HIPERTENSI ppt.pptx

Click here to load reader

  • date post

    08-Feb-2016
  • Category

    Documents

  • view

    156
  • download

    15

Embed Size (px)

Transcript of HIPERTENSI ppt.pptx

HIPERTENSI

HIPERTENSIOpstaria Saptarini

DEFINISIHipertensi atau Darah Tinggi adalah keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah arteri yang persisten diatas normal atau kronis (dalam waktu yang lama).Penderita tekanan darah diastolik < 90 mmHg dan sistolik > 140 mmHg : hipertensi sistolik terisolasi.krisis hipertensi : jika tekanan darah 180/120 mmHg (hipertensi darurat)Meningkatnya tekanan darah, dimana tekanan darah diastolik menetap diatas 90 mm Hg, atau tekanan sistolik menetap diatas 140 mm Hg.

EpidemiologiDi indonesia : 31,7 % dari total penduduk dewasa mengalami hipertensiHanya 0,4 % yang meminum obat hipertensi untuk pengobatan76% kasus hipertensi dimasyarakat tidak terdeteksiPopulasi framingham study :1/5 subjek dengan tekanan 160/95 mmHg subjek 140/90 mmHgTerjadi lebih besar pada populasi non kulit putihWanita > 50 tahun lebih banyak dari pria (hormon/ tidak dapat dijelaskan)

TEKANAN DARAH tekanan yang dialami darah pada pembuluh arteri darah ketika darah di pompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh manusia. Kekuatan yang dihasilkan oleh darah terhadap satuan luas dinding pembuluh dinyatakan dalam mmHg

Syaraf pusatMedula vasomotorPusat jantungDenyut jantungVolume strokeResistensi periferCurah jantung (cardiac output)Tekanan darahCO : denyut jantung x volume sekuncupTD : resistensi perifer X COPresoreseptor pada karotid dan aortaPatofisiologi hipertensiHipertensi tidak disebabkan oleh hanya 1 Faktor tapi multifaktor.1. Hipertensi stadium labil ( labile essensial hypertention)Tekanan emosi akan meningkatkan aktivasi syaraf otonom dan menyebabkan kenaikan tekanan darah akibat vasokontriksi post glumerulus retensi sodium kenaikan volume plasma (VP) dan volume cairan ekstraseluler serta kenaikan tekanan pengisisan vasokonstriksi pembuluh darah tepi( tahanan perifer) tekanan darah2. Hipertensi stadium menetap (fixed essential hypertention)Perubahan struktur dinding pembuluh darah yang tidak reversible berupa hiperplasia, hialinisasi dan fibrinoid penyempitan lumen kenaikan friksi filtrasi td

PATOGENITAS Mekanisme berbagai Vascular Growth Promotors dalam menimbulkan hipertensi

Mekanisme patogenesis

Faktor yang mempengaruhi tekanan darah 1. hemodinamikaCurah jantungResistensi vaskular2. Sistem syaraf simpatis3. Sistem renin angiotensin aldosteron4. Fungsi ginjal5. Faktor hormonalhormon korteks adrenal/ vasopresin/tiroid6. Faktor penghambat kinin-kallikrein/prostaglandin/histaminRegulasi tekanan darah normalTergantung dari: curah jantung (cardiac output) volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel permenit tahanan arterioler (perifer) /resistensi periferTahanan arterioler tergantung dari ukuran lumen dan ditentukan oleh ketebalan dinding arteriola, pengaruh neural dan hormonal, yang dapat menyebabkan konstriksi maupun dilatasi. Vasokonstriktor: angiotensin II, katekolamin, tromboksan, lekotrin, endotelin

lanjutanVasodilator: kinin, prostaglandin, nitrat oksidaBahan intrinsik autoregulasi, yang meningkatkan aliran darah, menyebabkan vasokonstriksi/ vasodilatasi, bila dimediasi oleh adenosin.Curah jantung: diregulasi tekanan darah, denyut jantung, maupun kontraktilitasnya.curah jantung : rekuensi denyut jantung x isi sekuncup

Hormon : efinefrin dan norefinefrin meningkatkan frekuansi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkatIon : konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuansi dan curah jantungPENYEBAB HIPERTENSI 1. Tidak diketahui, 90-95 % kasus hipertensi tidak diketahui penyebabnya (Primary Hypertension)2. Secondary Hypertension (5 to 10%)Kidney AbnormalitiesNarrowing of certain arteriesRare tumorsAdrenal gland abnormalitiesPregnancy

Klasifikasi hipertensiBerdasarkan etiologiHipertensi essensial/idiopatik/primer dengan penyebab yang tidak diketahui adalah hipertensi tanpa kelainan dasar patologi yang jelas.penyebab : faktor genetik dan lingkunganFaktor genetik : kepekaan terhadap sodium, stress, reaktivitas pembuluh darah terhadap vasokonstriktor,faktor lingkungan : diet, kebiasaan, merokok, emosi, obesitas dll

lanjutan2. Hipertensi sekunder dengan penyebab yang diketahui . Meliputi 5 10 % kasus hipertensi. diantaranya adalah hipertensi akibat penyakit ginjal, hipertensi endokrin, kelainan syaraf pusat, karena obat obatan dllDiketahui dengan melakukan pengukuran darah pada hari yang berbeda

klasifikasiKlasifikasi hipertensi menurut WHO berdasarkan tekanan diastolik, yaitu:Hipertensi derajat I, yaitu jika tekanan diastoliknya 95-109 mmHg.Hipertensi derajat II, yaitu jika tekanan diastoliknya 110-119 mmHg.Hipertensi derajat III, yaitu jika tekanan diastoliknya lebih dari 120 mmHg.Klasifikasi Tekanan Darah Dewasa

Faktor Resiko1. Controllable Risk FactorsIncreased salt intakeObesityAlcoholStressLack of exercise

2. Uncontrollable Risk Factors

genetikumurPria umur 35 - 50Wanita post menopauseRas

MENGUKUR TEKANAN DARAHSphygmomanometer

TERAPI HIPERTENSI

Tujuan terapiPenggunaan obat secara tunggal atau kombinasi untuk mengembalikan tekanan darah arteri ke level normal dengan efek samping sekecil mungkin

Prinsip pengobatanMemulai pengobatan dengan obat pada dosis yang rendah, (jika TD tidak dapat dikendalikan)Mulai dengan satu obat ( mengobati dan atau tidak mengganggu kondisi yang ada)Tambahkan obat kedua dari kelas obat yang berbeda (pelengkap) jika tekanan darah tidak dapat dikontrol dengan dosis sedang atau obat pertamaMulailah dengan obat yang paling mungkin ditoleransi oleh pasien. Kepatuhan jangka panjang berkaitan dengan toleransibilitas dan khasiat obat pertama yang digunakanGunakan terapi diuretik jika ada dua obat yang digunakan . Berlaku untuk semua kasus.

Gunakan diuretik tiazid hanya dengan dosis rendah 25 mg/hari untuk HCT atau obat yg ekivalenGunakan terapi kombinasi dengan dosis rendah, sebagai terapi awalSuatu diuretik dengan penyekat beta, ace inhibtor atau antagonis angiotensin IISuatu kalsium antagonis dengan ACE inhibitor. Atau penyekat betaPENATALAKSANAANPenurunan berat badan penurunan asupan garam menghindari faktor resiko (merokok, minum alkohol, hiperlipidemia dan stres)DiuretikGolongan penghambat simpatetikPenyekat Beta (-blocker)VasodilatorPenghambat ACEAntagonis kalsium

A. penatalaksanaan nonfarmakologi atau perubahan gaya hidupB. penatalaksanaan farmakologi atau dengan obatOBAT DIURETIKDIURETIK DAN OBAT ANTI HIPERTENSIDiuretik dipakai untuk dua tujuan utama: untuk menurunkan tekanan darah tinggi, untuk memperkecil edema (perifer dan paru-paru) pada payah jantung kongestif. Kategori diuretikEnam kategori diuretik yang efektif untuk menghilangkan air dan natrium adalah (1) tiasid dan seperti - tiasid, (2) diuretik kuat, (3) hemat kalium, (4) penghambat anhidrase karbonik, (5) osmotik, dan (6) merkurial diuretik Obat yang dapat mempertinggi sekresi urin. Secara umum obat dalam golongan ini bekerja menghambat reabsorpsi elektrolit pada sistem tubulus, dengan begitu osmolalitas lumen dipertinggi, sehingga pengambilan cairan ditekan. Obat yang termasuk golongan ini umumnya dapat menurunkan tekanan darah.

lanjutanDiuretik menghasilkan peningkatan aliran urin (diuresis) dengan menghambat reabsorpsi natrium dan air dari tubulus ginjal. Kebanyakan reabsorpsi natrium dan air terjadi di sepanjang segmen-segmen tubulus ginjal (proksimal, ansa Henle (ansa desending dan ansa asending), dan distal, Diuretik dapat mempengaruhi satu atau lebih segmen tubulus ginjal Diuretik memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Hal ini menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah. Jika garam natrium ditahan, air juga akan tertahan dan tekanan darah akan meningkat tiazidMekanisme kerja : menghambat reabsorbsi sodium (Na+) dan penurunan vlume plasma yang disebabkan reflek peningkatan sekresi renin dan aldosteronEfek samping : berupa alergi, ruam kulit vaskulitis, pankreatitis. Pernah dilaporkan adanya disfungsi seksual.

FarmakokinetikTiazid diabsorpsi dengan baik dalam traktus gastrointestinal (GI). Hidroklorotiazid memiliki kekuatan ikat protein yang lebih lemah dibandingkan dengan furosemid. Waktu paruh tiazid lebih panjang daripada diuretik loop (kuat). Untuk alasan ini tiazid harus diberikan pada pagi hari untuk menghindari nokturia (berkemih di malam hari).Tiazid terbagi dalam tiga kelompok sesuai dengan lama kerjanya :Tiazid kerja pendek memiliki lama kerja kurang dari 12 jam;Tiazid kerja menengah, lama kerjanya antara 12-24 jam, dan yang bekerja lama, memiliki lama kerja lebih dari 24 jam. Furosemid adalah diuretik yang lebih paten daripada tiazid, bekerja dengan cepat, dan memiliki lama kerja yang lebih pendek daripada tiazid kerja pendek, dan diekskresi lebih cepat.Efek samping dan Reaksi yang MerugikanEfek samping dan reaksi yang merugikan dari tiazid mencakup ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, hipokalsemia, hipomagnesemia, dan kehilangan bikarbonat), hiperglikemia (gula darah meningkat), hiperurisemia (kadar asam urat serum meningkat), dan hiperlipidemia (kadar lemak darah meningkat). Efek samping lain mencakup pusing, sakit kepala, mual, muntah, konstipasi, urtikaria, dan diskrasia darah (jarang).

Diuretik Hemat KaliumDiuretik hemat kalium, lebih lemah dari tiazid dan diuretik kuat, dipakai untuk diuretik ringan atau dengan kombinasi dengan obat antihipertensi, Obat-obat ini bekerja pada tubulus distal untuk meningkatkan ekskresi natrium dan air dan retensi kalium. Obat ini mengganggu pompa natrium kalium yang dikontrol oleh aldosteron hormon mineralokortikoid (natrium ditahan dan kalium diekskresi),Contoh: spironolaktonPenghambat Anhidrase KarbonikPenghambat anhidrase karbonik, asetazolamid, diklorfenamid, otoksilamid, dan metazolamid menghambat kerja enzim anhidrase karbonik yang diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan asam-basa (keseimbangan ion hidrogen dan bikarbonat). Penghambatan enzim ini menyebabkan peningkatan pengeluaran natrium, kalium dan bikarbonat. Loop diuretikLoop diuretik lebih kuat jika dibandingkan dengan golongan tiazid resiko hipovolemia besarEfek samping : gangguan pendengaran pada pasien gangguan fungsi ginjalDiuretik Kuat

Diuretik OsmotikDiuretik osmotik meningkatkan osmolalitas (konsentrasi) plasma dan cairan dalam tubulus ginjal. Natrium, kalium, dan air diekskresikan. Golongan obat ini dipakai untuk mencegah penyakit ginjal, untuk mengurangi TIK (mis. edema otak) dan untuk menurunkan TIO (mis. glaukoma).Efek Samping dan Reaksi yang MerugikanMANITOL. Efek samping dan reaksi yang merugikan dari diuretik osmotik mencakup ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, edema paru karena perpindahan cairan dengan cepat, mual, muntah, takikardia karena kehilangan cairan dengan cepat, dan asidosis.

Penghambatan aktifitas simpatetik dapat terjadi pada pusat vasomotor otak ( metildopa dan klonidin) atau pada ujung saraf perifer (reserpin dan guanetidin)Metil dopa mempunyai efek antihipertensi dengan menurunkan tonus simpatis secara sentral, serta mengganti norefinefrin di saraf perifer dengan metabolit metil dopa yang kurang poten Efek samping: anemia hemolitik, gangguan faal hati dan kadang-kadang hepatitis kronik.GOLONGAN PENGHAMBAT SIMPATETIK

Golongan obat ini memblok reseptor adrenergik alfa, menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Obat ini bekerja menghambat efek vasokonstriktor epinefrin dan norefinefrin vasodilatasi arteriolaContoh : doksazosin mesilat, prazosin, tetrazosinPenghambat alfa yang lebih kuat, fentolamin, fenoksibenzamin dan tolazolin, terutama dipakai untuk krisis hipertensi dan hipertensi berat yang disebabkan oleh tumor medula adrenal

Penghambat Adrenergik-Alfa ()Efek Samping dan Reaksi yang MerugikanFENTOLAMIN. Efek samping meliputi hipotensi, refleks takikardia karena tekanan darah menurun drastis, kongesti hidung karena efek vasodilntasi, dan kekacauan gastrointestinalPRAZOSIN, DOKSAZOSIN, DAN TERAZOSIN. Efek samping meliputi hipotensi ortostatik (pusing, rasa ingin pingsan, kepala ringan, peningkatan denyut jantung), mual, rasa mengantuk, kongesti hidung karena vasodilatasi, edema, dan kenaikan berat badan.Mekanisme kerja adalah melalui penurunan curah jantung dan penekanan sekresi renin, dibedakan atas 2 jenis:= yang menghambat reseptor 1= yang menghambat reseptor 1 dan 2Efek samping terjadi karena obat tidak selektif terhadap reseptor 2 sehingga menimbulkan bradikardi.Kontraindikasi pada pasien asma bronkial, gagal jantung, dan blok atrioventrikular. Hati-hati pada pasien diabetes melitus.PENYEKAT BETA (-BLOCKER)Contoh: propanolol, atenolol, labetolol, pindolol, asebutolol dllEfek penghambatan terhadap reseptor 2 yang terdapat dipermukaan membran sel jukstaglomeruler penurunan sekresi renin penurunan TD

VASODILATOR

- Mekanisme obat dengan melepaskan nitrogen oksida (NO) akan mengaktifkan guanilat siklase dengan hasil akhir defosforilasi berbagai protein termasuk protein kontraktil dalam sel otot polos. Sehingga obat ini bisa merelaksasi secara langsung otot polos arteriol atau vena, berakibat penurunan resistensi pembuluh darah.

Efek samping yang terjadi disebabkan oleh efek antihipertensi yang berlebihan. Contoh: HidralazinRenin adalah enzim yang diekskresi oleh sel jukstaglomerular di bagian aferen ginjal. ACE (Angiotensin Converting Enzyme) mengubah angiotensin I menjadi Angiotensin II yang aktif dan mempunyai efek vasokontriksi pembuluh darah. PENGHAMBAT ACE (ACEI)

lanjutan

Obat dalam golongan ini menghambat enzim pengubah angiotensin (ACE) yang nantinya akan menghambat pembentukan angiotensin II (vasokonstriktor) dan menghambat pelepasan aldosteron. Aldosteron meningkatkan retensi natrium dan ekskresi kalium. Jika aldosteron dihambat, natrium dieksresikan bersama-sama dengan air. Kaptopril, enalapril, dan lisinopril adalah ketiga antagonis angiotensin. Kerja ACEI menghambat enzim ACE yaitu enzim yang menguraikan angiotensin I menjadi angiotensin IIEnzim ACE dapat mendagredasi bradikinin dari bentuk aktif, ACEI menyebabkan baradikinin tidak terdegradasi terakumulasi di sal napas batukContoh : enalapril lisinopril, benazepril, ramipril dan kaptopril.

OBAT ANTIHIPERTENSI

Antagonis reseptor angiotensin IIObat ini bekerja dengan cara memblok kerja semua angiotensin II Ada 2 tipe reseptor yaitu AT1 dan AT2. Angiotensin II yang bekerja pada reseptor AT1 akan diblokade oleh obat ini penurunan tekanan darah, penurunan retensi air dan natriumAngiotensin yang bekerja pada AT2 bekerja dengan efek vasodilatasi, tapi keduanya bekerja dengan sinergis.Contoh : losartan, kandesartan, irbesartan, valsartan, olmesartan dan eprosartan. Antagonis kalsiumPenghambat kanal kalsium merupakan senyawa heterogen yang memiliki efek bervariasi pada otot jantung, Nodus SA, konduksi AV, pembuluh darah perifer dan sirkulasi koronerContoh : nifedipin, nikardipin, nimodipin, felodipin, amlodipin, verapamil, diltiazem dllIon kalsium berperan penting dalam mengatur kontraksi otot polos dan rangka serta tampilan jantung yang sehat dan sakitAntagonis kalsium digunakan sebagai anti hipertensi dengan cara menghambat masuknya ion kalsium ke dalam sel otot polos melalui penghambatan kanal ion yang bergantung pada tekanan.Hanya golongan verapamil dan golongan diltiazem yang memiliki efek penghambatan pada nodus AV dan SA. Penghambat kanal kalsium lebih efektif jika dikombinasi dengan betha blocker dan ACE inhibitorNon farmakologi

ALGORITMa terapi

Atas perhatiannyaTERIMA KASIHPantau hasil hasil pemeriksaan laboratorium, terutama elektrolit serum, gula, asam urat, dan BUN (blood urea nitrogen). Periksa adanya tanda-tanda dan gejala-gejala hipokalemia (kelemahan otot, denyut yang tidak teratur, bingung, dan kadar kalium serum kurang dari 3,5 mEq/L). Kelainan elektro kardiografi terjadi baik pada hipokalemi juga pada hiperkalemia.Metoda-Metoda untuk menurunkan tekanan darah tanpa obat mencakup :teknik-teknik mengurangi stress olah raga (meningkatkan lipoprotein densitas tinggi (HDL), pembatasan garam, mengurangi minum alkohol, dan mengurangi berat badan OAH diklasifikasikan menjadi lima kategori: (1) diuretik, (2) menekan simpatetik (simpatolitik), (3) vasodilator arterial langsung, (4) antagonis angiotensin, dan (5) penghambat saluran kalsium. Penghambat Adrenergik BetaAda banyak tipe penghambat beta. Penghambat beta tidak selektif seperti propranolol (inderal) menghambat reseptor beta jantung dan beta bronchial. Denyut jantung lambat (tekanan darah menurun sekunder terhadap penurunan denyut jantung), dan timbul bronkokonstriksi.Penghambat beta kardioselektif lebih disukai karena hanya bekerja pada reseptor beta, akibatnya, tidak timbul bronkokonstriksi. FarmakokinetikBaik propranolol dan metoprolol diabsorpsi dengan baik oleh saluran cerna. Waktu paruhnya pendek, dan dapat diberikan beberapa kali Sehari. Propranolol sangat mudah berikatan dengan protein dan akan bersaing dengan obat-obat lain yang juga sangat mudah berikatan dengan protein

FarmakodinamikPenghambat adrenergik beta mengbambat perangsangan simpatetik. sehingga menurunkan denyut jantung; dan tekanan darah, Penghambat beta tidak efektif menghambat reseptor beta2, ini: bisa menyebabkan penyempitan bronkial. Penghambat beta dapat menembus barier plasenta dan dapat masuk ke ASI. Awitan kerja penghambat beta biasanya 30 menit atau kurang, dan lama kerjanya 6 sampai 12 jam. Jika penghambat beta diberikan secara intravena, awitan kerjanya segera, waktu puncaknya 20 menit untuk intravena (dibanding per oral sampai 1^ jam), dan lama kerjanya 4 sampai 8 jam Simpatolitik (Penekan Simpatetik)Penghambat adrenergik bekerja di sentral (simpatolitik), penghambat adrenergik alfa, dan penghambat neuron adrenergik diklasifikasikan sebagai penekan simpatetik, atau simpatolitik. Penghambat adrenergik beta, juga dianggap sebagai simpatolitik dan menghambat reseptor beta. Simpatolitik yang bekerja di pusat menurunkan repons simpatetik dari batang otak ke pembuluh darah perifer. Golongan obat ini memiliki efek minimal terhadap curah jantung dan aliran darah ke ginjal. Obat-Obat golongan ini meliputi metildopa, klinidin, 1 guanabenz, dan guanfasin. Metildopa (Al-domet) adalah satu dari obat yang pertama dipakai secara luas untuk mengontrol hipertensi. Efek Samping dan Reaksi yang MerugikanEfek samping dan reaksi yang merugikan meliputi rasa mengantuk, mulut kering, pusing, dan denyut jantung; lain (bradikardia). Metildopa tidak diberikan pada klien yang memiliki gangguan fungsi hati, dan enzim hati serum harus dipantau secara teratur pada semua klien. Golongan obat ini tidak boleh dihentikan secara mendadak karena dapat terjadi krisis hipertensi. Jika obat perlu dihentikan dengan cepat, biasanya diberikan obat anti hipertensi lain untuk mencegah gejala rebound hipertensi seperti kegelisahan, takikardia, tremor, sakit kepala, dan peningkatan tekanan darah.