BAB I

PENDAHULUAN

Mual (nausea) dan muntah (emesis gravidarum) adalah gejala yang wajar dan

sering kedapatan pada kehamilan trimester I. Mual biasanya terjadi pada pagi hari,

tetapi dapat pula timbul setiap saat dan malam hari. Gejala-gejala ini kurang lebih

terjadi 6 minggu setelah hari pertama haid terakhir dan berlangsung selama

kurang lebih 10 minggu.1,2 Literatur lain menyebutkan bahwa mual dan muntah

terjadi 50-70% wanita hamil dalam 16 minggu pertama. Kurang lebih 66% wanita

hamil trimester pertama mengalami mual-mual dan 44% mengalami muntah-

muntah.4 Mual dan muntah terjadi pada 60-80% primigravida dan 40-60%

multigravida.1,2 Klebanoff dkk, melaporkan bahwa lebih separuh dari 9000 wanita

mengalami muntah pada awal kehamilan.2 Borowski and associates (2003) dari

penelitiannya didapatkan 1.6% dari 9500 wanita hamil dilakukan rawat inap.

Gazmararian,dkk (2002) mempelajari lebih dari 46.000 wanita dan 0.8%

memerlukan hospitalisasi antepartum untuk hiperemesisnya.3

Bila wanita hamil memuntahkan segala apa yang dimakan dan diminum hingga

berat badannya sangat turun, turgor kulit berkurang, diuresis berkurang dan timbul

asetonuri, keadaan ini disebut hiperemesis gravidarum dan memerlukan perawatan

di rumah sakit. Frekuensi kejadian adalah 2 per 1000 kehamilan.3 Literatur lain

menyebutkan perbandingan insidensi hiperemesis gravidarum 4:1000 kehamilan.4

Literatur lain menyebutkan puncak terjadinya hiperemesis gravidarum ialah pada

minggu ke delapan dan kedua belas kehamilan.3 Sindrom ini ditandai dengan

adanya muntah yang sering, penurunan berat badan, dehidrasi, asidosis karena

kelaparan, alkalosis, yang disebabkan menurunnya asam lambung dan

hipokalemia.4

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hiperemesis gravidarum (HG) adalah mual dan muntah berlebihan pada wanita

hamil sampai mengganggu pekerjaan sehari-hari karena pada umumnya menjadi

buruk karena terjadi dehidrasi.1 Selain itu dapat diartikan hiperemesis gravidarum

adalah muntah-muntah yang cukup berat sehingga menyebabkan penurunan berat

badan, dehidrasi, asidosis akibat kelaparan, alkalosis akibat keluarnya asam

hidroklorida dalam muntahan dan hipokalemia.2

2.2 Epidemiologi

Mual dan muntah terjadi dalam 50-90% kehamilan. Gejalanya biasanya dimulai

pada gestasi minggu 9-10, memuncak pada minggu 11-13, dan berakhir pada

minggu 12-14. Pada 1-10% kehamilan, gejala dapat berlanjut melewati 20-22

minggu. Hiperemesis berat yang harus dirawat inap terjadi dalam 0,3-2%

kehamilan.3,4

Mual dan muntah terjadi pada 60-80% primi gravida dan 40-60% multi gravida.

Dari seluruh kehamilan yang terjadi di Amerika Serikat 0,3-2% diantaranya

mengalami hiperemesis gravidarum atau kurang lebih lima dari 1000 kehamilan.

Insiden dikatakan meningkat pada masyarakat barat yang tinggal di daerah

perkotaan dibandingkan dengan pedesaan.4

Di masa kini, hiperemesis gravidarum jarang sekali menyebabkan kematian, tapi

masih berhubungan dengan morbiditas yang signifikan.4 Morbiditas yang

ditimbulkan berupa :

1. Mual dan muntah mengganggu pekerjaan hampir 50% wanita hamil yang

bekerja.

2

2. Hiperemesis yang berat dapat menyebabkan depresi. Sekitar seperempat

pasien hiperemesis gravidarum membutuhkan perawatan di rumah sakit

lebih dari sekali.

3. Wanita dengan hiperemesis gravidarum dengan kenaikan berat badan dalam

kehamilan yang rendah (7 kg) memiliki risiko yang lebih tinggi untuk

melahirkan neonatus dengan berat badan lahir rendah, kecil untuk masa

kehamilan, prematur, dan nilai Apgar 5 menit kurang dari 7.4

2.3 Etiologi dan Patogenesis

Muntah merupakan suatu mekanisme dari saluran cerna bagian atas mengeluarkan

isinya bila terjadi iritasi, rangsangan atau tegangan yang berlebihan pada usus.

Muntah termasuk reflex integrative yang kompleks yang terdiri dari 3 komponen

utama yakni detektor muntah, mekanisme integrative dan efektor yang bersifat

somatik, dimana rangsangannya dihantarkan melalui saraf vagus dan aferen

simpatis menuju pusat muntah. Selain itu pusat muntah juga menerima

rangsangan dari pusat muntah lain yang lebih tinggi pada serebral dari

chemoreseptor trigger zone (CTZ) pada area postrema dan dari apparatus

vestibular via serebelum. Kalau sinyal tersebut berasal dari perifer maka sinyal

tersebut tidak akan melalui trigger zone tetapi akan mencapai pusat muntah

melalui nucleus traktus solitaries. Pusat muntah ini berdekatan dengan pusat

pernapasan dan pusat vasomotor. Rangsang aferen dari pusat muntah dihantarkan

melalui saraf kranial V, VII, X, XII ke saluran cerna bagian atas dan melalui saraf

spinal ke diapragma, otot iga dan otot abdomen.4

Apabila rangsangan dirasakan sudah mencukupi maka akan mengakibatkan

pernafasan menjadi lebih dalam, terangkatnya tulang hioid dan laring untuk

mendorong sifngter krikoesofagus terbuka, tertutupnya glotis dan akhirnya

terangkatnya palatum mole untuk menutup nares anterior. Akhirnya timbul

kontraksi kuat dari otot abdomen yang mengakibatkan timbulnya tekanan

intragastrik yang tinggi. Dengan tekanan intragastrik yang meninggi dilanjutkan

dengan relaksasi dari sfingter esofagus, sehingga memungkinkan terjadinya

pengeluaran isi lambung.4

3

Sampai saat ini patogenesis hiperemesis gravidarum masih kontroversial. Dengan

adanya muntah yang terus menerus mengakibatkan berkurangnya cadangan

energi. Tubuh mulai beradaptasi dengan mengambil jalur lain untuk memperoleh

energi yakni melalui jalur glukoneogenesis dengan mengoksidasi asam lemak.

Oksidasi lemak ini memiliki kerugian yakni meningkatkan kadar keton dalam urin

akibat hasil dari oksidasi tidak sempurna dari asam lemak yakni tertimbunnya

asam aseton asetik, asam hidroksi butirik dan aseton.4

Selain kehilangan cadangan energi, muntah yang berkepanjangan dapat

menyebabkan kehilangan cairan yang cukup tinggi sehingga menyebabkan

timbulnya dehidrasi, sehingga cairan plasma dan ekstravaskuler akan berkurang.

Natrium dan khlorida darah turun, demikian juga dengan khlorida urine. Dampak

lainnya yakni dapat mengakibatkan hemokonsentrasi sehingga aliran darah ke

jaringan berkurang. Hal ini menyebabkan zat makanan dan oksigen ke jaringan

berkurang dan tertimbunya zat metabolik dan toksik. Kekurangan kalium sebagai

akibat dari muntah dan bertambahnya ekskresi lewat ginjal, meningkatkan

frekuensi muntah yang lebih banyak, merusak hati, sehigga memperberat keadaan

penderita. 5

Apabila intensitas muntahnya sangat berat dapat terjadi robekan pada selaput

lendir esofagus dan lambung, sehingga kadang kala dapat muncul gejala seperti

muntah darah. Gejala ini dikenal dengan nama Mallory-Weiss Syndrome. Pada

umumnya robekan ini ringan dan perdarahan dapat berhenti sendiri.4

Hiperemesis gravidarum diyakini terjadi akibat adanya interaksi antara faktor

endokrin, imunologi gastrointestinal, enzim metabolik, defisiensi nutrisi, anatomi

dan psikologi. 5

a. Endokrin

1. Human Chorionic Gonadotropin (HCG)

Sampai saat ini HCG dikatakan sebagai penyebab utama dari hiperemesis

gravidarum karena dikaitkan adanya peningkatan signifikan dari HCG pada

ibu dengan hiperemesi gravidarun.5 mekanisme timbulnya masih belum

jelas namun dikatakan akibat efek stimulasi pada sistem sekresi dari GIT

4

dan stimulasi dari fungsi tiroid karena memiliki struktur yang mirip dengan

Thyroid Stimulating Hormon (TSH).5

Penelitian lainnya mengatakan peningkatan HCG bukan merupakan satu –

satunya penyebab melainkan ada isoform spesifik dari HCG yang juga

mengakibatkan Hiperemesis gravidarum (HG). Ini ditandai dengan adanya

HCG yang lebih asam (pH <4). Kebanyakan bentuk isoform ini merupakan

akibat dari kelainan genetik ataupun hasil adaptasi terhadap lingkungan.5

2. Progesteron

Aktivitas hormonal pada saat corpus luteum merupakan paling tinggi pada

trimester pertama ketika HG sering terjadi. Penelitian menunjukkan pada

pasien dengan HG memiliki kadar progesteron yang lebih rendah. 5

3. Estrogen

Estrogen memiliki beberapa mekanisme yang dapat mengakibatkan

timbulnya HG. Kadar estrogen yang tinggi dapat mengakibatkan penurunan

waktu transit dari usus dan pengosongan lambung yang dapat

mengakibatkan meningkatnya akumulasi cairan akibat peningkatan

hormone steroid. Perubahan pH pada GIT dapat meningkatkan risiko

infeksi Helicobacter Pylori sehingga dapat mengakibatkan munculnya

gejala GIT. 5

4. Thyroid Hormones

Kelenjar tiroid secara fisiologis akan meningkatkan sekresinya pada saat

kehamilan mengakibatkan peningkatan sementara tiroksin dalam darah

yang dikenal dengan nama Gestational Transient Thyrotoxicosis (GTT).

Bersamaan dengan HCG, tiroid memiliki peranan penting dalam timbulnya

HG. Mekanisme masih belum jelas, namun kemungkinan karena memiliki

struktur yang mirib dengan HCG.5

5. Leptin

Leptin merupakan hormone yang memliki peranan dalam mengatur berat

badan dan memiliki struktur yang hampir sama dengan sitokin. Hubungan

antara HG dan leptin didapatkan berdasarkan fakta bahwa leptin sering

ditemukan pada jaringan adipose dan fungsi utamanya adalah mengurangi

rasa lapar dan meningkatkan konsumsi energi dengan cara berinteraksi

5

dengan kortisol, tiroid dan insulin. Kadar leptin sering ditemukan pada ibu

hamil salah satunya dengan HG namun mekanismenya masih belum jelas.5

6. Adrenal Cortex

Suatu studi penelitian menyebutkan bahwa terdapat penurunan gejala pada

ibu dengan HG ketika menggunakan terapi kortikosteroid. Kemungkinan

rendahnya kadar kortisol berhubungan dengan timbulnya HG, namun

mekanisme masih belum jelas.5

7. Growth hormone dan prolactin

Penurunan human Growth Hormone (hGH) dan peningkatan prolaktin

ditemukan pada pasien dengan HG. Kemungkinan ini diakibatkan karena

kadar hGH dan prolaktin kemungkinan mempengaruhi produksi dari

hormon plasenta dan endometrial pada ibu hamil. 5

8. Placental serum markers

Schwangerschafts protein 1 (SP1) merupakan suatu protein spesifik dari

plasenta yang beredar dalam sirkulasi maternal pada minggu awal

kehamilan. Protein ini diperkirakan berhubungan dengan adanya muntah

pada kehamilan.5

b. Imunologi

Pada ibu hamil terjadi perubahan sistem humoral maupun mediated,

kemungkinan untuk melindungi janin dari sistem imun ibu. HG dikatakan

timbul akibat dari overaktivasi dari sistem imun yang berhubungan dengan

sintesis hormon kehamilan.5

c. Gastro Intestinal

1. Infeksi Helicobacter Pylori

Peningkatan insiden H.pylori pada pasien HG merupakan salah satu

etiologi yang cukup jelas. Secara signifikan ditemukan H.pylori pada

bagian antrum dan corpus dari lambung pasien dengan HG. Jumlah bakteri

H.pylori juga kemungkinan berhubungan dengan derajat keparahan dari

HG.5

Infeksi H.pylori pada ibu hamil kemungkinan disebabkan karena adanya

perubahan keasaman lambung yang berhubungan denga perubahan sistem

6

imun pada ibu hamil. Perubahan sistem imun baik secara humoral maupun

selular meningkatkan risiko ibu terinfeksi H.pylori.5

2. Motilitas lambung dan usus

Selama hamil sex steroid dapat mengakibatkan aktivitas abnormal dari

lambung dan usus halus mengakibatkan lambatnya waktu transit dan

menghambat waktu pengosongan lambung yang dapat mengakibatkan

mual. Namun ternyata dalam penelitian hal tersebut tidak berpengaruh

dalam patogenesis HG.

3. Tekanan spingter bawah esophagus

Kebanyakan wanita memiliki gejala gastrointestinal reflux selama hamil.

Gejala ini kemungkinan muncul akibat penurunan tekanan dari spingter

bawah esophagus, yang diakibatkan karena meningkatnya estrogen dan

progesteron. 5

4. Sekresi cairan di GIT

HG kemungkinan muncul akibat distensi dari GIT bagian atas karena

peningkatan sekresi dan akumulasi cairan dalam lumen lambung.

Peningkatan sekresi cairan merupakan hal yang fisiologis pada ibu hamil,

karena berhubungan dengan sekresi cairan amnion.5

d. Enzim Metabolik

1. Liver enzim

Kelainan fungsi hati ditemukan pada pasien HG dengan peningkatan kadar

SGOT maupun SGPT. Kelainan ini kemungkinan ditemukan pada pasien

HG tipe late onset, lebih parah sampai ketonuria dan hipertiroidism, namun

mekanisme secara detail belum jelas. Diperkirakan kelainan fungsi hati

kemungkinan disebabkan karena efek kombinasi dari hipovolemia,

malnutrisi, dan timbulnya asam laktat pada HG.5

2. Amilase

Adanya peningkatan serum amylase ditemukan pada pasien dengan HG.

Namun peningkatan serum amylase tidak diakibatkan karena peningkatan

enzim amylase dari pancreas, menunjukkan kalau peningkatan tersebut

bukan diakibatkan gangguan dari pankreas melainkan sekresi yang

berlebihan dari kelenjar ludah.5

7

e. Defisiensi nutrisi

1. Defisiensi vitamin

Terdapat penurunan jumlah vitamin B1 pada pasien dengan HG, namun

hubungan secara biokimia belum dapat dijelaskan secara detail. Selain itu

juga terdapat defisiensi vitamin lain yakni thiamin dan K yang juga

diperkirakan berhubungan dengan peningkatan insiden HG.5

2. Defisiensi Unsur Mikro

Ada beberapa unsur mikro yang berkaitan dengan pathogenesis HG yakni

zinc dan besi. Plasma zinc ditemukan meningkat sedangkan besi menurun

pada pasien dengan Hg. Zinc merupakan bahan yang penting dalam

katalisis enzim yang berhubungan dengan metabolism, sedangkan kadar

besi yang rendah kemungkunan mengganggu fungsi biokimia, metabolic

dan endokrin dari beberapa organ.5

f. Anatomi

Ibu hamil berisiko mengalami HG karena adanya beberapa variasi anatomi,

kemungkinan penyebabnya adalah perbedaan sistem vena pada ovarium kanan

dan kiri menyebabkan tingginya kadar sex steroid pada vena porta. 5

g. Psikologi

Faktor psikologik memegang peranan yang penting pada penyakit ini, rumah

tangga yang retak, kehilangan pekerjaan, takut terhadap kehamilan dan

persalinan, takut terhadap tanggung jawab sebagai ibu, dapat menyebabkan

konflik mental yang dapat memperberat mual dan muntah sebagai ekspresi

tidak sadar terhadap keengganan menjadi hamil atau sebagai pelarian

kesukaran hidup. 5

Suatu studi penelitian berupaya membandingkan gejala psikologis pada wanita

hamil dengan dan tanpa HG selama kehamilan. Subjek dengan gejala HG jauh

lebih tinggi gejala psikologisnya dibandingkan dengan kecemasan dari para

wanita hamil yang tidak menderita HG. Gejala tersebut antara lain; gejala

depresi, histeria, psychasthenia, skizofrenia, somatisasi dan perilaku obsesif

kompulsif. Penyebab gejala-gejala psikologis tersebut karena trauma dan

stress. Dapat disimpulkan bahwa HG tidak berhubungan dengan gangguan

psikologis dan sulit untuk membuktikan bahwa HG adalah murni psikologis

8

karena banyak wanita mulai muntah sebelum mereka mengetahui bahwa

mereka hamil. 5

Bagan 1. Interaksi antara faktor – faktor pencetus HG.

2.4 Gejala Klinis

Batasan jelas antara mual yang masih dianggap fisiologis dalam kehamilan

dengan hiperemesis gravidarum tidak ada, tetapi bila keadaan umum penderita

terpengaruh, sebaiknya dianggap sebagai hiperemesis gravidarum. Hiperemesis

gravidarum, menurut berat ringannya gejala dapat dibagi dalam tiga tingkatan,

yaitu1,4 :

1. Tingkat I.

Muntah terus menerus yang mempengaruhi keadaan umum penderita,

penderita merasa lemah, nafsu makan tidak ada, berat badan menurun dan

merasa nyeri pada epigastrium. Nadi meningkat sekitar 100 kali per menit,

tekanan darah sistolik menurun, turgor kulit menurun, lidah mengering dan

mata cekung.1,4

9

2. Tingkat II.

Penderita tampak lebih lemas dan apatis, turgor kulit lebih menurun, lidah

mengering dan nampak kotor, nadi kecil dan cepat, suhu kadang-kadang naik

dan mata sedikit ikterus. Berat badan turun dan mata menjadi cekung, tensi

turun, hemokonsentrasi, oliguria dan konstipasi. Aseton dapat tercium dalam

bau pernapasan, karena mempunyai aroma yang khas dan dapat pula

ditemukan dalam kencing.1,4

Tabel 1. Gejala Hiperemesis Gravidarum

Parameter Tingkat I Tingkat II Tingkat II

Kondisi umum Lemah Lebih lemah dan

apatis

Lebih buruk

Kesadaran Compos mentis Apatis Somnolen

Nyeri epigastrium + ++ ++

Muntah >10 kali Sering Berhenti

Tekanan darah Menurun Menurun Menurun

Nadi >100 x/mnt Meningkat Meningkat

Turgor kulit Menurun Menurun Menurun

Mata Cekung Cekung, + ikterus Cekung, + ikterus

BAK Normal Oligouria Oligouria-anuria

Keton urin -/+ > +2

3. Tingkat III.

Keadaan umum lebih buruk, muntah berhenti, kesadaran menurun dari

somnolen sampai koma, nadi kecil dan cepat, suhu meningkat dan tensi

menurun. Komplikasi fatal terjadi pada susunan saraf yang dikenal sebagai

Encephalopathy Wernicke dengan gejala nistagmus, diplopia, dan perubahan

mental. Keadaan ini terjadi akibat defisiensi zat makanan, termasuk vitamin B

kompleks. Timbulnya ikterus menunjukan adanya gangguan hati.1,4

2.5 Diagnosis

10

Diagnosis Hiperemesis Gravidarum biasanya tidak sukar. Harus ditentukan

adanya kehamilan muda dan muntah yang terus menerus, sehingga mempengaruhi

keadaan umum. Hiperemesis Gravidarum yang terus menerus dapat menyebabkan

kekurangan makanan yang dapat mempengaruhi perkembangan janin, sehingga

pengobatan perlu segera diberikan. Diagnosis hiperemesis gravidarum ditegakkan

melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.5,6J

a. Anamnesis

Dari anamnesis didapatkan amenorea, tanda kehamilan muda, mual, dan

muntah. Mual dan muntah terjadi terus menerus, dirangsang oleh jenis

makanan tertentu, dan mengganggu aktivitas pasien sehari-hari. Selain itu dari

anamnesis juga dapat diperoleh informasi mengenai hal-hal yang berhubungan

dengan terjadinya hiperemesis gravidarum seperti stres, lingkungan sosial

pasien, asupan nutrisi dan riwayat penyakit sebelumnya (hipertiroid, gastritis,

penyakit hati, diabetes mellitus, dan tumor serebri).

b. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik perhatikan keadaan umum pasien, tanda-tanda vital,

tanda dehidrasi, dan besarnya kehamilan. Selain itu perlu juga dilakukan

pemeriksaan tiroid dan abdominal untuk menyingkirkan diagnosis banding.

c. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dan

menyingkirkan diagnosis banding. Pemeriksaan yang dilakukan adalah darah

lengkap, urinalisis, gula darah, elektrolit, USG (pemeriksaan penunjang dasar),

analisis gas darah, tes fungsi hati dan ginjal.2 Pada keadaan tertentu, jika pasien

dicurigai menderita hipertiroid dapat dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid

dengan parameter TSH dan T4. Pada kasus hiperemesis gravidarum dengan

hipertiroid 50-60% terjadi penurunan kadar TSH. Jika dicurigai terjadi infeksi

gastrointestinal dapat dilakukan pemeriksaan antibodi Helicobacter pylori.

Pemeriksaan laboratorium umumnya menunjukan tanda-tanda dehidrasi dan

pemeriksaan berat jenis urin, ketonuria, peningkatan blood urea nitrogen,

kreatinin dan hematokrit. Pemeriksaan USG penting dilakukan untuk

mendeteksi adanya kehamilan ganda ataupun mola hidatidosa.

11

2.6 Diagnosis Banding

Diagnosis hiperemesis gravidarum merupakan diagnosis pereksklusionam,

sehingga perlu menyingkirkan semua diagnosis banding yang mungkin terlebih

dahulu. Penyakit-penyakit yang sering menyertai wanita hamil dan mempunyai

gejala muntah-muntah yang hebat harus dipikirkan, antara lain:

1. Appendiksitis akut.

Pada pasien hamil dengan appendiksitis akut keluhan nyeri tekan pada

perut sangat menonjol sedangkan pada pasien hamil yang tanpa

appendiksitis akut keluhan tersebut sedikit bahkan tidak ada. Tanda-tanda

defance musculare, dan rebound tenderness juga bisa dijadikan petunjuk

untuk membedakan wanita hamil dengan appendiksitis akut dan tanpa

appendiksitis akut.3,7,8

2. Ketoasidosis diabetes.

Pasien dicurigai menderita ketoasidosis diabetes jika sebelum hamil

mempunyai riwayat diabetes atau diketahui pertama kali saat hamil apalagi

disertai dengan penurunan kesadaran dan pernafasan Kussmaul. Perlu

dilakukan pemeriksaan keton urine untuk mendapatkan badan keton pada

urine, pemeriksaan gula darah, dan pemeriksaan gas darah. 3,7,8

3. Gastritis dan ulkus peptikum.

Pasien dicurigai menderita gastritis dan ulkus peptikum jika pasien

mempunyai riwayat makan yang tidak teratur, dan sering menggunakan

obat-obat analgetik non steroid (NSAID). Keluhan nyeri epigastrium tidak

terlalu dapat membedakan dengan wanita hamil yang tanpa gastritis/ulkus

peptikum karena hampir semua pasien dengan hiperemesis gravidarum

mempunyai keluhan nyeri epigastrium yang hebat. Pemeriksaan endoskopi

perlu dihindari karena berisiko dapat menyebabkan persalinan preterm.

Pasien dengan gastroenteritis selain menunjukkan gejala muntah-muntah,

juga biasanya diikuti dengan diare. Pasien hiperemesis gravidarum yang

murni karena hormon jarang disertai diare. 3,7,8

12

4. Hepatitis.

Pasien hepatitis yang menunjukkan gejala mual-muntah yang hebat

biasanya sudah menunjukkan gejala ikterus yang nyata disertai

peningkatan SGOT dan SGPT yang nyata. Kadang-kadang sulit

membedakan pasien hiperemesis gravidarum tingkat III (tanda-tanda

kegagalan hati) yang sebelumnya tidak menderita hepatitis dengan wanita

hamil yang sebelumnya memang sudah menderita hepatitis. Anamnesa

yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis. 3,7,8

5. Tumor serebri.

Pasien dengan tumor serebri biasanya selain gejala mual-muntah yang

hebat juga disertai keluhan lain seperti sakit kepala berat yang terjadi

hampir setiap hari, gangguan keseimbangan, dan bisa pula disertai

hemiplegi. Pemeriksaan CT scan kepala pada wanita hamil sebaiknya

dihindari karena berbahaya bagi janin. 3,7,8

2.7 Penatalaksanaan

2.7.1 Pencegahan

Prinsip pencegahan adalah mengobati emesis agar tidak menjadi hiperemesis.

Pencegahan terhadap hiperemesis gravidarum dapat dilakukan dengan berbagai

cara, antara lain :

1. Menjelaskan pada pasien bahwa kehamilan dan persalinan merupakan

proses fisiologis. 1,4

2. Menjelaskan pada pasien bahwa mual dan muntah adalah gejala yang

normal terjadi pada kehamilan muda, dan akan menghilang setelah usia

kehamilan 4 bulan. 1,4

3. Anjurkan untuk makan dalam jumlah yang sedikit tapi dengan frekuensi

yang lebih sering. 1,4

4. Waktu bangun pagi jangan segera turun dari tempat tidur, tetapi

dianjurkan untuk makan roti kering atau biskuit dengan teh hangat. 1,4

5. Hindari makanan yang berminyak dan berbau lemak, dan makanan atau

minuman sebaiknya disajikan dalam keadaan panas atau sangat dingin. 1,4

13

6. Makan makanan yang banyak mengandung gula dianjurkan untuk

menghindari kekurangan karbohidrat. 1,4

7. Defekasi yang teratur.1

2.8.2 Terapi obat-obatan

Jika dengan tindakan pencegahan diatas tidak dapat mengurangi gejala dan

keluhan maka perlu dilakukan pengobatan. Hiperemesis gravidarum tingkat II dan

III harus dirawat inap di rumah sakit.

Indikasi pasien rawat inap di rumah sakit sebagai berikut:

Semua yang dimakan dan diminum dimuntahkan, apalagi bila telah

berlangsung lama.

Berat badan turun lebih dari 1/10 dari berat badan normal.

Dehidrasi, yang ditandai dengan turgor yang kurang dan lidah kering

Adanya aseton dalam urine.4

Pada pasien dengan hiperemesis gravidarum tingkat II dan III harus dilakukan

rawat inap dirumah sakit, dan dilakukan penanganan yaitu :

1. Obat-obatan.

Obat-obat yang diberikan pada wanita hamil harus memperhitungkan efek

samping dari obat tersebut agar tidak menimbulkan efek teratogenik bagi

janinnya. Obat-obatan yang dapat diberikan diantaranya suplemen

multivitamin, antihistamin, dopamin antagonis, serotonin antagonis, dan

kortikosteroid. Vitamin yang dianjurkan adalah vitamin B1 dan B6 seperti

pyridoxine (vitamin B6). Pemberian pyridoxin cukup efektif dalam

mengatasi keluhan mual dan muntah. Anti histamin yang dianjurkan adalah

doxylamine dan dipendyramine. Pemberian antihistamin bertujuan untuk

menghambat secara langsung kerja histamin pada reseptor H1 dan secara

tidak langsung mempengaruhi sistem vestibular, menurunkan rangsangan di

pusat muntah.

Selama terjadi mual dan muntah, reseptor dopamin di lambung berperan

dalam menghambat motilitas lambung. Oleh karena itu diberikan obat

14

dopamin antagonis. Dopamin antagonis yang dianjurkan diantaranya

prochlorperazine, promethazine, dan metocloperamide. Prochlorperazin

dan promethazine bekerja pada reseptor D2 untuk menimbulkan efek

antiemetik. Sementara itu metocloperamide bekerja di sentral dan di perifer.

Obat ini menimbulkan efek antiemetik dengan cara meningkatkan kekuatan

spinkter esofagus bagian bawah dan menurunkan transit time pada saluran

cerna.

Pemberian serotonin antagonis cukup efektif dalam menurunkan keluhan

mual dan muntah. Obat ini bekerja menurunkan rangsangan pusat muntah di

medula. Serotonin antagonis yang dianjurkan adalah ondansetron.

Odansetron biasanya diberikan pada pasien hiperemesis gravidarum yang

tidak membaik setelah diberikan obat-obatan yang lain. Sementara itu

pemberian kortikosteroid masih kontroversial karena dikatakan pemberian

pada kehamilan trimester pertama dapat meningkatkan risiko bayi lahir

dengan cacat bawaan.1,4

2. Terapi Nutrisi.

Pada kasus hiperemesis gravidarum jalur pemberian nutrisi tergantung pada

derajat muntah, berat ringannya deplesi nutrisi dan penerimaan penderita

terhadap rencana pemberian makanan. Pada prinsipnya bila memungkinkan

saluran cerna harus digunakan. Bila peroral menemui hambatan dicoba

untuk menggunakan nasogastric tube (NGT). Saluran cerna mempunyai

banyak keuntungan misalnya dapat mengabsorsi banyak nutrien, adanya

mekanisme defensif untuk menanggulangi infeksi dan toksin. Selain itu

dengan masuknya sari makanan ke hati melalui saluran porta ikut menjaga

pengaturan homeostasis nutrisi.2

Bila penderita sudah dapat makan peroral, modifikasi diet yang diberikan

adalah makanan dalam porsi kecil namun sering, diet tinggi karbohidrat,

rendah protein dan rendah lemak, hindari suplementasi besi untuk

sementara, hindari makanan yang emetogenik dan berbau sehingga

menimbulkan rangsangan muntah.1,2 Pemberian diet diperhitungkan jumlah

kebutuhan basal kalori sehari-hari ditambah dengan 300 kkal perharinya.2

15

3. Isolasi.

Penderita diisolasi dalam kamar yang tenang, cerah, dan memiliki peredaran

udara yang baik. Sebaiknya hanya dokter dan perawat saja yang

diperbolehkan untuk keluar masuk kamar tersebut. Pasien tidak diberikan

makan ataupun minum selama 24 jam. Biasanya dengan isolasi saja gejala-

gejala akan berkurang atau hilang tanpa pengobatan.6,7

4. Terapi psikologik.

Terapi psikologik pada wanita hamil dapat bermanfaat. Hilangkan rasa takut

oleh karena kehamilan dan persalinan karena itu merupakan proses

fisiologis, kurangi pekerjaan serta menghilangkan masalah dan konflik

lainnya yang melatarbelakangi penyakit ini. Jelaskan juga bahwa mual dan

muntah adalah gejala yang normal terjadi pada kehamilan muda, dan akan

menghilang setelah usia kehamilan 4 bulan.

5. Cairan parenteral.

Resusitasi cairan merupakan prioritas utama, untuk mencegah mekanisme

kompensasi yaitu vasokonstriksi dan gangguan perfusi uterus. Selama

terjadi gangguan hemodinamik, uterus termasuk organ non vital sehingga

pasokan darah berkurang.2 Pada kasus hiperemesis gravidarum, jenis

dehidrasi yang terjadi termasuk dalam dehidrasi karena kehilangan cairan

(pure dehidration). Maka tindakan yang dilakukan adalah rehidrasi yaitu

mengganti cairan tubuh yang hilang ke volume normal, osmolaritas yang

efektif dan komposisi cairan yang tepat untuk keseimbangan asam basa.

Pemberian cairan untuk dehidrasi harus memperhitungkan secara cermat

berdasarkan: berapa jumlah cairan yang diperlukan, defisit natrium, defisit

kalium dan ada tidaknya asidosis.2

Berikan cairan parenteral yang cukup elektrolit, karbohidrat, dan protein

dengan glukosa 5% dalam cairan garam fisiologis sebanyak 2-3 liter sehari.

Bila perlu dapat ditambahkan kalium dan vitamin, terutama vitamin B

kompleks dan vitamin C, dapat diberikan pula asam amino secara intravena

apabila terjadi kekurangan protein.1

16

Dibuat daftar kontrol cairan yang masuk dan yang dikeluarkan. Urin perlu

diperiksa setiap hari terhadap protein, aseton, klorida, dan bilirubin. Suhu

tubuh dan nadi diperiksa setiap 4 jam dan tekanan darah 3 kali sehari.

Dilakukan pemeriksaan hematokrit pada permulaan dan seterusnya menurut

keperluan. Bila dalam 24 jam pasien tidak muntah dan keadaan umum

membaik dapat dicoba untuk memberikan minuman, dan lambat laun

makanan dapat ditambah dengan makanan yang tidak cair. Dengan

penanganan ini, pada umumnya gejala-gejala akan berkurang dan keadaan

aman bertambah baik. Daldiyono mengemukakan salah satu cara

menghitung kebutuhan cairan untuk rehidrasi inisial berdasarkan sistem

poin. Adapun poin-poin gejala klinis dapat dilihat pada tabel berikut ini.1

Tabel 2. Daldiyono score9

No Gejala klinis Score

1 Muntah 1

2 Voxs Choleric (Suara Parau) 2

3 Apatis 1

4 Somnolen, Sopor, Koma 2

5 T ≤ 90 mmHg 1

6 T ≤ 60 mmHg 2

7 N ³ 120 x/menit 1

8 Frekuensi napas > 30x/menit 1

9 Turgor Kulit ¯ 1

10 Facies Cholerica (Mata Cowong) 1

11 Extremitas Dingin 1

12 Washer Women’s Hand 1

13 Sianosis 2

14 Usia 50 – 60 -1

15 Usia > 60 -2

17

Jumlah cairan yang akan diberikan dalam 2 jam, dapat dihitung 9 :

Defisit = Jumlah Poin x 10 % BB x 1 Liter

15

Þ Koreksi 2 jam pertama

6. Penghentian Kehamilan.

Pada sebagian kecil kasus keadaan pasien tidak membaik, bahkan semakin

memburuk. Dalam kasus seperti itu perlu dilakukan pemeriksaan medik dan

psikiatrik bila keadaan memburuk. Delirium, kebutaan, takikardi, ikterus,

anuria dan perdarahan merupakan manifestasi komplikasi organik. Dalam

keadaan demikian perlu dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan.

Keputusan untuk melakukan abortus terapeutik sering sulit diambil oleh

karena di satu pihak tidak boleh dilakukan terlalu cepat, tetapi dilain pihak

tidak boleh menunggu sampai terjadi gejala ireversibel pada organ vital.1

2.7.3 Penatalaksanaan sesuai dengan Protap Ginekologi RSUP Sanglah.

Penatalaksanaan hiperemesis gravidarum menurut Protap Ginekologi RSUP

Sanglah 10 :

Hari 0 : Pasien dipuasakan

Infus Dextrosa 10%/ 5 % : RL = 4 : 1, 36 tetes/menit per 24 jam

Injeksi Primperan (Metokloperamid) 3 x 1 amp/hari

Injeksi Neurobion 500 (Vitamin B1, B6, B12) 1 x 1 amp/hari

Monitoring urin keton I, berat badan

Hari 1 : Cabut infus

Primperan (Metokloperamid) tab 3 x 1 / hari

Neurobion 500 (Vitamin B1, B6, B12) tab 2 x 1 / hari

Diet hiperemesis I (roti kering/bakar)

Monitoring urin keton II, berat badan

Hari 2 : Primperan (Metokloperamid) tab 3 x 1 / hari

Neurobion 500 (Vitamin B1, B6, B12) tab 2 x 1 / hari

Diet hiperemesis II (bubur)

18

Monitoring urin keton III, berat badan

USG

Hari 3 : Primperan (Metokloperamid) tab 3 x 1 / hari

Neurobion 500 (Vitamin B1, B6, B12) tab 2 x 1 / hari

Diet hiperemesis III (nasi).

BPL

2.7.4 Diet Hiperemesis Gravidarum

Diet pada hiperemesis gravidarum bertujuan untuk mengganti persediaan glikogen

tubuh dan mengontrol asidosis secara berangsur memberikan makanan berenergi

dan zat gizi yang cukup. Diet hiperemesis gravidarum memiliki beberapa syarat,

diantaranyanadalah:

a) Karbohidrat tinggi

b) Lemak rendah

c) Protein sedang

d) Makanan diberikan dalam bentuk kering; pemberian cairan disesuaikan

dengan keadaan pasien, yaitu 7-10 gelas per hari

e) Makanan mudah cerna, tidak merangsang saluran pencernaan, dan diberikan

sering dalam porsi kecil

f) Bila makan pagi dan siang sulit diterima, pemberian dioptimalkan pada

makan malam dan selingan malam.

g) Makanan secara berangsur ditingkatkan dalam porsi dan nilai gizi sesuai

dengan keadaan dan kebutuhan gizi pasien

Ada 3 macam diet pada hiperemesis gravidarum, yaitu :

a) DietbHiperemesisbI

Diet hiperemesis I diberikan kepada pasien dengan hiperemesis gravidarum

berat. Makanan hanya terdiri dari roti kering, singkong bakar atau rebus, ubi

bakar atau rebus, dan buah-buahan. Cairan tidak diberikan bersama makanan

tetapi 1-2 jam sesudahnya. Karena pada diet ini zat gizi yang terkandung di

dalamnya kurang, maka tidak diberikan dalam waktu lama.

b) DietbHiperemesisbII

Diet ini diberikan bila rasa mual dan muntah sudah berkurang. Diet diberikan

secara berangsur dan dimulai dengan memberikan bahan makanan yang

19

bernilai gizi tinggi. Minuman tidak diberikan bersamaan dengan makanan.

Pemilihan bahan makanan yang tepat pada tahap ini dapat memenuhi

kebutuhan gizi kecuali kebutuhan energi.

c) DietbHiperemesisbIII

Diet hiperemesis III diberikan kepada pasien hiperemesis gravidarum ringan.

Diet diberikan sesuai kesanggupan pasien, dan minuman boleh diberikan

bersama makanan. Makanan pada diet ini mencukupi kebutuhan energi dan

semua zat gizi.

2.8 Komplikasi

Penyulit yang perlu diperhatikan adalah Ensephalopati Wernicke. Gejala yang

timbul dikenal sebagai trias klasik yaitu paralisis otot-otot ekstrinsik bola mata

(oftalmoplegia), gerakan yang tidak teratur (ataksia), dan bingung. Penyulit

lainnya yang mungkin timbul adalah ruptur esofagus, robekan Mallory-Weiss

pada esofagus, pneumotoraks dan neuropati perifer. Pada janin dapat ditemukan

kematian janin, pertumbuhan janin terhambat, preterm, berat badan lahir rendah,

kelainan kongenital.2,4

2.9 Prognosis

Penelitian di Amerika melaporkan semua wanita dengan mual dan muntah pada

kehamilan merasakan awal terjadinya sebelum usia kehamilan 9 minggu. Jumlah

tersebut menurun 30% pada kehamilan 10 minggu, turun lagi 30% pada

kehamilan 12 minggu, dan menjadi 30% pada kehamilan 16 minggu. Sepuluh

persen mengalami mual dan muntah setelah 16 minggu dan hanya 1% tetap

mengalaminya setelah usia kehamilan 20 minggu.8,9,10

Dengan penanganan yang baik prognosis hiperemesis gravidarum sangat

memuaskan. Sebagian besar penyakit ini dapat membaik dengan sendirimya pada

usia kehamilan 20-22 minggu, namun demikian pada tingkatan yang berat,

penyakit ini dapat membahayakan jiwa ibu dan janin.10

20

BAB 3

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : KTM

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 25 tahun

Agama : Hindu

Pendidikan : Tamat SMA

Pekerjaan : Pegawai Swasta

Alamat : Kabetan Kaja- Petak

Suku/Bangsa : Bali/Indonesia

Status Nikah : Menikah

Tanggal MRS : 22 Oktober 2012, pukul 22.00 WITA

3.2 Anamnesis

Keluhan utama : Mual dan muntah

Perjalanan penyakit

Pasien datang sadar dengan keluhan mual dan muntah sejak 1 minggu yang

lalu, muntah-muntah awalnya hanya terjadi pada pagi hari dan setelah

makan dan minum, namun sejak dua hari sebelum masuk rumah sakit

muntah dialami lebih dari 10 kali per hari dengan volume ± 1/2-3/4 gelas, isi

muntahan berupa makanan dan minuman yang dikonsumsi sebelumnya,

pada muntahan tidak terdapat darah. Keluhan mual dan muntah semakin

bertambah berat setelah makan dan minum, dan berkurang saat istirahat.

Selain itu pasien juga mengeluh badan terasa lemah hingga tak mampu

melakukan aktivitas sehari-hari, merasa haus dan bibir terasa kering. Nafsu

makan dirasakan menurun karena pasien takut muntah. BAB dan BAK

dirasakan semakin menurun. Pasien buang air kecil 2x dalam sehari dengan

volume + 200 cc. Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati. Penderita

21

mengatakan berat badannya sebelum hamil 52 kg. Tidak ada permasalahan

dalam kehidupan sehari-hari maupun dalam pekerjaan.

Riwayat Haid :

Menarche pada usia 13 tahun dengan siklus haid yang teratur setiap 28 hari,

dengan lama menstruasi 3 - 4 hari, pasien tidak merasakan keluhan saat

menstruasi. Hari pertama haid terakhir (HPHT) 8 September 2012 dan

taksiran partus dikatakan tanggal 15 Juni 2013.

Riwayat Perkawinan :

Penderita menikah 1 kali dan telah berlangsung selama 1 tahun.

Riwayat Persalina n:

1. Ini

Riwayat ANC :

Perawatan antenatal dilakukan di Sp.OG. PP test (+), USG (+)

Riwayat Kontrasepsi: tidak ada

Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita :

Riwayat hipertensi, kencing manis, sakit jantung, asma, dan tumor

disangkal.

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga :

Riwayat hipertensi, kencing manis, sakit jantung, asma, dan tumor pada

keluarga disangkal.

3.3 Pemeriksaan Fisik

Status present

Keadaan Umum : sedang

Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 100/60 mmHg

22

Nadi : 110 x/menit

Respirasi : 24 x/menit

Suhu : 37 º C

Berat badan : 50 kg

Tinggi badan : 155 cm

Status general

Kepala : Normocephali

Mata : Anemis -/-, ikterus -/-, cowong +/+

Telinga : Tidak ada kelainan

Hidung : Tidak ada kelainan

Leher : Tidak ada kelainan

Thorax

Cor : S1S2 Tunggal, Reguler, Murmur (-)

Pulmo : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen : ~ st. ginekologi

Ekstremitas : Oedem Edema - / - , hangat +/ +

- / - +/ +

Status Ginekologi

Abdomen : TFU tidak teraba, distensi (-), BU (+)N

Turgor kulit menurun

Nyeri tekan (-), tanda cairan bebas (-)

Vagina

Inspeksi V/V : Flx (-), Fl (-)

PØ (-), Livide (+)

VT : Flx (-), Fl(-)

PØ (-), Nyeri goyang (-)

CUAF b/c ~ umur kehamilan 6–8 minggu

AP/CD taa

23

3.4 Pemeriksaan Penunjang

22 Oktober 2012

Darah Lengkap

WBC 10,3 x 10^3 u/l ( 3,6 – 11 )

RBC 4,97x 10^6 u/l ( 4,4 – 5,9 )

HGB 14,2 mg/dl ( 13,2 – 17,3)

HCT 41,4% ( 40 – 62 )

PLT 266x 10^3 u/l ( 150- 450 )

Urin Lengkap

Ph 6 (5 – 8)

Leukosit +3 (negatif)

Nitrit Negatif (negatif)

Protein +1 (negatif)

Glukosa N N

Keton +3 (negatif)

Urobilinogen - 1mg/dl

Bilirubin +1 (negatif)

Eritrosit Negatif (negatif)

Warna Kuning keruh Kuning

Ultrasonografi : Blass isi cukup

GS (+) intrauterin

FP (+), FHB (+)

CRL :~ 6W2D

EDD : 17 Juni 2013

24

3.5 Diagnosis Kerja

Hiperemesis Gravidarum grade II

3.6 Penatalaksanaan

Pdx : -

Tx : - Resusitasi cairan RL 1,5 liter / 2 jam

- Maintenance dengan D5% : RL 4:1, 36 tetes per menit

- Ondansentron 1 ampul tiap 8 jam

- Neurobion 3 x 1 ampul tiap 24 jam

- Puasa 24 jam

MX : Keluhan, vital sign, cairan masuk, cairan keluar, ketonuria, BB

@ hari

KIE : Pasien dan keluarga tentang diagnosis, rencana penanganan,

pengawasan lanjutan, komplikasi dan prognosisnya.

3.7 Perjalanan Penyakit

Tanggal S O A P

23-10-

2012

Mual

(+),

Muntah

(-),

Nyeri

ulu hati

(-)

St.Present

T : 110/70

mmHg

N : 84 x/menit

R : 24 x/menit

Tax: 36,3oC

St. General

Mata : An -/-,

cowong -/-

Thorax : Cor/Po

dbn

Ekt : hangat +/+,

Hiperemesis

Gravidarum

Grade II hari

I

Pdx: -

Tx :

1. Diet

hiperemesis I

(roti kering)

2. IVFD Dex 5% :

RL ~ 4:1 ~

28tts/mnt

3.Ondasentron 1

ampul tiap 8

jam

25

edema -/-

St. Gin

Abd : TFU ttb,

distensi (-),

BU(+)N, turgor

kulit N

Vag : dbn

BB : 50 kg

Ketonurin : -

4.Neurobion 1

ampul tiap 24

jam

Mx :

- Obs keluhan

- Vital sign

- BB @ hari

- Ketonuria @ hari

KIE : pasien dan

keluarga

24-10-

2012

Mual (-),

Muntah

(-)

St.Present

T : 110/70

mmHg

N : 80 x/menit

R : 20 x/menit

Tax: 36,7oC

St. General

Mata : An -/-,

cowong -/-

Thorax : Cor/Po

dbn

Ekt : hangat +/+,

edema -/-

Hiperemesis

Gravidarum

Grade II hari

II

Pdx : -

Tx :

1. Diet

hiperemesis II

(bubur saring)

2. Aff infus

3. Ondansentron

3x1 tab

4. Neurobion 2x1

tab

26

St. Gin

Abd : TFU ttb,

distensi (-),

BU(+)N. Turgor

N

Vag : dbn

BB : 51 kg

Ketonurin : -

Mx :

- Obs keluhan

- Vital sign

- BB @ hari

- Ketonuria @ hari

KIE : pasien dan

keluarga

25-10-

2012

Keluhan

(-)

St.Present

T : 110/80

mmHg

N : 82 x/menit

R : 20 x/menit

Tax: 36,5oC

St. General

Mata : An -/-,

cowong -/-

Thorax : Cor/Po

dbn

Ekt : hangat +/+,

edema -/-

St. Gin

Abd : TFU ttb,

distensi (-),

BU(+)N, turgor

kulit normal

Hiperemesis

Gravidarum

Grade II hari

III

Pdx : USG

Tx :

1. Diet

Hiperemesis III

(makan bebas)

2. Ondansentron

3x1 tab

3. Neurobion 1x1

tab

Mx :

- Obs keluhan

- Vital Sign

- Kontrol

poliklinik

27

Vag : dbn

BB : 51 kg

Ketonurin : -

kebidanan

KIE : pasien dan

keluarga

BPL

28

BAB 4

PEMBAHASAN

4.1 Diagnosis

Pada kasus ini, pasien didiagnosis dengan hiperemesis gravidarum karena

berdasarkan anamnesis pada pasien ini ditemukan adanya gejala mual dan

muntah yang berat, dimana keluhan tersebut sampai mengganggu aktivitas

sehari-hari dan pekerjaanya. Muntah tersebut juga menimbulkan komplikasi

dehidrasi karena kekurangan cairan yang diminum dan kehilangan cairan

karena muntah sehingga cairan ekstraseluler dan plasma berkurang. Pada

pemeriksaan fisik penderita, hal ini ditandai dengan ditemukan mata

cowong, adanya peningkatan frekuensi denyut nadi, lidah terasa kering,

BAK yang sedikit-sedikit dengan frekuensi yang menurun dan turgor yang

menurun pada penderita.

Tanda kehamilan yang didapat pada anamnesis penderita ini adalah adanya

riwayat telat haid sejak tanggal 8 September 2012, pasien sudah melakukan

tes kehamilan dengan hasil yang positif, sedangkan pada pemeriksaan fisik

ditemukan adanya hiperpigmentasi pada areola mama, inspekulo vagina

vulva ditemukan warna porsio livide, dan pada pemeriksaan dalam

ditemukan pembesaran korpus uteri sesuai dengan umur kehamilan 6-8

minggu. Pada pasien ini juga dilakukan pemeriksaan USG dengan hasil

positif hamil 6-7 minggu.

Hiperemesis gravidarum ini dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan

lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Karena oksidasi lemak yang

tak sempurna, terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseton-asetik,

asam hidroksi butirik dan aseton dalam darah yang pada pemeriksaan urin

ditemukan adanya keton positif (+3).

Pasien didiagnosis hiperemesis gravidarum tingkat II, karena penderita

tampak lemah, turgor menurun, lidah kering, mata cekung, tensi turun dan

oliguria. Pada pemeriksaan urin didapatkan keton positif. Pada penderita ini

29

dapat dimasukkan ke dalam tingkat dehidrasi sedang, karena dalam

pemeriksaan didapatkan keluhan haus, pada pemeriksaan fisik didapatkan

frekuensi nadi cepat (110x/menit), pernafasan agak cepat (24 x/menit), mata

cekung, turgor kulit agak berkurang dan BAK sedikit.

4.2 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan hiperemesis gravidarum grade II dibedakan menjadi

rehidrasi dan koreksi elektrolit, isolasi, terapi nutrisi, terapi dengan obat-

obatan, dan psikoterapi. Terapi cairan dilakukan untuk mengatasi dehidrasi

dengan pemberian cairan rehidrasi, yaitu rehidrasi inisial dan rehidrasi

rumatan. Pada pasien ini ditemukan tanda-tanda dehidrasi dan diberikan

cairan rehidrasi inisial sebanyak 1,5 liter dengan cara grojok. Defisit cairan

ini dikoreksi dalam 2 jam pertama. Umumnya kehilangan air dan elektrolit

diganti dengan cairan isotonik, misalnya ringer laktat, ringer asetat atau

normal salin. Bila memakai normal salin harus berhati-hati agar jangan

sampai diberikan dalam jumlah yang banyak karena dapat menyebabkan

delusional acidosis atau hyperchloremic acidosis. Bila diperlukan dapat

ditambahkan ion kalium. Perlu diperhatikan bahwa pemberian cairan yang

mengandung dekstrosa harus didahului dengan pemberian thiamin untuk

mencegah terjadinya ensefalopati Wernicke.1,2 Cairan yang digunakan untuk

memperbaiki keadaan pasien ini adalah kristaloid yaitu Ringer Laktat.

Pemilihan cairan RL dengan pertimbangan bahwa pada pasien terjadi

penurunan volume cairan intravaskuler dan kecenderungan defisit cairan

intraseluler dan interstisial.

Resusitasi dikatakan adekuat bila terdapat parameter seperti tekanan darah

arteri rata-rata 70-80 mmHg, denyut jantung kurang dari 100x per menit,

ekstremitas hangat dengan pengisian kapiler baik, susunan saraf pusat baik,

produksi urine baik 0.5-1 ml/kg BB/jam dan asidosis tidak berlanjut.2

Daldiyono scoredigunakan untuk menentukan jumlah cairan yang diberikan,

didapatkan score 5 yaitu: muntah (1), Turgor Kulit menurun (1), mata

cowong (2), dan tekanan darah diastolik 60 mmHg (1).Berat badan pasien

adalah 50 kg. Lalu dengan menggunakan rumus maka :

30

Defisit= skor15

x10 % BB x1<¿

Defisit= 515

x10 %x 50 x1<¿

Defisit=1,67<¿

Cairan pemeliharaan yang digunakan adalah Dekstrosa 5% : Ringer laktat =

4 : 1, sebanyak 36 tetes tiap menit. Digunakannya cairan ini adalah selain

untuk memenuhi kebutuhan cairan pasien juga digunakan untuk memenuhi

kebutuhan kalori pasien. Digunakan dektrosa, karena pada pasien

hiperemesis gravidarum terjadi oksidasi lemak yang tidak sempurna yang

ditandai dengan ditemukannya benda keton di dalam urin. Selain itu cairan

ini bersifat isotonic hiperosmotik membantu transport cairan intravaskuler

menuju intraseluler sehingga dapat memperbaiki kondisi dehidrasi pasien.

Pasien ini dipuasakan selama 24 jam pertama yang bertujuan untuk

mengistirahatkan saluran cerna pasien. Pemberian makanan akan

merangsang saluran cerna untuk mengeluarkan asam lambung dan

mengakibatkan iritasi saluran cerna sehingga muntah bertambah berat.

Kebutuhan cairan dan kalori penderita pada 24 jam pertama hanya didapat

dari cairan infus yang masuk. Setelah 24 jam coba diberikan makanan

sesuai dengan diet hiperemesis I.

Pada pasien ini diberikan terapi obat-obatan antara lain Ondansentron 1 amp

tiap 8 jam IV dan Neurobion 1 amp tiap 24 jam im. Pengobatan sebaiknya

diberikan setelah periode klasik teratogenik terlampaui, dari 31-71 hari

setelah hari pertama haid terakhir atau pada usia kehamilan 5-10 minggu.

Pada periode tersebut terjadi proses organogenesis sehingga bahan kimia

dapat mempengaruhi proses perkembangan organ mencapai puncak

tercepat.2 Tetapi pada pasien ini diberikan obat anti emetic (ondansentron)

pada usia kehamilan 6-7 minggu dengan pertimbangan bahwa ondansentron

lebih aman (efek teratogenik tidak ada) dibandingkan obat antiemetik

lainnya. Neurobion (mengandung vitamin B1, B6, B12) diberikan secara

drip IV. Suplementasi multivitamin secara bermakna mengurangi dan

31

mencegah insiden hiperemesis gravidarum.Vitamin B1, B6, dan B12, yang

merupakan koenzim yang berperan dalam metabolisme lipid, karbohidrat

dan asam amino.

Terapi Psikologis dilakukan dengan meyakinkan pasien bahwa penyakitnya

dapat disembuhkan, menghilangkan rasa takut karena kehamilan, istirahat

sementara dari aktivitas hariannya, serta membantu pasien untuk mengatasi

masalah dan konflik yang mungkin sedang dihadapi oleh pasien. Pada

pasien ini dilakukan monitoring keluhan, tanda vital, berat badan, produksi

urine dan keton urin. Keluhan penderita perlu diperhatikan untuk mencari

apakah masih terdapat keluhan mual maupun muntah pada penderita. Tanda

vital penderita dilihat apakah terjadi penurunan tekanan darah, peningkatan

denyut nadi atau peningkatan suhu tubuh yang merupakan tanda-tanda

dehidrasi. Berat badan penderita perlu ditimbang tiap hari untuk melihat

apakah ada penurunan berat badan karena keluhan yang dialami oleh

penderita. Produksi urine juga dapat digunakan untuk melihat apakah masih

terjadi dehidrasi pada penderita ini. Keton urin dilihat untuk mengetahui

masih terjadi metabolisme yang tidak sempurna pada penderita ini. Pasien

dirawat selama 3 hari, selama dua hari terakhir keluhan berkurang dan saat

hari terakhir perawatan keluhan sudah tidak dirasakan lagi, ketonuri (-),

makan minum baik dan keadaan umum ibu baik.

4.3 Prognosis

Prognosis dari pasien ini adalah baik. Hali ini dapat disimpulkan dari

keadaan umum pasien selama perawatan di rumah sakit semakin membaik.

Keluhan mual dan muntah sudah berkurang bahkan tidak ada sama sekali.

Makan minum baik. Pasien sudah mampu melakukan aktivitas sehari-hari

seperti makan dan mandi sendiri. Dari pemeriksaan fisik, tidak didapatkan

mata cowong dan turgor kulit baik. Kemudian dari hasil pemeriksaan

laboratorium urin lengkap, didapatkan ketonuria negatif.

32

BAB 5

RINGKASAN

Pasien didiagnosa dengan hiperemesis gravidarum grade II berdasarkan hasil dari

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Penyebab terjadinya

hiperemesis gravidarum inibelum diketahui secara pasti. Penanganan yang

diberikan pada pasien ini adalah terapi cairan, diet, obat-obatan dan psikoterapi.

Dilakukan monitoring keluhan, vital sign, cairan masuk, cairan keluar, ketonuria,

BB tiap hari.Dalam perjalanannya penderita mengalami perbaikan keadaan

umum, keluhan muntah-muntah sudah tidak dikeluhkan lagi dan dari pemeriksaan

keton urin memberikan hasil negatif. Pasien diizinkan pulang pada tanggal 25

Oktober 2012.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Mochtar, Rustam, 2001, Sinopsis Obsetri, Jilid I, Jakarta; EGC.

2. Hartanto H. Penyakit Saluran Cerna. Dalam: Cunningham FG. Obstetric

Williams. Edisi ke-21. Jakarta: EGC. 2005. hal 1424-1425.

3. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Hiperemesis Gravidarum. Dalam: Ilmu

Kebidanan; Jakarta; Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo;

Jakarta;2002; hal. 275-280.

4. Ogunyemi DA, 2012. Hyperemesis Gravidarum. Emedicine. Available

from: http://www.emedicine.com (Accesed : 24 Oktober 2012).

5. Verberg MFG, Gillott DJ dan Grudzinskas JG. 2005. Hyperemesis

Gravidarum, a literature review. Human Reproduction Update.vol 11.

No.5. pp. 527-539.

6. Goldberg D, Szilagyi A, Graves L: Hyperemesis gravidarum and

Helicobacter pylori infection: a systematic review. Obstet Gynecol 2007,

110:695-703.

7. Sheehan P. Hyperemesis gravidarum assessment and management. Aust

Fam Physician 2007,36:698-701.

8. Chaterine M, Graham RH and Robson SC. Caring for women with nausea

and vomiting in pregnancy : new approaches. British Journal of

Midwifery, May 2008, Vol 16, No. 5.

9. Asih, Kampono dan Prihartono. Hubungan pajanan infeksi Helicobacter

pylori dengan kejadian hiperemesis gravidarum. Majlah Obstetri

Ginekologi Indonesia. Vol 33, no 3 Juli 2009.

10. Einarson A, Maltepe C, Bukovic R, Koren G. Treatment of nausea and

vomiting in pregnancy: an updated algorithm. Can Fam Physician 2007,

53 (12):2109-2111.

34