HIPERTENSI ginjal

7/30/2019 HIPERTENSI ginjal

http://slidepdf.com/reader/full/hipertensi-ginjal 1/15

HIPERTENSI RENOVASKULER

Juni 7, 2009 pada 5:02 am · Disimpan dalam referat ilmu penyakit dalam

Pendahuluan

Hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui

penyebabnya, dan hipertensi sekunder. Hipertensi esensial meliputi kurang lebih 90 % dari seluruh penderita hipertensi

dan sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Dari golongan hipertensi sekunder hanya 50 % yang dapat diketahui

sebabnya, oleh karena itu upaya untuk penanganan hipertensi esensial lebih mendapatkan prioritas.

Menurut WHO (1978) batasan tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg, dan tekanan darah

sama atau di atas 160/95 mmHg dinyatakan sebagai Hipertensi, tekanan darah diantara normotensi dan hipertensi

adalah borderline hipertensi. Batasan tersebut tidak membedakan usia dan jenis kelamin.

The sixth Report of the Joint Comitee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (1997)

mendefinisikan hipertensi sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolic 90 mmHg

atau lebih. Dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah untuk yang berumur 18 tahun atau lebih

Katagori Sistolik Diastolik

Optimal

< 120 dan < 80

Normal

< 130 dan < 85

Normal tinggi

130-139 atau 85-90

Hipertensi

Derajat 1

140-159 atau 90-99

http://bimaariotejo.wordpress.com/category/referat/referat-ilmu-penyakit-dalam/






Derajat 2

160-179 atau 100-109

Derajat 3

> 180 atau > 110

Hipertensi renovaskuler adalah salah satu bentuk hipertensi sekunder. Prevalensinya yang pasti belum diketahui,

diperkirakan sekitar 5 % dari seluruh populasi hipertensi dan merupakan penyebab terbanyak dari hipertensi sekunder.

Diagnosis untuk hipertensi ini sering dilewatkan, padahal diagnosis pasti diperlukan. Hipertensi jenis ini merupakan

hipertensi yang dapat diobati/disembuhkan pada setiap umur. Hipertensi ini juga merupakan salah satu penyebab

gagal ginjal kronis yang potensial untuk reversibel.

Batasan

Hipertensi renovaskuler didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sekunder yang disebabkan oleh berbagai

kondisi yang berhubungan dengan arteri ke jaringan ginjal, atau hipertensi yang disebabkan oleh lesi arteri renalis yang

dapat sembuh setelah koreksi terhadap lesi tersebut atau dengan mengangkat ginjal yang bersangkutan. Diagnosis

pasti hipertensi renovaskuler ditegakkan secara retrospektif , yaitu setelah dilakukan tindakan koreksi.

Walaupun secara morfologis didapatkan suatu lesi ataupun kelainan pada arteri renalis, namun hubungan hipertensi

dengan lesi pada arteri renalis yang diduga sebagai penyebab hipertensi tersebut dipastikan setelah melakukan koreksi

terhadap lesi tersebut.. sebelum dilakukan tindakan nefrektomi, tidak dapat disimpulkan apakah hipertensi disebabkan

oleh hipoplasia ginjal atau oklsi dari pembuluh darah ginjal tersebut atau oleh kedua-duanya.

Bila hipertensi renovaskuler ini berlangsung lama dan menjadi bagian dari suatu sindrom hipertensi maka sifat

reversibilitasnya akan hilang, karena mungkin akibat hipertensi ini telah terjadi kerusakan pada ginjal dan pembuluh

darah non renal.

Etiologi dan Patofisiologi

1. Etiologi

Penyebab yang tersering dari hipertensi renovaskuler adalah aterosklerosis arteri renalis dan displasi muskuler. Kedua

kelainan ini merupakan 95 % dari penyebab hipertensi renovaskuler. Gambaran yang menyeluruh penyebab hipertensi

renovaskuler dapat dilihat pada tabel 2.

Tabel 2. Types of lession associated with renovaskuler hypertension



Intrinsic Lession

-Atherosklerosis

-Fibromuskular displasia

-intimal

-medial

-Aneurysm

-Emboli

-Arteritis

-polyarteritis nodusa

-Arteriovenous malformation atau fistula

-Renal artery or aortic dessection

-Angioma

-Neufibromatosis

-Tumor thrombus

-Trombosis with antiphospolipid syndrome

-Rejection of renal transplatasion

-Injury of the renal artery

-trombosis after umbilical artery catheteryzation

-surgical ligation

-trauma



-Radiation

-Lithotripsy

-Congenital unilateral renal hipoplasia

-Unilateral renal infection

Extrensic Lessions

-Pheochromacythoma or paraganglioma

-Congenital fibrous band

-Pressure from diaphragmatic crus

-Tumor

-Subcapsular or perirenal tumor

-Retroperitoneal fibrosis

-Ptosis

-Ureteral obtruction

-Perirenal pseudocyst

-Stenosis of celiac axis wih steal of renal blood flow.

Dikutip dari : Kapplan Clinical Hypertension, eight edition

3.1.1. Aterosklerosis

Lesi aterosklerotik pada arteri renalis terutama terjadi pada segmen proksimalnya, yang merupakan komplikasi

aterosklerosis secara menyeluruh. WHO pada tahun 1958 mendefinisikan sebagai berikut : “Perubahan variabel intima

arteri yang merupakan akumulasi fokal lemak (lipid), komplek karbohidrat, darah dan hasil produk darah, jaringan

fibrous dan deposit kalsium yang kemudian diikuti dengan perubahan lapisan media.



Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi dan merangsang terbentuknya aterosklerosis. Faktor-faktor ini disebut

faktor resiko. Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi dan ada yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor resiko yang

dapat dimodifikasi adalah: merokok, hiperlipoproteinemia dan hiperkolesterolnemia, hipertensi, diabetes mellitus dan

obesitas. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin (pria), riwayat keluarga dengan

penyakit aterosklerosis.

Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap dingding arteri. Karbon monoksid

(CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat

menambahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dingding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau

dapat menimbulkan hipersensitif dingding arteri.

3.1.2. . Fibromuskular displasia

Penyakit fibromuskular umumnya mengenai kelompok usia muda, wanita lebih sering terkena daripada pria penyakit

fibrodisplasi umumnya mengenai bagian distal arteri renalis atau cabang intra renalnya biasanya terjadi bilateral,

fibromuskular displasia dapat menyebabkan hipertensi tapi kadang-kadang dapat menyebabkan kerusakan yang hebat

pada fungsi ginjal, fibromuskular displasia merupakan kelainan congenital yang autosomal dominan.

1. Fibroplasia intima

Bentuk yang paling jarang ( 1%), jenis primer, idiopathic, penebalan intima melingkar, terdapat jaringan fibrous, materi

seperti musin, dengan sebukan sedikit atau sedang. Sering ada reduplikasi membran elastika interna, sedangkan

tunika media dan adventisia masih baik. Kelainan intima juga dijumpai pada kasus hipertensi maligna dimana tekanan

darah dapat dikontrol dengan obat jangka panjang dan hemodialisa jangka panjang.

1. Fibrodisplasia media dengan aneurisma mural

Angka kejadian 64 % dari seluruh kasus displasia, terutama pada wanita muda dan sering pada 2/3 bagian distal arteri

renalis yang sering meluas ke cabang pertama arteri dan kebanyakan bilateral. Pada arteriografi sering terlihat sebagai

pita sosis atau pita manik-manik. Pada lesi tersebut terdapat penimbunan jaringan ikat dan sel otot polos yang atropik

sehingga lumen menyempit (berupa pita) diselingi dengan mikroaneurisma (berupa manik) yang dasarnya membran

elastika yang kebanyakan menebal sedangkan tunika media hilang. Tunika intima normal tetapi membran elastika

interna hilang atau menebal.

1. Fibrodisplasia perimedial



Angka kejadian 20 % dari seluruh displasi, secara mikroskopis terlihat 1/2-2/3 bagian luar tunika media diganti dengan

jaringan kolagen. Aneurisma tidak ada, intima normal atau terlihat beberapa focus penebalan jaringan fibrous. Tunika

elastika ekterna biasanya sedikit menebal.

1. Lesi Adventisia

Fibroplasi periarterial ditemukan paling jarang (1%). Adventisia diganti jaringan kolagen yang meluas ke jaringan

fibrous yang berlemak. Jaringan adventisia diinfiltrasi secara fokal oleh limfosit dan sel plasma. Lapisan lain normal.

2. Patofisiologi

2.1. Peranan Sistem Renin Angiotensin

Pada saat awal terjadinya penyempitan lumen arteri renalis (stenosis), baik pada cabang utama ataupun cabang

segmental, aparatus juxtaglomerular akan melepaskan renin yang menyebabkan pembentukan angiotensin I, yang

kemudian diubah diginjal menjadi angiotensin II yang menyebabkan vasokonstriksi pada arteriol eferen ginjal. Hal ini

menyebabkan meningkatnya tekanan pada pembuluh darah ginjal proksimal.

Peningkatan tekanan arteriol ginjal dapat mensupresi sekresi renin. Walaupun proses ini kemudian akan menyebabkan

hipertensi, tekanan darah sistematik dan aktivitas renin perifer pada tahap ini tetap normal Dengan bertambahnya

stenosis pada arteri renalis, terjadi tekanan pada arteriol aferen dan meningkatkan kembali sekresi renin.

Pada sirkulasi sistemik, aktifitas renin menyebabkan produksi angiotensin I yang diubah oleh angiotensin converting

enzyme menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor yang poten hingga terjadilah hipertensi sistemik. Angiotensin II

juga memfasilitasi sekresi norepinefrin dan meningkatkan efeknya. Karena menstimulasi sekresi aldosteron,

angiostensin II juga menstimulasi reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal. Dengan peningkatan tekanan darah terjadi

natriurisasi, pada ginjal yang sehat, untuk mengurangi retensi Na. Tetapi, pada stenosis bilateral hal ini tidak

mencukupi hingga volum tetap meningkat dan terjadi hipertensi .

Tingginya kadar renin pada pemeriksaan aktifitas renin plasma menunjukkan bahwa terdapat iskemi pada ginjal

tersebut sebagai akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal oleh suatu oklusi dan suplai darah melalui aliran kolateral

tidak mencukupi untuk ginjal tersebut

2.2. Pengaruh hemodinamik

Jika stenosis arteri renalis timbul pada ginjal soliter,maka tidak terdapat ginjal kontralateral yang dapat mengeluarkan

fraksi natrium yang diretensi sebagai hasil dari sistem renin-angiotensin-aldosteron. Akibatnya, volum meningkat,

tekanan darah meningkat, diikuti kembalinya perfusi pada ginjal soliter. Ketika perfusi arteriol ginjal kembali normal,



sekresi renin menurun, aktivitas renin perifer mungkin normal. Hipertensi pada keadaan ini disebabkan terutama oleh

ekspansi volume. Sistem renin dan angiotensin pada kasus ini seakan-akan tertutupi ( masking effect ). Kondisi ini

dapat terjadi pada stenosis arteri renalis bilateral. Jika volume dikurangi dengan pemberian terapi diuretik, perfusi ke

ginjal menurun dan sekresi renin dapat kembali meningkat . Pada pasien ini, peningkatan tekanan darah bukan melalui

mekanisme ekspansi volume namun melalui mekanisme yang pertama, yaitu vasokonstriksi.

2.3. Pengaruh Posisi Ginjal (Nefroptosis)

Nefroptosis atau mobilitas ginjal yang abnormal diduga menyebabkan tertekuknya arteri renalis yang akan menyulut

terjadinya fibrosis dan obstruksi, Penderita dengan nefroptosis didapatkan penurunan laju filtrasi glomerulus lebih

menurun pada posisi tegak.

2.4. Pengaruh Faktor Hormonal yang lain

Hipertensi renovaskuler dapat mengakibatkan hiperaldosteronism sekunder sedang sampai berat, hal ini dapat

diakibatkan oleh adanya dissosiasi aktivitas kadar plasma renin dengan kadar angiotensin II, dapat juga disebabkan

karena adanya keseimbangan natrium yang berubah dalam hal sensitivitas terhadap angiotensin II. Adanya

kekurangan natrium akan memperbesar respon aldosteron terhadap Angiotensin II pada sel glomerulus.

Plasma katekolamin mungkin normal pada penderita hipertensi renovaskuler tanpa adanya azotemia, beberapa

penelitian menunjukkan bahwa sistem syaraf simpatis berperan bagi timbulnya fluktuasi tekanan darah, karena adanya

korelasi antara tekanan darah dengan kadar norepineprin dan renin.

Prostaglandin juga dapat meningkat dalam darah vena ginjal dan urin pada penderita hipertensi renovaskuler,

prostaglandin dapat meningkatkan pelepasan renin pada penderita hipertensi renovaskuler, diduga akibat ginjal yang

mengalami iskhemik.

Gambaran Klinis

Tanpa anamnesis yang jelas tentang mana yang terjadi terlebih dahulu antara hipertensi dan penyakit ginjal,sangat

sukar untuk memastikan apakah hipertensi yang terdapat pada seseorang penderita dengan penyakit ginjal adalah

primer ataukah sekunder. Pada dasarnya pada tiap penderita hipertensi haluslah dilakukan evaluasi yang baik untuk

menetapkan diagnosis, sehingga pengobatannya bersifat kausal. Perlu dilakukan :

1. anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik dan teliti.

2. pemeriksaan laboratarium awal meliputi pemeriksaan urinalisis, darah lengkap, LED, BUN dan kreatinin serum,

gula darah dan lemak darah.



3. elektrokardiogram, echokar diogram dan foto toraks.

Pemeriksaan klinis sederhana tersebut biasanya sudah cukup untuk membedakan sebagian besar penderita hipertensi

sekunder dari hipertensi esensiil.

Untuk hipertensi renovaskuler ada beberapa kekususan anemnesis dan pemeriksaan fisik yang dapat membantu.

Anamnesis :

- Nyeri perut atau pinggang disertai timbulnya hipertensi.

- Hipertensi mendadak pada penderita dibawah umur 30 tahun atau diatas umur 50 tahun.

- Timbulnya “ accelerated hypertension “ pada penderita diatas 60 tahun.

- Hipertensi membangkang terhadap obat.

- Pernah mengalami CVA atau tromboemboli sebelumnya.

- Tidak ada riwayat hipertensi dalam keluarga

- Menjeleknya fungsi ginjal setelah diterapi dengan ACEI

- Merokok

Fisik :

- terdengarnya bising vaskuler ( bruit ) di daerah perut atau kostovetebral.

Laboratory:

- Hiperaldosteronism

- Peningkatan plasma renin

- Proteinuria

- Peningkatan serum kreatinin



- Perbedaan ukuran ginjal >1.5 cm pada sonography

5. Diagnosis

Di bawah ini ditunjukkan indek dari gambaran klinik yang dicurigai akan kemungkinan Hipertensi renovaskuler dan

pemeriksan penunjang yang perlu.

Index yang bernilai rendah (tidak perlu dilakukan test screening)

Borderline hipertensi, hipertensi ringan sampai sedang tanpa

disertai gejala yang klinik.

Index yang bernilai sedang (dianjurkan pemeriksaan yang non invasive)

Hipertensi berat (tekanan diastolik .120 mmHg)

Hipertensi dengan dugaan adanya bruit pada abdomen.

Hipertensi yang tidak mempan dengan terapi standar

Hipertensi sedang atau berat yang muncul tiba-tiba pada umur <20 tahun atau >50 tahun

Hipertensi sedang (tekanan diastolic >105 mmHg) pada perokok, atau pada penderita yang mengalami

penyumbatan pembuluh darah arteri (cerebrovaskuler, coronary, pembuluh darah perifer), atau pada pasien

dengan peningkatan serum kreatinin yang tidak dapat dijelaskan.

Hipertensi sedang atau berat yang mempunyai respon yang baik (menjadi normal) dengan pengobatan ACEI atau

ARB (khususnya pada perokok atau penderita hipertensi yang onset cepat)

Index yang bernilai tinggi (boleh langsung dilaksanakan arteriography)

Hipertensi berat (tekanan diastolik, >120 mmHg) dengan

Insufisiensi renal yang progresif atau yang refrakter terhadap pengobatan yang adekuat.

Hipertensi maligna ( retinopathy grade iii atau iv)

Hipertensi dengan peningkatan serum kreatinin yang tidak dapat dijelaskan, yang dipicu oleh ACEI atau ARB

Hipertensi sedang atau berat dengan perbedaan ukuran dari kedua ginjal.

Pemerikasaan Penunjang



Diagnosis hipertensi renovaskuler didasarkan atas dua tahap pemeriksaan yaitu tes seleksi (screening test) dan tes

penentu (confirmative test)

1. Tes seleksi

a. Pyelografi intravena,

Dugaan hipertensi renovaskuler timbul bila ditemukan :

- Perbedaan panjang ukuran kedua ginjal lebih dari 1,5 cm

ischemia yang terjadi karena stenosis arteri renalis menyebabkan ukuran ginjal berkurang

- Terlihatnya kontras pada sisi sakit terlambat.

Bahan kontras yodium sebagian besar disekresi melalui filtrasi glomelurus, pada stenosis kecepatan filtrasi

glomelurus menurun , sehingga eksresi yodium terlambat . Untuk menangkap hal tersebut lebih jelas foto harus dibuat

setiap 5 menit pertama.

- Kadar bahan kontras dalam system kalises di sisi yang sakit bertambah.

Sebabnya adalah karena stenosis arteri renalis menyebabkan reabsorpsi air di sisi sakit bertambah. Jadi meskipun

kecepatan filtrasi glomelurus berkurang, karena hal tersebut di atas itu pada fase ekskresi kadar bahan kontras di

saluran kalises bertambah.

- Stenosis atau takik ureter

penyempitan ureter yang biasanya letaknya di bagian atas karena ada pembuluh darah kolateral yang melewati tempat

tersebut

b. Aktivitas Renin Plasma

Aktivitas renin plasma perifer basal meningkat pada sekitar 70 % hipertensi renovaskuler dan 30 % diantaranya

normal. Di samping pemeriksan ARP basal, juga bisa dikerjakan tes kaptopril atas efek kaptopril dalam menghambat

pembentukan angiotensin II. Pada pemberian kaptopril pasien hipertensi renovaskuler akan mengalami peningkatan

aktivitas renin plasma.

c. Renogram hippuran



Pada renogram akan tampak perbedaan waktu untukmencapai puncak lebih dari 40 detik, pelambatan dalam eleminasi

Hippuran dari kortek, dan perbedaan dalam ukuran dan aliran darah kedua ginjal.

2. Tes Penentu

a. Arteriografi ginjal.

Dengan tindakan ini di samping diagnosis pasti ditegakkan, juga dapat diketahui sifat dan lokasi stenosis yang terjadi.

Merupakan pemeriksaan yang sangat penting, terutama pada kasus renovaskuler bilateral karena sering tidak

ditemukan pada pemeriksaan yang non invasive. Dengan pemeriksaan ini dapat dilihat sifat dan lokasi stenosis serta

perubahan pembuluh darah parenkim sebagai penyebab stenosis arteri renalis seperti aneurisma, tumor, hematoma

perirenal.

Penyempitan lumen sampai lebih kecil dari 1,5 cm menyebabkan perubahan hemodinamik yang jelas, begitu pula bila

diameter melintang ginjal sisi yang sakit mengurang yang menimbulkan kolateral ke kapsula, glandula adrenalis atau

ureter. Pada penderita dengan lekukan berat atau penyempitan berat aorta abdominalis atau arteri dalam rongga pelvis

dilakukan aortografi translumbal dengan anastesi umum. Lesi di luar atau di dalam parenkim biasanya disebabkan

karena hiperplasi fibromuskuler, dapat dilihat dengan arteriografi ginjal terpisah.

Pada pembacaan hasil foto harus diperhatikan :

- Adanya desakan

- Adanya dilatasi pasca kortek

- Tebal kortek ginjal sisi sakit

- Tebal kortek ginjal kontralateral dan kondisi arteri arkuata dan arteri intralobularis

- Besar ginjal

Gambaran stenosis arteri renalis pada angiografi :

Stenosis karena perubahan dingding pembuluh darah arteri renalis terlihat sirkuler. Kebanyakan konsentrik dan

kadang-kadang eksentrik, terletak beberapa mm dari orifisium aorta. Beberapa ateroma sering terlihat pada dingding

aorta. Bila lumen mengecil sampai 30 % sering terlihat dilatasi pasca stenosis. Pada stenosis yang sangat berat atau

penyumbatan total, terlihat kolateral.



Gambaran displasi arterial pada angiografi :

Terletak sepertiga tengah arteri renalis yang kadang-kadang meluas sampai bagian distal dan cabang sekunder, bentuk

lesi ada dua macam yaitu:

-Difus berupa manik-manik

-terlokalisasi dalam bentuk anuler, tubuler dan hourglass.

Untuk tindakan yang tidak invasif (non invasive) dilakukan Magnetic Renosance Angiography (MRA).

Penatalaksanaan

Dalam penatalaksanaan disini perlu diperhatikan beberapa faktor yaijadianateroma ini juga dapat dijumpai pada tempat

lain, misalnya di jantung arau di otak, tidak jelas apakah stenosis arteri renalis menyebabkan hipertensi atau

kejadiaanya konsidental atau merupakan konsekuensi dari hipertensi. Revaskularisasi dengan pembedahan dan

angioplasti yang dilakukan memberikan hasil yang baik dan mampu mengontrol tekanan darah, khususnya untuk usia

muda tetapi tidak untuk usia lanjut.

b. Sifat dan Lokasi Lesi

Pada beberapa penderita lesi penyumbatan karena atherosklerosis dapat cepat bertambah atau menetap untuk

beberapa tahun, hanya sebagian kecil kasus penyumbatan mengurang setelah pengobatan terhada[ lipidemia dan diet

rendah lemak. Lesi cabang arteri renalis yang terletak di pelvis umumnya tidak dioperasi, bila infark kortek ginjal

terlokalisasi dan sekresi renin bertambah, dilakukan nefrektomi pada bagian tersebut. Pada infark multiple,

pengobatan bersifat medikamentosa

d. Derajat aterosklerosis

Hipertensi renovaskuler pada orang tua dengan insufisiensi derajat sedang atau berat pembuluh darah otak atau

koroner, pengobatannya lebih baik konservatif. Bila kondisi pasien memburuk dan penyumbatan lebih dari 90 %

sebaiknya dilakukan nefrektomi.

e. Fungsi ginjal

Pada kasus dengan klirens kreatinin <25-30 ml/menit dan kreatinin lebih dari 2.5 mg/dl, tindakan operasi tidak

memperbaiki hipertensi. Prognosis juga jelek bila sumbatan arteri renalis bilateral.



f. Lebar dan tebal kortek ginjal

Pengukuran dilakukan pada film arteriografi seri vaskuler penuh. Pada orang dewasa , tebal kortek normal lebih besar

dari 5,5 – 6 mm. Bila ukuran tebal kortek ginjal kontralaterel lebih kecil dari dari 5,5, mm, diduga merupakan akibat

aterosklerosis pada arteri arkuata dan arteri lobularis yang berarti bahwa hipertensi cukup berat dan berlangsung

sudah lama. Bila hal ini terjadi pada sisi sakit, berarti hipertensi essensial sebelumnya. Pada kasus tersebut tindakan

operasi tidak memperbaiki hipertensi.

Ada tiga pilihan dalam tata laksana dalam pengelolaan hipertensi renovaskuler, yaitu operasi (pembedahan),

angioplasti dan medikamentosa. Pemilihan ini biasanya disesuaikan dengan etiologi dan kondisi pasien sendiri. Dua

tujuan yang ingin dicapai pada keadaan ini adalah menghilangkan atau mengatasi hipertensinya dan mempertahankan

atau mencegah bertambah buruknya fungsi ginjal.

a. Pembedahan

Rekonstruksi arteri merupakan salah satu pilihan dalam pengobatan hipertensi renovaskuler yang disebabkan oleh

stenosis arteri renalis revaskularisasi bedah dengan stenosis arteri renalis meliputi endarterektomi dan pintasan

aortorenal, baik dengan vena autogen ataupun graft, autoransplantasi ginjal, serta reanastomosis langsung.

Nefrektomi saat ini diperuntukan bagi yang gagal dalam revaskularisasi bedah, jika terdapat komplikasi dalam

pembedaan atau jika fungsi ginjal yang terkena sudah buruk. Oklusi total arteri renalis dengan ginjal yang sudah tidak

berfungsi sudah sejak lama dilakukan tindakan nefrektomi, namun setelah 1970 telah dilakukan proses revaskularisasi

terhadap sejumlah pasien dan hasilnya berupa kembalinya fungsi ginjal serta hipertensi dapat dikontrol . Nefrektomi

pada ginjal dilakukan karena fungsi ginjal tersebut sudah sangat menurun. Ini diketahui dari pemeriksaan scintigrafi

ginjal.

Ginjal dengan oklusi total arteri renalis dapat dilakukan revaskularisasi jika kriteria berikut dipenuhi, adanya kolateral

atau pengisian retrogad oleh arteri renalis distal dari kolateral, adanya perdarahan balik dari ginjal saat arteriotomi

distal dari sumbatan selama operasi, dan pada pemeriksaan biopsi potong beku (frozen section) tampak glomerulus

viabel secara hitologis. Jika terdapat keraguan intra operatif untuk menentukan viabilitas ginjal, biopsi ginjal cukup

membantu.

b. Angioplasti Ginjal

Tehnik angioplasti dengan balon pertama kali dipelopori oleh Dotter dan Judikins pada tahun 1964 dengan

mnggunakan kateter koksial untuk menghasilkan dilatasi yang progresif pada arteri renalis yang mengalami stenosis.



Keberhasilan tindakan Percutaneus Transluminal Angioplasty pertama kali dilaporkan oleh McCook dkk 1980. PTA

untuk pengobatan stenosis arteri renalis, yaitu pada stenosis yang tidak terlalu panjang serta di luar ginjal. Komplikasi

setelah prosedur ini tidak jarang didapatkan seperti oklusi dan diseksi ataupun pecahnya dinding pembuluh darah.

Tindakan PTA kurang berhasil jika stenosis terdapat pada ostium arteri renalis

Angioplasti renovaskuler merupakan tindakan terpilih dalam pengelolaan hipertensi renovaskuler, khususnya yang

disebabkan oleh displasia fibromuskuler.

c. Medikamentosa

Tindakan pembedahan dan angioplasti merupakan tindakan yang sering dilaksanakan untuk revaskularisasi ginjal yang

iskhemik, namun bila tindakan ini tidak berhasil atau tidak dapat dilaksanakan maka pengobatan dengan

medikamentosa harus dilaksanakan, ada dua hal yang perlu diperhatikan dalam pengobatan medikamentosa yaitu

memperlambat progesivitas arteri renalis dan untuk mengurangi efek hemodinamik dari tekanan darah pada fungsi

ginjal.

Penghambat ACE, Dapat digunakan sebagai alat bantu menegakkan diagnosis dan terapi pasien hipertensi renal.

Kaptopril dosis tunggal merupakan tes penapisan yang terbaik untuk menentukan adanya hipertensi renal. Respon dari

penghambat ACE terhadap kenaikan tekanan darah sesuai dengan aktivitas renin plasma, respon ini lebih besar pada

hipertensi renovaskuler dibandingkan dengan hipertensi esensial. Penderita dengan stenosis bilateral juga

menunjukkan penurunan tekanan darah seperti pada stenosis unilateral,

Hal ini dipikirkan karena efek angiotensin II pada pembuluh darah efferent ginjal, dimana GFR harus dipertahankan

meskipun terjadi penurunan tekanan darah. Sejumlah bukti menunjukkan gangguan akibat pasca iskemik yang

berlangsung lama (2 minggu) kurang berespon terhadap tes ini dibandingkan dengan keadaan akut reversibilitas

Pada pasien dengan ginjal yang normal penghambat ACE akan meningkatkan aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi

glomerorus, penderita dengan stenosis bilateral atau dengan stenosis arteri ginjal yang unilateral, pengobatan dengan

penghambat ACE mungkin dapat menyebabkan kenaikan yang dramatis serum kretinin dan urea nitrogen darah (BUN),

bahkan kadang-kadang dapat menyebabkan gagal ginjal yang akut.

Antagonis Kalsium, antagonis kalsium berbeda dengan vasodilator yang lain, dalam hal penurunan tekanan darah akan

menyebabkan kenaikan GFR, ia juga merupakan suatu vasodilator yang berefek pada arteriol afferent. Pada pasien

hipertensi renovaskuler obat ini tidak akan menyebabkan gangguan fungsi seperti pada penghambat ACE.



Klonidin, pemberian klonidin dapat menyebabkan penurunan tekanan darah secara mendadak pada pasien hipertensi

renovaskuler, klonidin juga tidak menurunkan aktivitas renin plasma yang biasanya disertai kenaikan norepineprin yang

rendah.

Beta Bloker, juga efektif dalam menurunkan tekanan darah karena kerjanya menghambat sekresi renin, tetapi resiko

terjadinya penurunan laju filtrasi glomerulus pada ginjal stenotik tetap terjadi.

Diuretik dapat digunakan pada hipertensi yang resisten tetapi pada umumnya tidak terlalu efektif.

Prognosis

Hipertensi jenis ini merupakan hipertensi yang dapat disembuhkan atau diobati pada setiap umur. Hipertensi ini juga

merupakan salah satu penyebab gagal hinjal kronis yang potensial unjtuk reversible. Namun bila hipertensi

renovaskuler ini berlangsung lama dan menjadi bagian dari suatu sindroma hipertensi maka sifat reversibilitas akan

hilang karena mungkin telah terjadi kerusakan pada ginjal dan pembuluh darah non rena

HIPERTENSI ginjal

Documents

Transcript of HIPERTENSI ginjal