Kinanta

1102011137

PBL 1 Blok Kardiovaskular-Hipertensi

1. Memahami dan Menjelaskan Jantung dan Sistem Kardiovaskular1.1 Makroskopik

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens. Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250gr-300gr).

Permukaan luar jantung mempunyai 3 fascies :1. Fascies sternocostalis, dengan sternum dan costa (anterior)2. Fascies diaphragmatic, dengan diaphragma (inferior)3. Fascies posterior, dengan basis cordis (posterior)

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut : 1/3 bagiannya terletak sebelah kanan garis linea mediana sternalis dan dapat dilihat bagian-bagian

jantung sebagai berikut : atrium dextra (terutama), ventrikel dextra, dan sedikit atrium sinistra 2/3 bagiannya :terletak sebelah kiri linea mediana terdapat : ventricel sinistra,atrium sinistra, dan

sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcusaorta

.Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

 

Pada permukaan jantung terdapat 3 buah alur (sulcus) :

1. Sulcus coronarius, melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas 2 bagian atrium dan ventrikel. Pada alur tersebut berjalan alat-alat sbb : a. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, dan vena cordis parva

2. Sulcus interventrikularis anterior, pada alur ini berjalan a. Interventrikularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari a. Coronariasinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventrikel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventrikularis posterior, pada alur ini berjalan a. Interventrikularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang a. Coronaria dextr dan vena cordis media.

Letak jantung dalam mediastnum media :

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum DiaphragmThotacis”. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa danserosa ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan: Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju basis

cordis dan menutupi alat-alat sbb : aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.

Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut : Bagian bawah disebut apex cordis, berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri-depan bawah. Bagian atas disebut basis cordis, menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra danventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian–bagian jantung sebagai berikut : Osteum vena cava, lubang tempat masuk vena cava superior/inferior Fossa ovalis, lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir Auricel dextra, bagian lunak yang berbentuk telinga M. Pectinati, otot didalam atrium Osteum atrioventriculare, antara atrium dan ventricel dextra Valvula sinus coronarius: tempat masuknya vena jantung Sulcus terminalis SA node

Sedangkan dalam atrium sinistra hanya terdapat : osteum vena pulmonalis, auricel dextra, septum/katup bicuspidalis, m. pectinati sedikit sekali.

Bagian jantung pada ruang ventrikel (dextra dan sinistra isinya sama) : M. Papillaris anterior dan posterior (otot yang membuka/menutup katup) Valvula atrio ventriculare (katup antara atrium dan ventrikel) Septum bicuspidalis (sekat untuk perlekatan katup) Chorda tendineae (serabut-serabut yang menghubungkan katup dan m. Papillaris) Miokardium (lapisan otot jantung) Aorta ascendens Trabekula carnae (dinding bagian dalam yang tidak rata)

Lapisan-lapisan otot jantung secara beurutan dari luar ke dalam :

1. Perikardium (jaringan ikat yang membungkus dan melapisi jantung)2. Miokardium (jaringan otot)3. Endokardium (mukosa)

Vaskularisasi Jantung :Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katupsemilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluhdarah jantung tertekan)

Cabang-cabang arteria coronaria sebagai berikut : 

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang ; Arteria marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra Arteria interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakangventrikel, epicardium,

atrium dextra, dan SA node

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu : A. interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra dan

sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra A. circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra dan atriumsinistra

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir (post natal) :

1. Sirkulasi sistemik (sistem arteria dan vena perifer)Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung (ventrikel sinistra) → aorta ascendens → arcus aorta → melaluicabang–cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole →untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen. Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem venakecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra,dilanjutkan dengan sirkulasi pulmonal. 

2. Sirkulasi pulmonalDarah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra)→ ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik.

Sistem sirkulasi pada janin hanya terdapat sirkulasi sistemik, dimana organ paru belum berfungsi dan oksigen didistribusikan keseluruh tubuh janin dari darah ibu yang telah mengandung oksigen.

1.2 Mikroskopik

Jantung terdapat dalam ruang yang dibentuk oleh suatu membran fibroelastik yaitu perikardium. Membran ini dilpisi oleh selapis gepeng yang disebut mesotel. Jantung sendiri dibungkus oleh kapsula fibroelastik yang disebut epikardium. Epikrdium juga dilapisi oleh selapis mesotel. Mesotel epikardium bersambung dengan mesotel perikardium. Antara perikardium dan epikardium terdapat ruang perikardium yang terisi oleh cairan.

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu endokardium, miokardium dan epikardium. Lapisan paling dalam adalah endokardium, melapisi rongga atrium dan ventrikel serta seluruh struktur yang terdapat didalam ruangan tersebut.

Endokardium sendiri tersusun dari 3 lapisan. Lapisan paling dalam merupakan membran jaringan ikat halus dilapisi oleh endotel yang bersambung dengan endotel pembuluh darah yang masuk ke jantung. Lapisan tengah endokardium tebal, terbentuk dari jaringan penyambung jarang yang banyak mengandung serat elastin, disebut selendotel. Lapisan ketiga terbentuk oleh jaringan penyambung yang tersusun tidak beraturan, disebut lapisan elastiko-muskulosa, terdiri dari serat muskular dan elastin, kadang-kadang terdapat lemak. Dibawahnya terdapat jaringan sub endokardium yang terdiri dari jaringan penyambung jarang. Pada beberapa tempat dilapisan ini terdapat serat purkinye, yaitu serat penghantar impuls (konduksi) yang merupakan differensiasi khusus dari serat muskular jantung, berfungsi menjaga irama normal jantung dan mengkoordinasikan kontraksi atrium dan ventrikel. Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel.

Miokardium tersusun oleh serat muskular jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dari miokardium atrium.

Epikardium paling luar dilapisi oleh mesotel, dibawahnya terdapat lapisan jaringan penyambung dimana terdapat kapiler, pembuluh limfe dan serat saraf.

Lpsn endotel

Lpsn subendotel

Lpsn elastiko-muskulosa

Lpsn subendokardium

ENDOKARDIUM

MYOKARDIUM

Dinding atrium mempunyai endokardium yang lebih tebal. Valvula atrio-ventikular terletak pada penghubung atrium dan ventrikel, mempunyai kerangka yang terbentuk dari jaringan ikat padat fibrosa. Permukaan katup yang menghdap kearah atrium dilapisi oleh endokardium atrium yang tebal, sedangkan permukaan yang menghadap ke ventrikel dilapisis oleh jaringan ikat yang menyatu dengan rangka katup. Ini adalah bagian dari anulus fibrosus, kerangka jaringan ikat tempat melekatnya katup yang terdapat melingkari pintu penghubung atrium dan ventrikel. Kadang-kadang terdapat korda tendinae pada ujung katup. Korda ini menghubungkan ujung katup dengan muskulus papilaris.

Ventrikel ditandai oleh dindingnya yang mempunyai miokardium lebih tebal dari dinding atrium. Endokardiumnya lebih tipis, terdiri dari selapis sel endotel dengan jaringan penyambung sel endotel dibawahnya. Pada sub endokardium dapat ditemukn serat purkinye. Pada lapisan epikardium diperbatasan antara atrium dan ventrikel dapat ditemukan arteri dan vena koronaria.

Valvula atrio-ventrikulare

Dindingatrium

Annulus fibrosus

Atrium Jantung

Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiriatas tiga lapisan, yaitu:1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos Di bawah

endokardium adalah lapisan subendokardium.

Setelah itu lapisan miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala–jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis selendotel. Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung ) Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katupd ihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yangmeneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

Ventrikel jantung

Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikellebih tipis dari endokardium atrium.Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.Lapisan subendokardium mengandung serat

purkinje bergaris tengah lebih besardibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.

Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan miokardium atrium.Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaanluarnya diliputi selapis sel mesotel. Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.

Endokardium

Lpsn sub-Endokardium(serat purkinje)

Myokardium

Sistem pembuluh darahArteri Besar

Dindingnya terdiri dari lapisan-lapisan : Tunika intima Lapisan endotel Subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas Membrana elastika interna : tidak begitu jelas Endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran substansi darah yang

melewati lumen Sel-sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction Tunika media-lapisan paling tebal Serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot serat kolagen tidak terdapat tunika elastika eksterna Tunika adventitia Lapisan relatif tipis

 Arteri SedangPembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yangbergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas ± 40 lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat elastin, kolagen, retikulin, dan sedikitf ibroblast di antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebaltunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen danelastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorumberupa pembuluh darah yang kecil.

Arteri kecilTunika intima tipis, tunika media relati tebal, mempunyai otot polos ± 8 lapis, tunika adventitia tipis, tidak mempunyai lamina elastika intern.

MetarteriolYaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripadakapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

KapilerMenghubungkan arteri dan vena, merupakan pembuluh darah paling kecil, dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis, sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah, sel endotel dihubungkan oleh tight junction, jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yangmengandung gas, metabolit, hasil limbah, dan merupakan tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit.

  Perisit Sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian selendotel, sel perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil. Ketika ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru, inti menghadap ke luar lumen.

ArteriolePembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel ototpolos yang tersusun melingkar dengan serat–serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupaselapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang

VenulaLumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika elastika interna. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar denganserat–serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna.Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis Vena sedangPembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar danmirip ”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel danlapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu. Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkanoleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna. Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiriatas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang .Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

Vena besarTunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringanpenyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Selotot jantung meluas dalam tunika media vena besar.Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung2.1 Sirkulasi Jantung

Sirkulasi jantung menjelaskan urutan kontraksi dan pengosongan ventrikel (sistolik), serta pengisian dan relaksasi ventrikel (diastolik). Secara klinis, sistolik juga dapat dijelaskan sebagai suatu periode antara suara jantung S1 dan S2, dan diastolik dijelaskan sebagai suatu periode anatara S2 dan S1. S1 dan S2 dihasilkan oleh penutupan secara berurutan katup AV dan semilunaris. Faktor penting yang harus diingat adalah bahwa katup jantung membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan. Hal yang sama pentingnya adalah bahwa urutan peristiwa mekanis selama siklus jantung terjadi secara bersamaan pada sisi kanan dan

sisi kiri jantung. Namun demikian, untuk jelasnya penjelasan ini akan memfokuskan pada kejadian yang terjadi pada sisi kiri jantung.

Pada awal diastolik, darah mengalir cepat dari atrium, melewati katup mitral, dan ke dalam ventrikel. Dengan mulai seimbangnya tekanan antara atrium dan ventrikel, darah mengalir dari atrium ke ventrikel melambat. Ini disebut periode diastasis. Kontraksi atrium kemudian terjadi, berperan dalam bertambahnya sebanyak 20 hingga 30% pengisian atrium. Kemudian terjadi kontraksi ventrikel, dan karena tekanan dalam ventrikel lebih besar dibandingkan dengan yang terdapat dalam atrium, maka katup mitral menutup (S1). Hal ini memulai terjadinya sistolik dan kontraksi isovolumik (secara spesifik). Periode ini disebut demikian karena meskipun terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri, volume intraventrikel tetap konstan karena katup mitral maupun aorta menutup.

Dengan berlanjutnyakontraksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel kiri meningkat hingga melebihi tekanan dalam aorta. Perbedaan tekanan, mendorong katup aorta membuka, dan darah tercurah ke luar ventrikel. Hal ini disebut periode pemompaan ventrikel. Sekitar 70% pengosongan ventrikel terjadi pada sepertiga pertama periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompaan ventrikel cepat. Dua pertiga sisa dari periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompaan ventrikel lambat, karena hanya terjadi 30% pengosongan ventrikel selama periode ini. Ventrikel kemudian mengalami relaksasi. Relaksasi ventrikel menyebabkan tekanan dalam ventrikel menurun dibawah tekanan dalam aorta, dan katup aorta menutup (S2), menyebabkan awitan diastolik.

Dengan menutupnya katup aorta maupun mitral, volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan. Tekanan dalam ventrikel kiri menutup karena ventrikel mulai berelaksasi. Hal ini menurunkan tekanan ventrikel kiri (meskipun volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan) yang disebut sebagai periode relaksasi isovolumik. Sementara tekanan ventrikel menurun, terbentuk tekanan ventrikel akibat aliran balik vena melawan katup mitral yang tertutup. Perbedaan tekanan ini yang menyebabkan pembukaan katup mitral dan kemudian tercurahnya darah dari atrium ke ventrikel. Sehingga terjadi periode pengisian ventrikel cepat, dan siklus jantung dimulai lagi.

2.2 Aktivitas Kerja Jantung

Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikel memisahkan runagan-ruangan ini secara anatomis maupun elektris. Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung, terdapat jalur konduksi khussu dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sbb :

1. Otomatisasi : kemampun untuk menimbulkan impuls secara spontan2. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur3. Konduktivitas : kemampuan menghantarkan impuls4. Daya rangsang : kemampuan berespons terhadap stimulasi

Jantung memiliki sifat-sifat ini sehingga mampu menghasilkan impuls secara spontan dan ritmis yang disalurkan melalui sistem konduksi untuk merangsang miokardium dan menstimulasi kontraksi otot.

Impuls jantung bisanya berasal dari nodus sinoatrialis (SA). Nodus SA ini disebut sebagai “pemacu alami” jantung. Nodus SA terletak di dinding posterior atrium kanan dekat muara ven cava superior.

Impuls jantung kemudian menyebar dari nodus SA menuju jalur konduksi khusus atrium dan ke otot atrium. Suatu jalur antar-atrium (yaitu berkas Bachmann) mempermudah penyebaran impuls dari atrium kanan ke atrium kiri. Jalur internodal-jalur anterior, tengah, posterior-menghunungkan nodus SA dengan nodus atrioventrikularis.

Impuls listrik kemudian mencapai nodus atrioventrikularis (AV), yang terletak di sebelah kanan interatrial dalam atrium kanan dekat muara sinus koronaria. Nodus AV merupakan jalur normal transmisi impuls antara atrium dan ventrikel.

Penghantaran impuls terjadi relatif lambat melewati nodus AV karena tipisnya serat didaerah ini dan konsenterasi taut selisih yang rendah. Taut selisih merupakan mekanisme komunikasi antar sel yang mempermudah konduksi impuls. Hasilnya adalah hambatan konduksi impuls selama 0,9 detik melalui nodus AV. Hambatan hantaran melalui nodus AV menyebabkan sinkronisasi kontraksi atrium sebelum kontraksi ventrikel, sehingga pengisian ventrikel menjadi optimal. Hilangnya sinkronisasi ini yang disertai dengan aritmia jantung (misal, fibrilasi atrium atau blok jantung) dapat mengurangi curah jantung sebesar 25 hingga 30%. Hambata AV juga melindungi ventrikel dari banyaknya impuls atrial abnormal. Normalnya, tidak lebih dari 180 implus per menit yang dapat mencapai ventrikel. Hal ini penting sekali pada kelainan irama jantung tertentu seperti fibrilasi atrium, yaitu ketika denyutan atrium dapat mencapai 400 denyut per menit. Ringkasnya, nodus AV mempunya dua fungsi penting-pengoptimalan waktu pengisian ventrikel dan pembatasan jumlah impuls yang dapat dihantarkan ke ventrikel.

Berkas his menyebar dari nodus AV, yang memasuki selubung fibrosa yang memisahkan atrium dari ventrikel. Normalnya, nodus AV berkas His adalah satu-satunya rute penyebaran impuls dari atrium ke ventrikel dan biasanya hanya dalam arah anterior-yaitu dari atrium ke ventrikel. Berkas His berjalan ke bawah di sisi knan septum interventrikularis sekitar 1 cm dan kemudian bercabang menjadi serabut berkas kanan dan kiri. Serabut berkas kiri berjalan secara vertikal melalui septum interventrikularis dan kemudian bercabang menjadi bagian anterior dan bagian posterior yang lebih tebal. Berkas serabut kanan dan kiri kemudia menjadi serabut Purkinje.

Hantaran impuls melalui serabut Purkinje berjalan cepat sekali. Serabut ini berdiameter relatif besar dan memberikan sedikit resistensi terhadap penyebaran hantaran. Serabut Purkinje juga memiliki potensial aksi yang dicirikan dengan ledakan cepat pada fase nol, yang berkaitan dengan kecepatan hantaran yang cepat. Yang terakhir, serabut Purkinje mengandung taut selisih dalam konsentrsi besar yang disesuaikan secara maksimal, sehingga menyebabkan hantaran melalui sistem Purkinje 150 kali lebih cepat dibandingkan dengan hantaran melalui nodus AV.

Penyebaran hantaran melalui serabut Purkinje dimulai dari permukaan endokardium jantung sebelum berjalan ke sepertiga jalur menuju miokardium. Pada miokardium ini, impuls dihantarkan ke serabut otot ventrikel. Impuls kemudian berlanjut menyebar dengan cepat ke epikardium. Struktur ini menyebabkan aktivitas segera dan kontraksi ventrikel yang hampir bersamaan.

Dengan demikian, urutan normal rangsangan melalui sistem konduksi dalah nodus SA, jalur-jalur atrium, nodus AV, berkas His, cabang-cabang berkas dan serabut Purkinje.

Telah diketahui bebrapa anomali hubungan anatomi yang memintas sistem konduksi. Hubungan atau “jalur pintas” ini dapat menimbulkan eksitasi prematur pada ventrikel, karena tidak melewati hambatan intrinsik seperti pada jalur konduksi normal. Sindroma Wolff-

Parkinson-White (WPW) merupakan contoh sindrom praeksitasi yang dihasilkan oleh hantaran impuls lewat jalur pintas yang langsung menghubungkan atrium dan ventrikel, dan tidak melewati nodus AV.

Eksitasi biasanya dimulai dari nodus AV Karena nodus ini memiliki kecepatan pembangkitan impuls yang terbesar, sekitar 60 sampai 100 denyut per menit. Tetapi pada saat nodus SA tidak dapat menghasilkan impuls dalam kecepatan memadai, maka bagian-bagian lain dapat mengambil alih perannya sebagai pemacu. Nodus AV sanggup menghasilkan impuls dengan kecepatan sekitar 40-60 denyut per menit. Pemacu-pemacu cadangan atau “pelarian” ini mempunyai fungsi yang penting untuk mencegah jantung berhenti berdenyut (asistolik) bila pemacu alaminya gagal bekerja akibat penyakit atau gagal akibat efek merugikan dari pengobatan.

3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi3.1 Definisi dan Klasifikasi

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90mmHg. Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 120/80 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output

Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :

1. Hipertensi primer (esensial), suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup 90% dari kasus hipertensi.

2. Hipertensi sekunder, hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut 10% dari kasus-kasus hipertensi.

Berdasarkan bentuk hipertensi :

1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension), peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.

2. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

3. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

Klasifikasi hipertensi JNC VII :

Normal <120 mmHg <80 mmHg

Prehipertensi 120-139 mmHg 80-100 mmHg

Derajat I 140-159 mmHg 90-99 mmHg

Derajat II >160 mmHg >100 mmHg

3.2 Etiologi

Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi.

Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik.

Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar).

Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.

3.3 Epidemiologi

Penyakit hipertensi menimbulkan angka morbilitas (kesakitan) dan mortalitas (kematian) yang tinggi. Prevalensi hipertensi di Asia Tenggara cukup tinggi, diantaranya yaitu Vietnam (2004) mencapai 34,5%, Thailand (1989) 17%, Malaysia (1996) 29,9%, Philipina (1993) 22%, dan Singapura (2004) 24,9%. Sedangkan dari Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, prevalensi hipertensi di Indonesia adalah 8,3%. Sama halnya, survei faktor resiko penyakit kardiovaskuler (PKV) oleh proyek WHO di Jakarta, menunjukkan prevalensi dengan tekanan darah 160/90 masing-masing pada pria adalah 13,6% (1988), 16,5% (1993), dan 21,1% (2000). Pada wanita, angka prevalensi mencapai 16% (1988), 17% (1993), dan 12,2% (2000). Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar antara 15%-20%. Survei di pedesaan Bali (2004) menemukan prevalensi pria sebesar 46,2% dan 53,9% pada wanita.

Dari berbagai penelitian epidemiologi yang dilakukan di Indonesia menunjukkan 1,8-28,6% penduduk berusia di atas 20 tahun adalah penderita hipertensi. Saat ini terdapat adanya kecendrungan bahwa masyarakat perkotaanlebih banyak menderita hipertensi dibandingkan masyarakat pedesaan. Hal ini antara lain dihubungkan dengan adanya gaya hidup masyarakat

kota yang berhubungan dengan resiko penyakit hipertensi seperti stress, obesitas (kegemukan), kurangnya olah raga, merokok, dan makanan yang tinggi kadar lemaknya. Bila ditinjau perbandingan antara wanita dan pria, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi. Dari laporan Sugeri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6,0% untuk pria dan 11,6% untuk wanita. Prevalensi Sumatra Barat 18,6% pria dan 17,4% wanita, sedangkan daerah perkotaan di Jakarta didapatkan 14,6% pria dan 13,7% wanita (Yundini, 2006)

3.4 Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis keganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsangvasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsangpembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteksadrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi.

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer. Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsitubuh secara otomatis).

3.5 Manifestasi Klinis

Sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun, dan berupa : Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah,akibat peningkatan

tekanan darah intrakranium Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf  pusat Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler

Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus).

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan.

Sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa : nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial, penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi, ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus, edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain.

3.6 Pemeriksaan dan Diagnosis

Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggi mempunyai beberapa tujuan :

Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi Menilai keseluruhan risiko kardiovaskular Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainya Mencari kemungkinan penyebabnya.

 Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu :

a. Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)b. Pemeriksaan fisik (sphygomanometer)c. pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol).

Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius untuk pasien.

Prosedur dan kriteria diagnosis pemeriksaan tekanan darah, yaitu :1. Anamnesis

Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan

Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik)

Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah tersinggung) Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan Lamanya mengidap hipertensi

Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan

Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrin atau kafein)

Pemakaian obat kontrasepsi,analeptik,dll Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan kedua ovarium atau menopause Riwayat keluarga untuk hipertensi.-Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk

(merokok, diabetesmelitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak

2. Pemeriksaan Fisik Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubung variabilitas tekanan darah. Posisi

terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis Adanya pembesaran jantung, irama gallop Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

 3.7 Penatalaksanaan

Algoritme pengobatan :

Perubahan gaya hidup :

Penurunan berat bedan

Pembatasan asupan alkohol

Aktivitas fisik yang teratur

Penurunan asupan natrium

Mempertahankan asupan K,Ca dn Mg yang memadai

Penghentian merokok

Respons tidak memadai

Lanjutkan pengubahan gaya hidup

Pilih pengobatan awal

Respons tidak memadai

Tingkatkan dosis atau ganti obat lain atau tambah obat kedua dari kelas yang berbeda

Respons tidak memadai

Tambah obat kedua dan ketiga dan/ diuretika bila belum diresepkan

Hipertensi primer (esensial) tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita :

1. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk  menurunkan berat badannya sampai batas ideal

2. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesteroldarah tinggi3. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap

harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol4. Olahraga aerobik yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi primer (esensial) tidak perlu membatasi

aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali5.  Berhenti merokok.

 Pemberian Obat-Obatan :

1. Diuretik thiazide, biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.

Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadangdiberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.Diuretik sangat efektif diberikan pada orang kulit hitam,lanjut usia, obesitas, penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun.

Contoh obat : Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide, Spironolactone, Amiloride,Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynicacid 

2. Penghambat adrenergik, merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker,beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis.Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada penderita usia muda, penderita yang pernah mengalami serangan jantung, penderita dengan denyut jantung yang cepat,angina pektoris(nyeri dada) dan sakit kepala

Contoh obat : Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol. 

3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor), menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri. Obat ini efektif diberikan kepada orang kulit putih, usia muda, penderita gagal jantung, penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik, pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.

Contoh obat :Captopril, Enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren 

4. Angiotensin-II-bloker, menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.

Contoh obat :Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan 

5. Antagonis kalsium, menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme benar-benar berbeda. Sangat efektif diberikan kepada orang kulit hitam, lanjut usi, penderita, angina pektoris (nyeri dada), denyut jantung yang cepat dan sakit kepala.

Contoh obat : Nifedipine,Amlodipine,Clevidipine,Felodipine,Diltiazem,

6. Vasodilator langsung, menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat antihipertensi lainnya.

7. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah)

Contoh obat : Diazoxide, Nitroprusside, Nitroglycerin, Labetalol, Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat danbisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi,sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.

3.8 Prognosis

Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah akan memperburuk prognosis pasien dan meningkatkan mortalitasnya.

3.9 Komplikasi

Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah diseluruh organ tubuh manusia. Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi terutama disebabkan oleh gangguan jantung.

1. Organ JantungKompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.

2. Sistem SarafGangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yangakan menyebabkan gangguan penglihatan.

3. Sistem GinjalHipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginjal, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh lain terutama otak.

3.10 Pencegahan

Pencegahan untuk hipertensi hanya dengan menghindari atau meminimalisir faktor predisposisi.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/Chapter%20II.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20131/5/Chapter%20I.pdf

Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: FakultasKedokteran Universitas Yarsi