HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN hamil

download HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN hamil

of 21

  • date post

    20-Nov-2015
  • Category

    Documents

  • view

    22
  • download

    0

Embed Size (px)

description

hamil

Transcript of HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN hamil

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN Gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk salah satu diantara trias kematian ibu dalam kehamilan bersama dengan perdarahan dan infeksi, yang banyak menimbulkan morbiditas dan mortalitas ibu karena kehamilan. Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15 % penyulit kehamilan. Dan masih merupakan salah satu masalah yang signifikan dalam ilmu kebidanan sampai saat ini.Menurut the National Center for Health Statistic pada tahun 1998, hipertensi merupakan faktor resiko medis yang paling sering dijumpai (Ventura dkk, 2000). Penyakit ini ditemukan pada 146.320 wanita atau 3,7 % diantara semua kehamilan yang berakhir dengan kelahiran hidup.

Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain etiologi (HDK) tidak jelas, juga disebabkan perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medik dan sistim rujukan yang belum sempurna. HDK dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil, sehingga pengetahuan tentang pengelolaan HDK harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medis baik dipusat maupun di daerah.

KLASIFIKASIDiasgnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan seperti diringkaskan oleh the working group (2000) antara lain :1. Hipertensi gestational ( dahulu hipertensi yang dipicu kehamilan atau hipertensi Transien )2. Preeclampsia 3. Eclampsia 4. Preeklampsia yang terjadi pada pengidap hipertensi kronik 5. Hipertensi kronik

DEFINISI1. Hipertensi gestational adalahHipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan.atau Kehamilan dengan tanda2 preeclampsia tetapi tanpa proteinuria. 2. Preeclampsia adalah Hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria 3. Eclampsia adalahPreeclampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan atau koma 4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia adalahHipertensi kronik disertai tanda-tanda preeclampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria 5. Hipertensi kronik adalah Hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali di diagnose setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan

FAKTOR RISIKO1. Primigravida, primipaternity.2. Hyperplacentosisa. Mola hydatidosab. Kehamilan multiplec. Diabetes mellitusd. Hydrops fetalise. Bayi besar3. Umur yang ekstrim4. Riwayat keluarga pernah preeclampsia/eclampsia5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil6. ObesitasPATOFISIOLOGI HIPERTENSIPenyebab HDK hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya HDK, namun tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah, (Sibai) :

1. Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada HDK tidak terjadi invasi sel-sel trophoblast pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras, sehingga lumen arteri spirales tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal : 500 mikron, sedang pada preeclampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero plasenta

2. Teori Iskemia plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi endothelA. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas.Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi throphoblast, pada HDK terjadi kegagalan remodeling arteri spirales, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidant (disebut juga Radikal bebas). Oksidant atau radikal bebas adalah: senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempuinyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidant penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel endothel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidant pada manusia adalah proses normal, karena dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya bahan toxin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel,yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.Peroksida lemak selain akan merusak membran sel,juga akan merusak nucleus,dan protein sel endothel. Produksi oksidant (Radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis , selalu diimbangi dengan produksi antioksidant. Anti oksidant dibagi menjadi :1) Antioksidant pencegah terbentuknya oksidant atau antioksidant enzymatic: misalnya : transferin, seruloplasmin, katalase, peroksidase glutation2) Antioksidant pemutus rantai oksidant atau antioksidant non enzymatic misalnya : vitamin E, vitamin C, dan (beta) karotin.

B. Peroksida lemak sebagai oksidant pada HDKPada hipertensi dalam kehmilan telah terbukti, bahwa kadar oksidant, khususnya peroksdia lemak meningkat, sedang antioksidant : vitamin E pada HDK menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidant peroksada lemak yag relative tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidant/radikal bebas yang sangat toksis ini, akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah, dan akan merusak membran sel endothel. Membrane sel endothel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidant radikal hodidroksil, yang akan merubah menjadi peroksida lemak.

C. Disfungsi sel endothelAkibat sel endothel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endothel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endothel. Kerusakan membrane sel endothel mengakibatkan terganggunya fungsi endothel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endothel. Keadaan ini disebut disfungsi endothel (endothelial dysfunction). Pada waktu terjadi kerusakan sel endothel yang mengakibatkan disfungsi sel endothel, maka akan terjadi : 1) Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endothel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu : menurunnya produksi prostacycline (PGE2) : suatu vasodilatator kuat 2) Agregasi sel-sel thrombosit pada daerah endothel yang mengalami kerusakan. Agregasi sel thrombosit ini adalah untuk menutup tempat2 di lapisan endothel yang mengalami kerusakan. Agregrasi thrombocit memproduksi thromboxane (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostacycline / thromboxane lebih tinggi kadar prostacycline (lebih tinggi vasodialtator) Pada preeclampsia kadar thromboxane lebih tinggi dari kadar prostacycline sehinga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan tekanan darah.3) Perubahan khas pada sel endothel kapiler glomerulus (Glomerular endotheliosis)4) Meningkatnya permeabilitas kapiler5) Meningkatnya produksi bahan-bahan vassopresor, yaitu endothelin. Kadar NO (vasodilatator) menurun sedangkan endhotelin (vasokonstriktor) meningkat6) Rangsangan faktor koagulasi

3. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janinDugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya HDK terbukti dengan fakta sebagai berikut :a. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya HDK dibanding dengan multigravida.b. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi, mempunyai risiko lebih besar terjadinya HDK dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.

c. - Seks oral : mempunyai resiko lebih rendah terjadinya HDK - Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan : makin lama periode ini, makin kecil terjadinya HDK Pada wanita hamil normal, respon imune tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA), yang berperan penting dalam modulasi respon imune, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Pada plasenta HDK terjadi penurunan human leukocyte antigen protein G , atau placenta memproduksi human leukocyte antigen protein G dalam bentuk lain, sehingga terjadi intoleransi ibu terhadap plasenta.Pada HDK didapatkan kadar Cytokines dalam plasenta maupun sirkulasi darah yang meningkat. Demikian juga didapatkan natural killer cells dan aktivasi neutrophil yang meningkat. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada preeclampsia. Pada awal trimester kedua kehamilan : wanita yang mempunyai kecenderungan terjadi preeclampsia, ternyata mempunyai proporsi-Helper Sel yang lebih rendah dibanding pada normotensiv.

4. Teori adaptasi kardiovaskulerPada HDK kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor. Pada HDK ternyata, terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan2 vasopressor. artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang, sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopressor. Banyak peneliti telah membuktikan, bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor pada HDK sudah terjadi pada trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi HDK, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya HDK

5. Teori Defisiensi GenetikAda faktor keturunan dan familial dengan model gene-single. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya HDK secara familial dibanding dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeclampsia, 26 % anak wanitanya akan mengalami preeclampsia pula, sedangkankan hanya 8 % anak menantu mengalami preeclampsia.

6. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet) Dalam beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya HDK.Penelitian ya