HIPERVOLEMIK

LAPORAN TUGAS BLOK 11

”Terapi Hipervolemia”

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 10

1. Ganda Taufik Anggrahi (04111001131)

2. Riandri Lingga Gunawan (04111001132)

3. Catri Dwi Utari Pramasari (04111001133)

4. Agung Hadi Wibowo (04111001135)

5. Veranika Santiani (04111001136)

6. Indah Aprilia (04111001137)

7. Mulyati (04111001138)

8. Prass Ekasetia Putra (04111001139)

9. Bhisma Trisandi Surya Manggala (04111001140)

10. Randa Deka Putra (04111001141)

Dosen : dr.Zulkifli

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN 2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya, tugas mengenai

“Terapi Hipervolemia” Blok 11 ini dapat terselesaikan dengan baik.

Tugas ini bertujuan sebagai tugas yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran

KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Tim Penyusun mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat dalam

pembuatan laporan ini.

Tim Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat banyak

kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi

yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Palembang, October 2012

Tim Penyusun

HIPERVOLEMIK

1. DEFINISI

Kelebihan volume cairan mengacu pada perluasan isotonik dari CES yang disebabkan

oleh retensi air dan natrium yang abnormal dalam proporsi yang kurang lebih sama

dimana mereka secara normal berada dalam CES.

Penyebab kelebihan volume cairan mungkin berhubungan dengan kelebihan cairan biasa

atau penurunan fungsi dari mekanisme homeostatis yang bertanggung jawab untuk

mengatur keseimbangan cairan. Faktor – faktor penyebab dapat termasuk gagal jantung

kongestif, gagal ginjal dan sirosis hepar. Pemberian cairan yang mengandung natrium

secara berlebihan. Masukan garam meja (natrium klorida) yang berlebihan atau natrium

lain juga meningkatkan kecenderungan akan kelebihan cairan.

2. PENYEBAB

Overhidrasi terjadi jika asupan cairan lebih besar daripada pengeluaran cairan. Kelebihan

cairan dalam tubuh menyebabkan konsentrasi natrium dalam aliran darah menjadi sangat

kecil. Minum air dalam jumlah yang sangat banyak biasanya tidak menyebabkan

overhidrasi jika kelenjar hipofisa, ginjal dan jantung berfungsi secara normal.

Overhidrasi lebih sering terjadi pada orang-orang yang ginjalnya tidak membuang cairan

secara normal, misalnya pada penderita penyakit jantung, ginjal atau hati. Orang-orang

tersebut harus membatasi jumlah air yang mereka minum dan jumlah garam yang mereka

makan.

3. GEJALA

Seperti halnya dengan dehidrasi, organ yang paling mudah terkena dampak dari

overhidrasi adalah otak. Jika overhidrasi terjadi secara perlahan, sel-sel otak memiliki

kesempatan untuk menyesuaikan diri, sehingga hanya sedikit gejala yang timbul. Jika

overhidrasi terjadi sangat cepat, penderita akan menunjukkan kekacauan mental, kejang

dan koma.

4. DIAGNOSA

Pada overhidrasi, kelebihan cairan ditemukan baik di dalam maupun di sekitar sel dan

biasanya tidak menyebabkan timbulnya tanda-tanda pengumpulan cairan. Pada kelebihan

volume darah, tubuh juga memiliki terlalu banyak natrium, sehingga tidak dapat

memindahkan air kedalam cadangan di dalam sel.

Pada kelebihan volume darah (misalnya gagal jantung dan sirosis hati), cairan terkumpul

di sekitar sel-sel di dada, perut dan tungkai bawah. Membedakan overhidrasi dan volume

darah yang berlebihan seringkali sulit dilakukan, karena overhidrasi bisa terjadi sendiri

atau bersamaan dengan kelebihan volume darah.

HIPERVOLEMIA

Hipervolemia adalah penambahan / kelebihan volume (CES). Hipervolemia ini dapat terjadi

jika terdapat :

1. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air

2. Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi natrium dan air

3. Kelebihan pemberian cairan intra vena (IV)

4. Perpindahan cairan interstisial ke plasma

Hipervolemia dapat menimbulkan gagal jantung dan edema pulmuner, khususnya pada

pasien dengan disfungsi kardiovaskuler. Mekanisme kompensasi tubuh pada kondisi

hiperlemia adalah berupa pelepasan peptida natriuretik atrium (PNA), menimbulkan

peningkatan filtrasi dan ekskresi natrium dan air oleh ginjal dan penurunan pelepasan

aldosteron dan ADH. Abnormalitas pada homeostatisis elektrolit, keseimbangan asam-basa

dan osmolalitas sering menyertai hipervolemia.

Pengkajian

I. Tanda dan gejala : sesak nafas, ortopnea.

II. Pengkajian fisik : Oedema, peningkatan berat badan, peningkatan TD (penurunan TD

saat jantung gagal) nadi kuat, asites, krekles (rales). Ronkhi, mengi, distensi vena

leher, kulit lembab, takikardia, irama gallop.

III. Pengukuran hemodinamik : peningkatan CVP, TAP, dan TAR.

Riwayat dan faktor-faktor resiko

Retensi natrium dan air : gagal jantung, sirosis, sindrom nefrotik, kelebihan pemberian

glukokortikosteroid

Fungsi ginjal abnormal : gagal ginjal akut atau kronis dengan oliguria

Kelebihan pemberian cairan intravena (IV)

Perpindahan cairan intertisial ke plasma : remobilisasi cairan setelah pengobatan luka bakar,

kelebihan pemberian larutan hipertonik (mis; manitol, salin hipertonik) atau larutan onkotik

kolid (mis; albumin).

Pemeriksaan Diagnostik

Temuan laboratorium yang ada dan biasanya takspesifik:

1. Hematrokrit : penurunan karena hemodilusi

2. BUN : meningkatkan pada gagal ginjal

3. Nilai gas darah arteri (GDA) : Dapat menunjukkan hipoksemia (penurunan PaO2) dan

alkalosis (peningkatan pH dan penurunan PaCO2) pada adanya edema pulmoner.

4. Natrium dan osmolalitas serum : Akan menurun bila terjadi hipervolemia sebagai

akibat dari kelebihan retensi air (mis., pada gagal ginjal kronis)

5. Natrium urine : peningkatan bila ginjal berupaya untuk mengekskresikan kelebihan

natrium. Natrium urine tidak akan meningkat pada kondisi hiperaldosteronisme

sekunder (mis., gagal jantung kongestif, sirosis, sindrom nefrotik) karena

hipervolemia terjadi sekunder terhadap rangsang kronis pada pelepasan aldosteron.

6. Berat jenis urine : Menurun bila ginjal berupaya untuk mengekskresikan kelebihan

volume. Dapat menepat pada 1,010 pada gagal ginjal akut

7. Foto rontgen dada : Dapat menunjukkan tanda kongesti vascular pulmoner

Penatalaksanaan Kolaboratif

Tujuan terapi adalah mengatasi masalah pencetus dan mengembalikan CES pada normal.

Tindakan dapat meliputi hal berikut :

1. Pembatasan natrium dan air

2. Diuretik

3. Dialisis atau hemofiltrasi arteriovena kontinu : Pada gagal ginjal atau kelebihan beban

cairan yang mengancam hidup.

Diagnosa

Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan kelebihan masukan cairan dan natrium

atau gangguan mekanisme pengaturan.

Hasil yang diharapkan : pasien normovolemik dibuktikan dengan haluran urine adekuat

sedikitnya 30-60 ml/jam, berat jenis urine kira-kira 1,010-1,020, berat badan stabil, dan

takada edema. TD dalam batas normal pasien, CVP 2-6 mm Hg, dan FJ 60-100 dpm. Selain

itu, untuk pasien perawatan kritis TAP adalah 20-30/8-15 mm Hg, TAR 70-105 mm Hg, dan

CJ 4-7 L/mnt.

Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perubahan membrane alveolar-kapiler

sekunder terhadap kongesti vascular pulmoner yang terjadi pada pertambahan CES.

Hasil yang diharapkan: pasien mempunyai pertukaran gas adekuat dibuktikan oleh FP

≤napas/mnt, FJ ≤100 dpm, dan PaO2 ≥80 mm Hg. Pasien tidak menunjukkan krekles, gallop,

atau indicator klinis lain dari edema pulmoner. Untuk pasien di perawatan kritis, TAP ≤30/15

m Hg.

Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dan jaringan yang berhubungan dengan

edema sekunder terhadap kelebihan volume cairan.

Hasil yang diharapkan : kulit pasien tetap bebas dari eritema, luka, dan ulserasi.

Pedoman Penyuluhan Pasien-Keluarga

Beri pasien dan orang terdekat instruksi verbal dan tertulis tentang hal berikut :

Tanda dan gejala hipervolemia

Gejala-gejala yang memerlukan pemberitahuan dokter setelah pulang dari rumah

sakit; sesak nafas, nyeri dada, ketidakteraturan nadi baru.

Diet rendah garam, bila diprogramkan; gunakan pengganti garam; dan hindari

makanan yang mengandung natrium tinggi

Obat-obatan : termasuk nama, tujuan, dosis, frekwensi, kewaspadaan dan potensial

efek samping; tanda dan gejala hipokalemia bila pasien mnggunakan diuretik.

Pentingnya pembatasan cairan bila hipervolemia berlanjut

Pentingnya penimbangan berat badan setiap hari.

Kelebihan Volume Cairan (Hipervolemia)

Definisi

Kelebihan volume cairan (FVE) mengacu pada perluasan isotonik dari CES yang disebabkan

oleh retensi air dan natrium yang abnormal dalam proporsi yang kurang lebih sama dimana

mereka secara normal berada dalam CES.

Penyebab kelebihan volume cairan mungkin berhubungan dengan kelebihan cairan biasa atau

penurunan fungsi dari mekanisme homeostatis yang bertanggung jawab untuk mengatur

keseimbangan cairan. Faktor – faktor penyebab dapat termasuk gagal jantung kongestif,

gagal ginjal dan sirosis hepar. Pemberian cairan yang mengandung natrium secara berlebihan.

Masukan garam meja (natrium klorida) yang berlebihan atau natrium lain juga meningkatkan

kecenderungan akan kelebihan cairan.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari FVE berasal dari perluasan partemen CES dan termasuk edema,

distensi vena leher, dan krakels (bunyi paru yang abnormal). Manifestasi lain dari kelebihan

volume cairan termasuk takikardia, peningkatan tekanan darah, tekanan nadi, dan tekanan

vena sentral, peningkatan berat badan, peningkatan haluaran urin, dan napas pendek dan

mengi.

Evaluasi Diagnostik

Data laboratorium yang bermanfaat dalam diagnosa FVE termasuk BUN dan tingkat

hematokrit. Dengan adanya FVE, kedua nilai ini mungkin menurun kare na dilusi plasma.

Natrium urin akan meningkat jika ginjal mencoba mengekskresikan volume yang berlebihan.

Rongent dada mungkin menunjukkan kandungan pulmonal. Hipervolemia terjadi jika

aldosteron terstimulasi secara kronis (y.i.., sirosis, gagal jantung kongestif, dan sindroma

nefrotik), karena itu natrium urin tidak akan meningkat dalam keadaan ini.

Penatalaksanaan

Diuretik. Diuretik diresepkan jika pembatasan diet natrium saja tidak cukup untuk

mengurangi edema dengan mencegah reabsorpsi natrium dan air oleh ginjal. Pilihan diuretik

didasarkan pada keparahan keadaan hipervolemik, tingkat kerusakan fungsi renal , dan

kepatenan diuretik.

Modalitas Pengobatan Lainnya Hemodialisis atau dialisis peritoneal dapat dilakukan untuk

membuang sampah nitrogen dan mengendalikan keseimbangan kalium dan asam basa, dan

untuk membuang natrium dan cairan.

Diet Pembatasan Natrium. Pengobatan FVE biasanya mencakup pembatasan natrium pada

diet. Diet harian rata – rata yang tidak dibatasi natrium mengandung 6 sampai 15 gr,

sedangkandiet rendah natrium rentangnya dapat mulai dari pembatasan ringan sampai

serendah 250 mg natrium per hari, bergantung kebutuhan pasien.

TERAPI HIPERVOLEMIA

Penatalaksanaan Kolaboratif

Tujuan terapi adalah mengatasi masalah pencetus dan mengembalikan CES pada normal.

Tindakan dapat meliputi hal berikut :

1. Pembatasan natrium dan air

2. Diuretik

3. Dialisis atau hemofiltrasi arteriovena kontinu : Pada gagal ginjal atau kelebihan beban

cairan yang mengancam hidup.

Pengobatan hipervolemik tergantung kepada penyebabnya. Tetapi pada dasarnya, tanpa

melihat apapun penyebabnya, asupan cairan harus dibatasi.

Minum sebanyak kurang dari 1 L cairan/hari biasanya akan memperbaiki hipervolemik

dalam beberapa hari. Pembatasan asupan cairan ini harus dibawah pengawasan dan atas

saan dari dokter.

Kadang diberikan diuretik untuk meningkatkan pembuangan cairan oleh ginjal. Diuretik,

diresepkan jika pembatasan diet natirum saja tidak cukup untuk mengurang edema dengan

mencegah rearbsorpsi natrium dan air oleh ginjal. Biasanya diuretik lebih efektif dalam

mengatasi kelebihan volume darah, sehingga paling efektif jika diberikan kepada oenderita

hipervolemik yang disertai dengan kelebihan volume darah. Pilihan diuretik didasarkan

pada keparahan keadaan hipervolemik, tingkat kerusakan fungsi renal , dan kepatenan

diuretik.

Pembentukan Edema

Edema terjadi sebagai akibat dari pertambahan volume cairan interstisial dan diartikan

sebagai bengkak yang dapat teraba dari ruangan insterstisial yang terlokalisasi (mis.,

tromboflrbitis pada osbtruksi vena) atau umum (mis., gagal jantung). Edema umum berat

adalah perubahan pada hemodinamik kapiler memperberat peningkatan pembentukkan atau

penurunan pembuangan cairan interstisial. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler akibat

penambahan volume atau obstruksi vena, atau peningkatan permeabilitas kapiler karena luka

bakar, alergi, atau infeksi, menyebabkan peningkatan volume cairan interstisial. Retensi

natrium dan air oelh ginjal meningkat dan mempertahankan edema umum. Ini mungkin

karena penurunan kemampuan untuk mengekskresikan natrium dan air (aliran berlebihan)

pada gagal ginjal atau peningkatan stimulus pada penghematan natrium dan air (kurang

pengisian). Pada gagal ginjal jantung, sebagai contoh, kerusakan fungsi jantung menimbulkan

penurunan CJ dengan penurunan SVE, yang pada waktunya merangsang ginjal untuk

menyimpan natrium dan air melalui sistem reninagiotensin.

Pengkajian

Edema umum biasanya merupakan bukti paling nyata pada area tergantung. Pasien ambulasi

akan menunjukkan edema pretibia atau pergelangan kaki, sedangkan pasien yang terbatas

ditempat tidur akan menunjukan edema sacral. Edema umum juga dapat terjadi disekitar mata

(periorbital) atau pada kantung scrotal karena tekanan jaringan rendah pada area ini.

Penatalaksanaan

1. Tindakan terhadap masalah utama : sebagai contoh, digitalis untuk pasien dengan

gagal jantung kongestif.

2. Mobilisasi edema : sebagai contoh, dengan tirah baring dan kaus kaki penyokong.

3. Pembatasan diet natrium dan cairan : selain itu, sumber natrium tersembunyi (mis.,

obat-obatan) harus dihindari.

4. Terapi diuretik. Dialisa atau hemofiltrasi arterivena kontinu : pada gagal ginjal atau

kelebihan beban cairan yang mengancam jiwa.

5. Parasentetis sbdomen : untuk tindakan asites berat yang

secara menguntungkan mempengaruh fungsi kardiopulmoner.

Terapi Diuretik

Diuretik mengurangi edema dengan menghambat reabsorpsi dan natrium dan air oleh ginjal.

Diuretic juga dapat menginduksi kehilangan elektrolit penting lainnya dan mengubah

keseimbangan asam-basa. Meskipun rentesi natrium dan air oleh ginjal dan komponen

penting pada pengembangan edema, tidak semua kondisi edema memerlukan pengobatan

dengan diuretic. Penurunan CES dan perubahan pada keseimbangan elektrolit disebabkan

oleh diuretic mungkin mengganggu.

Diuretik diresepkan jika pembatasan diet natrium saja tidak cukup untuk mengurangi edema

dengan mencegah reabsorpsi natrium dan air oleh ginjal. Pilihan diuretik didasarkan pada

keparahan keadaan hipervolemik, tingkat kerusakan fungsi renal, dan kepatenan diuretik.








DIURETIK

Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin. Istilah diuresis

mempunyai dua pengertian :

1. menunjukkan adanya penambahan volume urin yang diproduksi.

2. menunjukkan jumlah pengeluaran zat-zat terlarut dalam air.

Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti mengubah

keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstra sel kembali menjadi

normal.

Diuretik menurunkan tekanan darah terutama dengan cara mendeplesikan simpanan natrium

tubuh. Awalnya, diuretik menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume darah dan

curah jantung, tahanan vaskuler perifer. Penurunan tekanan darah dapat terlihat dengan

terjadinya diuresis. Diuresis menyebabkan penurunan volume plasma dan stroke volume yang

akan menurunkan curah jantung dan akhirnya menurunkan tekanan darah.

Mekanisme kerja diuretik

Ada tiga faktor utama yang mempengaruhi respon diuretik :

1. tempat kerja diuretik di ginjal. Diuretik yangbekerja pada daerah yang reabsorbsi

natrium sedikit, akanmemberi efek yang lebih kecil bila dibandingkan dengan diure-

tik yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi natrium banyak.

2. status fisiologi dari organ. Misalnya dekompensasijantung, sirosis hati, gagal ginjal.

Dalam keadaan ini akanmemberikan respon yang berbeda terhadap diuretik.

3. interaksi antara obat dengan reseptor.

Diuretik dapat dibagi menjadi 5 golongan yaitu :

1. Diuretik osmotik

Tempat Dan Cara Kerja :

1. Tubuli Proksimal penghambatan reabsorbsi natrium dan air melalui daya osmotiknya

2. Ansa Henle penghambatan reasorbsi natrium dan air oleh karena hiperosmolaritas

daerah medula menurun.

3. Duktus Koligentes penghambatan reasorbsi natrium dan air akibat adanya papilarry

washout, kecepatan aliran filtrat yang tinggi, atau adanya faktor lain.

diuretik osmotik biasanya dipakai untuk zat bukan elektrolit yang mudah dan cepat

diekskresi oeh ginjal. Contoh dari diuretik osmotik adalah ; manitol, urea, gliserin dan

isosorbid.

2. Diuretik golongan penghambat enzim karbonik anhidrase

Tempat Dan Cara Kerja : Diuretik ini bekerja pada tubuli Proksimal dengan cara

menghambat reabsorpsi bikarbonat. Yang termasuk golongan diuretik ini adalah

asetazolamid, diklorofenamid dan meatzolamid.

3. Diuretik golongan tiazid

Tempat Dan Cara Kerja : Diuretik golongan tiazid ini bekerja pada hulu tubuli distal

dengan cara menghambat reabsorpsi natrium klorida.

Obat-obat diuretik yang termsuk golongan ini adalah ; klorotiazid, hidroklorotiazid,

hidroflumetiazid, bendroflumetiazid, politiazid, benztiazid, siklotiazid, metiklotiazid,

klortalidon, kuinetazon, dan indapamid.

4. Diuretik hemat kalium

Tempat Dan Cara Kerja : Diuretik hemat kalium ini bekerja pada hilir tubuli distal dan

duktus koligentes daerah korteks dengan cara menghambat reabsorpsi natrium dan sekresi

kalium dengan jalan antagonisme kompetitif (sipironolakton) atau secara langsung

(triamteren dan amilorida). Yang tergolong dalam kelompok ini adalah: antagonis

aldosteron. triamterenc. amilorid.

5. Diuretik kuat

Tempat Dan Cara Kerja : Diuretik kuat ini bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada

bagian dengan epitel tebal dengan cara menghambat transport elektrolit natrium, kalium,

dan klorida. yang termasuk diuretik kuat adalah ; asam etakrinat, furosemid dan

bumetamid.

6. Xantin

Xantin ternyata juga mempunyai efek diuresis. Efek stimulansianya paa fungsi jantung,

menimbulkan dugaan bahwa diuresis sebagian disebabkan oleh meningkatnya aliran

darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus. Namun semua derivat xantin ini rupanya juga

berefek langsung pada tubuli ginjal, yaitu menyebabkan peningkatan ekskresi Na+ dan Cl-

tanpa disertai perubahan yang nyata pada perubahan urin. Efek diuresis ini hanya sedikit

dipengaruhi oleh keseimbangan asam-basa, tetapi mengalami potensiasi bila diberikan

bersama penghambat karbonik anhidrase.Diantara kelompok xantin, theofilin

memperlihatkan efek diuresis yang paling kuat.

Penggunaan klinik diuretik.

Diuretik golongan Tiazid, merupakan pilihan utama step 1, pada sebagian besar penderita.

a) Diuretik golongan tiazid, :

- digunakan pada payah jantung kronik kongestif, bila fungsi ginjal normal.

- Digunakan pada penderita batu ginjal.

- disertai dengan diet rendah garam digunakan pada penderita diabetes insipidus

b) Diuretik kuat biasanya (furosemid) :

- terutama bermanfaat pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal.

- Udem paru akut.

- digunakan bila terdapat gangguan fungsi ginjal atau bila diperlukan efek diuretik yang

segera.

- diberikan bersama infus NaCl hipertonis pada penderita hiperklasemia

c) Diuretik osmotik :

- pada penderita udem otak

- Diuretik osmotik atau asetazolamid digunakan prabedah pada penderita acute angle

closure glaucoma

d) Diuretik hemat kalium, digunakan bersama tiazid atau diuretik kuat, bila ada bahaya

hipokalemia.

e) Biasanya digunakan diuretik golongan tiazid atau diuretik kuat bersama dengan

spironolakton untuk penderita sindrom nefrotik.

Komplikasi Terapi Diuretik

1. Abnormalitas volume : kekurangan volume karena dieresis berlebihan. Pantauan pasien

terhadap tanda kekurangan valume cairan: pusing, kelemahan, keletihan, hipotensi

postural.

2. Gangguan Elektrolit

Hipokalemia : terjadi karena peningkatan sekresi dan ekskresi kalium oleh ginjal.

Hiperkalemia : Terjadi karena penurunan sekresi dan ekskresi kalium oleh ginjal. Ini

dapat terjadi dengan diuretik yang bekerja pada tubulus distal akhir.pantuan pasien

terhadap indicator hiperkalemia : peka rangsang, ansietas, kram abdomen, kelemahan

otot (khususnya pada ekstermitas bawah), dan perubahan EKG.

Hiponatremia : Terjadi karena peningkatan rangsang untuk pelepasan ADH sekunder

terhadap penurunan volume sirkulasi efektif (ingat bahwa ADH hanya mempengaruhi

reabsorpsi dan retensi air). Pantau pasien terhadap indikato hiponatremia :

perangsang, ketakutan, dan pusing.

Hipomagnesemia : Terjadi karena penurunan reabsorpsi dan peningkatan ekresi

magnesium oleh ginjal. Ini dapat terjadi pada ansa dan diuretic jenis tiazid dan akan

memperberat terjadinya hipokalemia. Pantau pasien terhadap indicator hipomagnesia :

kacau mental, kram, dan disritmia.

3. Gangguan asam-basa

a) Alkalosis metabolik: Dapat disebabkan oleh ansa dan diuretic jenis tiazid karena

peningkatan sekresi dan ekskresi hydrogen oleh ginjal dan kontraksi CES di sekitar

adanya bikarbonat (kontaksi alkalosis). Pantau pasien terhadap indikator alkalosis

metabolic : kelemahan otot, disritmia, apatis, dan kacau mental.

b) Asidosis metabolik : Dapat terjadi karena peningkatan kehilangan bikarbonat pada

urine dengan asetazolamid. Pantau pasien terhadap indikator asidosis metabolic :

takipnea, kelelahan, kacau mental. Asidosis metabolic juga terjadi pada diuretic

pengikat kalium.

4. Komplikasi metabolik lain :

a) Azotemia : ini adalah peningkatan retensi sisa metabolic (mis., urea dan kreatinin)

karena reduksi volume sirkulasi efektif dengan penurunan perfusi ginjal dan

penurunan ekskresi sisa metabolik. Waspadakan dokter terhadap perubahan BUN.

b) Hiperuresemia : Terjaid karena peningkatan reabsorpsi dan penurunan ekskresi asam

urat oleh ginjal. Waspadakan dokter terhadap keluhan pasien tentang jenis nyeri gout.

Kondisi ini biasanya hanya masalah pada pasien dengan adanya gout.

Terapi Cairan

Tujuan pemberian cairan IV adalah untuk mempertahankan atau memulihkan valume cairan

normal dan keseimbangan elektrolit dan untuk memberikan cara pemberian obat-obatan

dengan cepat dan efisien. Perhatian lainnya adalah nutrisi. Sayangnya, cairan IV rutin (mis.,

larutan dekstrosa 5%) mengandung hanya kabohidrat yang cukup untuk meminimalkan

kerusakan jaringan dan kelaparan. Bahan ini tidak memberikan kalori dan asam amino

esensial adekuat untuk kebutuhan sintesis jaringan. Lima persen larutan dekstrosa, sebagai

contoh, memberikan hanya 170 kalori perliter, sedangkan rata-rata pasien tirah baring

memerlukan minimal 1500 kalori per hari.pasien jangan harus dipertahankan cairannya

semata-mata pada larutan dektrosa 5% untuk lebih dari beberapa hari.

Jenis cairan IV yang diresepkan untuk penggantian atau pemeliharaan volume tergantung

pada beberapa faktor, temasuk jenis kehilangan cairan dan kebutuhan nutrisi pasien, elektrolit

serum, osmolalitas serum, dan keseimbangan asam-basa.

Cairan Intravena yang Umum Diprogramkan

Cairan IV dibagi kedalam dua kategori mayor : kristaloid dan koloid.Larutan kristaloid hanya

mengandung elektrolit dan glukosa, substansi yang tidak dibatasi pada ruang intravaskular.

Karenanya, larutan ini akan menyebar keseluruh ruang ekstraseular. Tergantung pada

kandungan natriumnya, kristaloid juga dapat menambah volume cairan intraselular (CIS).

NaCl isotonic (0,9%) hanya akan menambah CES, sedangkan larutan NaCl hipotonik dan

dekstrosa dan larutan air menambah kompartemen cairan.Koloid adalah larutan yang

mengandung sel-sel, protein, atau makro molekul sintetik yang tidak siap melewati

membrane kapiler. Larutan ini tetap didalam ruang vascular dan, tergantung pada konsentrasi

mereka, dapat menyebabkan perpindahan osmotik cairan dari insterstitium kedalam ruang

intravaskular.

Rehidrasi Oral pada Diare Pediatrik

Larutan rehidrasi oral telah dikembangkan untuk mengatasi kekurangan cairan karena diare,

sumber umum dari kehilangan cairan abnormal pada bayi dan anak kecil. Larutan ini

mengandung berbagai jumlah glukosa, natrium, dan kalium, dan beberapa bentuk buffer.

Kensentrasi glukosa dari larutan rehidrasi oral sangat penting karena keterkaitan glukosa

dengan reabsorpsi natrium dalam usus. Asbsorpsi air dan natrium maksimal diyakini terjadi

pada konsentrasi glukosa 10-35 g/L. Secara umum cairan tersedia, seperti minuman cola,

jahe, dan sari buah apel, sering diberikan untuk menggantikan kehilangan cairan

pada episode diare ringan. Namun ini adalah pilihan yang buruk untuk penggantian cairan

pada diare berat atau lama karena konsentrasi glukosa tinggi dan elektrolit rendah.








Pengobatan edema termaksud cara-cara untuk memobilisasi cairan. Pengobatan gejala

mencakup pemberian diuretic dan membatasi cairan dan natrium.

Dialisi atau hemofiltrasi arteriovena kontinue : pada gagal ginjal atau kelebihan beban

cairan yang mengancam hidup

Terapi medis.

Tujuan terapi pasien dengan overload hipotonik adalah mengembalikan keseimbangan air,

mengatasi ketidakseimbangan elektrolit yang muncul dan mengatasi serta mengontrol

penyebab utamanya. Sementara pada overload isotonik, bila fungsi ginjal masih baik,

penggunaan diuretik untuk ekskresi bisa dipertimbangkan. Mannitol (osmotik diuresis)

akan menyebabkan pengeluaran air lebih banyak dibanding natrium. Bila tidak efektif,

misal pasien dengan gagal jantung kongestif atau udem paru, pemilihan diuretik kuat

(loop) secara IV bolus atau oral bisa dipertimbangkan, misal golongan furosemide (Lasix).

Tentu saja dengan catatan diikuti dengan diet rendah asupan air atau natrium.

Monitorlah dengan seksama pasien dengan udem paru dan komplikasi serius dari gagal

jantung kongestif kiri dengan cara pemasangan kateter Vena sentral (CVP), agar

peningkatan tekanan di atrium kanan atau vena cava terpantau. Bila nilainya lebih dari 11

mmH2O pasti terjadi overload cairan. Dan pada kondisi yang lebih kritis, pemantauan

hemodinamik untuk menilai sisi kiri dan kanan jantung wajib dilakukan. Saat ada tanda

kenaikan tekanan mengindikasikan adanya overload cairan.

Bila terjadi udem, saat perawatan akan ditemukan tanda ‘Pitting’ (bekas tekanan jari di

kulit, sehabis ditekan). Pengamatan serial dalamnya ”pitting” akan bisa membantu

mengevaluasi perbaikan atau perburukan dari udem yang terjadi. Amati pula lokasi udem

dan catatlah. Pemeriksaan lingkar kaki/ankle juga sangat membantu, hanya perlu

dibedakan dengan penyebab pembesaran lainnya, misal tomboflebitis, dimana pembesaran

yang terjadi pasti bukan karena overload cairan. Efektifitas pengukuran berat badan dalam

monitor keberhasilan penatalaksanaan overload cairan sangatlah bermakna, maka

timbanglah pasien setiap hari sebelum sarapan dengan alat timbangan yang sama. Catatlah

asupan dan pengeluaran air harian pasien dengan baik, sehingga efektifitas dari terapi

diuretik pun bisa dievaluasi dengan cara ini. Merupakan suatu tugas utama dalam

keperawatan untuk mencegah terjadinya overload cairan ini dan mengenali gejalanya.

Termasuk pengawasan seksama terhadap tetesan infus dan memilih cairan infus dengan

kandungan elektrolit yang sesuai. Pasien neonatus, anak-anak dan usia lanjut, yang

memiliki risiko tinggi terjadi overload cairan saat di infus, pastilah sangat diperlukan

perhatian dan monitor yang jauh lebih intensif lagi.

DAFTAR PUSTAKA

1.

HIPERVOLEMIK

Documents

Transcript of HIPERVOLEMIK