Hepatitis Akut Kolestasis

Pendahuluan

Hepatitis memiliki pengertian sebagai radang atau pembengkakan hati. Penyakit ini

bukan hanya dapat diderita hanya oleh orang yang sistem kekebalannya yang sakit namun

dapat juga diderita oleh orang yang sistem kekebalannya sehat. Hepatitis juga bisa

mengakibatkan parutan hati (sirosis), dan kegagalan fungsi hati yang bisa mematikan. Hati

merupakan organ yang terutama dapat terpengaruh kerjanya akibat infeksi sistemik yang

berasal dari penyakit hepatitis akut. Hepatitis akut hampir keseluruhan terjadinya

disebabkan oleh beberapa virus ini yakni, hepatitis virus A (HAV), hepatitis virus B

(HBV), dan hepatitis virus C (HCV), virus hepatitis B berhubungan dengan virus hepatitis

D dan hepatitis E. Pada orang yang mengidap penyakit hepatitis memiliki gejala klinis

yang paling umum yakni nafsu makan hilang, kelelahan, demam, pegal sekujur tubuh,

mual dan muntah serta nyeri pada perut. Bahkan ada beberapa orang mungkin mengalami

air seni yang menjadi berwarna gelap, buang air besar berwarna pucat, dan kulit serta mata

menguning (disebut ikterus atau jaundice). Oleh karena hal tersebut dokter akan

memeriksa darah kita untuk melihat apakah hati kita bekerja secara normal atau tidak. Tes

yang digunakan untuk memastikan hal tersebut ialah tes fungsi hati, dimana tes tersebut

mencakup pengukuran tingkat bahan kimia tertentu, misalnya bilirubin, AST/SGOT dan

ALT/SGPT. Dan apabila tingkat zat ini tinggi kandungannya dalam darah mungkin hal

tersebut dapat menandai hepatitis. Selain untuk mengetahui orang mengidap hepatitis atau

tidak, tes darah juga dapat dipakai untuk mencari virus penyebab hepatitis.

Anamnesis

Pada awal sebelum pemeriksaan dokter melakukan anamnesis dahulu sebelumnya

dimana dokter menanyakan identitas pasien, lalu kemudian menanyakan keluhan utama

serta riwayat - riwayat penyakit pasien tersebut. Pada kasus ini dokter mendapatkan

identitas pasien yakni Tn.A yang berumur 23 tahun datang dengan keluhan utama

merasakan mual sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit. Satu minggu smsrs OS

demam ringan selama tiga hari, dua hari smsrs kulit mulai terasa gatal. Satu minggu

sebelum masuk rumah sakit BAK seperti teh pekat.

Dan setelah dokter menanyakan hal tersebut dokter kemudian mananyakan riwayat

penyakit sekarang yang diantara lain menanyakan kembali sejak kapan keluhan

muncul, hal tersebut dilakukan guna memastikan apa yang telah dikatakan oleh pasien

dan setelah itu dokter juga dapat menanyakan apa ada gejala lain seperti nyeri

abdomen, demam, penurunan berat badan, anoreksia, stetoroea, urin gelap, pruritus,

tinja acolik. Selain itu dokter juga harus menanyakan apa pasien makan/minum/jajan di

sembarang tempat dan yang terakhir dalam menanyakan riwayat penyakit sekarang

dokter juga harus menanyakan adakah pasien tersebut mengalami penurunan berat

badan ataupun nyeri punggung, dimana jika pasien mengatakan ada dokter dapat

memperkirakan bahwa terdapat suatu proses keganasan pada pasien tersebut.

Dan kemudian setelah dokter menanyakan riwayat penyakit sekarang dokter juga

menanyakan tentang riwayat penyakit keluarga, pada saat menanyakan hal ini dokter

dapat menanyakan apakah didalam keluarganya ada yang menderita penyakit ini,

kemudian dokter juga dapat menanyakan adakah orang-orang terdekat yang sering

kontak langsung atau tidak langsung dengannya dengan menderita penyakit hepatitis.

Setelah menanyakan hal tersebut dokter juga harus menanyakan riwayat penyakit

dahulu, kemudian sosial serta riwayat pengobatan. Dokter menanyakan hal tersebut

dengan tujuan untuk mengetahui apa ada riwayat hepatitis virus yang diketahui? Jika

ya, didapat dari mana? misalnya transfusi darah, penggunaan obat intravena. Kemudian

selain daripada itu dokter juga menanyakan aktivitas atau kegiatan sosial sehari hari

yang dilakukan pasien apakah terganggu atau tidak saat mengidap penyakit ini dan

yang terakhir dokter juga menanykan apakah ada obat yang diminum sebelum sakit

atau yang diminum di rumah, baik yang berasal dari resep dokter atau yang dibeli bebas

termasuk jamu-jamuan.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan tanda vital: suhu, memeriksa tekanan darah, berat badan, tinggi badan,

basal mass index(BMI), frekuensi pernafasan, frekuensi nadi.

Inspeksi

Pakaian pasien harus dibuka dari putting susu sampai simfisis. Pencahayaan

tangensial bermanfaat. Periksalah kesimetrisan abdomen. Perhatikanlah lokasi

penemuan-penemuan berikut ini – apakah terlebar luar atau setempat – distensi, massa,

dan kelainan kulit atau pembuluh darah. Mintalah pasien untuk berbatuk atau

mengangkat kepalanya untuk mendapatkan informasi tambahan tentang sifat kelainan

tersebut dengan menegangkan abdomen.

Palpasi

Abdomen harus diperiksa secara sistematis, terutama jika pasien menderita

nyeri abdomen. Selalu tanyakan kepada pasien letak nyeri yang dirasa maksimal dan

periksa bagian tersebut paling akhir. Isi abdomen dapat bergerak, semi-solid,

tersembunyi dibalik organ lain, pada dinding posterior abdomen, dapat diraba melalui

otot-otot abdomen, atau kelima-limanya. Namun, hasil pemeriksaan palpasi yang baik

sulit untuk dicapai (bahkan pada dokter yang berpengalaman sekalipun seringkali

menyembunyikan ketidakpastian mereka dengan menggunakan istilah seperti

organomegali yang “samar”). Lakukan palpasi pada setiap kuadran secara berurutan,

yang awalnya dilakukan tanpa penekanan yang berlebihan dan dilanjutkan dengan

palpasi secara dalam (jika tidak terdapat area nyeri yang diderita atau diketahui).

Kemudian, lakukan palpasi secara khusus terhadap beberapa organ. Pada skenario ini

dilakukan palpasi Murphy sign dengan meletakan jari tangan kanan anda tepat di

bawah Arkus kosta kanan, mintalah pasien untuk bernafas dalam, timbulnya nyeri

tajam saat itu menunjukkan kemungkinan adanya kolesistitis akut.

Perkusi

Perkusi berguna (khususnya pada pasien yang gemuk) untuk memastikan

adanya pembesaran beberapa organ, khususnya hati, limpa, atau kandung kemih.

Lakukan selalu perkusi dari daerah resonan ke daerah pekak, dengan jari pemeriksa

yang sejajar dengan bagian tepi organ.

Pemeriksaan pekak alih (shifting dullness). Prinsipnya cairan bebas akan

berpindah ke bagian abdomen terendah. Pasien tidur terlentang, lakukan perkusi dan

tandai peralihan suara timpani ke redup pada kedua sisi. Lalu pasien diminta tidur

miring pada satu sisi, lakukan perkusi lagi, tandai tempat peralihan suara timpani ke

redup maka akan tampak adanya peralihan suara redup.

Auskultasi

Hanya pengalaman klinis yang dapat mengajarkan anda bising usus yang

normal. Seorang pemeriksa mungkin membutuhkan waktu selama beberapa menit

sebelum dapat megatakan dengan yakin bahwa bising usus tidak terdengar.

Bising usus yang meningkat dapat ditemukan pada :

- Setiap keadaan yang menyebabkan peningkatan peristaltic

- Obstruksi usus

- Diare

- Jika terdapat darah dalam pencernaan yang berasal dari saluran cerna atas

(menyebabkan peningkatan gerakan peristaltik).

Bising usus menurun atau menghilang ditemukan pada :

- Paralisis usus (ileus)

- Perforasi

- Peritonitis generalisata

Pasien dengan nyeri abdomen yang hebat akibat gastroenteris dapat menyerupai

peritonitis, tetapi adanya bising usus yang berlebihan menunjukan perbedaan dari

peritonitis generalisata (dengan bising usus yang seharusnya tidak terdengar).

Bising sistolik aorta atau arteri femoralis dapat terdengar diatas arteri yang

mengalami aneurisma atau stenosis. Pastikan selalu bahwa murmur seperti itu tidak

dihantarkan dari jantung. Bising arteri renalis dapat terdengar dibagian lateral abdomen

atau dipunggung. Bising sistolik yang terdengan diatas hati hampir tidak pernah

terdengan, tetapi keadaan tersebut menunjukan adanya neoplasma vaskular, angioma,

kanker hati primer, atau hepatitis alkoholik.

Prinsip-prinsip pemeriksan :

- Periksa paling akhir bagian yang terasa nyeri

- Tepi organ seringkali lebih mudah diraba dibandingkan bdan organ.

- Biarkan organ yang bergerak pada respirasi meraba jemari anda

- Lakukan perkusi untuk menemukan shifting dullness di daerah yang cukup jauh

dari organ-organ intra-abdomen yang membesar jika memungkinkan

Setelah dilakukan semuanya pada skenario ini didapatkan hasil :

1. tanda-tanda vital pasien baik dan sakit sedang.

2. kulit dan skelera ikterik. selanjutnya palpasi dan perkusi untuk memperjelas arti

banyak pengamatan.

3. murphy sign negative, shiffting dullness negative.

4. abdomen hati dengan hasil teraba 1 jari dibawah arcus costae, 2 jari dibawah

proseccus xyloideus, tajam, rata, nyeri tekan positive, dan lunak.

5. Alkultasi dan perkusi pada pasien normal

Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

1. Uji bilirubin direk dan indirek

Kadar normal dalam serum bilirubin total 0,3-1,0 mg/dL, dan untuk

bilirubin direk 0,1-0,3 mg/dL. Pemeriksaan bilirubin ditujukan untuk

menetukan kadar bilirubin dalam darah pasien. Jika kasus kolestasis

bilrubin direk atau B2 akan meningkat lebih berbanding bilirubin indirek

atau B1 akibat masalah eksresi bilirubin direk ke duodenum. Pada

pasien kolestasis peningkatan bilirubin bisa mencapai >20 mg/dL.1

2. Alanine transaminase (ALT)

Merupakan enzim yang ada dalam sel hati. Nilai normal 4-32 U/L.

Apabila berlaku kerusakan sel hati, enzim ini akan keluar lebih dari

normal maka kadar enzim ini dalam darah juga meningkat. Tes enzim

transaminase yaitu ALT dan AST umumnya sudah meninggi pada awal

hepatitis akut sebelum ikterus menjadi manisfes. Pada hepatitis viral

tanpa pennyulit seperti kolestasi tes enzim transaminase umumnya akan

menurun pada minggu ke 2 atau ke tiga setelah mulainya ikterus, oleh

sebab itu pemeriksaan enzim tranaminase degan bilirubin harus di

monitor setiap minggu sekurang-kurangnya selama 3 bulan.1

3. Aspartate transaminase (AST)

Sama seperti ALT enzim yang hadir dalam sel hati digunakan untuk

mendeteksi kerusakan sel hati. Nilai normal unutk AST 4-36 U/L.1

4. Alkaline phosphatase (ALP)

Enzim ALP ditemukan dalam konsentrasi yang tinggi di hati, saluran

emmpedu, dan beberapa jaringan lainnya. Nilai normal ALP 45 - 115

U/L. Peningkatan kadar ALP mengindikasikan adanya kerusakan atau

penyakit hati, terutama bila terjadi terdapat obstruksi garam empedu

yang banyak, intrahepatik kolestasis dan penyakit hati infitratif. Jadi

pada kasus kolestasis biasnya tes laboratorium menunjukkan

peningkatan kadar enzim Alkaline fosfatase.1

5. Gama glutamil transpeptidase

Merupaka tes yang paling peka pada hepatitis, tetapi GGT tidak spesifik.

(GGT) dan lebih sensitif dengan kerusakan hati kolestasis. Nnilai

normal GGT 0-90 U/L.1

6. Nukleotidase 5’ (5’NT)

Nukleotidase 5’ serum adalam pemeriksaan enzim hepar yang

digunakan untuk mendiagnosa penyakit hepatobilier. Peningkatan ALP

disertai dengan 5’NT menunjukan adanya kelainan hepar. Nilai normal

5’NT adalah 0-17 U/L.1

b. Pencitraan

Ultrasonografi (USG)

USG perlu dilakukan untuk menentukan penyebab obstruksi. Yang perlu

diperhatikan adalah :

- Besar, bentuk dan ketebalan dinding kandung empedu. Bentuk kandung

empedu yang normal adalah lonjong dengan ukuran 2 – 3 x 6 cm, dengan

ketebalan sekitar 3 mm. Bila ditemukan dilatasi duktus koledokus dan

saluran empedu intrahepatal disertai pembesaran kandung empedu

menunjukan ikterus obstrusi ekstrahepatal bagian distal. Sedangkan bila

hanya ditemukan pelebaran saluran empedu intrahepatal saja tanpa

disertai pembesaran kandung empedu menunjukkan ikterus obstruksi

ekstrahepatal bagian proksimal artinya kelainan tersebut di bagian

proksimal duktus sistikus.

- Ada tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas

tinggi disertai bayangan akustik (acustic shadow), dan ikut bergerak pada

perubahan posisi, hal ini menunjukan adanya batu empedu.

- Bila tidak ditemukan tanda-tanda dilatasi saluran empedu berarti

menunjukan adanya ikterus obstruksi intra hepatal.

-

Computed Tomography (CT) Scan

CT Scan dilakukan untuk melihat adanya dilatasi duktus intrahepatik yang

disebabkan oleh oklusi ekstrahepatik dan duktus koledokus akibat

kolelitiasis. CT scan menyediakan evaluasi yang baik dari seluruh saluran

empedu karena dapat menentukan anatomi lebih baik daripada

ultrasonografi. CT scan mungkin modalitas pencitraan awal dalam beberapa

kasus.

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI menghasilkan gambar yang sebanding dengan kualitas CT scan tanpa

paparan pasien terhadap radiasi pengion. Setelah pemberian agen kontras

yang cocok, pencitraan dari saluran empedu bisa lebih terperinci.

Endoskopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP)

ERCP berguna dalam kasus dimana obstruksi bilier diduga kuat. Ini adalah

investigasi pilihan untuk mendeteksi dan mengobati batu saluran empedu

umum dan juga berguna untuk membuat diagnosis kanker pankreas. Kondisi

lain yang mungkin berguna ERCP termasuk primary sclerosing cholangitis

dan adanya kista koledukus.

c. Pemeriksaan serologi

Suatu prosedur medis yang bertujuan untuk mengetahui jenis penyakit infeksi

tertentu melalui uji pemeriksaan serum darah, untuk mengetahui adanya

antibodi dalam tubuh misalnya uji serologi diagnostik IgM-anti HAV.

Berdasarkan hasil laboratorium adalah tes serologi untuk imunoglobulin M

(UgM) terhdap virus hepatitis A. IgM antivirus hepatitis A positif pada saat

awal gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin

amintranferase (ALT/SGPT). Jika telah terjadi penyembuhan, antibodi IgM

akan menghilang dan akan muncul antibodi IgG. Adanya antibodi IgG

menunjukan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Pemeriksaan HbsAg

ini memastikan seseorang menderita hepatitis B atau tidak. Hasil pemeriksaan

hepatitis B positif memastikan bahwa seseorang menderita infeksi VHB.

Pemeriksaan HbsAg positif menetap lebih dari enam bulan disebut sebagai

infeksi VHB kronis.2

d. Biopsi hati

Biopsi hati akan menjelaskan diagnosis pada kolestasis intrahepatik, walaupun

demikian bisa timbul juga kesalahan. Umunya, biopsi aman pada penderita

kolestasis, namun berbahaya pada obstruksi ekstra hepatik berkepanjangan

karenanya harus disingkirkan terlebih dahulu dengan pemeriksaan pencitraan

sebelum biopsi hati.2

Diagnosis Kerja

Hepatitis akut kolestasis

Kolestasis adalah gangguan sekresi dan pengaliran empedu mulai dari hepatosit,

saluran empedu intrasel, ekstrasel dan ekstra-hepatal. Hal ini dapat menyebabkan

perubahan indikator biokimia, fisiologis, morfologis, dan klinis karena terjadi retensi

bahan-bahan larut dalam empedu. Dikatakan kolestasis apabila terjadi peningkatan

kadar bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl pada bilirubin total kurang dari 5 mg/dl;

sedangkan bila kadar bilirubin total lebih dari 5 mg/dl; kadar bilirubin direk adalah

lebih dari 20% dari bilirubin total. 3

Berdasarkan kasus, pemeriksaan laboratorium pasien menunjukkan jumlah SGOT

dan SGPT yang sangat meningkat dan jumlah bilirubin direk yang lebih tinggi daripada

bilirubin indirek. Kolestasis merupakan kondisi dimana garam empedu tidak dapat

disalurkan ke dalam duodenum yang dapat disebabkan masalah obstruksi, sumbatan

salaur empedu, masalah penghasilan garam empedu di hati akibat kerusakan sel hati

yang dapat berpunca dari alkohol, obat-obatan, peradangan atau infeksi virus.4,5,6

Dalam kasus ini diagnosis kerja diambil adalah kolestasis yang disebabkan oleh infeksi

virus hepatitis. Berdasarkan kasus peningkatan kadar bilirubin direk dalam darah

melebihi kadar bilirubin indirek apabila sel hati tidak dapat mengeksresi bilirubin direk

dari hati ke kandung empedu disebabkan kerusakan sel hati akibat virus hepatitis yang

menyerang hati pasien. Nilai enzim hati yaitu SGOT dan SGPT juga meningkat dalam

kasus ini. Seperti yang kita tahu enzim hati akan meningkat apabila berlaku destruksi

sel hati. Untuk kasus ini sel hati rusak akibat virus hepatitis. Dan kolestasis ini sering

terjadi pada infeksi HAV.

Diagnosis Banding

Kolestasis Ektrahepatik

Penyebab tersering pada kolestasis ekstrahepatik adalah batu duktus koledokus dan

kanker pancreas. Penyebab lainnya relatif lebih jarang adalah strictur jinak (operasi

terdahulu) pada duktus koledokus, karsinoma dukus koledukus, pancreatitis atau

pseudocyst pancreas dan kolangitis sklerosing. Kolestasis mencerminkan kegagalan

sekeresi empedu. Mekanismenya sangat kompleks, bahkan juga pada obstruksi

mekanis empedu.4

Efek patofisiolgi mencerminkan efek backup konstituen empedu yang terpenting

bilirubin, garam empedu dan lipid ke dalam sirkulasi sistemik dan kegagalannya untuk

masuk usus halus untuk eksresi. Retensi bilirubin menghasilkan campuran

hiperbilirubinemia dengan kelebihan bilirubin konjugasi ke dalam urin. Tinja sering

berwarna pucat karena lebih sedikit yang bisa mencapai saluaran cerna usus halus.

Peningkatan garam empedu dalam sirkulasi selalu diperkirakan sebagai penyebab

keluhan gatal, walaupun sebenarnya hubungannya belum jelas sehingga patogenesis

gatal masih belum bisa diketahui dengan pasti. 4

Garam empedu diperlukan untuk penyerapan lemak dan vitamin K, gangguan

eksresi garam empedu dapat berakibat steatorrhea dan hipoprotrombinemia. Pada

keadaan kolestasis yang berlangsung lama (primary biliary cirrhosis), gangguan

penyerapan Ca dan vitamin D dan vitamin lain yang larut lemak dapat terjadi dan dapat

menyebabkan osteoporosis atau osteomalasia. Retensi kolesterol dan fosfolipid

mengakibatkan hiperlipidemia, walaupun sintesis kolesterol di hati dan esterifikasi

yang berkurang dalam darah turut berperan. 4

Etiologi

Aliran empedu dapat terganggu pada tingkat mana saja dari mulai sel hati

(kanalikulus), sampai ampula Vateri. Penyebab paling sering kolestasis intrahepatik

adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol dan penyakit hepatitis

autoimun. Penyebab yang kurang sering adalah sirosis hati bilier primer, kolestasis

pada kehamilan, karsinoma metastatik dan penyakit-penyakit lain yang jarang. Berikut

adalah penyebab paling sering kolestasis :4

1. Virus Hepatitis, peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin

terkonyugasi dan menyebabkan ikterus. Hepatitis A merupakan penyakit self

limited dan dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang timbul secara akut.

Hepatitis B dan C akut sering tidak menimbulkan pada tahap awal (akut), tetapi

bisa berjalan kronik dan menahun dan mengakibatkan gejala hepatitis menahun

atau bahkan sudah menjadi sirosis hati.

2. Alkohol, bisa mempengaruhi gangguan pengambilan empedu dan sekresinya, dan

mengakibatkan kolestasis. Pemakaian alcohol secara terus menerus bisa

menimbulkan perlemakan (steatosis), hepatitis, dan sirosis dengan berbagai tingkat

ikterus. Hepatitis karena alkohol biasanya memberi gejala ikterus sering timbul akut

dan dengan keluhan dan gejala yang lebih berat. Jika ada nekrosis sel hati ditandai

dengan peningkatan transaminase yang tinggi.

3. Infeksi bakteri Entamoeba histolitica, terjadi reaksi radang dan akhirnya terjadi

nekrosis jaringan hepar.

4. Adanya tumor hati maupun tumor yang telah menyebar ke hati dari bagian tubuh

lain.

5. Penyebab lain yang jarang adalah hepatitis autoimun yang biasanya sering

mengenai kelompok muda terutama perempuan. Tetapi data terakhir menyebutkan

kelompok usia yang lebih tua juga bisa dikenai.

Epidemiologi

Agen ini ditularkan hampir semuanya lewat jalur oral fekal. Penyebaran HAV

antarindividu ditingkatkan melalui higiene perorangan yang buruk, kepadatan

penduduk, perjangkitan yang luas serta kasus sporadis telah ditemukan

mengkontaminasi makanan, air, susu, dan kerang kerangan. Penyebaran antar anggota

keluarga dan antar anggota institusi juga sering ditemukan. Pengamatan epidemiologik

awal memperlihatkan bahwa terdapat predileksi hepatitis A untuk timbul pada akhir

musim gugur dan awal musim dingin. Pada daerah beriklim sedang, gelombang

epidemik telah dicatat setiap 5 hingga 20 tahun saat munculnya populasi nonimun yang

baru. Akan tetapi, dinegara berkembang insidensi hepatitis A telah menurun, hal

tersebut dikarenakan perbaikan sanitasi. Pada penderita hepatitis A tidak ditemukan

adanya keadaan karier walaupun telah terinfeksi hepatitis tipe A akut.7

Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih

merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar

dari 39,8-68,3%, biasanya nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar.

Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah

memiliki antibodi antiHAV pada usia 5 tahun.

Masa inkubasi 15-50 hari ( rata-rata 30 hari), distribusi diseluruh dunia;

endemisitas tinggi dinegara berkembang, HAV diekskresi ditinja oleh orang yang

terinfeksi selama 1-2 sebelum dan 1 minggu setelah awalnya penyakit, viremia muncul

singkat ( tidak lebih dari 3 minggu) kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang

membandel atau infeksi yang kambuh, ekskresi feses yang memanjang ( bulanan)

dilaporkan pada neonates yang terinfeksi, transmisi enteric ( fekal oral) predominan di

antara anggota keluarga, kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang

digunakan bersama, makanan terkontaminasi dan air.8

Faktor resiko lain, meliputi paparan pada : Pusat perawatan sehari untuk bayi

atau anak balita, institusi untuk developmentally disadvantage, berpergian ke Negara

berkembang, perilaku seks oral-anal, pemakaian bersama pada IVDU ( intravena drug

user).

Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal, prevalensi berkorelasi dengan

standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar, dan tranmisi melalui transfuse darah

sangat jarang.

Patofisiologi

Sistem imun bertanggung jawab atas terjadinya kerusakan sel hati, yang

melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T dan produksi sitokin di hati dan sistemik. Efek

sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresi dengan replikasi tinggi, akan

tetapi tidak ada bukti langsungnya.

Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada

hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis

sel perenchym hati. Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir

sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis

empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan

kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam

urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.9

Manifestasi Klinik

Hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimptomatik tanpa kuning

sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan kematian

hanya dalam beberapa hari, gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap :

Fase inkubasi, Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau

ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya, untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini

tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis

inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.

Fase prodromal (pra-ikterik), Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan

timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan

malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia.

Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap.

Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut

awal infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri

abdomen biasanya ringan dan menetap dikuadran kanan atas atau epigastrium,

kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.

Fase ikterus, Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan

dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul

jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaiki klinis

yang nyata.

Fase konvalesen ( penyembuhan ), Diawali dengan menghilangnya ikterus dan

keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul

perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan

membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium

lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. pada 5-10% kasus

perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya < 1% yang menjadi

fulminan.10

Ada bermacam-macam bentuk klinik hepatitis akut:

a. Hepatitis akut tanpa gejala. Bentuk ini ditandai oleh meningkatnya enzim

transminase di dalam darah tanpa gejala maupun keluhan yang jelas.

b. Hepatitis akut non-ikterik. Selain meningkatnya kadar enzim transminase,

bentuk ini juga disertai gejala gastrointestinal dan “flu-like symptoms”, tetapi

tidak disertai ikterus.

c. Hepatitis akut ikterik atau hepatitis akut yang khas (typical). Bentuk ini diawali

dengan periode prodromal yang bisa berlangsung antara 3-4 hari sampai 2-3

minggu dengan gejala antara lain gejala gastrointestinal, khususnya anoreksia

dan nausea. Selanjutnya, bisa ditemukan demam ringan dan nyeri perut kanan

atas. Gejala laian yang menonjol adalah malaise yang meningkat pada sore hari.

Periode prodromal ini akan diikuti dengan periode ikterik yang ditandai oleh

timbulnya air seni berwarna seperti air teh dan tinja yang berwarna pucat.

Selanjutnya keluhan berkurang dan timbul ikterus. Hepatomegali didapatkan

pada 70%, sedangkan splenomegali pada 20% penderita.

Setelah ikterus berlangsung 1-4 minggu, penderita masuk ke dalam periode

penyembuhan. Warna tinja kembali normal dan nafsu makan pun pulih. Rasa

lemah badan akan hilang selama beberapa minggu. Pada umumnya masa

penyembuhan klinis dan biokimiawi dalam waktu 6 bulan.

d. Hepatitis akut dengan ikterus berkepanjangan (prolonged jaundice). Pada

bentuk ini, terjadi ikterus berat yang bersifat kolestatik dan umumnya disertai

gatal-gatal. Setelah beberapa minggu, penderita merasa lebih baik dan tidak

ditemui tanda fisik lain kecuali ikterus dan hepatomegali ringan. Ikterus dapat

berlangsung selama 8-29 minggu, tetapi masih tetap dapat terjadi kesembuhan

sempurna.

e. Hepatitis akut dengan relaps. Bentuk ini ditandai oleh peningkatan kadar SGOT

dan SGPT yang sebelumnya telah menurun, tetapi belum kembali normal;

kadang-kadang disertai pula oleh peningkatan kadar bilirubin. Relaps terjadi

beberapa kali dan penyembuhan umumnya sempurna.10

Penatalaksanaan Medikamentosa dan Non- medikamentosa

1. Medicamentosa

Pengobatan paling rasional untuk kolestasis adalah perbaikan aliran empedu ke

dalam duodenum. Fenobarbital dapat menginduksi enzim glukoronil

tranferasi, sitokrom P-450 dan Na-K ATP ase. Dosis yang diberikan 3-10

mg/kgBB/hari dibagi dalam dua dosis. Asam ursodeoksikolat merupakan asam

empedu tersier yang mempunyai sifat hidrofilik serta tidak hepatotoksik bila

dibandingkan dengan asam empedu serta sekunder. Jadi asam ursodeoksikolat

merupakan commpetitive terhadap asam empedu toksis, sebagai sumplemen

empedu, hepatoprotektor serta bile flow inducer. Dosis yang diberikan 10-20

mg/khBB/hari. Pruritus pada keadaan irreversibel biasanya responsif terhadapa

kolestiramin 4-16 g/hari peroral dalam dosis terbagi dua yang akan mengikat

garam empedu di usus. Rifampicin digunakan untuk menggantikan steroid,

rifampicin akan meningkatakan aktivitas mikrosom dan menghambat ambilan

empedu. Dapat juga disetai pemeberian sumpelem kalsium dan vitamin D untuk

mencegah kehilangan massa tulang pada pasien kolestasis kronik.4

2. Nonmedica mentosa

Pemberian makanan yang mengandung medium chain triglicerides (MCT) untuk

mengatasi malabsorbsi lemak.4

Penatalaksanaan defisiensi vitamin yang larut dalam lemak dengan memberikan

tambahan:4

1. Vitamin A, 5.000-10.000 IU/hari

2. Vitamin D3, (kalsitriol) 0.05-0.2 ug/kgBB/hari

3. Vitamin E, 25 IU/kgBB/hari

4. Vitamin K1, (yang larut dalam air) 2,5-5 mg/hari

Kalsium dan fosfor bila dianggap perlu

Komplikasi

Hepatitis viral akut dapat berlanjut menjadi hepatitis viral kronik dan bisa berlanjut

menjadi sirosis hepatic. Khusus untuk hepatitis A tidak dapat berlanjut menjadi

hepatitis kronik tetapi ada kemungkinan menjadi hepatitis fulminan. Hepatitis virus

dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kematian.3

Prognosis

Infeksi virus hepatitis B mempunyai mortalitas tinggi sedangkan infeksi virus

hepatitis A jarang menyebabkan kematian dan dapat sembuh total. Hepatitis C

mempunyai kelangsungan hidup yang paling jelek. Pasien yang agak tua atau yang

kesehatan umumnya jelek, mempunyai prognosis jelek.11

Kesimpulan

Laki-laki 29 tahun di diagnosis terkena Hepatitis A, dikarenakan gejala-gejala

yang dialami oleh penderita menunjukkan tanda-tanda terkena hepatitis, ditambah

penderita mengkonsumsi makanan yg kurang bersih. Tetapi penyakit ini dapat sembuh

sendiri tanpa mengkonsumsi obat yang spesifik dan mempunyai prognosis yang baik

dan dapat sembuh total.

Daftar Pustaka

1 Kee JF. Buku saku pemeriksaan laboratorium dan diagnostik. Edisi 3. Jakarta:

EGC; 2001.h. 55-61.

2 Sari Wenig, Indrawati L, Djing OG. Care yourself hepatitis. Jakarta. Penebar

plus; 2008.h. 30-1.

3 Speicher CE, Smith JW. Pemilihan uji laboratorium yang efektif. Jakarta: EGC;

2001.h. 249-52.

4 Sulaiman A. Pendekatan klinis pada pasien ikterus. Dalam: Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, K Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.

Edisi V. Jilid I. Jakarta: FKUI; 2009.h. 634-9

5 Ndhraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta: Biro publikasi fakultas

kedokteran UKRIDA; 2013.h. 139-40

6 Kaplan LM, Isselbacher KJ. Ikterus. Dalam: Kasper DL, Fauci AS, Long DL,

Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s principle of internal medicine.

Edisi 16. United states” McGraw-Hill; 2005.h. 263-9.

7 Asdie AH. Harrison Prinsip - Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Jakarta :

EGC; 2013.h.1646.

8 Fausto MAK. Robbins & cotran dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta:

EGC; 2009.h.45-8

9 Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi; pemeriksaan & manajemen. Edisi 2.

Jakarta: EGC. 2007.h.198-200

10 Pringgutumo S, Himawan S, Tjarta A. Buku ajar patologi I (umum). Edisi Ke-1.

Jakarta: Sagung Seto. 2003.h.129-34.

11 Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi I., Marcellus S.K., Setiati S. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. Ed 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.644-50.