triiodotirosin, ekskresi nitrogen juga meningkat; bila asupan

11

makanan tidak meningkat, protein endogen dan simpanan lemak akan

mengalami katabolisasi sehingga terjadi penurunan berat badan. Pada anak

yang mengalami hipotiroid, hormone tiroid dalam dosis kecil menyebabkan

keseimbangan nitrogen positif karena hormon ini merangsang pertumbuhan,

tetapi dosis yang besar menimbulkan katabolisme protein serupa, dengan

yang timbul pada orang dewasa. Kalium yang dibebaskan saat katabolisme

protein muncul dalam urine dan terjadi peningkatan ekskresi heksosamin dan

asam urat urine. (Ganong, 2008)

Bila kecepatan metabolisme meningkat, kebutuhan seluruh jenis

vitamin mingingkat dan dapat terjadi sindrom difisiensi vitamin. Hormone

tiroid penting untuk perubahan karoten menjadi vitamin A di dalam hati dan

penumpukan karoten dalam darah (karotenemia) pada hipotiroidisme

menyebabkan kulit berwarna kuning. Karotenemia dapat dibedakan dari

ikterus karena pada karotenemia sklera tidak berwarna kuning. (Ganong,

2008)

Kulit secara normal mengandung berbagai protein yang berikatan

dengan polisakarida, asam hialuronat, dan asam kondroitin sulfat. Pada

hipotiroidisme, kompleks-kompleks ini menumpuk, menimbulkan retensi air

dan pembengkakan kulit yang khas (miksedema). Bila diberikan hormon

tiroid, protein mengalami mobilisasi dan diuresis berlanjut sampai miksedema

menghilang. (Ganong, 2008)

Sekresi susu dirangsang oleh hormone tiroid dan sekresinya menurun

pada hipotiroidisme, suatu kenyataan yang kadang-kadang digunakan dalam

industri susu. Hormon tiroid tidak merangsang metabolisme uterus tetapi

penting untuk siklus haid normal dan kesuburan. (Ganong, 2008)

2.8.3 Efek Pada Sistem Kardiovaskular

Hormon tiroid dalam dosis besar menyebabkan pembentukan panas

yang cukup besar sehingga terjadi peningkatan ringan suhu tubuh, yang pada

gilirannya mengaktifkan mekanisme vasodilatasi kutan, dan hal ini

meningkatkan penyerapan Na+ dan air pada ginjal, meningkatkan volume

darah. Curah jantung meningkat oleh kerja langsung hormon tiroid dan

12

katekolamin pada jantung, sehingga tekanan nadi dan kecepatan denyut

jantung meningkat dan waktu sirkulasi memendek. (Ganong, 2008)

2.8.4 Efek Pada Sistem Saraf

Efek hipotiroidisme, proses mental melambat dan kadar protein cairan

serebrospinal meningkat. Hormone tiroid memulihkan perubahan tersebut,

dan dosis besar menyebabkan proses mental bertambah cepat, iritabilitas, dan

kegelisahan. Secara keseluruhan aliran darah otak serta konsumsi glukosa

dan oksigen oleh otak adalah normal, baik pada orang dewasa yang

mengalami hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Namun, pada orang dewasa

hormon tiroid masuk kedalam otak dan ditemukan di substansi grisea

dibeberapa tempat berbeda. Selain itu, astrosit di otak mengubah tiroksin

menjadi Triiodotirosin dan terjadi peningkatan tajam aktivitas D2 otak setelah

tiroidektomi yang pulih dalam 4 jam oleh suntikan Triiodotirosin intravena

dosis tunggal. Sebagian efek hormon tiroid pada otak mungkin disebabkan

oleh peningkatan responsivitas terhadap katekolamin, dengan konsekuesi

peningkatan system pengaktifan reticular. Selain itu, hormone tiroid memiliki

efek kuat pada perkembangan otak. Bagian-bagian sistem saraf pusat yang

paling terpengaruh adalah korteks serebri dan ganglia basalis. Selain itu,

koklea juga terpengaruh.Akibatnya, defisiensi hormon tiroid selama

perkembangan menyebabkan retardasi mental, rigiditas motorik, dan tuli-

bisu.

Hormon tiroid juga menimbulkan efek pada reflex. Waktu reaksi

reflex regang menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang

pada hipotiroidisme. Pengukuran waktu reaksi pada reflex tumit (reflex

Achilles) menarik untuk dijadikan uji klinis dalam evaluasi fungsi tiroid.

(Ganong, 2008)

2.8.5 Efek Pada Otot Rangka

Pada sebagian besar pasien hipertiroidisme terjadi kelemahan otot

(miopati tiroktositas) dan bila hipertiroidismenya berat dan berkepanjangan,

miopati yang terjadi mungkin parah. Kelemahan otot mungkin sebagian

13

disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein. Namun, efek yang

ditimbulkan bersifat kompleks dan kaitannya dengan miopati masih belum

diketahui pasti. Hipotiroidisme juga berkaitan dengan kelemahan otot, kram

dan kekakuan otot. (Ganong, 2008)

2.8.6 Efek Pada Metabolisme Karbohidrat

Hormon tiroid meningkatkan kecepatan penyerapan karbohidrat dari

saluran cerna, suatu kerja yang mungkin tidak bergantung pada efek

kalorigeniknya. Dengan demikian, pada hipertiroidisme, kadar glukosa

plasma meningkat cepat setelah makan-makanan yang mengandung

karbohidrat, kadang-kadang melebihi ambang ginjal. Namun, kadar ini turun

kembali dengan cepat. (Ganong, 2008)

2.8.7 Efek Pada Metabolisme Kolesterol

Hormon tiroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar

kolesterol plasma turun sebelum kecepatan metabolism meningkat, yang

mengisyaratkan bahwa efek ini tidak bergantung pada stimulasi konsumsi

oksigen. Walaupun telah banyak usaha yang dilakukan , analog hormon tiroid

belum dapat secara klinis digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol

plasma tanpa menyebabkan peningkatan metabolisme. (Ganong, 2008)

2.8.8 Efek Pada Pertumbuhan

Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang

yang normal. Pada anak hipotiroid, pertumbuhan tulang terlambat dan

penutupan epifisis tertunda. Tanpa adanya hormon tiroid, sekresi hormone

pertumbuhan juga terhambat dan hormon tiroid juga memperkuat efek

hormone pertumbuhan pada jaringan. (Ganong, 2008)

2.9 Mekanisme Kontrol

Efek umpan-balik negatif hormon tiroid pada sekresi Tiroid Stimulating

Hormone (TSH) sebagian bekerja ditingkat hipotalamus, tetapi hal ini juga

sebagian besar disebabkan oleh kerja pada hipofisis, karena tiroksin dan

14

Triiodotirosin menghambat peningkatan sekresi Tiroid Stimulating Hormone yang

disebabkan oleh Tiroid Releaising Hormone (TRH). Pemberian tiroksin dan

Triiodotirosin melalui infus akan menurunkan kadar Tiroid Stimulating Hormone

(TSH) dalam darah, yang terukur dalam 1 jam. Efek pada sekresi dan sintesis

Tiroid Stimulating Hormone (TSH) tampaknya bergantung pada sintesis protein,

walaupun efek pada sekresi relatif cepat. (Ganong, 2008)

Sekresi tiroid setiap hari dipertahankan oleh umpan-balik hormone tiroid pada

Tiroid Stimulating Hormone (TSH) dan Tiroid Releasing Hormone (TRH).

Penyesuaian yang tampaknya diperantarai melalui Tiroid Releasing Hormone

(TRH) meliputi peningkatan sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh dingin

dan diperkirakan penurunan sekresi akibat panas. Peningkatan pembentukan panas

akibat peningkatan sekresi hormon tiroid berperan kecil bila ada pada respon

terhadap dingin. Stress menimbulkan efek penghambatan pada sekresi Tiroid

Releasing Hormone (TRH). (Ganong, 2008)

Tingkat hormon tiroid dalam serum diatur secara ketat oleh sumbu

hipotalamus-hipofisis-tiroid. Tiroid-releasing hormone (TRH) disekresi oleh

hipotalamus, dan merangsang pelepasan thyroid-stimulating hormone (TSH) dari

kelenjar hipofisis. Dewasa TSH mencapai kelenjar tiroid dan merangsang

produksi hormon tiroid dan lepaskan. Hormon utama disekresikan dari kelenjar

tiroid T4, yang diubah menjadi T3 oleh deiodinase pada organ perifer. Hormon

tiroid disekresikan mencapai hipotalamus dan hipofisis, di mana ia menghambat

produksi dan sekresi TRH dan TSH, sehingga membentuk poros hipotalamus-

hipofisis-tiroid. (Lisandro, 2010)

2.10 Hormon Kalsitonin

Kalsitonin menurunkan konsentrasi kalsium plasma tetapi tidak penting

dalam kontrol normal metabolisme kalsium. Kalsitonin, suatu hormon yang

diproduksi oleh sel C kelenjar tiroid, juga memiliki pengaruh pada kadar kalsium

plasma. Seperti hormon paratiroid, kalsitonin memiliki dua efek pada tulang,

tetapi dalam hal ini kedua efek menurunkan kadar kalsium plasma. Pertama,

dalam jangka pendek kalsitonin menurunkan perpindahn kalsium dari cairan

15

tulang ke dalam plasma. Kedua, dalam jangka panjang kalsitonin menurunkan

resorpsi tulang dengan menghambat aktivitas osteoklas. Penekanan resorpsi

tulang menurunkan kadar Posfat serta mengurangi konsentrasi kalsium plasma.

Efek hipokalsemik dan hipofosfatemik kalsitonin seluruhnya disebabkan oleh efek

hormon ini pada tulang. Hormon ini tidak berefek pada ginjal atau usus.

(Sherwood, 2011)

Seperti PTH, regulator utama pelepasan kalsitonin adalah konsentrasi kalsium

bebas dalam plasma, tetapi berbeda dengan efeknya pada pelepaan hormon

paratiroid, meningkatkan kalsium plasma, merangsang sekresi kalsitonin dan

penurunan kalsium plasma menghambat sekresi kalsitonin. Karena kalsitonin

menurunkan kadar kalsium plasma, maka sistem ini membentuk kontrol umpan

balik negatif sederhana kedua atas konsetrasi kalsium plasma, sistem yang

berlawanan dengan sistem hormon paratiroid (PTH). (Sherwood, 2011)

Namun, sebagian besar bukti mengisyaratkan bahwa peran kalsitonin tidak

banyak atau tidak ada dalam kontrol normal metabolisme kalsium atau posfat.

Meskipun kalsitonin melindungi tubuh dari hiperkalsemia namun kondisi ini

jarang terjadi pada keadaan normal. Selain itu, pengangkatan tiroid atau tumor

penghasil kalsitonin tidak mengubah kadar kaslium atau posfat, mengisyaratkan

bahwa hormon ini dalam keadaan normal tidak esensial untuk mempertahankan

homeostatis kalsium atau posfat. Namun, kalsitonin mungkin berperan dalam

melindungi integritas tulang ketika terjadi peningkatan besar kebutuhan akan

kalsium, misalnya sewaktu kehamilan atau menyususi. Selain itu, sebagian pakar

berspekulasi bahwa kalsitonin mungkin mempercepat penyimpanan kaslium yang

baru diserap setelah makan. Hormon-hormoon saluran cerna yang disekresikan

selama pencernaan terbukti merangsang pelepasan kalsitonin. (Sherwood, 2011)

Kanker tiroid meduler jarang terjadi pada anak-anak dan paling sering

terjadi dengan neoplasia endokrin multipel (pria). Meskipun kanker tiroid meduler

biasanya mempengaruhi kelenjar tiroid keseluruhan, hal itu jarang dapat hadir

sebagai nodul tiroid soliter, terutama pada remaja dengan insiden sporadis kanker

meduler. Tumor ini melibatkan sel-sel parafollicular C dan merupakan sekretor

16

kalsitonin. Ini adalah tumor agresif dan penyembuhannya dengan tiroidektomi

total. (Andre, 2010)

Peningkatan konsentrasi kalsium dalam plasma menstimulasi sekresi

kalsitonin. Stimulus utama sekresi kalsitonin adalah meningkatnya konsentrasi

plasma ion kalsium. Efek kalsitonin terjadi dalam 2 cara:

1. Efek cepat, untuk mengurangi aktivitas osteoklas.

2. Efek yang lebih berkepanjangan, adalah menurunkan pembentukan

osteoklas baru.

Perbedaan utama sistem feedback kalsitonin dan paratiroid. Pertama,

mekanisme kerja kalsitonin membutuhkan waktu yang lebih singkat, mencapai

puncak aktivitasnya dalamwaktu 1 jam, sedangkan paratiroid membutuhkan

waktu beberapa jam. Perbedaan kedua adalah efek kalsitonin terhadap tubuh lebih

singkat dari paratiroid. Meskipun demikian, hingga saat ini belum ada bukti

bahwa calcitonin memegang peranan penting dalam menjaga homeostasis

kalsium. ini dibuktikan dengan (1) dalam kasus pengangkatan kelenjar tiroid,

tidak berpengaruh pada calcium handling dan bone metabolism. (2)

sekresicalcitonin berlebih, seperti pada carcinoma, tidak banyak mempengaruhi

homeostasis mineral. Karena itulah, peran calcitonin pada manusia sedang dalam

pencarian. Calcitonin juga sangat berperan beberapa hal Pertama, calcitonin bisa

dijadikan sebagai tumor marker dalam MCT (Medullary Carcinoma of the

Thyroid). Kedua, calcitonin bisa digunakan untuk terapi Paget’s Disease of Bone,

hypercalcemia, dan osteoporosis. (Ganong, 2008)

17

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai

thoracalis 1. Kedua lobus kelenjar tiroid pada manusia dihubungkan oleh suatu

jembatan jaringan, yaitu ismus tiroid, dan kadang-kadang terdapat lobus

piramidalis yang muncul dari ismus didepan laring. Kelenjar tiroid ditandai oleh

folikel dengan berbagai ukuran yang terisi oleh koloid asidofilik. Folikel biasanya

dilapisi oleh epitel selapis kuboid yang terdiri dari folikular (prinsipalis). Sel-sel

folikukar menyintesis dan menyekresi hormon tiroid. Hormon utama yang

disekresi oleh tiriod adalah tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Selain itu,

kelenjar tiroid juga menghasilkan hormon kalsitonin untuk menurunkan kadar

gula dalam darah. Tiroksin dan triiodotironin yang di sekresikan dimetabolisme

dalam hati dan jaringan lain yang akan melepaskan 60 ug iodium per hari kedalam

cairan ekstrasel.

Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormon tiroid.

Iodium yang terdapat dalam makanan diubah menjadi iodida dan diabsorpsi.

Dikelenjar tiroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium dan berikatan ke

posisi karbon 3 residu tirosin yang meruapakan bagian dari molekul tiroglobulin

di koloid. Tiroglobulin adalah glikoprotein yang terbentuk daru dua subunit

Efek yang ditimbulkan dari hormon tiroid seperti efek kalorigenik, efek

sekunder akibat kalorigenis, efek pada sistem kardiovaskular, efek pada sistem

saraf, efek pada otot rangkam, efek pada metabolisme karbohidrat, efek pada

metabolisme kolesterol, dan efek pada pertumbuhan.

18

3.2 Saran

Demikian yang dapat saya paparkan mengenai materi yang menjadi pokok

bahasan dalam makalah ini, tentunya masih banyak kekurangan dan

kelemahannya, kerena terbatasnya pengetahuan dan kurangnya rujukan atau

referensi yang ada hubungannya dengan judul makalah ini.

Penulis banyak berharap para pembaca yang budiman berkenan memberikan

kritik dan saran yang membangun kepada penulis demi sempurnanya makalah ini

dan dan penulisan makalah di kesempatan - kesempatan berikutnya. Semoga

makalah ini berguna bagi penulis pada khususnya juga para pembaca yang

budiman pada umumnya.

19

DAFTAR PUSTAKA

Eroschenko, Victor P. 2007. Atlas Histologi diFiore. EGC, Jakarta. 409-412 hal.

Ganong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta. 331-340 hal.

Hebra, Andre. 2010. Solitary Thyroid Nodule, medscape (on-line).

http://emedicine.medscape.com/article/924550-overview#a0101. Diakses tanggal 28 Desember 2011.

Irizarry, Lisandro. 2010. Thyroid Hormone Toxycity, medscape (on-line).

http://emedicine.medscape.com/article/819692-overview#a0101. Diakses tanggal 28 Desember 2011.

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia Edisi 6. EGC, Jakarta. 757-760 hal.

Sitorus, Mega Sari. 2004. Anatomi Klinis Kelenjar Tiroid. Laporan. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 7 hal.

Ward, Jeremi. 2008. At a Glance Fisiologi. EMS, Jakarta. 90-91 hal.