Hipertensi Dlm Kehamilan

Prof. dr. H. Muh. Dikman Angsar, SpOG

I. PENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 -15 % penyulit kehamilan. Hipertensi

kehamilan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu

bersalin. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup

tinggi. Hal ini disebabkan selain etiologi (HDK) tidak jelas, juga disebabkan perawatan dalam

persalinan masih ditangani oleh petugas non medik dan sistim rujukan yang belum sempurna.

HDK dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil, sehingga pengetahuan tentang pengelolaan

HDK harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medis baik dipusat maupun di daerah.

II. TERMINOLOGI

Terminologi yang dipakai adalah

1. Hipertensi dalam kehamilan, atau

2. Preeclampsia – eclampsia

Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005 1


III. KLASIFIKASI

A. Pembagian klasifikasi

Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan “Report of the National

High Blood Pressre Ecducation Program Working Group on High Blood Pressure in

Pregnancy” tahun 2000, ialah :

1. Hipertensi kronik

2. Preeclampsia – eclampsia

3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia

4. Hipertensi gestational.

B. Penjelasan pembagian klasifikasi

1. Hipertensi kronik adalah :

Hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu

atau

hipertensi yang pertama kali di diagnose setelah umur kehamilan 20 minggu dan

hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.

2. Preeclampsia adalah

Hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria

3. Eclampsia adalah

Preeclampsia yang disertai dengan kejang2 dan atau koma

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia adalah

Hipertensi kronik disertai tanda2 preeclampsia

atau

hipertensi kronik disertai proteinuria

5. Hipertensi gestational

Hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi

menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan.

atau

Kehamilan dengan tanda2 preeclampsia tetapi tanpa proteinuria

Hipertensi gestational disebut juga transient hypertension



C. Penjelasan tambahan

1. Hipertensi ialah : tekanan darah sistolik dan diastolic 140/90 mmHg.

Pengukuran desakan daarah sekurang2nya dilakukan 2 kali selang 4

jam.

Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg dan kenaikan darah

diastolic 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai

lagi.

2. Proteinuria ialah : adanya 300 mg protein dalam urine selama 24 jam

atau

sama dengan 1+ dipstick

3. Edema : dahulu edema tungkai dipakai sebagai tanda2 preeclampsia, tetapi sekarang

edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata (anasarka).



IV. STANDARISASI PEGUKURAN TEKANAN DARAH

A. Kondisi pasien

1. Pasien dalam posisi duduk dan menenangkan diri sekurang-kurangnya 5 menit,

kecuali tidak memungkinkan

2. Lengan atas dalam keadaan bebas dan diletakkan dimeja setinggi jantung,

Bila perlu diberi penyangga dibawah lengan

B. Lingkungan

1. Dalam 30 menit sebelum pengukuran tekanan darah, pasien tidak diizinkan

mengkonsumsi caffeine, merokok, atau stimulan adrenegik .

2. Lingkungan harus tenang dan tidak terlalu dingin.

C. Peralatan

1. Alat yang dipakai :

a. Mercury sphygromanometer

b. Aneroid sphygromanometer

c. Electronic sphygromanometer

2. Ukuran cuff ; ukuran manchet :

Kantong manchet harus melingkari 80 % lingkaran lengan atas dan menutupi 2/3

lengan atas. Manchet harus setinggi jantung

3. Manometer

Manometer harus sudah dikalibrasi

4. Stethoscope

Beel stethoscope atau diaphragma stethoscope diletakkan pada arteri brachialis

Agar pipa karet yang menghubungkan dengan manchet tidak mengganggu diaphragma

stethoscope, maka pipa karet diarahkan keatas

5. Pengukuran

Manchet dipompa mencapai 20 mmHg diatas tekanan darah sistolik. Untuk

menentukan desakan darah, manchet dikempiskan dengan kecepatan 3 mmHg/menit.

Suara Korotkoff I (munculnya suara) adalah desakan sistolik sedang Korotkoff V

(hilangnya suara) adalah desakan diastolic.



V. FAKTOR RISIKO

1. Primigravida, primipaternity.

2. Hyperplacentosis

Mola hydatidosaKehamilan multipleDiabetes mellitusHydrops fetalisBayi besar

1. Umur yang ekstrim

2. Riwayat keluarga pernah preeclampsia/eclampsia

3. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil

4. Obesitas

A. PATOFISIOLOGI

Penyebab HDK hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan

tentang terjadinya HDK, namun tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar.

Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah, (Sibai) :

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

2. Teori Iskemia plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi endothel

3. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

4. Teori adaptasi kardiovaskuler

5. Teori defisiensi genetic

6. Teori defisiensi gizi

7. Teori inflamasi

Ad. 1 : Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

1. Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang2 arteri

uterina dan ateria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium dalam

bentuk :

- arteri arcuarta

- kemudian arteri arcuarta memberi cabang : arteria radialis

2. Arteria radialis menembus endometrium menjadi :

- arteri basalis

- arteri basalis memberi cabang : arteria spiralis



3. Pada hamil normal: terjadi invasi sel throphoblast pada arteri spirales.

a. Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trophoblast ke

dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot

tersebut. Invasi throphoblast juga memasuki jaringan sekitar kapiler,sehingga

jaringan menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spirales melebar.

b. Degenerasi otot arteri spirales, menyebabkan lapisan tersebut menjadi lunak,

sehingga lumen arteri spirales dengan mudah mengalami, distensi dan vasodilatasi

c. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spirales ini, memberi dampak penurunan

desakan darah, penurunan resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran darah

pada daerah utero plasenta.

d. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat,

sehingga dapat menjamin perrtumbuhan janin dengan baik.

Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis”

4. Pada hipertensi dalam kehamilan: tidak terjadi invasi throphoblast kedalam arteri

spirales dan jaringan sekitar areri spirales

a. Pada HDK tidak terjadi invasi sel-sel trophoblast pada lapisan otot arteri spiralis dan

jariingan sekitarnya.

Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras, sehingga lumen arteri

spirales tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.

b. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan

“remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan

terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

c. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan2 yang dapat menjelaskan

patogenesis HDK selanjutnya. Lihat ad 2.

5. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal : 500 mikron, sedang pada

preeclampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis

dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero plasenta



Gambar 1. Dilatasi arteri spiralis pada kehamilan normotiv dan vasokonstriksi arteri spiralis pada kehamilan preeclampsia

Gambar 2. Invasi sel-sel tropoblast pada kehamilan normotensiv

Ad. 2 : Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi Endothel



1. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas.

a. Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi throphoblast, pada HDK terjadi kegagalan

“remodeling arteri spirales“, dengan akibat plasenta mengalami iskemia .

b. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidant (disebut

juga Radikal bebas).

c. Oksidant atau radikal bebas adalah: senyawa penerima elektron atau atom/molekul

yang mempuinyai elektron yang tidak berpasangan.

d. Salah satu oksidant penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil

yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel endothel pembuluh darah.

Sebenarnya produksi oksidant pada manusia adalah proses normal, karena dibutuhkan

untuk perlindungan tubuh. Adanya bahan toxin yang beredar dalam darah, maka dulu

hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia”

e. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel,yang mengandung banyak asam lemak

tidak jenuh menjadi peroksida lemak.Peroksida lemak selain akan merusak membran

sel,juga akan merusak nucleus,dan protein sel endothel

f. Produksi oksidant (Radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis , selalu diimbangi

dengan produksi antioksidant.

Anti oksidant dibagi menjadi :

1) Antioksidant pencegah terbentuknya oksidant atau antioksidant enzymatic:

misalnya : transferin, seruloplasmin, katalase, peroksidase glutation

2) Antioksidant pemutus rantai oksidant atau antioksidant non enzymatic

misalnya : vitamin E, vitamin C, dan (beta) karotin.

2. Peroksida lemak sebagai oksidant pada HDK

a. Pada hipertensi dalam kehmilan telah terbukti, bahwa kadar oksidant, khususnya

peroksdia lemak meningkat, sedang antioksidant : vitamin E pada HDK menurun,

sehingga terjadi dominasi kadar oksidant peroksada lemak yag relative tinggi.

b. Peroksida lemak sebagai oksidant/radikal bebas yang sangat toksis ini, akan beredar di

seluruh tubuh dalam aliran darah, dan akan merusak membran sel endothel.

c. Membrane sel endothel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak,

karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak

asam lemak tidak jenuh Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidant

radikal hodidroksil, yang akan merubah menjadi peroksida lemak.

3. Disfungsi sel endothel



a. Akibat sel endothel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel

endothel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endothel. Kerusakan

membrane sel endothel mengakibatkan terganggunya fungsi endothel, bahkan

rusaknya seluruh struktur sel endothel. Keadaan ini disebut “isfungsi endothel”

(endothelial dysfunction).

b. Pada waktu terjadi kerusakan sel endothel yang mengakibatkan disfungsi sel endothel,

maka akan terjadi :

1) Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endothel,

adalah memproduksi prostaglandin, yaitu :

menurunnya produksi prostacycline (PGE2) : suatu vasodilatator kuat

2) Agregasi sel-sel thrombosit pada daerah endothel yang mengalami kerusakan.

Agregasi sel thrombosit ini adalah untuk menutup tempat2 di lapisan endothel

yang mengalami kerusakan. Agregrasi thrombocit memproduksi thromboxane

(TXA2) suatu vasokonstriktor kuat

Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostacycline / thromboxane lebih

tinggi kadar prostacycline (lebih tinggi vasodialtator) Pada preeclampsia kadar

thromboxane lebih tinggi dari kadar prostacycline sehinga terjadi vasokonstriksi,

dengan terjadi kenaikan desakan darah.

3) perubahan khas pada sel endothel kapiler glomerulus (Glomerular endotheliosis)

4) meningkatnya permeabilitas kapiler

5) meningkatnya produksi bahan-bahan vassopresor, yaitu endothelin. Kadar NO

(vasodilatator) menurun sedangkan endhotelin (vasokonstriktor) meningkat

6) rangsangan faktor koagulasi

Ad. 3 : Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

1. Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya HDK terbukti dengan

fakta sebagai berikut :

a. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya HDK dibanding dengan

multigravida.

b. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi, mempunyai risiko lebih besar terjadinya

HDK dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.

c. - Seks oral : mempunyai resiko lebih rendah terjadinya HDK

- Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan : makin lama

periode ini, makin kecil terjadinya HDK



2. Pada wanita hamil normal, respon imune tidak menolak adanya ”hasil konsepsi” yang

bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya “human leukocyte antigen protein G ” (HLA),

yang berperan penting dalam modulasi respon imune, sehingga si ibu tidak menolak hasil

konsepsi (plasenta). Pada plasenta HDK terjadi penurunan “human leukocyte antigen

protein G ”, atau placenta memproduksi “human leukocyte antigen protein G ” dalam

bentuk lain, sehingga terjadi intoleransi ibu terhadap plasenta.

3. Pada HDK didapatkan kadar Cytokines dalam plasenta maupun sirkulasi darah yang

meningkat. Demikian juga didapatkan “natural killer cells” dan aktivasi neutrophil yang

meningkat.

4. Kemungkinan terjadi “Immune-Maladaptation” pada preeclampsia.

Pada awal trimester kedua kehamilan : wanita yang mempunyai kecenderungan terjadi

preeclampsia, ternyata mempunyai proporsi-Helper Sel yang lebih rendah dibanding pada

normotensiv.

Ad. 4 : Teori adaptasi kardiovaskuler

1. Pada hamil normal pembuluh darah REFRAKTER terhadap bahan2 vasopressor.

a. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan

vasopressor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan

respons vasokonstriksi.

b. Pada kehamilan normal terjadinya REFRAKTER pembuluh darah terhadap bahan

vasopressor adalah akibat : dilindungi oleh : adanya sintesis PROSTAGLANDIN pada

sel endothel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan, bahwa daya refrakter terhadap

bahan vasopressor akan hilang bila diberi prostaglandin synthase inhibitor (bahan

yang menghambat produksi prostaglandin).

Prostaglandin ini dikemudian hari ternyata adalah prostcycline.

2. Pada HDK kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor

a. Pada HDK ternyata, terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan2 vasopressor.

Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang, sehingga

pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopressor.

b. Banyak peneliti telah membuktikan, bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan2

vasopressor pada HDK sudah terjadi pada trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan

pada kehamilan yang akan menjadi HDK, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua

puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai PREDIKSI akan terjadinya HDK



Ad. 5 : Teori Defisiensi Genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gene-single. Genotype ibu lebih menentukan

terjadinya HDK secara familial dibanding dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa pada

ibu yang mengalami preeclampsia, 26 % anak wanitanya akan mengalami preeclampsia pula,

sedangkankan hanya 8 % anak menantu mengalami preeclampsia.

Ad. 6 : Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)

a. Dalam beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan

dalam terjadinya HDK.

Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh

diet pada preeclampsia beberapa waktu sebelum pecahnya perang dunia ke II. Suasana

serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang, menimbulkan kenaikan

insiden HDK.

b. Penelitian terakhir membuktikan, bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati

halibut dapat mengurangi risiko preeclampsia.

Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang :

- menghambat produksi thromboxane,

- menghambat aktivasi thrombocyte

- dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak

ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeclampsia.

Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat

dipakai sebagai alternative pemberian aspirin.

c. Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi calcium pada diet wanita hamil

mengakibatkan resiko terjadinya preeclampsia / eclampsia. Penelitian di Negara Equador

Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian

calcium dan placebo.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup,

kasus yang mengalami preeclampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%.

Ad. 7 : Teori Inflamasi

1. Redman-1999, menyatakan bahwa disfungsi endothel pada preeclampsia disebabkan

“kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskuler pada kehamilan” yang biasanya

berlangsung normal dan menyeluruh .

2. Keadaan ini disebabkan : oleh “akivitas leukosit yang sangat tinggi” pada sirkulasi ibu.



Kegagalan invasi thropoblast ke dalam arteria spiralis

Vasokonstriksi arteria spiralis

Iskemia plasenta

Produksi radikal bebas (Oksidant) : radikal hidroksil OH¯

Oksidasi asam lemak tidak jenuh pada membrane sel endhothelMenghasilkan” peroksida lemak “(radikal bebas: oksidant)

Disfungsi sel endothel dengan segala akibatnya

b. Agregasi trombocyte c. Ektravasasi a. Prostacycline turun Tromboxane meningkat

Peningkatan kepekaan vaskuler terhadap bahan vaso aktif

Vasokonstriksi lumen pembuluh darah

Hipovolemia

Aliran darah ke regional menurun

Skema 1. Garis besar pathogenesis preeclampsia berdasar teori preeclampsia



B. PERUBAHAN SISTIM DAN ORGAN PADA

PREECLAMPSIA

1 . Volume plasma

Pada hamil nomal, volume plasma meningkat dengan bermakna, (disebut

hypervolemia) guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi

volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 2-3 minggu. Sebaliknya

oleh sebab yang tidak jelas pada preeclampsia terjadi penurunan volume plasma antara

30 % – 40 % dibanding hamil normal., disebut hypovolema. Hypovolemia diimbangi

dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun

memberi dampak yang luas pada organ2 penting.

2. Hipertensi

Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran

desakan darah ≥ 140/90 mmHg selang 6 jam. Desakan diastolic ditentukan hilangnya

suara korotkoff’s phase V.

Pengukuran desakan darah harus dilakukan secara standar.

3. Fungsi Ginjal

a. Perubahan Fungsi ginjal disebabkan oleh :

1) Menurunnya aliran darah ke ginjal, akibat hipovolemia, sehingga terjadi

oliguria, bahkan anuria.

2) Kerusakan sel glomerulus, mengakibatkan meningkatnya permeabilitas

membran basalis, sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria.

Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai

preeclampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.

3) Terjadi “Glomerular Capillary Endotheliosis” akibat sel endothel glomerular

membengkak disertai deposit fibril.

4) Gagal ginjal akut terjadi akibat necrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar

kedua korteks ginjal mengalami necrosis maka terjadi “nekrosis kortek ginjal”

yang bersifat ireversibel.



5) Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh

darah. Dapat diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi

pembuluh darah ginjal.

b. Proteinuria :

1) Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeclampsia, namun proteinuria

umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai

preeclampsia tanpa proteinuria.

2) Pengukuran proteinuria :

- urine dipstick : 100 mg/l atau +1, sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali

urine acak selang 6 jam

- pengumpulan proteinuria dalam 24 jam : ≥ 300 mg/24 jam.

c. Asam urat serum (uric acid serum) : umumnya meningkat : ≥ 5 mg/cc.

Hal ini disebabkan karena hipovolemia, menimbulkan menurunnya aliran darah

ginjal, dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya

sekrisi asam urat (uric acid).

d. Kreatinin.

Sama halnya dengan kadar asam urat serum (uric acid serum), maka kadar kreatinin

plasma pada preeclampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan karena hipovolemia,

maka aliran darah ginjal menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi

glomerulus, sehingga menurunnya sekrisi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin

plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma ≥ 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada

preeclampsia berat dengan penyulit pada ginjal.

e. Oliguria dan anuria.

Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia, sehingga aliran darah ke ginjal

menurun yang mengakibatkan produksi urine menurun (oliguria) bahkan dapat terjadi

anuria.

Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia, berarti

menggambarkan pula berat ringannya preeclampsia.

Pemberian cairan intravena hanya karena oliguria tidak dibenarkan.

4. Edema

Edema dapat terjadi pada kehamilan normal.

40 % edema dijumpai pada hamil normal

60 % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi



80 % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria

Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endothel kapiler. Edema yang

patologis adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema

generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.

5. Hematologis

Perubahan hematologis disebabkan oleh :

- Hipovelomia akibat vasospasme dan hipoalbuminemia

- Hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan kerusakan endothel

arteriole.

Perubahan tersebut dapat berupa :

a.Peningkatan hematokrit akibat hipovolemia

b. Peningkatan viskositas darah

c.Thrombositopenia : gejala dari hemolisis mikroangiopatik

Disebut thrombositopenia bila trombosit < 100.000 / cc

Hemolisis dapat menimbulkan destruksi eritrocyte.

Skema 2 : Dampak hipovolemia pada beberapa organ


Vasokonstriksi

Hypovolemia

PlasmaVolume

Hemokonsentrasi

Viskositas

Aliran Darah Regional

Rahim

Perfusi Jaringan

Rawan thd perdarahan

Placenta

Konsumsi O2

Mudah syok

Fetus : - IUGR - IUFD

Ginjal Filtrasi Glomerolus Oliguria

Creatinine Uric acid BUN


6. Hepar

Perubahan pada hepar akibat vasospasme dan iskemia :

a. Terjadi “necrosis akibat perdarahan periportal” pada lupus perifer

Keadaan ini menimbulkan peningkatan enzym hepar

b. Perdarahan ini dapat melebar dan meluas dibawah kapsula hepar disebut :

“subscapular hematoma” yang dapat menimbulkan rupture hepar, sehingga perlu

pembedahan. Hematoma subscapular inilah yang menimbulkan rasa nyeri

epigastrium.

7. Neurologik

a. Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik

edema

b. Gangguan visus

Akibat spasme arteri retina dan edema retina terjadi :

- pandangan kabur

- skotomata

- Amaurosis : yaitu kebutaan tanpa jelas adanya kelainan +

- Ablatio retinae : retinal detachment

c. Hiperrefleksi :

Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeclampsia berat, namun bukan faktor prediksi

terjadinya eclampsia.

d. Kejang eclamptik

Penyebab kejang eclamptik belum diketahui dengan jelas. Faktor-faktor yang

menimbulkan kejang adalah : - edema cerebri,

- vasospasme cerebri

- iskemia

e. Perdarahan intracranial

Perdarahan intracranial meskipun jarang, namun dapat terjadi pada preeclampsia

berat dan eclampsia

8. Kardiovaskuler


Endothel Rusak Thromboxane Vasokonstriksi


Perubahan kardiovaskuler disebabkan :

a. Peningkatan “cardiac afterload” akibat hipertensi.

b. Penurunan “cardiac preload” akibat hipovolemia.

9. Paru – paru

Penderita preeclampsia berat mempunyai risiko besar terjadinya edema paru.

Penyebab edema paru ialah :

a. Payah jantung kiri

b. Kerusakan sel endothel pada pembuluh darah kapiler paru

c. Menurunnya diuresis

Dalam menangani edema paru, pemasangan CVP (Central Venous Pressure) tidak

menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari “pulmonary capillary wedge pressure”.

10. Janin

Preeclampsia dan eclampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin, yang

disebabkan :

a. menurunnya perfusi utero plasenta (karena hipovolemia, vasospasme dan kerusakan

sel endothel pembuluh darah plasenta).

b. iatrogenik prematuritas

Dampak preeclampsia dan eclampsia pada janin adalah

a. Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohydramnios

b. Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat :

- Intrauterine growth restriction

- Oligohydramnios

- Prematuritas

- Solutio placenta



VI. ASPEK KLINIK

A. PREECLAMPSIA

1. Gambaran Klinik.

a. Preeclampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat tejadi ante, intra

dan post partum. Dari gejala-gejala klinik preeclampsia dapat dibagi menjadi:

1) Preeclampsia ringan

2) Preeclampsia berat.

b. Pembagian preeclampsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua

penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan

preeclampsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma.

c. Gambaran klinik preeclampsia bervariasi luas dan sangat individual. Kadang-kadang

sukar untuk menentukan gejala preeclampsia mana yang timbul lebih dahulu.

d Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeclampsia ialah : edema,

hipertensi dan terakhir proteinuria; sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam

urutan diatas, dapat dianggap bukan preeclampsia.

Dari semua gejala-gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan

gejala yang paling penting, namun sayangnya penderita seringkali tidak merasakan

perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala,

gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.

2. Pencegahan

Untuk dapat mencegah suatu penyakit harus diketahui etiologi, pathogenesis dan faktor-

faktor resikonya.

Mengingat etiologi preeclampsia belum diketahui, maka metode untuk memprediksi

terjadinya preeclampsia juga masih rendah kepekaannya.

Beberapa fakta dibawah ini dapat menggambarkan cara-cara pencegahan preeclampsia:

a. Istirahat tirah baring

Istirahat tirah baring pada wanita hamil tidak mencegah preeclampsia ringan. Namun

istirahat baring dapat mencegah preeclampsia ringan menjadi preeclampsia berat.



b. Diet rendah garam dan pemberian diuretik

Restriksi garam pada kehamilan tidak mencegah terjadinya preeclampsia.

Pemberian diuretik juga tidak dapat mencegah terjadinya preeclampsia, sekedar

menghilangkan udema dan penurunan tekanan darah.

c. Suplementasi Magnesium

Defisiensi magnesium pada diet oleh beberapa peneliti mempunyai asosiasi terhadap

pathogenesis preeclampsia, pertumbuhan janin terlambat dan persalinan preterm.

Namun demikian peranan magnesium dalam pencegahan terjadinya preeclampsia

masih kontroversi.

d. Defisiensi Zinc

Beberapa peneliti telah melaporkan bahwa defisiensi zinc mempunyai hubungan

dengan pathogenesis preeclampsia. Hal ini terbukti bahwa pada preeclampsia kadar

zinc dalam plasma, leukosit, dan plasenta menurun. Penelitian pemberian zinc pada

masyarakat Meksiko-Amerika ternyata terjadi penurunan resiko preeclampsia. Tetapi

penelitan pemberian zinc pada wanita hamil di Inggris ternyata tidak memberikan

efek penurunan insidens preeclampsia.

e. Suplementasi Minyak Ikan

Telah dilakukan penelitian pemberian minyak ikan pada wanita hamil yang secara

teoritis dapat memungkinkan terjadinya insidens preeclampsia. Minyak ikan ini

mengandung asam lemak tidak jenuh yang berpengaruh terhadap metabolisme

prostaglandin sehingga tidak terbentuk thromboxane A2, tetapi terbentuk

thromboxane A3 yang merupakan vasokonstriktor lemah.

f. Suplementasi Kalsium

Pada preeclampsia terjadi penurunan eskrisi kalsium dalam urine. Namun terjadi hal

yang sebaliknya bila terjadi defisiensi kalsium maka resiko terjadinya preeclampsia

lebih besar. Dosis kalsium diberikan bervariasi dari 375 mg, 1500 mg atau 2000 mg.

Masih diperlukan penelitian besar.

g. Pemberian Aspirin Dosis Rendah

Beberapa peneliti telah melaporakan bahwa pemberian anti thrombotik berupa

Aspirin dosis rendah, dapat menurunkan insidens preeclampsia dan pertumbuhan

janin terlambat. Dosis yang diberikan berkisar antara 50 mg – 150 mg/hari. Hasil

penelitian dari beberapa center menggambarkan hasil yang kontroversi. Penelitian uji

klinik terbesar yang dikerjakan oleh The Collaborative Low-Dose Aspirin Study in

Pregnancy (CLAPS-1994), melibatkan 9364 wanita hamil dari beberapa negara,



dengan dosis Aspirin 60 mg/hari dibandingkan dengan placebo, secara acak, tersamar

ganda. Hasil uji klinik ini membuktikan tidak ada perbedaan bahwa antara pemberian

aspirin dan pemberian placebo setelah terjadinya preeclampsia, pertumbuhan janin

terhambat dan penyulit ibu yang lain (misal: solusio plasenta).

h. Pemberian Antioksidant

Vitamin C, vitamin E, β-carotine, CoQ10 , N-Acetylcysteine

B. PREECLAMPSIA RINGAN

1. Diagnosis.

Diagnosis preeclampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai

proteinuri dan atau edema setelah kehamilan 20 minggu.

Hipertensi : sistolik / diastolik ≥ 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg dan

kenaikan diastolik ≥ 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria

preeclampsia

Proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1 + dipstick

Edema : edema local tidak dimasukkan dalam kriteria preeclampsia, kecuali edema pada

lengan, muka dan perut,edema generalisata

2. Manajemen umum preeclampsia ringan

a. Pada setiap kehamilan disertai penyulit suatu penykit, maka selalu dipertanyakan,

bagaimana :

1) sikap terhadap penykitnya, berarti pemberian obat2an, atau terapi medicinal

2) sikap terhadap kehamilannya; berarti mau diapakan kehamilan ini

a) apakah kehamilan akan diteruskan sampai aterm ?

Disebut perawatan kehamilan “konservativ” atau “ekspektativ “

b) apakah kehamilan akan diakhiri (diterminasi) ?

Disebut perawatan kehamilan “aktiv” atau “aggressive “

3. Tujuan utama perawatan preeclampsia ialah :

a. Mencegah kejang

b. Mencegah pendarahan intra cranial

c. Mencegah gangguan fungsi organ vital

d. Melahirkan bayi sehat

4. Rawat Jalan (Ambulatoir)

a. Banyak istirahat (berbaring/tidur miring)tidak harus absolute tirah baring.



Tirah baring dengan posisi miring

Tirah dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada v. cava inferior, sehingga

meningkatkan aliran darah balik. Berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.

Penambahan aliran darah ke ginjal, akan meningkatkan filtrasi glomeruli dan meningkatkan diuresis

Diuresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium, dan menurunkan reaktifitas

kardiovaskuler.

Selain itu tirah baring, meningkatkan pula aliran darah rahim, sehingga mengurangi vasospasme

dan memperbaiki kondisi janin “intra uterine”, ini berarti pula menurunkan kematian perinatal. Lihat

gambar dibawah ini. (Lihat skema 2)

b. Diet: cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam secukupnya

c. Robarantia

d. Tidak diberikan obat-obat: diuretic, antihipertensi, sedative

e. Kunjungan ulang tiap 1 minggu

f. Pemeriksaan laboratorium:

- Hb, hematokrit - Fungsi hati

- Urine lengkap - Fungsi ginjal

- Asam urat darah

- Thrombosit

5. Dirawat di rumah sakit (rawat inap)

a. Kriteria preeclampsia ringan untuk dirawat di rumah sakit:

1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan, tidak menunjukkan adanya

perbaikan dari gejala2 preeclampsia.

2) Selama 2 minggu hipertensi menetap

3) Selama 2 minggu proteinuria menetap

4) Kenaikan berat badan ibu: 1 kg/minggu, selama dua kali berturut-turut,

(2 minggu).

5) Timbul salah satu atau lebih gejala / tanda-tanda preeclampsia berat.

6) Pertumbuhan janin terhambat

b. Evaluasi selama di rumah sakit:

Ibu :

1) Pemeriksaan fisik :

a) Pengukuran desakan darah setiap 4 jam, kecuali ibu tidur

b) Observasi adanya edema pada perut dan muka

c) Observasi adanya gejala2 impending eclampsia :

- nyeri kepala daerah osipital dan frontal



- gangguan visus

- nyeri epigastrium atau abdomen quadrant kanan atas

2) Pemeriksaan laboratorik

a) Pemeriksaan proteinuria dgn dipstick pada waktu masuk dan tiap 2 hari

b) Pemeriksaan hematocrit dan thrombocyte setiap 2 minggu

c) Pemeriksaan fungsi hepar tiap 2 minggu

d) Pemeriksaan creatinine serum, asam urat dan BUN

e) Pengukuran urine produksi tiap 3 jam

3) Pemeriksaan kesejahteraan janin

a) Perhitungan gerakan janin

b) Nonstress test 2 kali seminggu

c) Pemeriksaan USG dan Doppler

4) Konsultasi dengan bagian : mata, jantung ,dll

6. Perawatan obstetric: Sikap terhadap kehmilannya.

a. Pada kehamilan Preterm ( <37 minggu )

Bila desakan darah mencapai normotensif, selama perawatan, persalinannya

ditunggu sampai aterm

b. Pada kehamilan Aterm ( 37 minggu )

Persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan

untuk melakukan induksi persalinan pada “Taksiran Tanggal Persalinan”.

c. Bila pasien sudah inpartu, perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman

atau Partograf WHO

d. Cara persalinan

Persalinan dapat dilakukan secara spontan; bila perlu memperpendek kala II.



Skema 3 : Manfaat tirah baring posisi miring.


Tirah baring posisi miring

Hilangnya tekanan uterus pada aorta dan vena cava

Aliran darah balik ---> Cardiac output

Aliran darah utero

placenta Norepinephrine Aliran darah

Ginjal GFR Diuresis

Vasospasme

PERBAIKAN JANIN

Reaktivitas

vaskuler

Pengeluaran

garam


C. PREECLAMPSIA BERAT

1. Diagnosis preeclampsia berat :

Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria Preeclampsia berat sebagaimana tercantum

dibawah ini :

Preeclampsia digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala

sebagai berikut :

a. Desakan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan desakan darah diastolik ≥ 110 mmHg.

Desakan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah

sakit dan sudah menjalani tirah baring.

b. Proteinuria lebih 5 gr/ 24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif.

c. Oliguria, yaitu produksi urine kurang dari 500 cc/ 24 jam.

d. Kenaikan kadar kreatinin plasma.

e. Gangguan visus dan cerebal.: penurunan kesadaran, nyeri kepala, scotoma dan

pandangan kabur.

f. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadrant kanan atas abdomen (akibat

teregangnya kapsula Glisson)

g. Edema paru-paru dan cyanosis.

h. Thrombocytopenia berat.

i. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler)

j. Pertumbuhan janin : intra uterine yang terhambat.

k. Sindrome Hellp

2. Pembagian preeclampsia berat :

Preeclampsia berat dibagi menjadi :

a. Preeclampsia berat tanpa impending eclampsia

b. Preeclampsia berat dengan impending eclampsia

Impending Eclampsia :

Bila Preeclampsia berat disertai gejala-gejala dibawah ini ,yang merupakan gejala2

subjektiv:

- Nyeri kepala hebat

- Gangguan visus



- Muntah-muntah

- Nyeri epigastrium

- Kenaikan progresif dari desakan darah

3. Perawatan dan Pengobatan Preeclampsia Berat

Pengelolaan preeclampsia dan eclampsia mencakup :

a. pencegahan kejang

b. pengobatan hipertensi

c. pengelolaan cairan

d. pelayanan suportiv terhadap penyulit organ yang yang terlibat.

e. saat yang tepat untuk persalinan

Pada perawatan preeclampsia berat sama halnya dengan perawatan preeclampsia ringan,

maka dibagi menjadi dua unsur :

a. Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat2 atau terapi medisinalis.

b. Sikap terhadap kehamilannya dapat :

1) Konservatip : ekspektatip : sambil memberi pengobatan kehamilan

ditunggu sampai se-aterm

2) Aktip : agresive manajemen, kehamilan diakhiri (terminasi) setiap

saat

Ad.a. Sikap terhadap penyakitnya :p engobatan Medicinal

1. Segera masuk rumah sakit untuk rawat inap.

2. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri)

3. Pengelolaan cairan

a. Pengelolaan cairan pada penderita preeclampsia dan eclampsia sangat penting,

karena penderita preeclampsia dan eclampsia mempunyai risiko tinggi untuk

terjadinya edema paru dan oliguria.

Terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, namun faktor yang sangat

menentukan terjadinya edema paru dan oliguria adalah :

- hipovolemia

- vasospasme

- kerusakan sel endothel

- penurunan gradient tekanan onkotik koloid / pulmonary capillary

wedge pressure.



b. Oleh karena itu monitoring : input cairan (melalui oral maupun infuse ) dan

output cairan (melalui urine) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan

pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang keluar melalui urine.

Bila terjadi tanda-tanda edema paru segera dilakukan tindakan koreksi.

c. Pemberian cairan :

Cairan intravena :

1) Cairan yang diberikan adalah 5 % Ringer-dectrose atau cairan garam faali

jumlah tetesan : < 125 cc/jam

2) Atau Infuse Dextrose 5%. Yang tiap 1 liternya diselingi dengan infuse

Ringer lactate (60-125 cc/jam) 500 cc.

3) Dipasang Foley Catheter : untuk mengukur output urine

d. Oliguria terjadi bila produksi urine < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500

cc/24 jam.

4. Antasida : untuk menetraliser asam lambung,bila mendadak kejang ,dapat

menghindari risiko aspirasi asam lambung yang sangat asam.

5. Diet : cukup protein; rendah karbohidrat, lemak dan garam.

6. Pemberian obat anti kejang :

Obat anti kejang adalah :

a. Golongan MgSO4

b. Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk anti kejang-kejang :

1) Diasepam (Lean, 1967).

2) Phenytoin ( Ryan, 1989 )

Diphenyhydantion obat anti kejang untuk epilepsy telah banyak dicoba

pada penderita eclampsia.

Beberapa peneliti telah memakai bermacam - macam regimen. Phenytoin

sodium mempunyai stabilisasi membrane neuron, cepat masuk jaringan otak dan

efek anti kejang terjadi 3 menit setelah injeksi intra vena. Phenytoin sodium

diberikan dalam dosis 15 mg/kg berat badan dengan pemberian intra vena 50

mg/menit. Hasilnya tidak lebih baik dari magnesium sulphate. Pengalaman

pemakaian Phenytoin dibeberapa senter di dunia masih sedikit.

Obat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah

Magnesium sulfat. ( Pritchard 1955, Sibai 1984 ) (:MgSO4.7H2O)



Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar acetylcholine

pada rangsangan serat syaraf dengan menghambat transmisi neuromuskuler.

Tranmisi neorumuskuler membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian

magensium sulfat, maka magnesiumakan menggeser kalsium, sehingga aliran

rangsangan tidak terjadi (Terjadi kompetitiv inhibition antara kalsium dan

magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja

magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan

pertama untuk anti kejang pada preeclampsia atau eclampsia.

Keuntungan pemberian MgSO4 per injeksi ialah :

1. Penderita tetap sadar, berbeda dengan pemberian barbiturates, obat

penenang dan narkotika, sehingga kecil kemungkinan terjadi gangguan

pernafasan dan aspirasi asam lambung.

2. MgSO4 tidak menimbulkan akibat buruk bagi janin.

3. Pengobatan MgSO4 mudah pemberiannya dan bila terjadi keracunan

mudah diatasi.

4. MgSO4 menambah aliran darah ke rahim dan menambah konsumsi

oksigen ke dalam otak.

Pemakaian Diazepine (Valium) sebagai obat anti kejang ternyata mulai

ditinggalkan, sebab :

1. Dizepine menurunkan kesadaran penderita, sehingga kedalaman

gangguan kesadaran sukar dinilai dan kemungkinan timbulnya gangguan

pernafasan serta aspirasi asam lambung lebih besar.

2. Untuk berkhasiat sebagai obat anti kejang dibutuhkan dosis yang lebih

tinggi.

3. Diazepine melewati placenta dan berada dalam janin relatif lama,

sehingga janin yang baru lahir sering mengalami hypotonia dan depresi.

4. Harga diazepine relatif mahal.

Cara pemberian :

Magnesium sulfat. (Pritchard 1955, Sibai 1984)

a. “Loading dose” :

4 gram MgSO4 : intravena, (20% dalam 20 cc) selama 1 gram/menit

(ke-emasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4).



4 atau 5 gram di bokong kiri dan 4-5 gram di bokong kanan. (40 %

dalam 10 cc atau 40 % dalam 12,5 cc).

b. “Maintenance dose” :

Diberikan 4 atau 5 gram i.m., 40% setelah 6 jam pemberian loading

dose. Selanjutnya “maintenance dose” diberikan 4 gram i.m. tiap 6 jam.

c. Syarat-syarat pemberian MgSO4:

1. Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu Calcium gluconas 10% = 1

gr. (10% dalam 10 cc) diberikan I,V, 3 menit.

2. Refleks patella (+) kuat.

3. Frekuensi pernafasan > 16 + / menit, dan tidak ada tanda2 distress

nafas.

4. Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya. (0,5

cc/kg.bb./jam)

d. Sulfas magnesikus dihentikan bila:

1. Ada tanda-tanda intoxikasi

2. Setelah 24 jam pasca persalinan

e. Dosis terapeutik dan toksis MgSO4

1. Dosis tearpeutik 4 -7 mEq/liter 4,8 – 8,4 mg/dl

2. Hilangnya refleks tendon 10 mEq/liter 12 mg/dl

3. Terhentinya pernafasan 15 mEq /liter 18 mg/dl

4. Terhentinya jantung >30 mEq/liter >36 mg/dl

7. Diuretikum tidak diberikan ; kecuali bila ada :

a.edema paru-paru

b. payah jantung kongestip

c.anasarka

Diuretikum yang dipakai ialah Furosemida

Pemberian diuretikum memberi kerugian :

a. memperberat hipovolemia

b. memperburuk perfusi utero-plasenta

c. meningkatkan hemokonsentrasi

d. menimbulkan dehidrasi pada janin, penurunan berat janin.



8. Anti hipertensi diberikan bila :

a. Desakan sistolik ≥ 180 mmHg

b. Desakan diastolic ≥ 110 mmHg

Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Indonesia adalah :

1. NIFEDIPINE

Dosis awal : 10 -20 mg, ulangi 30 menit bila perlu. Dosis maksimum

120 mg per 24 jam

Nifedipine tidak boleh diberikan sub lingual, karena efek vasodilatasi

sangat cepat, sehingga hanya boleh diberikan per oral.

Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Amerika adalah :

1. Hydralalazine (Apresoline) injeksi (di Indonesia tidak ada)

Vasodilatator langsung pada arteriole. Terjadi refleks tachycardia,

peningkatan cardiac output, sehingga memperbaiki perfusi utero-

plasenta.

2. Labetolol injeksi, suatu α1 bloker, non selektiv β bloker

3. Obat-obat anti hipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan di

Indonesia ialah Clonidine. (Catapres). 1 ampul mengandung 0,15

mg/cc.

Clonidine 1 ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan garamfaall atau

larutan air untuk suntikan.

9. Edema paru

Pada preeclampsia berat dapat terjadi akibat kardiogenik (payah jantung ventrikel

kiri akibat peningkatan afterload) atau non-kardiogenik (akibat kerusakan sel

endothel pembuluh darah kapiler paru).

Prognosis preeclampsia berat menjadi buruk bila edema paru disertai oliguria.

Perawatan edema paru harap lihat di pedoman terapi di kamar bersalin RSU

Dr Soetomo.

10. Lain-lain

a.Obat-obat antipyretika

Diberikan bila suhu rectal diatas 38.5O C

Dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol



b. Antibiotika : diberikan atas indikasi

c.Anti nyeri

Bila penderita kesakitan/gelisah; karena konstraksi rahim dapat diberikan

pethidin HCL 50–75 mg. Sekali saja (selambat2nya 2 jam sebelum janin

lahir).

11. Glucorticoid

Pemberian glucocorticoid untuk pematangan paru janin, tidak merugikan ibu.

Glucocorticoid diberikan pada kehamilan 32-34 minggu,selama 2 kali 24 jam.

Ad.b. Sikap terhadap kehamilannya

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeclampsia berat

selama perawatan; maka perawatan dibagi menjadi :

1. Aktip (aggressive management) berarti : kehamilan segera diakhiri / diterminasi

bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal.

2. Konservatip (ekspektativ) berarti : kehamilan tetap dipertahankan bersamaan

memberi pengobatan medicinal.

1. Perawatan Aktip (aggressive) : sambil memberi pengobatan, kehamilan diakhiri.

a. Indikasi

Indikasi perawatan aktip, ialah bila didapatkan satu/lebih keadaan dibawah ini:

1) Ibu :

a) Umur kehamilan 37 minggu.

b) Adanya tanda2 /gejala2 Impending Eclampsia

c) Kegagalan terapi pada perawatan konservatip, yaitu : keadaan klinik dan

laboratorik memburuk

2) Janin :

a) Adanya tanda-tanda fetal distress

b) Adanya tanda-tanda IUGR ( Intra uterine growth restriction}

3) Laboratorik

a) Adanya “the HELLP syndrome”.

b. Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan)

1) Belum inpartu :

a) Induksi persalinan *(biasanay dengan kxytocin drip), atau:

b) Sectio Caesarea, bila :

- syarat induksi tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi oxytocin drip

- atau oxytocin drip gagal



2. Sudah Inpartu :

Kala I : Diikuti sesuai dengan grafik Friedman, dan manajemennya bila terjadi

kelainan2 grafik Friedman, atau dengan partograf WHO

Kala II : Pada persalinan pervaginam, maka kala II diselesaikan dengan partus

buatan (Ibu tidak boleh mengejan.)

2. Perawatan Konservatip

a. Indikasi : bila kehamilan preterm 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda

impending eclampsia dengan keadaan janin baik.

b. Pengobatan Medicinal : Sama dengan perawatan medicinal pada pengelolaan secara

aktip. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja.

c. Perawatan Obstetrik konservatip:

1) Selama perawatan konservatip; observasi dan evaluasi sama seperti

perawatan aktip hanya disini tidak ada terminasi.

2) Sulfas Magnesikus dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda

preeclampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.

3) Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, maka keadaan ini

dianggap sebagai kegagalan pengobatan medicinal dan harus diterminasi.

d. Penderita boleh dipulangkan bila :

1) Penderita kembali ke gejala2 /tanda2 Preeclampsia ringan; tetap dirawat selama

3 hari

2) Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeclampsia ringan; penderita

dapat di pulangkan sebagai preeclampsia ringan.



Skema 4 : preeclampsia berat


Preeclampsia Berat

Terapi Medicinal

Terapi Obstetrik

KonservatifKehamilan dipertehankan

AktifKehamilan diakhiri

1. Umur kehamilan < 37 minggu tanpa inpending eclampsia

2. Janin baik

1. Umur kehamilan ≥ 37 minggu dengan inpending eclampsia

2. Umur < 37 minggu dengan inpending eclampsia

3. Janin : fetal distress, IUGR4. Sindroma HELLP

Belum Inpartu1. Induksi 2. SC

Sudah Inpartu1. Grafik

Friedman2. kala II


Tabel I : Garis besar ......................

Tabel I : Garis besar perawatan / pengobatan Preeclampsia/ Eclampsia

Pengobatan Kegunaan

1. Masuk rumah sakit evaluasi(Ambulatoir) observasi dan pengobatan

2. Tirah baring posisi miring diuretikum fisiologik2 X 2 jam sehari menurunkan desakan darah

meningkatkan aliran darah rahimmenurunkan kematian bayi

3. Anti kejang (MgSO4) hanya untuk mencegah kejang

4. Anti hipertensi menghilangkan vasospasme nifedipin perifer clonidine

5. Diuretikum hanya untuk mengatasi edema

paru2, payah jantung dan anasarka

6. Infus Dextrose / Ringer lactate menambah kalori, mencegahkatose dan melindungi fungsi hepar

7. Antasida menetralisir asam lambung bila terjadiaspirasi asam lambung pd waktu kejang

8. Pengobatan suportif menunjang pengobatan utama koreksi asidosis digitalisasi heparinisasi pemakaian respirator, dll

PR : Preeclampsia ringanPB : Preeclampsia berat


PR

PB

E


D. ECLAMPSIA

1. Gambaran Klinik

a. Eclampsia merupakan kasus akut, pada penderita preeclampsia, yang disertai

dengan kejang dan koma. Sama halnya dengan preeclampsia, eclampsia dapat

timbul pada ante, intra dan post partum. Eclampsia post partum umumnya hanya

terjadi dalam waktu 24 jam pertama setelah persalinan.

b. Pada penderita preeclampsia yang akan kejang, umumnya memberi gejala2 atau

tanda2 yang khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodoma akan terjadinya

kejang. Preeclampsia yang disertai dengan tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai

“impending eclampsia” atau “imminent eclampsia” Lihat tabel III.

Tabel II : Tanda/ Gejala-gejala prodoma kejang (impending eclampsia)

Tanda –tanda / gejala Penyebab

Nyeri kepala hebat edema cerebriGangguan visus edema cerebriMuntah-muntah edema cerebriNyeri epigastrium teregangnya capsule hepar

atau perdarahan subcapsuler

c. Eclampsia selalu didahului oleh preeclampsia. Perawatan prenatal untuk kehamilan

dengan predisposisi preeclampsia perlu ketat dilakukan, agar dapat dikenal sedini

mungkin gejala-gejala prodoma eclampsia. Sering dijumpai wanita hamil yang

tampak sehat mendadak menjadi kejang-kejang eclampsia, karena tidak terdeteksi

adanya preeclampsia sebelumnya.

d. Kejang-kejang dimulai dengan “ kejang tonik”. Tanda-tanda kejang tonik ialah

dengan dimulainya gerakan kejang berupa “twitching” dari otot-otot muka

khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian disusul konstraksi otot-otot



tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini

wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan flexi,

tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse. Semua otot tubuh pada

saat ini dalam keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15 – 30 detik.

e. Kejang tonik ini segera disusul dengan “kejang klonik” Kejang klonik dimulai

dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai

pula dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan

konstraksi intermitten pada otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat

kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar dari tempat

tidur. Sering kali pula lidah tergigit akibat kontraksi otot rahang yang terbuka dan

tertutup dengan kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang-kadang disertai

bercak-bercak darah. Wajah tampak membengkak karena konggesti dan pada

konjungtiva mata dijumpai bintik-bintik perdarahan.

Pada waktu timbul kejang, diafragma terfikser, sehingga pernafasan tertahan,

kejang klonik berlangsung kurang lebih 1 menit. Setelah itu berangsur-angsur

kejang melemah, dan akhirnya penderita diam tidak bergerak.

Lama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit, kemudian berangsur-angsur kontraksi

melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh kedalam koma. Pada waktu

timbul kejang, desakan darah dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan

meningkat, yang mungkin oleh karena gangguan cerebral. Penderita mengalami

inkontinesia disertai dengan oliguria atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi

bahan muntah.

f. Koma yang terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi, dan bila tidak

segera diberi obat-obat anti kejang akan segera disusul dengan episode kejang

berikutnya. Setelah berakhirnya kejang, frekuensi pernafasan meningkat, dapat

mencapai 50 kali per menit akibat terjadinya hypercardia, atau hypoxia. Pada

beberapa kasus bahkan dapat menimbulkan cyanosis.

g. Penderita yang sadar kembali dari koma, umumnya mengalami disorientasi dan

sedikit gelisah. Untuk menilai derajat hilangnya kesadaran, dapat dipakai beberapa

cara. Di rumah sakit Dr. Soetomo telah diperkenalkan suatu cara untuk menilai

derajat kedalaman koma tersebut “Glasgow Coma Scale”. Di Inggris untuk



mengevaluasi coma pada eclampsia ditambah penilaian kejang, dan disebut

“Glasgow-Pittssburg coma scoring system”. Lihat tebel V berikut ini.

2. Perawatan Eclampsia

Perawatan eclampsia sebagai suatu penyakit.

a. Pada hakekatnya pengobatan yang sangat penting dalam perawatan penderita

eclampsia ialah pengobatan medical dan perawatan suportif.

Garis besar perawatan dan pengobatan eclampsia dapat dilihat dalam tabel II.

Tujuan utama dari pengobatan medical eclampsia ialah

1) mencegah dan menghentikan kejang.

2) mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya ; hipertensi krisis

3) mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin

4) sehingga dapat melahirkan janin pada saat dan dengan cara yang

tepat.

Pengobatan medicinal

Obat anti kejang

Obat anti kejang yang menjadi pilihan pertama ialah Sulfas magnesikus. Bila

dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi, maka dapat dipakai obat jenis lain,

misalnya : Thiopental. Diazepam dapat dipakai sebagai alternative pilihan, namun

mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi, maka pemberian Diazepam hanya

dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman. Pemberian diuretikum hendaknya

selalu disertai dengan memonitor plasma elektrolit. Obat kardiotonika ataupun obat-

obat anti hipertensi hendaknya selalu disiapkan dan diberikan benar-benar atas

indikasi.

MgSO4 :

a) Loading dose: 4-5 gr; 20% - MgSO4 dlm larutan 20cc- 25cc intravena selama 4-

5 menit

- Disusul 8- 10 gram i.m. 40% MgSO4 dalam larutan @ 10 cc -12,50 cc,

diberikan pada bokong kiri dan kanan @ 4 – 5 gram. i.m.

b) Maintenance dose :



- tiap 6 jam diberikan lagi 4 – 5 gram i.m. MgSO4. 40 % 10 cc.

c) Monitoring tanda2 keracunan MgSO4

b. Pengobatan suportif terutama ditujukan untuk gangguan fungsi organ-organ penting,

misalnya: tindakan2 untuk memperbaiki acidosis, mempertahankan ventilasi paru-

paru, mengatur- desakan darah, mencegah decompensasi cordis dan sebagainya.

Pada penderita yang mengalami kejang dan koma, maka “nursing care” sangat

penting misalnya : meliputi cara-cara perawatan penderita dalam suatu kamar isolasi,

mencegah aspirasi, mengatur infuse penderita lain-lain

c. Perawatan pada waktu kejang .

Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan ialah mencegah

penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut.

1) Dirawat di kamar isolasi cukup terang : agar bila terjadi cyanosis segera dapat

diketahui.

2) Letakkan penderita ditempat tidur yang lebar

3) Masukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita dan jangan mencoba melepas

sudap lidah yang sedang tergigit, karena dapat mematahkan gigi.

4) Kepala direndahkan : daerah oropharynx dihisap

5) Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstrimitas penderita yang kejang tidak

terlalu kuat menghentak-hentak benda keras disekitarnya.

6) Fixasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor, guna menghindari fracktur

7) Bila penderita selesai kejang-kejang, segera beri oksigen.

d. Perawatan koma

1) Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan

diri terhadap : - suhu yang ekstrem

- posisi tubuh yang menimbulkan nyeri

- aspirasi : hilangnya refleks muntah

2) Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma, ialah terbuntunya jalan

nafas atas.

Setiap penderita eclampsia yang jatuh dalam koma, harus dianggap bahwa

jalan nafas atas terbuntu, kecuali dibuktikan lain.

3) Oleh karena itu tindakan pertama-tama pada penderita yang jatuh koma (tidak

sadar), ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan nafas atas tetap terbuka.

Cara yang sederhana dan cukup efektif dalam menjaga terbukanya jalan nafas



atas, ialah dengan maneuver “head tilt-neck lift” atau “head tilt-chain lift”

yang kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway.

4) Hal penting kedua yang perlu diperhatikan ialah, bahwa penderita koma, akan

kehilangan refleks muntah sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi bahan

lambung adalah sangat besar. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap

sebagai lambung penuh. Oleh karena itu, semua benda-benda yang ada dalam

rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa lendir, maupun sisa makanan harus

segera dihisap secara intermitten. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk

drainage lendir.

5) Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai : “Glasgow –– Coma

Scale”. (lihat lampiran)

6) Pada perawatan koma; perlu diperhatikan pencegahan decubitus dan makanan

penderita.

7) Pada koma yang lama, bila nutrisi tidak mungkin; cukup diberikan dalam

bentuk NGT (Naso Gastric Tube)

3. Pengobatan Obstetrik :

Sikap terhadap kehamilan.

a. Sikap dasar : semua kehamilan dengan eclampsia harus diakhiri tanpa memandang

umur kehamilan dan keadaan janin.

b. Bilamana diakhiri :

- Sikap dasar : kehamilan diakhiri bila sudah terjadi “stabilisasi” (pemulihan)

hemodynamika dan metabolisme ibu.

c. Cara terminasi kehamilan

(lihat cara terminasi kehamilan pada preeclampsia berat hal. 40)

d. Perawatan pasca persalinan.

1. Bila persalinan terjadi pervaginam monitoring tanda-tanda vital dilakukan

sebagaimana lazimnya.

2. Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan.

4. Prognose :

Prognose eclampsia ditentukan oleh kriteria Eden.

Tabel III : Kriteria Eden untuk menentukan prognose Eclampsia (tahun 1922)



1. Koma yang lama2. Nadi di atas 120 per menit3. Suhu di atas 1030

4. Desakan darah sistolik di atas 200 mmHg5. Kejang lebih dari 10 X6. Proteinuria lebih 10 gr/liter7. Tidak ada edema

Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut, prognose ibu buruk.

Tabel IV : Glasgow – Pittsburgh Coma Scoring SystemGlasgow coma scale : hanya A + B + CUntuk penilaian coma pada eclampsia ditambahkan D + E + F + G, Sehingga disebut Glasgow-Pittsburgh Coma Scake

Encircle one each response category (A) ------------(C)

(A) EYE OPENING

Spontaneous = 4To speech = 3To pain = 2None = 1

(B) BEST MOTOR RESPONSE(extremities of best side)

Obeys = 6Localizes = 5Withdraws = 4Abnormal flexion = 3 Extends = 2None = 1

(C) BEST VERBAL RESPONSE

Oriented = 5Confused conversation = 4Inappropriate words = 3Incomprehensible sounds = 2None = 1

Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan

tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir perubahan

patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah

persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognose yang baik, karena hal ini merupakan gejala

pertama penyembuhan.

Desakan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.



Eclampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin pada beberapa

golongan yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognose janin pada penderita eclampsia

juga tergolong buruk. Seringkali janin mati intra uterine atau mati pada fase neonatal karena

memang kondisi bayi sudah sangat inferior.

VII. HELLP SYNDROME

1. Pengertian :

Singkatan HELLP pertama kali diperkenalkan oleh Weinstein, tahun 1982, yang

menjelaskan, bahwa Sindroma HELLP, ialah preeclampsia-eclampsia yang mengalami :

H : hemolisis,

EL : elevated liver enzyme : tanda adanya disfungsi hepar

LP : low patelet count : thrombositopenia

Insidensi Sindroma HELLP : 2-12 % dari kasus preeclampsia-eclampsia.

2. Diagnosis :

Diagnosis sindroma HELLP, ditegakkan berdasar pemeriksaan laboratorium, yaitu :

a. hemolisis

1) adanya “anemia hemolitik mikroangiopatik”, yang menimbulkan kerusakan sel

erythrocyte. Dapat dilihat pada hapusan darah tepi, yang menggambarkan kerusakan

erythrocyte.

2) Bilirubin total ≥ 1,2 mg/dL

3) Lactate dehydrogenase > 600 IU/L

b. adanya disfungsi hepar : ditentukan dengan adanya peningkatan

AST : aspartate transaminase : ≥ 70 IU/L

ALT : alalanine trasaminase ≥ 70 IU/L

LDH : lactic dehydrogenase > 600IU/L

c. thrombositopenia:

Thrombositopenia : merupakan tanda paling awal dari gangguan koagulasi pada

sindroma HELLP. Thrombosit < 100.000/cc

3. Klasifikasi sindroma HELLP menurut klasifikasi Missippi:

Berdasar kadar thrombosit darah, maka sindromA HELLP diklasifikasi, menjadi :

Klas 1 : thrombositopenia : ≤ 50.000/cc



LDH ≥600 IU/L

AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/L

Klas 2 : > 50.000 ≤ 100.000/cc

LDH ≥600 IU/L


Klas 3 : > 100.000 ≤ 150.000/cc

LDH ≥600 IU/L


4. Gambaran Klinis

a. Gambaran klinis sindroma Hellp sangat bervariasi, dan banyak penyakit yang mirip

dengan gerjala2 dan tanda2 sindroma Hellp.

1) Maleisie, lemah badan, nyeri epigastrium, mual muntah, nyeri kepala (Viral-like

Syndrome)

2) Adanya tanda2 dan gejala preeclampsia

b. Diagnose banding:

1) Mikroangiopati trombotic :

- trombotic microangiopathies

- hemolytic uremic syndrome

- sepsis

2) Gangguan konsumtif fibrinogen :

- acute fatty liver

- syok/ perdarahan berat

3) Gangguan jaringan ikat

- SLE: Systemic Lupus Erithematosis

5. Kematian ibu dan janin

a. Kematian ibu bersalin pada Sindroma Hellp cukup tinggi yaitu 24 %. Penyebab kematian

dapat berupa :

- kegagalan kardiopulmuner

- gangguan pembekuan darah

- perdarahan otak

- rupture hepar

- kegagalan organ multiple



b. Kematian perinatal pada Sindoma Hellp cukup tinggi, terutama disebabkan oleh

persalinan preterm

6. Pengobatan

a. Diagnose dini adalah sangat penting, mengingat banyaknya penyakit yang mirip dengan

Sindroma Hellp.

b. Pengobatan sindroma HELLP juga harus memperhatikan cara2 perawatan dan

pengobatan pada preeclampsia dan eclampsia

c. Pemberian cairan intravena harus sangat hati2 karena sudah terjadi vasospasme dan

kerusakan sel endothel. Cairan yang diberikan adalah RD 5 %, bergantian RL 5 %

dengan kecepatan 100 cc/jam dengan produksi urine dipertahankan sekurang2nya

20 cc/jam.

d. Bila hendak dilakukan Sectio Caesarea dan bila trombosit < 50.000 /cc, maka perlu diberi

tranfusi trombosit. Bila trombosit < 40.000 /cc, dan akan dilakukan sectio caesarea maka

perlu diberi tranfusi darah segar.

e. Dapat pula diberikan “plasma exchange” dengan “fresh frozen plasma” dengan tujuan

menghilangkan sisa2 hemolisis mikroangiopathi

f. Pemberian “double strength dexamethasone” diberikan 10 mg.iv. tiap 12 jam segera

setelah diagnose sindroma Hellp ditegakkan

Kegunaan pemberian double strength dexamethasone ialah :

1. Untuk kehamilan preterm, meningkatkan pematangan paru janin

2. Untuk sindroma Hellp sendiri dapat mempercepat perbaikan gejala

klinis dan laboratoris

g. Pada sindroma Hellp postpartum diberikan dexamethasone 10 mg.iv. setiap 12 jam

disusul pemberian 5 mg dexamethasone 2X selang 12 jam.(Tappering off)

h. Perbaikan gejala klinik setelah pemberian dexamethasone dapat diketahui dengan :

1. meningkatnya produksi urine

2. meningkatnya thrombosit

3. menurunnya desakan darah

4. menurunnya kadar LDH, dan AST

i. Bila terjadi rupture hepar sebaiknya segera dilakukan pembedahan lobektomi

7. Sikap terhadap kehamilan

Sikap terhadap kehamilan pada sindroma Hellp, tanpa memandang umur kehamilan segera

diakhiri. Persalinan dapat dilakukan perabdominam atau pervaginam. Perlu diperhatikan

adanya gangguan pembekuan darah bila hendak melakukan anestesi regional (spinal).



VIII. HIPERTENSI KRONIK

1. Definisi ;

Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah : ialah hipertensi yang didapatkan sebelum

timbulnya kehamilan. Apabila tidak diketahui adanya hipertensi sebelum kehamilan, maka

hipertensi kronik didefinisikan bila didapatkan desakan darah sistolik 140 mmHg, atau

desakan darah diastolik 90 mmHg sebelum umur kehamilan 20 minggu.

Tabel V : Klasifikasi desakan darah orang dewasa lebih 18 thn (JNC7)

Kategori Desakan sistolik Diastolik

Normal

Prehypertension

Stage 1 hypertension

Stage 2 hypertension

< 120

120 - 139

140 - 159

≥ 160

< 80

80 – 89

90 - 99

≥ 110

2. Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan:

1. Bila : a. hipertensi telah timbul sebelum kehamilan.

b. atau timbul hipertensi < 20 minggu umur kehamilan.

2. Ciri-ciri hipertensi kronik

a. umur ibu relative tua diatas 35 tahun

b. desakan darah sangat tinggi

c. umumnya multipara

d. umumnya ditemukan kelainan jantung, ginjal dan diabetes mellitus

e. obesitas

3. Dampak hipertensi kronik pada kehamilan

a. Efek pada ibu

1) Bila wanita hamil mendapat monoterapi untuk hipertensinya, dan hipertensi dapat

terkendali, maka hipertensi kronik tidak berpengaruh buruk pada kehamilan,



meski tetap mempunyai risiko terjadi : solutio placenta, maupun superimposed

preeclampsia.

2) Hipertensi kronik yang diperberat oleh kehamilan, akan memberi tanda2 sbb: :

a. kenaikan mendadak desakan darah, yang akhirnya disusul proeteinuria.

b. desakan darah sistolik > 200mmHG diastolic > 130, dengan akibat : segera

terjadi: oliguria dan gangguuan ginjal.

3) Penyulit hipertensi kronik pada kehamilan:

a. solutio placenta : risiko terjadinya solutio plasenta 2-3 kali pad hipertensi

kronik.

b. superimposed preeclampsia

4. Dampak pada janin

a. Fetal growth restriction (Intra uterine growth restriction : IUGR)

1) Insidens fetal growth restriction, berbanding langsung dengan derajat hipertensi .

2) Fetal growth restriction disebabkan menurunnya perfusi uteroplacenta, sehingga

menimbulkan insufisiensi placenta. Akibatnya janin tidak dapat berkembang

dengan baik.

b. Risiko peningkatan preterm birth.

5. Pengelolaan pada kehamilan :

a. Tujuan pengelolaan hipertensi kronik dalam kehamilan adalah : meminimalkan atau

mencegah dampak buruk pada ibu ataupun janin.

Secara umum ini berarti : mencegah terjadi hipertensi yang ringan menjadi lebih berat.

(pregnancy aggravated hypertension)

b. Dicapai dengan cara :

a. farmakologik

b. perubahan pola hidup; diet, merokok, alcohol, dan lain substanse abuse.

c. Terapi hipertensi kronik berat, hanya mempertimbangkan keselematan ibu, tanpa

memandang status kehamilan. Hal ini untuk menghindari terjadinya ; CVA, infark

miokard, disfungsi jantung dan ginjal.

d. Anti hipertensi diberikan, bila :

a. desakan sistolik ≥ 160mHg, desakan diastolic . ≥ 90 mmHg

b. terjadi end organ dysfunction,



6. Obat anti hipertensi

Jenis anti hiperptensi yang dipakai

a. α-Methyldopa:

Suatu α2 –reseptor agonist .

Dosis awal 500mg 3X perhari, maksimal 3 gram perhari

b. Calcium –channel -blockers

Nifedipin : dosis bervariasi anatara 30 mg – 90 mg hari.

c. Diuretik thiazide

Tidak diberikan, karena akan menggangu volume plasma .sehingga menganggu aliran

darah utero-plasenta.

7. Evaluasi janin :

Untuk mengetahui : apakah terjadi insufiseinsi plasenta akut atau kronik.

a. Nonstress Test : dimulai sejak umur kehamilan 32 minggu

b. Ultrasonografi ; dikerjakan bila curiga terjadinya fetal growth restriction atau terjadi

superimposed preeclampsia.

8. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia

a. Diagnosis superimposed sulit, apalagi hipertensi kronik disertai kelainan ginjal dengan

proteinuria.

b. Tanda2 superimposed preeclampsia pada hipertensi kronik, adalah:

1) Proteinuria, gejala2 neurologik, nyeri kepala hebat, gangguan visus, edema

patologik yang menyeluruh (anasrka), oliguria, edema paru.

2) Kelainan laboratorium: berupa kenaikan serum kreatinin, thrombocytoopnia,

kenaikan transaminase serum hepar.

9. Persalinan pada kehamilan dengan hipertensi kronik

a. Sikap terhadap persalinan ditentukan oleh : derajat desakan darah, dan perjalanan

klinis.

b. Bila pada hipertensi kronik : didapatkan desakan darah yang terkontrol, perjalanan

kehamilan normal, pertumbuhan janin normal, dan jumlah volume amnion normal,

maka dapat diteruskan sampai aterm. (Parkland Memorial Hospital, Dallas).

c. Bila terjadi komplikasi dan kesehatan janin bertambah buruk, maka segera diterminasi

dengan induksi persalinan, tanpa memandang umur kehamilan



d. Secara umum persalianan diarahkan pervagina. Termasuk; hipertensi dengan

superimposed preeclampsia, dan hipertensi kronik yang tambah berat.

10. Perawataan pospartum

a. Perawatan postpartum sama seperti preeclampsia.

b. Edema cerebri, edema paru, gangguan ginjal, dapat terjadi 24 - 36jam post partum

c. Setelah persalinan : 6 jam pertama resistensi perifer meningkat,

d. Akibatnya : terjadi peningkatan kerja ventrikel kiri (left ventricular work load).

Bersamaan dengan itu akumulasi dari cairan interstitial masuk kedalam intravaskuler.

Perlu terapi lebih cepat dengan atau tanpa diuretic.

e. Banyak wanita dengan hipertensi kronik dan superimposed preeclampsia, mengalami

penciutan volume darah. (hipovolemia)

f. Bila terjadi perdarahan post partum, sangat berbahaya bila diberi cairan kristaloid,

maupun kolloid, karena telah lumen pembuluh darah telah mengalami vasokonstriksi.

Terapi terbaik bila terjadi perdarahan, ialah pemberian transfuse darah.



KEPUSTAKAAN

1. William Obstetrics 21st Edition, F.G.Cunningham, et al, Mc Graw Hill Medical Publishing Division, 2001.

2. Manual of Obstetrics 6th Edition, Lippincott Williams and Wilkins, 2000.

3. Mgann,E.F.;”Twelve steps to optimal management of HELLP Syndrome” Clinical Obsteteics and Gynecology; 42: 532,1999.

4. Kaplan's Clinical Hypertension, 8 th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2002.

5. Chronic Hypertension in pregnancy, ACOG Practice Bulletin, Clinical manegment guidelines for Obsbterics – Gynecologist, No:29, January 1996. Dimuat dalam Obstetreics and Gynecology 98: 177,2001.

6. Chesley' Hypertensive Disorders in pregnancy, 2 Edition, Appleton and Lange,1999

7. Hypertensive Disorders in Women; Baha M.Sibai,; W.B. Saunders Co,2001

8. Hypertension in Pregnancy, edited by M.A. Belfort; Marcel Dekker, Inc. New York, 2003

9. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy.; American Journal of Obstetric and Gynecology; Vol: 183, Number 1, July 2000.

10. Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia, ACOG Practice Bulletin, Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologist, No:33, January 2002



EDISI IV – 2005

Kuliah Dasar Mahasiswa Fakultas KedokteranUniversitas Airlangga

OLEH :

MUH. DIKMAN ANGSAR



Bagian/SMF Obstetri - Ginekologi

Fakultas Kedokteran UNAIR / RSU Dr. Soetomo

Surabaya

Tahun 2005

PRAKATA

Edisi IV – tahun 2005

Dalam buku kuliah “Hipertensi dalam Kehamilan” Edisi IV – 2005, hal yang perlu diperhatikan adalah :

1. Pada dasarnya isi edisi IV – 2005 sebagian besar sama dengan edisi III – 2004.

2. Namun isinya sebagian besar disederhanakan3. Rujukan utama tetap dari buku teks wajib untuk pendidikan Obstetri –

Ginekologi, yaitu William’s Obstetrics edisi ke 21.4. Penjelasan yang bersifat teknis tentang diagnosis dan terapi Hipertensi

dalam Kehamilan harap melihat pedoman-pedoman di kamar bersalin.

Meskipun telah ada buku pegangan kuliah “Hipertensi dalam Kehamilan” namun untuk mahasiswa masih tetap diwajibkan mengikuti kuliah.

Semoga buku ini bermanfaat dan selamat belajar.

Surabaya, 11 April 2005

Muh. Dikman Angsar



DAFTAR ISI

I. PENDAHULUAN ....................................................................................1

II. TERMINOLOGI ....................................................................................1

III. KLASIFIKASI ....................................................................................2

A. Pembagian klasifikasi ......................................................................................... 2B. Penjelasan pembagian klasifikasi ....................................................................... 2C. Penjelasan tambahan ........................................................................................... 3

IV. STANDARISASI PEGUKURAN TEKANAN DARAH ........................................ 4

A. Kondisi pasien ..................................................................................................... 4B. Lingkungan ......................................................................................................... 4C. Peralatan .............................................................................................................. 4

V. FAKTOR RISIKO ....................................................................................5

A. Patofisiologi ...........................................................................51. Teori kelainan vaskularisasi plasenta ......................................................... 52. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endothel ................... 83. Teori intoleransi immunologic antara ibu dan janin .................................. 94. Teori adaptasi kardiovaskuler .................................................................... 105. Teori defisiensi genetic .............................................................................. 116. Teori defisiensi gizi (Teori diet) ................................................................ 117. Teori inflamasi ........................................................................................... 11

B. Perubahan dan sistim organ pada preeclampsia .................................................. 131. Hipertensi ................................................................................................... 132. Volume darah ............................................................................................. 133. Fungsi ginjal ............................................................................................... 134. Edema ........................................................................................................ 145. Hematologis ............................................................................................... 156. Hepar .........................................................................................................167. Neurologic .................................................................................................. 168. Kardiovaskuler ........................................................................................... 169. Paru-paru .................................................................................................... 1710. Janin .........................................................................................................17

VI. ASPEK KLINIK ....................................................................................18

A. Preeclampsia ...........................................................................181. Gambaran klinik ......................................................................................... 18


i


2. Pencegahan ................................................................................................ 18B. Preeclampsia Ringan ...........................................................................20

1. Diagnosis .................................................................................................... 202. Manajemen umum preeclampsia ringan .................................................... 203. Tinjauan perawatan preeclampsia .............................................................. 204. Rawat jalan (ambulatoir) ............................................................................ 205. Rawat inap ................................................................................................. 216. Perawatan obstetric .................................................................................... 22

C. Preeclampsia Berat ...........................................................................241. Diagnosis ....................................................................................................... 242. Pembagian preeclampsia berat ...................................................................... 243. Perawatan dan pengobatan ............................................................................ 25

D. Eclampsia ...........................................................................341. Gambaran klinik ............................................................................................ 342. Perawatan eclampsia ..................................................................................... 363. Pengobatan obstetric ..................................................................................... 384. Prognose ........................................................................................................ 38

VII. HELLP SYNDROME ....................................................................................40

1. Pengertian ........................................................................................................... 402. Diagnosis ............................................................................................................. 403. Klasifikasi sindroma HELLP .............................................................................. 404. Gambaran klinis .................................................................................................. 415. Kematian ibu dan janin ....................................................................................... 416. Pengobatan .......................................................................................................... 417. Sikap terhadap kehamilan ................................................................................... 42

VIII. HIPERTENSI KRONIK ....................................................................................43

1. Definisi ................................................................................................................ 432. Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ...................................................... 433. Dampak hipertensi kronik pada kehamilan ......................................................... 434. Dampak paada janin dan ibu ............................................................................... 445. Pengelolaan pada kehamilan ............................................................................... 446. Obat anti hipertensi ............................................................................................. 447. Evaluasi janin ...................................................................................................... 458. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia ....................................... 459. Persalinan pada kehamilan dengan hipertensi kronik ......................................... 4510. Perawatan postpartum ......................................................................................... 45

IX. KEPUSTAKAAN ....................................................................................47


ii


DAFTAR TABEL

Hal

Tabel I. Garis besar perawatan/pengobatan Preeclampsia/Eclampsia............................. 33

Tabel II. Tanda / gejala-gejala prodoma kejang (impending eclampsia).......................... 34

Tabel III. Kriteria Eden untuk menentukan prognose Eclampsia (th 1922)....................... 38

Tabel IV. Glosgow – Pittsburgh Coma Scoring System..................................................... 39

Tabel V. Klasifikasi desakan darah orang dewasa lebih 18 tahun .................................... 43

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Dilatasi arteri spiralis pada kehamilan normotif dan vasokonstriksi arteriSpiralis pada kehamilan preeclampsia ............................................................... 7

Gambar 2. Invasi sel-sel thropoblast pada kehamilan normotentiv...................................... 7

DAFTAR SKEMA

Skema 1. Garis besar pathogenesis preeclampsia berdasar teori preeclampsia.................. 12

Skema 2. Dampak hipovolemia pada beberapa organ ....................................................... 15

Skema 3. Manfaat tirah baring posisi miring...................................................................... 23

Skema 4. Preeclampsia berat ............................................................................................. 32


iii



iv

Hipertensi Dlm Kehamilan

Documents

Transcript of Hipertensi Dlm Kehamilan