HIE-1 para SEB

8/9/2019 HIE-1 para SEB

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Alumna:WENDY ARAZELLY TERRONES

CACHAY

X CICLO

HIPERTENSIONINDUCIDA POR ELEMBARAZO

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HIPERTENSION EN EL

EMBARAZO rastorno que se presenta durante la

gestación, parto o puerperio caracterizado por

la elevación de las cifras tensiónales a valores

iguales o mayores de 140/90 mm Hg,

acompañada por signos y sntomas que

permiten clasificarla seg!n su severidad


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GENERALIDADES5 a 10% de todos los embarazos

Constituyen uno de losmiembros de la triada letal,

junto con la hemorragia y la infección

En el Perú incidencia entre 3 y 10% en la poblacióngeneral


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INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

Jóvenes y nulíparas (3 - 10%)Pacientes mayores → > Riesgo de HTA crónica conpreeclampsia agregada

Riesgo de óbito (mortinato) era mayor en lasmultíparas hipertensas que en las nulíparasObesidad (A >peso → > Riesgo de preeclampsia)Gestación múltipleEdad materna >35 añosGrupo étnico afroestadounidense

Constituyen factores de riesgo reducido:Tabaquismo

Placenta previa


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FACTORES DE RIESGO


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ETIOPATOGENIA

Más probabilidad de aparecer en mujeres que:

Están expuestas por vez primera a vellosidadescoriónicas.

Están expuestas a superabundancia de vellosidadescoriónicas, por ejemplo en presencia de embarazogemelar o mola hidatiforme.

Tienen enfermedad renal o cardiovascularpreexistente.

Presentan predisposición genética a la hipertensión

que aparece durante el embarazo


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ETIOPATOGENIAPREECLAMPSIA COMO TRASTORNO DE DOS

ETAPASPreclínica

Remodelación vasculartrofoblástica defectuosade las arterias uterinasque causa hipoxiaplacentaria

Susceptible a la

modificación portrastornos maternospreexistentes

Clínica

PROCESO

CONTINU

O


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ETIOPATOGENIAINVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL

Invasión superficial

↓

Luz demasiado estrecha

↓

Descenso de la perfusión

↓

Ambiente hipóxico↓

Liberación de detritos

placentarios


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ETIOPATOGENIAINVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL


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ETIOPATOGENIANo es una «enfermedad» → Culminación defactores que probablemente incluyen :

Implantación placentaria coninvasión trofoblástica

anormal de vasos uterinos.

Toleranciainmunitaria mal adaptadaentre tejidosmaternos, paternos (placentarios) y fetales.

Mala adaptación de la madre a los cambioscardiovasculares o inflamatorios del embarazonormal.

Factoresgenéticos, incluidos genes predisponentesheredados e influencias epigenéticas. Fuente: Obstetricia de Williams 23ª Edición


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ETIOPATOGENIAFACTORES INMUNITARIOS

Tolerancia inmunitariamaterna ante los antígenosplacentarios y fetales derivados del padre

Primer embarazo tendría el mayor riesgo

Mayor riesgo cuando aumenta lacarga antigénica

paterna → Embarazo molar, feto con trisomía 13Embarazo de pareja distinta al primer embarazo


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ETIOPATOGENIAFACTORES NUTRICIONALES

Frutas y verduras con actividad antioxidante serelaciona con decremento de la presión arterial

Ingestión disminuida de ácido ascórbico (< 85 mg)→ Incidencia de preeclampsia se duplica

Complementación con las vitaminas antioxidantesC y E no mostraron efectos provechosos


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ETIOPATOGENIAFACTORES GENÉTICOS

Es dudoso que se encuentre algún gen candidato enparticular causante.


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DISFUNCIN ENDOLTELIAL EINFLAMACIÓN SISTEMICA

Funciones

Mantiene laintegridad vascular

Impide la agregación

plaquetariaInfluencia el tono delmúsculo liso de lapared arterial

ACTIVACIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES

Su alteración

produce

•Incremento de lapermeabilidadvascular

•Trombosis plaquetar•Incremento del tono

vascular


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ETIOPATOGENIA

Fuente: Obstetricia de Williams 23ª Edición

TRES MOLECULAS IMPLICADAS

Estrés oxidativo

↓Macrófagos cargados de lípidos (células espumosas)↓

Activación de la coagulación microvascular

↓Trombocitopenia y aumento de la permeabilidadcapilar↓

Edema y proteinuria


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ETIOPATOGENIATRES MOLECULAS IMPLICADAS

APOPTOSIS↓

Desechos subcelulares d este proceso se liberan acirculación materna envueltos x membranaprotectora

↓Evita respuesta imflamatoria

↓Material aporptótico va a pulmon

↓Digerido por macrófagos


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ETIOPATOGENIATRES MOLECULAS IMPLICADAS

Factores antiangiogénicos

↓2 factores

SFLT-1S-eng: endoglina


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FISIOPATOLOGÍA

↑ de la poscarga cardiaca (HTA)

Precarga cardiaca afectada por hipervolemia

Activación endotelial con extravasación (pulmones)

Hemoconcentración por vasoconstricción

Trombocitopenia ↑ trombopoyetina yfactor activador de plaquetas

Entre mas bajo sea el recuentoplaquetario mas grave.

Cambios sutiles por coagulaciónintravascular

Hemólisis microangiopática dañoendotelial

S. CARDIOVASCULAR SANGRE Y COAGULACIÓN


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FISIOPATOLOGÍA

↓ secreción de renina ↓ angiotensina II ↓aldosterona

↓ presión oncótica → desequilibrio de filtracióndesplaza liq. intravascular a endotelio circundante

Riego renal y filtración glomerular

reducidos Proteinuria ↑ permebilidad Endoteliosis capilar glomerular

tumefacción endotelial con deposito de materialproteico

HOMEOSTASIA DE VOL.

RIÑONES


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FISIOPATOLOGÍA

Hemorragia periporta que puede causarruptura hepatica

Hematoma subcapsular

Hemorragia macroscopica por roturade arterias (HTA grave)

Lesiones diseminadas, focales (edema,hiperemia, isquemia, trombosis y

hemorragia)

HÍGADO CEREBRO


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FISIOPATOLOGÍA

La eclampsia se origina por perdida transitoria deautorregulación cerebro vascular (hiperperfusión)→ edema vasógeno.

Ceguera (edema vasógeno extenso en lóbulooccipital)

↓ Ø arteriolas miometriales de 500 μma 200 μm

Se mide con velocimetría dooplerpulsada color

RIEGO UTERO PLACENTARIOFLUJO SANGUINEO CEREBRAL


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DIAGNÓSTICOHTA → >140/90 mmHg

Ya no se usan:

PAS >30 mmHg o PAD >15 mmHgsobre valores basales

Presencia de edema (frecuente enembarazo normal)


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DIAGNÓSTICOTrastorno

Hipertensivo

Criterios y Definición

Casi la mitad de estas pacientes desarrolla despuéspreeclampsia Hipertensión transitoriasi no aparece evidencia depreeclampsia y la PA se recupera hasta las 12

semanas posparto

• PAS ≥140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg por primera vezdurante el embarazo

•

Sin proteinuria• La PA regresa a la normalidad antes de 12 semanasdespués del parto

• Diagnóstico final sólo hasta después del parto• Pueden haber otros signos o síntomas de preeclampsia,como molestia epigástrica o trombocitopenia

Hipertensión

Gestacional


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DIAGNÓSTICOTrastornoHipertensivo Criterios y Definición

Preeclampsia

Criterios mínimos:• PA ≥140/90 mmHg después de 20 semanas de gestación• Proteinuria > 300 mg/24 hrs o ≥ 1+ con tira reactiva

Mayor certeza de preeclampsia:• PA ≥160/110 mmHg• Proteinuria de 2.0 g/24 h o ≥ 2+ con tira reactiva• Creatinina sérica > 1.2 mg/dl, a menos que se sepa queestaba elevada antes

• Plaquetas < 100 000/μl• Hemólisis microangiopática, aumento de DHL• Aumento de transaminasa sérica: AST o ALT• Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual• Dolor epigástrico persistente

Eclampsia • Convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en

una mujer con preeclampsia


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Muchos emplean la dicotomía del ACOG de "leve" y"grave"

No existen criterios aceptados por todos para lapreeclampsia "moderada", una tercera categoríaelusiva.

La diferenciación de hipertensión gestacional graveo no grave de la preeclampsia puede ser confusa,porque una enfermedad al parecer leve puede

progresar con rapidez hacia un padecimiento grave.

DIAGNÓSTICOINDICADORES DE GRAVEDAD DE LA

PREECLAMPSIA


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Se divide en:

LEVE: TA > 140/90 en 2 ocasiones separadas por 4hrs + proteinuria igual o

superior a 300 mg./24 hs.

GRAVE: TA > 160/110 TA menor pero asociado a:

Proteinuria 5gr / 24hrs

Alteraciones hepáticas: elevación de enzimas,

epigastralgia persistente, nauseas, vómitos dolor en cuadrante superior izq

Alteraciones Hematológicas: Trombocitopenia (plaquetas < 100000) Hemólisis

CID (Coagulación Intravascular diseminada)


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Alteraciones de la función renal CREATININA SÉRICA > 0,9 MG/DL OLIGURIA (MENOS DE 50 ML/HR)

Alteraciones Neurológicas HIPERREFLEXIA TENDINOSA CEFALEA PERSISTENTE HIPEREXCITABILIDAD PSICOMOTRIZ ALTERACIÓN DEL SENSORIO / CONFUSIÓN

Alteraciones Visuales VISIÓN BORROSA, ESCOTOMAS CENTELLANTES,DIPLOPÍA, FOTOFOBIA

RCIU / Oligoamnios

Desprendimiento de placenta

Cianosis / edema agudo de pulmón


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DIAGNÓSTICO

Ó


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DIAGNÓSTICOTrastorno

Hipertensivo

Criterios y Definición

Preeclampsiasuperpuesta aHTA crónica

• Proteinuria de inicio reciente ≥ 300 mg/24 h en mujereshipertensas, pero sin protenuria antes de las 20 semanasde gestación

• Aumento súbito de proteinuria o presión arterial, orecuento plaquetario < 100 000/μl en mujeres con

hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas degestación

HTA crónica

• PA ≥ 140/90 mmHg antes del embarazo o diagnosticadaantes de las 20 semanas de gestación, no atribuible aenfermedad trofoblástica gestacional

o• Hipertensión diagnosticada después de las 20 semanas degestación y persistente 12 semanas después del parto

Preeclampsia atípica: Todos los aspectos del síndrome, pero sinhipertensión, proteinuria o ambasLa enfermedad superpuesta tiende a ser más grave y muchas veces

se acompaña de restricción del crecimiento fetal


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COMPLICACIONES: FETALES


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DEFINICION

Cuando a una paciente con preeclampsia o eclampsia,se le agrega criterios de Sibai: Anemia hemolítica microangiopatica:

Esquistocitos en sangre periférica Ausencia de haptoglobina en plasmaBilirrubina Total > 1.2 mg/dLDHL > 600 U/L

Enzimas hepáticas elevadasTGO > 70 U/LTGP > 45 U/LDHL >600 U/L

TrombocitopeniaPlaquetas < 100,000 mm3

CompletoTodos

Incompleto2 o más


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CLASIFICACIÓN

TIPO I. Cuenta plaquetaria ↓ 50,000 mm3TIPO II. Cuenta plaquetaria entre 50,000 y 100,000mm3

TIPO III. Cuenta plaquetaria entre >100,000 y


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TRATAMIENTO


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MANEJO CONSERVADOR

Vigilancia externa diaria de la tensión arterial Vigilancia en la consulta prenatal una vez por

semana:Toma de la presión arterialProteinuria (tira reactiva ≥ 2+ o ≥ 3+) ocuantificación en orina de 24 h

BH completaPrueba sin estrés (embarazos de >32 SDG) Vigilancia del crecimiento fetal por ultrasonidocada tres semanas para valorar la curva.

COMEGO. Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento de lapreeclampsia-eclampsia. Ginecol Obstet Mex 2010;78(6):S461-S525.


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PREECLAMPSIA SEVERA


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MEDIDAS GENERALES

Ayuno Vena permeable con venoclisisMonitorización de SV (TA)

Colocación de sondaSolicitar:Biometría hemática completaEnzimas hepáticas

Creatinina séricaPlaquetasTiempos de coagulaciónExamen general de orina


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MANEJO DE LÍQUIDOS IV

La administración IV de líquidos debeser restringida

Solución mixta, fisiológica al 0.9% oHartmannCarga de 250 mL para pasar en 15 a 20minutos

Continuar con la misma soluciónposteriormente a 125 ml/h

Los líquidos totales deben limitarse a80 mL/hora o a 1 mL/kg/hora


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CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN


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CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN

Se recomienda mantener la presión sistólicaentre 140 y 155 mm Hg y la diastólica entre 90 y105 mm Hg

MantenimientoLabetalol 200 a 800 mg c/8h (600 a 2400 mg aldía)

Nifedipina 10-20 mg VO c/4-6h (40 a 120 mg aldía)

Alfametildopa 500 mg c/6 hHidralazina 50 mg VO c/6 h VO


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ECLAMPSIA

El sulfato de magnesio se recomienda comofármaco de elección para la profilaxis.

MonitorizarDiuresis horariaReflejos patelaresFrecuencia respiratoriaSaturación de oxígeno


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CONTROL DE LAS CONVULSIONES

Carga de 4 g de sulfato de magnesio en bomba deinfusión en 5-10 minutos

Seguido de 1 g/h mantenido hasta 24 horasdespués de la ultima convulsión

Convulsiones recurrentesBolo adicional de 2 g de sulfato de magnesioIncremento de la infusion a 1.5 g o 2.0 g/h

Cuadro convulsivo persisteDiazepam en dosis única 10 a 20 mg IV lento(150 – 200 μg/kg de peso)


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TOXICIDAD POR MAGNESIO


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• Tratamiento conservador >48horas• Manejo expectante antes de completar 34 semanas• Vigilancia materno-fetal (por ejemplo tratamientohipertensivo, el ultrasonido y examen doppler)

• Test no estresante cada 48 horas•Sopesar un mayor riesgo de complicaciones materno-fetales• Si la condición materna empeora la cesárea urgente esinevitable• Tratamiento con corticoesteroides

Acelera la maduración fetal (entre 26 y 33 semanas de gestación)Beneficios:• Reducción en la adhesión plaquetaria• Reducción en degradación plaquetaria por el bazo• Disminuye la activación plaquetaria


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MANEJO ANTIHIPERTENSIVO


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TRATAMIENTO POSPARTO

Suspender alfametildopa 2 díasdespués del nacimiento

Vigilar signos y síntomas dealarmaTomar perfil preeclámptico 48-72 h después del nacimiento

Alta a paciente: Asintomática

TA


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TRATAMIENTO POSPARTO

Medir TA al menos 4 veces al díaContinuar tx 2 semanasSolicitar laboratoriosRetirar tx si:TA


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PREVENCIÓN

Aspirina en dosis bajas 75mg/día desde las 12 SDG

hasta el nacimientoEn mujeres con deficienteingesta de calcio(


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