Hipertensi Dan Penyakit Ginjal Tr5

8/17/2019 Hipertensi Dan Penyakit Ginjal Tr5

1/27

BAB I

PENDAHULLUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit hipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi dari

berbagai factor resiko yang dimiliki seseorang.Berbagai penelitian telah

menghubungkan antara penyakit hipertensi dan penyakit ginjal.Hipertensi pada dasarnya merusak pembuluh darah.Jika pembuluh darahnya ada

pada ginjal, tentu ginjalnya yang mengalami kerusakan.Belum lagi salah satu kerja

ginjal adalah memproduksi enzim angio tension.Selanjutnya diubah menjadi angio

tension II yang menyebabkan pembuluh darah mengkerut atau menjadi keras.Pada saatseperti inilah terjadi hipertensi.

1.2 Tujuan

ahasis!a dapat mengetahui anatomi dan fisiologi ginjal

ahasis!a dapat menjelaskan tentang penyakit ginjal

ahasis!a dapat mengetahui definisi, etiologi dan patofisiologi hipertensi

ahasis!a dapat mengetahui hubungan hipertensi dan penyakit ginjal

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 GINJAL

2.1.1. Definii

"injal merupakan adalah organ ekskresi dalam #ertebrata yang berbentuk

mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran

1 | K E L O M P O K 5

http://id.wikipedia.org/wiki/Organ_(anatomi)http://id.wikipedia.org/wiki/Ekskresihttp://id.wikipedia.org/wiki/Vertebratahttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_urinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Ekskresihttp://id.wikipedia.org/wiki/Vertebratahttp://id.wikipedia.org/wiki/Sistem_urinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Organ_(anatomi)


2/27

$terutama urea% dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk

urin.

2.1.2. Anat!"i Ginjal

Gambar 2.1 System Urogenital Tubuh

Gambar 2.2 Anatomi Ginjal

2 | K E L O M P O K 5

http://id.wikipedia.org/wiki/Ureahttp://id.wikipedia.org/wiki/Darahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Airhttp://id.wikipedia.org/wiki/Urinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Ureahttp://id.wikipedia.org/wiki/Darahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Airhttp://id.wikipedia.org/wiki/Urin


3/27

"injal terletak di bagian belakang abdomen atas, di belakang peritoneum, di

depan dua iga terakhir, dan tiga otot besar&trans#ersus abdominalis, kuadratus

lumborum,dan psoas mayor. "injal sebelah kanan lebih rendah dibandingkan

dengan gijal kiri karena tertekan keba!ah oleh hati. 'utub atasnya terletak setinggi

iga kedua belas. Sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas.

'edua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak $lemak perirenal dan lemak

pararenal% yang membantu meredam goncangan.

"injal mempunyai panjang kira&kira () cm dan lebar ),* cm pada bagian

paling tebal dan berbentuk seperti kacang. +erletak pada bagian belakang

abdomen."injal kanan terletak lebih rendah dari ginjal kiri karena ada hepar di sisi

kanan."injal memiliki tiga bagian penting yaitu korteks, medulla dan pelvis renal .

Bagian paling superfisial adalah korteks renal , yang tampak bergranula.i

sebelah dalamnya terdapat bagian lebih gelap, yaitu medulla renal , yang berbentuk

seperti kerucut disebut piramid renal , dengan dasarnya menghadap korteks dan

3 | K E L O M P O K 5


4/27

puncaknya disebut apeks atau papilla renal .i antara piramid terdapat jaringan

korteks, disebut kolum renal (Bertini).

-jung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar disebut pelvis

renal .Pel#is renal bercabang dua atau tiga, disebut kaliks mayor yang masing&

masingbercabang membentuk beberapa kaliks minor , yang langsung menutupi

papilla renal dari piramid. Kaliks minor ini menampung urin yang terus&menerus

keluar daripapila. ari kaliks minor , urin masuk ke kaliks mayor , ke pelvis renal

kemudian keureter, sampai akhirnya ditampung di dalam kandung kemih.

Setiap ginjal terdapat satu juta atau lebih nefron, masing&masing nefron

terdiri atas komponen #askuler dan tubuler.'omponen #askuler terdiri atas

pembuluh&pembuluh darah, yaitu glomerulus dan kapiler peritubuler, yang

mengitari tubuli.'omponen tubuler bera!al dengan kapsula Bo!man $glomerular%

dan mencakup tubuli kontortus proksimal , ansa Henle dan tubuli kontortus

distal .ari tubuli distal, isinya disalurkan ke dalam duktus koligens $saluran

penampung atau pengumpul%. 'edua ginjal menghasilkan sekitar ()* ml filtrat per

menit dari jumlah ini, ()/ ml diabsorpsi dan hanya ( ml dikeluarkan ke dalam

kaliks&kaliks sebagai urin.

2.1.#. $ii!l!gi Ginjal

"injal berfungsi untuk mengatur keseimbangan air dan elektrolit berupa

ekskresi kelebihan air dan elektrolit, mempertahankan keseimbangan asam basa,

mengekskresi hormon, berperan dalam pembentukan #itamin , mengekskresi

beberapa obat&obatan dan mengekskresi renin yang turut dalam pengaturan tekanan

darah.

"injal juga memiliki fungsi untuk membersihkan tubuh dari bahan&bahan

sisa hasil pencernaan atau yang diproduksi oleh metabolisme.Selain itu, fungsi yang

sangat penting yaitu mengontrol #olume dan komposisi cairan tubuh.-ntuk air dan

4 | K E L O M P O K 5


5/27

semua elektrolit dalam tubuh, keseimbangan antara asupan $hasil konsumsi

metabolik% sebagian besar dipertahankan oleh ginjal. "injal menjalankan fungsinya

dengan cara menya

Sering plasma dan memisahkan zat dari filtrat dengan kecepatan yang

ber#ariasi, bergantung pada kebutuhan tubuh."injal menjalankan fungsi multiper.

0ntara lain 1a 2kskresi produk sisa metabolisme dan bahan kimia asing

Produk yang diekskresikan meliputi urea $dari metabolisme asam amino%,

kreatinin $sari kreatin otot%, asam urat $dari asam nukleat%, produk akhir pemecahan

hemoglobulin $seperti bilurubin%, dan metabolit berbagai hormon."injal juga

mensekresikan bahan kimia asing seperti petisida, obat&obatan, dan zat aditif makanan.

b Pengaturan keseimbangan air dan elektrolit

-ntuk mempertahankan homeostatis, ekskresi air dan elektrolit harus sesuai

dengan asupannya. Jika asupan melebihi ekskresi, jumlah zat dalam tubuh akan

meningkat. Jika asupan kurang dari ekskresi, jumlah zat dalam tubuh akan

berkurang

c Pengaturan osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit

d Pengaturan tekanan arteri

"injal berperan penting dalam mengatur tekanan arteri jangka panjang

dengan mengekskresikan sejumlah natrium dan air. Selain itu, ginjal turut mengatur

tekanan arteri jangka pendek dengan menyekskresikan faktor dan zat #asoaktif,

seperti renin, yang meyebabkan pembentukan produk #asoaktif lainnya $misalnya

angiotensin II%

e Pengaturan keseimbangan asam&basa

5 | K E L O M P O K 5


6/27

"injal turut mengatur asam&basa, bersama dengan paru dan sistem dapar

cairan tubuh, dengan cara menyekresikan asam dan mengatur penyimpanan dapar

cairan tubuh. "injal satu&satunya organ untuk membuang tipe&tipe asam tertentu

dari tubuh, seperti asam sulfur dan asam fosfat yang 3dihasilkan dari metabolisme

protein.

f Sekresi, metabolisme, dan ekskresi hormong "lukoneogenesis

"injal menyintesis glukosa dari asam amino dan prekursor lainnya selama

masa puasa yang panjang, proses ini disebut glukoneogenesis. Pada penyakit gagal

ginjal akut, penyakit ginjal kronik, fungsi homeostatis ini terganggu, dan kemudian

terjadi abnormalitas komposisi dan #olume cairan tubuh yang berat dan cepat

2.1.%. &akulariai Ginjal

(. 0rteri renalis adalah percabangan aorta abdomen yang mensuplai masing&masing

ginjal dan masuk ke hilus melalui cabang posterior dan anterior.). 4abang arterior dan posterior arteri renalis membentuk arteri&arteri interlobaris

yang mengali diantara piramda&piramida ginjal.

5. 0rteri arkuata berasal dari arteri interlobaris pada area pertemuan antara korteks dan

medulla.

/. 0rteri interlobularis merupakan percabangan arteri arkuata di sudut kanan dan

mele!ati korteks.

*. 0rteriol aferen berasal dari arteri interlobularis. Satu arteriol aferen membentuk

sekitar *6 kapiler yang membentuk glomerulus.7. 0rteriol aferen meninggalakan setiap glomerulus dan memebentuk jaring&jaring

kapiler lain, kapiler peritubular yang mengelilingi tubulus proksimal dan distal

untuk memberi nutrient pada tubulus tersebut dan mengeluarkan zat&zat yang

direabsorbsi.

a. 0rteriol aferen dari glomerulus nefron korteks memasuki jarring&jaring kapiler

peritubular yang mengelilingi tubulus proksimal dan distal pada nefron tersebut. b. 0rteriol aferen dari glomerulus pada nefron jukstaglomerular memiliki

perpanjangan pembuluh kapiler panjang yang lurus disebut #asa recta yang

berdesenden ke dalam piramida medulla. 8ekukan #asa recta membentuk

lengkungan jepit yang mele!ati ansa henle. 8engkungan ini memungkinkan

6 | K E L O M P O K 5


7/27

terjadinya pertukaran zat antara ansa henle dan kapiler serta memegang peranan

dalam konsentrasi urin.9. 'apiler peritubular mengalir ke dalam #ena korteks yang kemudian menyatu dan

membentuk #ena interlobularis.

:. ;ena arkuata menerima darah dari #ena interlobularis. ;ena arkuata bermuara kedalam #ena interlobaris yang bergabung untuk bermuara ke dalam #ena renalis.

;ena ini meninggalkan ginjal untuk bersatu dengan #ena ka#a inferior.

Gambar 2.3 Suplai Pembuluh darah Ginjal

2.1.' Pen(akit Ginjal

Sebenarnya kebanyakan penyakit ginjal menyebabkan Hypertensi karena pada

dasarnya "injal akan mensekresi renin yang nantinya renin ini yang menyebabkan

;asokontriksi pada pembuluh darah sehingga menyebabkan Hypertensi.

2.1.'.1 Gagal Ginjal Akut

a. Definii

"angguan ginjal akut< "n"0 $ Acute kidney injury/AKI % merupakan istilah

pengganti dari gagal ginjal akut, didefinisikan sebagai penurunan mendadak dari fungsi

7 | K E L O M P O K 5


8/27

ginjal $laju filtrasi glomerulus< 8="% yang bersifat sementara, ditandai dengan

peningkatan kadar kreatinin serum dan hasil metabolisme nitrogen serum lainnya, serta

adanya ketidakmampuan ginjal untuk mengatur homeostasis cairan dan elektrolit

). Eti!l!gi

0cute 'idney Injury dibagi menjadi pre&renal injury, intrinsic renal disease,

termasuk kerusakan #askular, dan uropati obstruktif.Beberapa penyebab "n"0,

termasuk nekrosis korteks dan trombosis #ena renalis, lebih sering terjadi pada

neonatus. Sedangkan H-S lebih sering terjadi pada anak lebih usia ( sampai * tahun,

dan >P"? umumnya lebih sering terjadi pada anak lebih besar dan remaja.

a. Prerenal Acute Kidney Injury

Pre&renal 0cute 'idney Injury terjadi ketika aliran darah menuju ginjal berkurang,

dihubungkan dengan kontraksi #olum intra#askular atau penurunan #olum darah

efektif.Seperti diketahui pada pre&renal injury secara intrinsik ginjal normal, dimana

#olum darah dan kondisi hemodinamik dapat kembali normal secara

re#ersibel.'eadaan pre&renal injury yang lama dapat menimbulkan intrinsic "n"0

dihubungkan dengan hipoksia


9/27

enzyme pada kondisi ini dapat menghilangkan tekanan gradien yang dibutuhkan untuk

meningkatkan filtrasi dan mencetuskan terjadinya acute kidney injury.

b. Intrinsic renal disease

& Hypo@ic


10/27

berperan terhadap kerusakan jaringan.Pada saat sel tubular dan sel endotel mengalami

kerusakan oleh molekul oksigen reaktif, diketahui bah!a sel endotel lebih sensitif

terhadap o@idant injury dibandingkan dengan sel epitel tubular.Pada penelitian

sebelumnya diketahui pentingnya peran dari heat shock protein dalam mengubah

respon ginjal terhadap ischemic injury yang berperan meningkatkan penyembuhan dari

sitoskeleton selama terjadinya "n"0.

& ?ephroto@ic acute kidney injury

Abat&obatan yang dihubungkan dengan kejadian acute kidney injury, saat ini

dihubungkan dengan to@ic tubular injury, termasuk antibiotik golongan

aminoglikosida,media kontras intra#askular, amfoterisin B, obat kemoterapi seperti

ifosfamid dan cisplatin, asiklo#ir, dan asetaminofen. ?efrotoksisitas karena

amoniglikosida ditandai dengan non oliguria "n"0, dengan urinalisis menunjukkan

abnormalitas urin minimal.Insidensi dari nefrotoksisitas karena aminoglikosa

dihubungkan dengan dosis dan lama penggunaan dari antibiotik serta fungsi ginjal yang

menurun berhubungan dengan lama penggunaan aminoglikosa. 2tiologi kejadian

tersebut dihubungkan dengan disfungsi lisosom dari tubulus proksimal dan perbaikan

fungsi ginjal akan tercapai jika pemakaian antibiotik dihentikan. ?amun, setelah

penghentian pemakaian antibiotic aminoglikosida, kreatinin serum dapat meningkat

dalam beberapa hari, hal ini dihubungkan dengan berlanjutnya kerusakan tubular

dengan kadar aminoglikosida yang tinggi pada prenkim ginjal. 4isplatin, ifosfamid,

asiklo#ir, amfoterisin B, dan asetaminofen juga bersifat nefrotoksik dan mencetuskan

terjadinya acute kidney injury.Hemolisis dan rabdomiolisis oleh karena beberapa

penyebab dapat menghasilkan hemoglobinuria atau yang mencetuskan terjadinya

kerusakan tubular dan acute kidney injury.

& 0cute interstitial nephritis

0cute interstitial nephritis $0I?% dapat menyebabkan gagal ginjal sebagai hasil

reaksi terhadapobat atau dihubungkan dengan acute interstitial nephritis idiopatik.0nak

dengan 0I? terdapatgejala rash, demam, artralgia, eosinofilia, dan piuria dengan atau

10 | K E L O M P O K 5


11/27

tanpa eosinofiluria.Abat&obatanyang dihubungkan dengan terjadinya 0I? termasuk

metisilin dan golongan penisilin lainnya,simetidin, sulfonamid, rifampin, obat anti

inflamasi non&steroid, dan proton pump inhibitors.0cuteinterstitial nephritis yang

dihubungkan dengan obat anti inflamasi non&steroid dapat ditandaidengan proteinuria

bermakna serta mencetuskan sindrom nefrotik.Penanganan spesifik yaitupenghentian

obat tersebut yang menyebabkan 0I?.

& >apidly progressi#e glomerulonephritis

Berbagai bentuk dari glomerulonefritis pada bentuk kasus yang berat dapat

mencetuskan terjadinya"n"0 dan >P"?."ambaran kl inis termasuk hipertensi,

edema, gross hematuria, dan peningkatanyang cepat dari nilai blood urea nitrogen

$B-?% dan kreatinin. >apid progressi#eglomerulonephritis dihubungkan dengan post

infeksi glomerulonefritis,seperti antineutrophilcytoplasmic antibody $0?40%&positi#e

glomerulonephritis, goodpastureCs syndrome, danidiopathic >P"?, dapat mencetuskan

terjadinya "n"0 dan dapat berubah menjadi chronic kidney disease dengan atau tanpa

terapi. Pemeriksaan serologi termasuk antinuclear antibody $0?0%, titeranti glomerular

basement mambrane $"B%, dan komplemen dapat digunakan untuk menilaietiologi

dari >P"?.'arena terapi berdasarkan dari gambaran patologi, biopsi harus

dilakukancepat ketika anak dengan gejala curiga >P"?.

& ;ascular insults

?ekrosis kortikal sebagai penyebab acute kidney injury lebih sering terjadi pada

anak lebih muda terutama neonatus.?ekrosis kortikal dihubungkan dengan

hypo@ic


12/27

dengan nekrosis kortikal dapat mengalami perbaikan parsial atau sama sekali tidak

perbaikan. Hemolytic -remic Syndrome merupakan penyebab "n"0 yang sering pada

anak dan dihubungkan dengan angka morbiditas dan mortalitas dan komplikasi jangka

panjang yang pada de!asa biasanya tidak terlihat nyata.

c. Abstructi#e uropathy

Abstruksi dari saluran urin dapat menyebabkan acute kidney injury jika obstruksi

terjadi pada ginjal unilateral, bilateral ureter, atau jika ada obstruksi uretra.Abstruksi

dapat diakibatkan malformasi kongenital seperti katup uretral posterior, bilateral

ureteropel#ic junction obstruction, atau bilateral obstructi#e ureteroceles.'elainan

kongenital yang paling sering adalah katup uretra posterior.Abstruksi saluran urin

didapat dihasilkan dari hambatan batu ginjal atau lebih jarang karena tumor.Ini penting

untuk menge#aluasi adanya obstruksi. i Indonesia biasanya disebabkan oleh kristal

asam jengkol $intoksikasi jengkol%. Abstruksi dapat terjadi di seluruh saluran kemih

mulai dari uretra sampai ureter dan pel#is.Sampai sekarang belum ada bukti terjadinya

kristalisasi di tubulus. +indakan yang cepat dengan alkalinisasi urin dengan bikarbonat

natrikus dapatmelarutkan kristal tersebut, tetapi pada beberapa kasus yang datang

terlambat, kadang&kadang sampai memerlukan tindakan dialysis.

-ropati obstruktif adalah penyebab penting "n"0 dan 4' pada anak yang

bersifat potensial re#ersibel.-ropati obstruktif neonatal merupakan penyebab utama

"n"0 pada neonatus. 2tiologi uropati obstruktif biasanya adalah kelainan kongenital

saluran kemih, kadangkadang aja didapat. 'elainan kongenital merupakan faktor

predisposisi untuk obstruksi aliran kemih yang dapat menyebabkan gangguan fungsi

ginjal dan stasis aliran kemih dan mudah menimbulkan infeksi saluran kemih berulang,

selanjutnya dapat mengakibatkan 4hronic kidney disease. Abstruksi kongenital juga

dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan ginjal.

12 | K E L O M P O K 5


13/27

*. Pat!fii!l!gi

Perjalanan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi tiga stadium, yaitu sebagai berikut1

(. Stadium Aliguria

Stadium oliguria biasanya timbul dalam !aktu )/ sampai /: jam sesudah terjadinyatrauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah (&) liter


14/27

tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang

difiltrasi. Selama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama

karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. +etapi dengan berlanjutnya di uresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami

kemajuan klinis yang benar.

5. Stadium Penyembuhan

Stadium penyembuhan ""0 berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu,

produksi urin perlahanDlahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap,

anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada

beberapa pasien tetap mende rita penurunan glomerular filtration rate $"=>% yang

permanen.

d. Manifetai +lini0dapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut, yaitu sebagai berikut1

(. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat$anemia%, dan hipertensi

). ?okturia $buang air kecil di malam hari%

5. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yangmenyeluruh $karena terjadi penimbunan cairan%

/. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki

*. +remor tangan

7. 'ulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi

9. ?afas mungkin berbau urin $foto uremik%, dan kadang&kadang dapat dijumpai adanya

pneumonia uremik.

:. anisfestasi sistem saraf $lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang%

E. Perubahan pengeluaran produksi urine $sedikit, dapat mengandung darah, berat jenissedikit rendah, yaitu (.6(6 gr


15/27

e. Diagn!a

Saat ini, tidak ada definisi "n"0 yang seragam pada pasien de!asa dan anak, dan

"n"0 didefinisikan dengan cara yang bermacam&macam, namun definisi dari "n"0

umumnya melibatkanperubahan pada nilai kreatinin serum. 'onsentrasi dari kreatinin

serum sulit diperkirakan danketerlambatan dari penilaian penurunan fungsi ginjal

mengakibatkan terjadinya "n"0. iagnosisdari "n"0 didapatkan dari anamnesa, pada

neonatus "n"0 dicurigai bila bayi tidak kencingdalam )/&/: jam pasca lahir. Perlu

dicari faktor&faktor yang menyebabkan prerenal injury, renal,atau uropati

obstruktif.>i!ayat muntah berak (&) hari sebelumnya menunjukkan ke arah pre&

renalatau sindrom hemolitik uremik.Sakit tenggorok (&) minggu sebelumnya atau

adanya borok dikulit disertai ri!ayat kencing merah menunjukkan ke arah "?0 pasca

streptokok.0danyari!ayat sering panas, ruam kulit, artritis menunjukkan ke arah lupus

eritematosus sistemik atau#askulitis.Pemakaian obat&obatan sebelumnya perlu diteliti

untuk mencari adanya obat nefrotoksiksebegai penyebab "n"0.ari pemeriksaan fisik

ditemukan kesadaran yang menurun sampaikoma bila "n"0 telah berlangsung

lama.Pasien umumnya menunjukkan pernapasan cepat dandalam $'ussmaul% karena

asidosis metabolik. Pada pasien "n"0 yang berat dapat ditemukan

sesak napas yang hebat karena menderita gagal jantung atau edema paru. Hipertensi

seringditemukan akibat adanya overload cairan.

2.1.'.2 Gagal Ginjal +r!ni

a. Definii

"agal ginjal kronik adalah suatu keadaan yang tidak akan bisa kembali sembuh <

baik, satu hal yang bisa dilakukan saraf diketahui menderita gagal ginjal kronik adalah

memperlambat perkembangan gagal ginjal kronik menjadi gagal ginjal terminal. Hal ini bisa dilakukan dengan memperhambat laju penurunan fungsi ginjal, mencegah

kerusakan ginjal lebih lanjut dan pengelolaan berbagai masalah yang bisa dirasakan

penderita gagal ginjal kronik. alam penanganannya, sesuai dengan kondisi yang

diderita, dokter akan berusaha mengontrol tekanan darah sebagai penyebab atau akibat

dari penyakit gagal ginjal kronik juga akan diatur konsumsi garam ?atrium, =osfor,

15 | K E L O M P O K 5


16/27

Protein serta mengatur kadar lemak darah agar tidak menimbulkan akibat yang lebih

serius $komplikasi%. Penderita harus berkonsultasi dengan ahli gizi dannberusaha

mematuhi. $2ric +apan, )666%

). Eti!l!gi

Penyebab gagal ginjal tidak selalu sama diberbagai negara dan juga polanya

berubah sesuai dengan kondisi tiap negara. "lomerulonefrtis merupakan etiologi yang

utama diseluruh dunia , tetapi di Indonesia dan beberapa negara berkembang tidak

selalu glomerulonefritis menjadi penyebab terbesar $+ambayong,)666%.

0dapun sebab D sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan dapat dibagi

menjadi : golongan yaitu, sebagai berikut1 $Soenarso,)66/%

a. Penyakit glomerulus primer 1 penyakit glomerulus akut termasuk gromerulone

frintis progresif cepat, penyebab terbanyak adalah gromerulone frintis kronik. b. Penyakit tubulus primer 1hiperkalamia primer, hipokalemia kronik, keracunan

logam berat seperti tembaga.

c. Penyakit #askuler 1 iskomia ginjal akibat kongenital atau sfenosis arteri ginjal,

hipertensi

d. Infeksi 1 pielonefritis kronik atrofi, tuberkulosis

e. Abstruksi 1 batu ginjal, #ibrosis, retroperitoneal, pembesaran prostat, striktur, uretradan tumor.

"agal ginjal kronik merupakan kelanjutan dari beberapa jenis penyakit seperti1a. "lomerulosnefritis

b. Infeksi kronis misalnya tuber&kolusis

c. 'elainan ba!aan seperti kista ginjald. Abstruksi ginjal seperti batu ginjal

e. Abat obatan yang merusak ginjal misalnya pemberian terapi

aminoglikosida dalam jangka panjangf. Penyakit endokrin misalnya diabetismelitus

g. Penyakit jaringan pengikat misalnya pada lupush. Penyakit #askuler seperti hipertensi

*. Pat!fii!l!gi

Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun

penyakit primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya

16 | K E L O M P O K 5


17/27

mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerus akan yang sedang

berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang menguatkan adanya

mekanisme tersebut adalah adanya gambaran histologi ginjal yang sama pada penyakit

ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi

nefron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang a!al akan menyebabkan

pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. emikian

seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal

ginjal terminal $?oer, )667%.

,. Manifetai +lini

•

'lien tampak lemah

• Sesak dan batuk

• ?afas klien terdapat bunyi ronchi basah basal

• 'onjungti#a anemis

• >espirasi cepat

• +akhikardi

• 2dema

• Hipertensi

• 0noreksia, nausea, #omitus dan ulserasi lambung

• 0sidosis metabolik

• Proteinuria dan hiperkalemia

17 | K E L O M P O K 5


18/27

• 8etargi, apatis, penurunan konsentrasi

• +urgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit

e. Diagn!a

iagnosa gagal ginjal kronik ditegakan dengan pemeriksaan fisik,laboratorium

dan pemeriksaan radiology $+ambayong,)666%

a. 0namnese adanya keluhan nyata mengenai pembekakan tubuh yanglama, nafsu

makan berkurang, aktifitas fisik berkurang, mual dan muntah.

b.Pemeriksaan fisik menunjukan keadaan umum lemah, pucat, lesu, edema

c.Pemeriksaan laboratorium pada ""+ $"aggal "injal +erminal% menunjukan anemia

normositik, kelainan elektrolit dan biokimia serta kelainan faal ginjal

d.Pemeriksaan radiology menunjukan ginjal mengecil.

2.2. H-PETENSI

2.2.1 Definii

Hipertensi atau penyakit darah tinggi sebenarnya adalah

suatugangguanpadapembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan

nutrisi yang diba!a oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang

membutuhkan. Hipertensi sering kali disebut sebagai pembunuh gelap (!ilent

Killer), karena termasuk penyakit yang mematikan tanpa disertai dengan gejala&

gejalanya lebih dahulu sebagai peringatan bagi korbannya $8anny Sustrani, dkk,)66/%.

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat melebihi

batas normal. Batas tekanan darah normal ber#ariasi sesuai dengan usia. Berbagai

faktor dapat memicu terjadinya hipertensi, !alaupun sebagian besar $E6F%

18 | K E L O M P O K 5


19/27

penyebab hipertensi tidak diketahui $hipertensi essential%.Penyebab tekanan darah

meningkat adalah peningkatan kecepatan denyut jantung, peningkatan resistensi

$tahanan% dari pembuluh darah dari tepi dan peningkatan #olume aliran darah

$'urnia!an, )66)%.

Penyakit hipertensi merupakan penyakit kelainan jantung yang ditandai

oleh meningkatnya tekanan darah dalam tubuh.Seseorang yang terjangkit

penyakit ini biasanya berpotensi mengalami penyakit&penyakit lain seperti stroke,

dan penyakit jantung $>usdi dan ?urlaela, )66E%.

ari definisi&definisi diatas dapat diperoleh kesimpulan bah!a hipertensi

adalah suatu keadaan di mana tekanan darah menjadi naik karena gangguan pada

pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang diba!a oleh

darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya.

2.2.2 +laifikai

Beberapa klasifikasi hipertensi1a. 'lasifikasi enurut Joint ?ational 4ommite 9

'omite eksekutif dari ?ational High Blood Pressure 2ducation Program

merupakan sebuah organisasi yang terdiri dari /7 professionalm sukarela!an, dan

agen federal. ereka mencanangkan klasifikasi J?4 ("oint #ommitte on Prevention$

%etection$ &valuation$ and 'reatment o Hig Blood Pressure) pada tabel (, yang

dikaji oleh 55 ahli hipertensi nasional 0merika Serikat $Sani, )66:%

+ateg!ri Tekanan +ateg!ri Tekanan Tekanan ,an/ Tekanan

19 | K E L O M P O K 5


20/27

Dara0 "enurut

JN

Dara0 "enurut

JN 3

Dara0

Sit!l

4""Hg5

atau Dara0

Diat!l

4""Hg5

?ormal Aptimal G ()6 dan G :6

Pra&Hipertensi ()6&(5E atau :6&:E& ?ornal G (56 dan G :*

& ?ormal&+inggi (56&(5E atau :*&:E

Hipertensi1 Hipertensi1

+ahap ( +ahap ( (/6&(*E atau E6&EE

+ahap ) & 3 (76 atau 3 (66

& +ahap ) (76&(9E atau (66&(6E

+ahap 5 3 (:6 atau 3 ((6

Ta)el 1.1 +laifikai Menurut JN (Joint ational !ommitte on Pre"ention#

$ete%tion# &"aluatin# and Treatment o' igh )lood Pressure*

$Sumber1 Sani, )66:%

ata terbaru menunjukkan bah!a nilai tekanan darah yang sebelumnya

dipertimbangkan normal ternyata menyebabkan peningkatan resiko komplikasi

kardio#askuler. ata ini mendorong pembuatan klasifikasi baru yang disebut pra

hipertensi $Sani, )66:%.

b. 'lasifikasi enurut HA $orld Health Arganization%

HA dan International Society of Hypertension orking "roup

$ISH"% telah mengelompokkan hipertensi dalam klasifikasi optimal, normal,

normal&tinggi, hipertensi ringan, hipertensi sedang, dan hipertensi berat $Sani, )66:%.

+ateg!ri Tekanan Dara0 Sit!l

4""Hg5

Tekanan Dara0 Diat!l

4""Hg5

Aptimal

?ormal ?ormal&+inggi

G ()6G (56

(56&(5E

G :6G :*

:*&:E

+ingkat (

$Hipertensi

>ingan%Sub&group1

(/6&(*E

(/6&(/E

E6&EE

E6&E/

20 | K E L O M P O K 5


21/27

perbatasan

+ingkat )

$Hipertensi

Sedang%

(76&(9E (66&(6E

+ingkat 5$Hipertensi

Berat%

3 (:6 3 ((6

Hipertensi sistol

terisolasi$Isolated systolic

hypertension%

Sub&group1

perbatasan

3 (/6

(/6&(/E

G E6

GE6

Tabel 1.2 +lasi'i,asi ipertensi -enurut /

$Sumber1 Sani, )66:%

2.2.#. Eti!l!gi

0da ) macam hipertensi, yaitu esensial dan sekunder.

a. Hipertensi esensial adalah hipertensi yang sebagian besar tidak diketahui penyebabnya.

0da (6&(7F orang de!asa mengidap takanan darah tinggi.

b. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang diketahui sebab&sebabnya. Hipertesnsi

jenis ini hanya sebagian kecil, yakni hanya sekitar (6F.

Beberapa penyebab hipertensi, antara lain 1

(. 'eturunan

=aktor ini tidak bisa dikendalikan. Jika seseorang memiliki orang tua atau

saudara yang memiliki tekanan darah tinggi, maka kemungkinan ia menderita tekanan

darah tinggi lebih besar. Statistik menunjukkan bah!a masalah tekanan darah tinggi

21 | K E L O M P O K 5


22/27

lebih tinggi pada kembar identik daripada yang kembar tidak identik. Sebuah penelitian

menunjukkan bah!a ada bukti gen yang diturunkan untuk masalah tekanan darah

tinggi.

). -sia

=aktor ini tidak bisa dikendalikan. Penelitian menunjukkan bah!a seraya usia

seseorang bertambah, tekanan darah pun akan meningkat. 0nda tidak dapat

mengharapkan bah!a tekanan darah 0nda saat muda akan sama ketika 0nda bertambah

tua. ?amun 0nda dapat mengendalikan agar jangan mele!ati batas atas yang normal.

5. "aram

=aktor ini bisa dikendalikan. "aram dapat meningkatkan tekanan darah dengan

cepat pada beberapa orang, khususnya bagi penderita diabetes, penderita hipertensi

ringan, orang dengan usia tua, dan mereka yang berkulit hitam.

/. 'olesterol

=aktor ini bisa dikendalikan. 'andungan lemak yang berlebih dalam darah

0nda, dapat menyebabkan timbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah. Hal ini

dapat membuat pembuluh darah menyempit dan akibatnya tekanan darah akan

meningkat. 'endalikan kolesterol 0nda sedini mungkin.

*. Abesitas


23/27

memiliki tekanan darah tinggi, merupakan kombinasi yang sangat berbahaya yang akan

memicu penyakit&penyakit yang berkaitan dengan jantung dan darah.

:. 'afein

=aktor ini dikendalikan. 'afein yang terdapat pada kopi, teh maupun minuman

cola bisa menyebabkan peningkatan tekanan darah.

E. 0lkohol

=aktor ini bisa dikendalikan. 'onsumsi alkohol secara berlebihan juga

menyebabkan tekanan darah tinggi.

(6. 'urang Alahraga

=aktor ini bisa dikendalikan. 'urang olahraga dan bergerak bisa menyebabkan

tekanan darah dalam tubuh meningkat.Alahraga teratur mampu menurunkan tekanan

darah tinggi 0nda namun jangan melakukan olahraga yang berat jika 0nda menderita

tekanan darah tinggi.

2.2.%. Pat!fii!l!gi

ekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak

di pusat #asomotor, pada medula di otak.ari pusat #asomotor ini bermula jaras

saraf simpatis, yang berlanjut ke ba!ah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna

medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. >angsangan pusat

#asomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke ba!ah melalui saraf

simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan

asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah,

dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh

darah.Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon

pembuluh darah terhadap rangsang #asokontriktor. Indi#idu dengan hipertensi sangat

sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal

tersebut bisa terjadi $4or!in,)66(%

23 | K E L O M P O K 5


24/27

Pada saat sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon

rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan akti#itas

#asokontriksi.edula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan

#asokontriksi.'orteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt

memperkuat respon #asokontriktor pembuluh darah.;asokontriksi yang

mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin.

>enin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi

angiotensin II, suatu #asokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi

aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air

oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan #olume intra#askuler. Semua faktor

tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi $ ekker, (EE7 %

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer

bertanggung ja!ab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia.

Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan

penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya

menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.

'onsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam

mengakomodasi #olume darah yang dipompa oleh jantung $#olume sekuncup%,

mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer

$4or!in,)66(%

2.# Hu)ungan H(6erteni ,an Pen(akit Ginjal

+erjadinya hipertensi pada penyakit ginjal bisa disebabkan karena ) faktor yaitu 1

1. Hi6er7!le"ia.

Hiper#olemia adalah kelebiha oleh karena retensi air dan natrium, efek ekses

mineralokortikoid terhadap peningkatan reabsorpsi natrium dan air di tubuli distal,

pemberian infus larutan garam fisiologik, koloid, atau transfusi darah yang berlebihan

pada anak dengan laju filtrasi glomerulus yang buruk. Hiper#olemia menyebabkan curah

24 | K E L O M P O K 5


25/27

Renin

Angiotensin I

Angiotensin I Converting En!"e #ACE$

Angiotensin II

Korte%s &'ren&( )nt)% "enge()&r%&n A('osteron

Menig%&t%&n Retensi *&tri)" '&n Air 'i t)+)()s gin,&(

-&so%ontri%si Pe"+)(). '&r&. te/i

e%&n&n '&r&.

e%&n&n '&r&.

jantung meningkat dan mengakibatkan hipertensi.'eadaan ini sering terjadi pada

glomerulonefritis dan gagal ginjal.

2.Gangguan ite" renin8 angi!tenin ,an al,!ter!n.

>enin adalah ensim yang diekskresi oleh sel aparatus juksta glomerulus. Bila

terjadi penurunan aliran darah intrarenal dan penurunan laju filtrasi glomerulus, aparatus

juksta glomerulus terangsang untuk mensekresi renin yang akan merubah

angiotensinogen yang berasal dari hati, angiotensin I. 'emudian angiotensin I oleh

angiotensin con#erting enzym diubah menjadi angiotensin II. 0ngiotensin II

menimbulkan #asokonstriksi pembuluh darah tepi, dan menyebabkan tekanan darah

meningkat.Selanjutnya angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan

aldosteron.0ldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di tubuli ginjal, dan

menyebabkan tekanan darah meningkat.

25 | K E L O M P O K 5


26/27

Gambar 2.0 S,ema Gangguan Sistem enin# Angiotensin# dan Aldosteron

$Sumber1 >usdi K ?urlaela Isna!ati, )66E%

BAB III

PENUTUP

+ESIMPULAN

Penyakit darah tinggi yang lebih dikenal sebagai hipertensi merupakan penyakit yang

timbul akibat adanya interaksi dari berbagai faktor resiko yang dimiliki seseorang.Berbagai

penelitian telah menghubungkan antara penyakit hypertensi dan penyakit ginjal.

Hipertensi pada dasarnya merusak pembuluh darah.Jika pembuluh darahnya ada pada

ginjal, tentu ginjalnya yang mengalami kerusakan.Belum lagi salah satu kerja ginjal adalah

memproduksi enzim angio tension.Selanjutnya diubah menjadi angio tension II yang

menyebabkan pembuluh darah mengkerut atau menjadi keras.Pada saat seperti inilah

terjadi hipertensi.

"agal ginjal kronik adalah suatu keadaan yang tidak akan bisa kembali sembuh <

baik, satu hal yang bisa dilakukan saraf diketahui menderita gagal ginjal kronik adalah

26 | K E L O M P O K 5


27/27

memperlambat perkembangan gagal ginjal kronik menjadi gagal ginjal terminal. 0dapun

sebab D sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan, sebagai berikut1

a. Penyakit glomerulus primer 1 penyakit glomerulus akut termasuk gromerulone

frintis progresif cepat, penyebab terbanyak adalah gromerulone frintis kronik. b. Penyakit tubulus primer 1hiperkalamia primer, hipokalemia kronik, keracunan

logam berat seperti tembaga.c. Penyakit #askuler 1 iskomia ginjal akibat kongenital atau sfenosis arteri ginjal, dan

hypertensi

& Infeksi 1 pielone fritis kronik atrofi, tuberkulosis& Abstruksi 1 batu ginjal, #ibrosis, retroperitoneal, pembesaran prostat,

striktur, uretra dan tumor.

d. Penyakit endokrin misalnya dibetismelitus

e. Penyakit jaringan pengikat misalnya pada lupus

DA$TA PUSTA+A

"uyton and hall. )669. Buku Ajar *isiologi Kedokteran. 2disi ke &((. Jakarta1 2"4

Berko!itz, 0aron. )6(5. Patoisiologi klinik . Pamulang&+angerang Selatan */(:

Purnomo, Basuki B. )6((. %asardasar +rologi. 2disi ke&5. Jakarta

Price, Syl#ia 0nderson K ilson, 8orraine c4arty. )66*. Patoisiologi Konsep Klinis

ProsesProses Penyakit. 2disi ke&7. ;ol.). Jakarta1 2"4 0ndreoli SP. )66E. Acute kidney Injury in cildren. Pediatr ?ephrol )/

4herto! ", Burdick 2, Honour , Bon#entre J;, Bates . 0cute 'idney Injury.

ortality, 8ength of Stay, and 4osts in Hospitalized Patients. J 0 Soc ?ephrol (7

0ndreoli SP. )66/. Acute renal ailure in te ne,born. Semin Perinatol ):

Strazdins ;, atson 0>, Har#ey B. >enal replacement therapy for acute renal failure in

children1 2uropean "uidelines. Pediatr ?ephrol. )66/ =ebruary (E$)%1

0latas H. )66). -agal ginjal akut. %alam Alatas H . +ambunan +, +rihono P, Parded SA.

Buku ajar nefrologi anak. 2disi ke&). Jakarta1 Ikatan okter 0nak Indonesia.

yjak B8. Serum and -rinary Biomarkers of 0cute 'idney Injury. Blood Purif )6(6)E15*9&57*. AI1(6.((*E?. Acute renal ailure in cildren. Pediatr. >e# )66: $)E%.

Hipertensi Dan Penyakit Ginjal Tr5

Documents

Transcript of Hipertensi Dan Penyakit Ginjal Tr5