HIPERTIROIDISMO

ANATOMIAANATOMIALa glándula tiroides del griego. thyreos:

escudo eidos: forma.

Dos lóbulos conectados a través de un istmo, peso: 12 a 20 g

En la zona posterior de cada uno de los lóbulos se encuentra una glándula paratiroides.

Embriológicamente: suelo de la faringe en la 3 semana. Función 11 semana.

Regulación del eje tiroideo

SINTESIS, METABOLISMO Y ACCION SINTESIS, METABOLISMO Y ACCION DE HORMONAS TIROIDEAS.DE HORMONAS TIROIDEAS. La síntesis inicia a la 11 semana de

gestación.

Derivan de la Tg, una glucoproteina yodada de gran tamaño.

Primer paso: captación de yoduro; capta al día 10 a 25% de yodo de la dieta.

La captación es mediada por el simporte Na/I (NIS).

ORGANIFICACION, ALMACENAMIENTO Y LIBERACION.Acción de peroxidasas tiroidea y peroxidasa

hidrogeno.Acción deshalogenasa.

TRANSPORTE Y METABOLISMO

TBG (globulina de union a la tiroxina)Transtiretina (TBPA o TTR).Albumina

HIPERTIROIDISMO/ TIROTOXICOSISUsamos el término tirotoxicosis para

referirnos a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos.

Hipertiroidismo si este exceso se debe a hiperproducción hormonal en el tiroides

ETIOLOGIA DE HIPERTIROIDISMOETIOLOGIA DE HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO PRIMARIOEnfermedad de GravesBocio multinodular toxicoAdenoma toxicoMetástasis de cáncer de tiroides funcionanteMutación activadora del receptor de TSHMutación activadora de G (síndrome de McCune-Albright)Sustancias

TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMOTiroiditis infecciosaTiroiditis subagudaIngestión excesiva de hormona tiroidea o de tejido tiroideoOtras causas: amiodarona, radiación infarto de adenoma

HIPERTIROIDISMO SECUNDARIOAdenoma hipofisiario secretor de TSHSíndrome de resistencia a la hormona tiroideaTumores secretores de gonadotropina corionicaTirotoxicosis gravídica.

Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicasSíntomas:Síntomas:

Hiperactividad, irritabilidad, disforia.Hiperactividad, irritabilidad, disforia.Intolerancia al calor y sudación.Intolerancia al calor y sudación.Palpitaciones.Palpitaciones.Fatiga y debilidad.Fatiga y debilidad.

Pérdida de peso con aumento del apetito.Pérdida de peso con aumento del apetito.diarrea.diarrea.Poliuria.Poliuria.Oligomenorrea y pérdida de la libidoOligomenorrea y pérdida de la libido..

Signos:Signos:

Taquicardia; FA en el anciano.Taquicardia; FA en el anciano.Temblores.Temblores.Bocio.Bocio.Piel caliente y húmeda.Piel caliente y húmeda.

Debilidad muscular,Debilidad muscular, miopatia proximal.miopatia proximal.

Retracción palpebral.Retracción palpebral.

Ginecomastia. Ginecomastia.

Enfermedad de Graves-BasedowAumento de tamaño

difuso del tiroidesSoplos tiroideosOftalmopatia de

Graves 90%Dermopatia

(mixedema pretibial) 5%

Acropaquia tiroidea, menor 1%

NO SPECS.NO SPECS. **Incluye las distintas clases de cambios oculares.Incluye las distintas clases de cambios oculares.

00- - Sin signos ni síntomasSin signos ni síntomas ( (NNo sings or sympthoms).o sings or sympthoms).11-Solo signos (retracción palpebral) , sin síntomas (-Solo signos (retracción palpebral) , sin síntomas (OOnly singsnly sings).).22-Afección de los tejidos blandos (edema periorbitario) (-Afección de los tejidos blandos (edema periorbitario) (SSoft tissue oft tissue involvement).involvement).33--PProptosis (mayor de 22 mm.).roptosis (mayor de 22 mm.).44-Afección de los músculos extraoculares (diplopía) (-Afección de los músculos extraoculares (diplopía) (EExtra ocular xtra ocular muscle involvement).muscle involvement).55-Afección corneal (-Afección corneal (CCorneal involvement).orneal involvement).6-6-Perdida de visión (Perdida de visión (SSight loss)ight loss)

Evaluación de laboratorio.Evaluación de laboratorio.

Enfermedad de Graves:Enfermedad de Graves:--TSH suprimida y hormonas tiroideas libres y aumentadas.TSH suprimida y hormonas tiroideas libres y aumentadas.

Toxicosis por T3Toxicosis por T3 (Ingesta de yodo baja) (Ingesta de yodo baja)--T3 aumentada y T4 normal.T3 aumentada y T4 normal.

Toxicosis por T4 Toxicosis por T4 ( Exceso de yodo)( Exceso de yodo)--T4 aumentada y T3 normal.T4 aumentada y T3 normal.

Medir anticuerpos anti-TPO, TBII o de TSIMedir anticuerpos anti-TPO, TBII o de TSI

Diagnostico diferencial:Diagnostico diferencial:-Enfermedad de Graves.-Enfermedad de Graves.-Enfermedad nodular tiroidea-Enfermedad nodular tiroidea-Tiroiditis-Tiroiditis-Tirotoxicosis facticia.-Tirotoxicosis facticia.-Tejido tiroideo ectópico.-Tejido tiroideo ectópico.-Feocromocitoma.-Feocromocitoma.-Crisis de angustia, manía.-Crisis de angustia, manía.-Perdida de peso por neoplasias malignas.-Perdida de peso por neoplasias malignas.

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

Esta es una condición donde uno o más nódulos tiroideos se vuelven hiperfuncionantes.

Los nódulos hiperfuncionantes actúan como tumores benignos de la tiroides.

Este tipo de tumor no está relacionado con tumores cancerígenos.

EPIDEMIOLOGIA:Causa fte. De Tirotoxicosis.Programa de suplementación yódica.Teoría de Autonomía:Heterogeneidad funcional de los folículos

tirodeos.Presencia o déficit de yodo.

Clínica

FIBRILACION AURICULAR O PALPITACIONESTAQUICARDIANERVIOSISMOTEMBLORESPERDIDA DE PESO

DIAGNOSTICOTSH BAJA

T4 NORMAL

T3 AUMENTADA

Adenoma Toxico Nódulo Solitario Hiperfuncionante

La patogenia de este trastorno ha quedado aclarada demostrando los efectos funcionales de las mutaciones que estimulan la vía de señalización del TSH-R

En la mayoría de las series, en más de 90% de los pacientes con nódulos solitarios hiperfuncionantes se identifican mutaciones activadoras en los genes del TSH-R o de la subunidad alfa de la proteína G estimuladora

La tirotoxicosis suele ser leve. La presencia del nódulo tiroideo, que suele ser lo

suficientemente grande como para ser palpable.La ausencia de características clínicas indicativas

de enfermedad de Graves u otras causas de tirotoxicosis hace sospechar este trastorno.

La gammagrafía tiroidea proporciona la prueba diagnóstica definitiva, demostrando la captación focal en el nódulo hiperfuncionante y la disminución de la captación en el resto de la glándula, ya que la actividad de la tiroides normal está suprimida.

TRATAMIENTOHIPERTIROIDISMO

Tratamiento.Tratamiento.

Fármacos antitiroideosYodo radiactivo.Tiroidectomía subtotal.

TRATAMIENTOFármacos antitiroideos Tionamidas: Inhiben la función de la

peroxidasa tiroidea reduciendo la oxidación y la organificación del yoduro.

Propiltiouracilo: Inhibe la desyodación de T4

en T3Carbimazol.Metimazol.

TRATAMIENTOLas pruebas de función tiroidea y las

manifestaciones clínicas se revisan tres a cuatro semanas después de comenzar el tratamiento, y la dosis se ajusta en función de los niveles de T4 libre

Estado eutiroideo hasta seis a ocho semanas después de iniciado el tratamiento.

Los niveles de TSH a menudo permanecen suprimidos durante varios meses, por lo que no constituyen un índice sensible de larespuesta al tratamiento.

TRATAMIENTOCarbimazol o Metimazol

Dosis inicial: 10 a 20 mg c/8 a 12 h.

PropiltiouraciloDosis: 100 a 200 mg c/6 a 8 h.

TRATAMIENTOEfectos secundarios de los antitiroideos:ExantemaUrticariaFiebreArtralgiasHepatitisAgranulocitosisSíndrome similar al Lupus

Los Beta bloqueadores (Propanolol, Atenolol):Control de los síntomas adrenérgicos, antes de

que los antitiroideos hagan su efecto..

El propanolol:Dosis: 20 a 40mg c/6h

El yodo radioactivo: De Elección en el nódulo solitario

hiperfuncionanteCausa destrucción progresiva de las células tiroideas

y puede utilizarse como tratamiento inicial o para las recidivas tras un intento con antitiroideos.

Existe un pequeño riesgo de crisis tirotóxica tras el tratamiento con yodo radiactivo, que puede evitarse administrando tratamiento previo durante al menos un mes con antitiroideos.

Los antitiroideos deben suspenderse cuando menos tres días antes de administrar el yodo radiactivo para lograr una captación óptima de yodo

El hipertiroidismo puede persistir durante 2 a 3 meses antes de que el yodo reactivo tenga un efecto completo. Por este motivo, durante este intervalo puede utilizarse bloqueadores adrenérgicos.

El riesgo de hipotiroidismo tras la administración de yodo depende de la dosis.

Contraindicaciones de yodo reactivo:

ABSOLUTAS Embarazo. Lactancia.

Oftalmopatía graveNinos y Adolecentes

La Tiroidectomía esta indicada en:

Pacientes que padecen recidivas tras el tratamiento antitiroideo.

Sujetos jóvenes, cuando el bocio es voluminoso

Bocio Multinodular Toxico.Los pacientes deben alcanzar el estado

eutiroideo mediante antitiroideos antes de la intervención

Complicaciones de la Tiroidectomía:

Hemorragia.Edema laríngeo.Hipoparatiroidismo.Lesión de los nervios laríngeos recurrentes.

La enfermedad de Graves en el embarazo debe de utilizarse la pauta de ajuste con antitiroideos, dado que la dosis de bloqueo de estos fármacos provocan hipotiroidismo fetal.

Se suele utilizar propiltiouracilo debido a que su transferencia placentaria es relativamente baja ya que bloquea la conversión de T4 en T3.

La oftalmopatia no requiere tratamiento activo cuando es leve o moderada.

Las molestias pueden aliviarse con lagrimas artificiales (metilcelulosa 1 %).

La oftalmopatia grave , con afección del nervio óptico o quemosis el tratamiento es glucocorticoides en dosis altas ej. Prednisona 40 a 80 mg/día.

Una vez que se ha estabilizado la enfermedad ocular, puede estar indicada la cirugia para aliviar la diplopía y corregir el aspecto de los ojos.

La dermatopatía tiroidea el tratamiento consiste en pomada tópica de glucocorticoides de alta potencia bajo un apósito oclusivo. El tratamiento no es quirúrgico.

En algunos centros se ha utilizado con éxito la inyección de etanol bajo guía ecográfica para la ablación de los nódulos hiperfuncionantes.