HEMOSTASIS dr.Calvin Damanik Sp.PD.ppt

HEMOSTASISHEMOSTASIS

DASAR HEMOSTASISDASAR HEMOSTASIS

• KOMPLEKSKOMPLEKS• TERUS MENERUS, MENCEGAH TERUS MENERUS, MENCEGAH

KEHILANGAN DARAHKEHILANGAN DARAH• MENGHENTIKAN PERDDARAHAN MENGHENTIKAN PERDDARAHAN AKIBAT KERUSAKAN BV (RANGSANG AKIBAT KERUSAKAN BV (RANGSANG POTENT UNTUK PEMBEKUAN DARAH)POTENT UNTUK PEMBEKUAN DARAH)

MEKANISME KONTROLMEKANISME KONTROL

• SIFAT ANTIKOAGULAN DARI SEL SIFAT ANTIKOAGULAN DARI SEL ENDOTEL NORMALENDOTEL NORMAL

• INHIBITOR FAKTOR KOAGULANINHIBITOR FAKTOR KOAGULAN• ENZIM FIBRINOLITIKENZIM FIBRINOLITIK


KOMPONEN PENTING HEMOSTASISKOMPONEN PENTING HEMOSTASIS

• BVBV• TROMBOSITTROMBOSIT

• KASKADE F/KOAGULASIKASKADE F/KOAGULASI• INHIBITOR KOAGULASIINHIBITOR KOAGULASI

• FIBRINOLISISFIBRINOLISIS


KERUSAKAN PEMBULUH DARAHKERUSAKAN PEMBULUH DARAH(PAPARAN KOLAGEN SUBENDOTEL)(PAPARAN KOLAGEN SUBENDOTEL)

PENGAKTIFAN KOAGULASI

(SESUAI)

PENGAKTIFAN KOAGULASI

(BRLEBIHAN)

PENGAKTIFAN KOAGULASI(BERULANG)

TROMBUS BESAR

SUMBAT HEMOSTATIK

DEPOSIT MAKROFAG DAN LIPID

PROSES REPARASI NORMAL

OKLUSI BV PEMBENTUKAN ATEROMA


ADHESI TROMBOSITADHESI TROMBOSIT

REAKSI PELEPASAN AWAL

ADP

KOHESI TROMBOSIT

PENINGKATAN REAKSI PELEPASAN

AKTIVITAS FOSFOLIPID TROMBOSIT

AKTIVITAS FOSFOLIPID TROMBOSIT

SUMBAT FIBRIN - TROMBOSIT

SEROTONINADP


KASKADE FAKTOR KOAGULASIKASKADE FAKTOR KOAGULASI

FAKTOR KOAGULASIFAKTOR KOAGULASI

FAKTOR NAMA BENTUK AKTIFIIIIIIVVIIVIIICIXXXI

XIIXIII

FITZGERALDFLETCHER

FIBRINOGENPROTHROMBINFAKTOR JARINGANPROASELERINPROKONVERTINFAKTOR ANTIHEMOFILIFAKTOR CHRISTMASFAKTOR STUART-POWERPLASMA HROMBOPLAS-TINE ANTECEDENTFAKTOR HAGEMANFAKTOR YG MENSTABILKAN FIBRINKININOGEN BM TINGGIPREKALIKREIN

FIBRINPROTEASE SERINRESEPTOR/KOFAKTORKOFAKTORPROTEASE SERINKOFAKTORPROTEASE SERINPROTEASE SERINPROTEASE SERIN

PROTEASE SERINTRANSGLUTAMINASE

KOFAKTORPROTEASE SERIN

GANGGUAN HEMOSTASIS PADA GANGGUAN HEMOSTASIS PADA SIROSIS HATISIROSIS HATI

• PERDARAHAN : KOMPLIKASI TERSERINGPERDARAHAN : KOMPLIKASI TERSERING• GANNGUAN HEMOSTASIS ADA HUB DGN GANNGUAN HEMOSTASIS ADA HUB DGN

FUNGSI HATI (DE GROTE 1984)FUNGSI HATI (DE GROTE 1984)• INDONESIA : 78,57% PD SIROSIS, 65,55% INDONESIA : 78,57% PD SIROSIS, 65,55%

KLINIS PERDARAHANKLINIS PERDARAHAN• SIROSIS : 56,2% MELENA, 50,6% SIROSIS : 56,2% MELENA, 50,6%

HEMATEMESIS, 27% PERDARAHAN GUSI, HEMATEMESIS, 27% PERDARAHAN GUSI, 13,2% EPISTAKSIS13,2% EPISTAKSIS

PATHOGENESISPATHOGENESIS

1. GANGGUAN SINTHESIS F/PEMBEKUAN DAN 1. GANGGUAN SINTHESIS F/PEMBEKUAN DAN ANTICOAGULANANTICOAGULAN

2. HEPATIC CLEARENCE DEFFISIENCY2. HEPATIC CLEARENCE DEFFISIENCY3. THROMBOCYTOPENIA3. THROMBOCYTOPENIA

4. PEMBENTUKAN F/PEMBEKUAN YG 4. PEMBENTUKAN F/PEMBEKUAN YG ABNORMALABNORMAL

5. MIXED5. MIXED


GANGGUAN SINTHESIS F/PEMBEKUANGANGGUAN SINTHESIS F/PEMBEKUAN

F/PEMBEKUAN SEMUA DIPRODUKSI HATI KEC: F F/PEMBEKUAN SEMUA DIPRODUKSI HATI KEC: F VIII(DIDUGA OLEH ENDOTHEL BV)VIII(DIDUGA OLEH ENDOTHEL BV)

3 KELOMPOK :3 KELOMPOK :1. BERGANTUNG VIT K1. BERGANTUNG VIT K

2. KELOMPOK FIBRINOGEN2. KELOMPOK FIBRINOGEN3. F/PEMBEKUAN KONTAK3. F/PEMBEKUAN KONTAK


BERGANTUNG PADA VIT KBERGANTUNG PADA VIT K

PEMBENTUKAN F II, VII, IX, X – VIT K CO-ENZIMPEMBENTUKAN F II, VII, IX, X – VIT K CO-ENZIMTANPA VIT K JADI ANTICOAGULANTANPA VIT K JADI ANTICOAGULAN

DEFF VIT K AKAN MENYEBABKAN F/ BERKURANG BERURUTAN DEFF VIT K AKAN MENYEBABKAN F/ BERKURANG BERURUTAN F VII, IX,X,IIF VII, IX,X,II

VIT K DARI SAYURAN HIJAU – SINTHESIS BAKTERI DI USUS, VIT K DARI SAYURAN HIJAU – SINTHESIS BAKTERI DI USUS, GARAM EMPEDU PERLU UNTUK ABSORBSI VIT KGARAM EMPEDU PERLU UNTUK ABSORBSI VIT K

KADAR F/PEMBEKUAN – RINGAN BERAT SIROSIS HATIKADAR F/PEMBEKUAN – RINGAN BERAT SIROSIS HATIPEMBERIAN VIT K MERAGUKANPEMBERIAN VIT K MERAGUKAN

BERKURANGNYA F/PEMBEKUAN JUGA KRN KELUAR DARI BERKURANGNYA F/PEMBEKUAN JUGA KRN KELUAR DARI PLASMA DARAH (STRAUB 1977)PLASMA DARAH (STRAUB 1977)


KELOMPOK FIBRINOGENKELOMPOK FIBRINOGEN

KELOMPOK FIBRINOGEN : FIBRINOGEN, F V, VIII, XIII – KELOMPOK FIBRINOGEN : FIBRINOGEN, F V, VIII, XIII – PRODUKSINYA TIDAK TERGANTUNG VIT KPRODUKSINYA TIDAK TERGANTUNG VIT K

SH YG STABIL : FIBRINOGEN SERING MENURUN (54,7%) SH YG STABIL : FIBRINOGEN SERING MENURUN (54,7%) F V MENILAI F/ HATI YANG BERAT – SH STADIUM AKHIRF V MENILAI F/ HATI YANG BERAT – SH STADIUM AKHIR

F XIII – DPT MERAMALKAN KEMATIAN SH (FF XIII – DPT MERAMALKAN KEMATIAN SH (F XII < 35%, XII < 35%, PLASMINOGEN < 19%)PLASMINOGEN < 19%)


KELOMPOK FIBRINOGENKELOMPOK FIBRINOGEN

KELOMPOK FIBRINOGEN : FIBRINOGEN, F V, VIII, XIII KELOMPOK FIBRINOGEN : FIBRINOGEN, F V, VIII, XIII – PRODUKSINYA TIDAK TERGANTUNG VIT K– PRODUKSINYA TIDAK TERGANTUNG VIT K

SH YG STABIL : FIBRINOGEN SERING MENURUN SH YG STABIL : FIBRINOGEN SERING MENURUN (54,7%) (54,7%)

F V MENILAI F/ HATI YANG BERAT – SH STADIUM F V MENILAI F/ HATI YANG BERAT – SH STADIUM AKHIRAKHIR

F XIII – DPT MERAMALKAN KEMATIAN SH (F XII < F XIII – DPT MERAMALKAN KEMATIAN SH (F XII < 35%, PLASMINOGEN < 19%)35%, PLASMINOGEN < 19%)


FAKTOR PEMBEKUAN KONTAKFAKTOR PEMBEKUAN KONTAK

F XI, XII, PRAKALLLIKREIN, F XI, XII, PRAKALLLIKREIN, KBMTKBMT BERKURANG PADA BERKURANG PADA SH KRN GANGGUAN PRODUKSISH KRN GANGGUAN PRODUKSI

F/ KONTAK TDK MEMBERI RAMALANF/ KONTAK TDK MEMBERI RAMALANPENURUNAN F XII BERSAMAAN DGN PENURUNAN PENURUNAN F XII BERSAMAAN DGN PENURUNAN

ALBUMINALBUMIN


ANTICOAGULANANTICOAGULAN

PROTEIN C DAN AT III ERAT HUBUNGANNYA DGN PROTEIN C DAN AT III ERAT HUBUNGANNYA DGN FUNGSI SINTESIS HATIFUNGSI SINTESIS HATI

SUBST AT III – MENINGKATKAN FIBRINOGENSUBST AT III – MENINGKATKAN FIBRINOGEN


HEPATIC CLEARENCE DEFF. HEPATIC CLEARENCE DEFF.

PHATI JUGA BERFUNGSI MEMBERSIHKAN ZAT PHATI JUGA BERFUNGSI MEMBERSIHKAN ZAT AKTIVATOR DAN PROCOAGULAN DALAM DARAH AKTIVATOR DAN PROCOAGULAN DALAM DARAH ZAT AKTIVATOR BERLEBIHAN – MENGAKTIFKAN ZAT AKTIVATOR BERLEBIHAN – MENGAKTIFKAN

PLASMINOGEN PLASMINOGEN PLASMIN PLASMIN FIBRINOLISIS FIBRINOLISIS


THROMBOCITOPENIATHROMBOCITOPENIA

SH 37-77%SH 37-77%PENYEBAB : HYPERSPLENISM, KID, ALKOHOLPENYEBAB : HYPERSPLENISM, KID, ALKOHOL


PEMBENTUKAN PEMBENTUKAN F/ PEMBEKUAN YANG ABNORMAL F/ PEMBEKUAN YANG ABNORMAL

FIBRINOGENEMIAFIBRINOGENEMIAFIBRINOGEN INI MENGANDUNG ASAM SIALAT YG FIBRINOGEN INI MENGANDUNG ASAM SIALAT YG

TINGGI -- MASA THROMBIN MEMANJANG TINGGI -- MASA THROMBIN MEMANJANG DIKOREKSI DGN PEMBERIAN NEUROAMIDASEDIKOREKSI DGN PEMBERIAN NEUROAMIDASE


GANGGUAN HEMOSTASIS PADA GANGGUAN HEMOSTASIS PADA DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

• GANGGUAN KARDIOVASKULAR, VASKULAR GANGGUAN KARDIOVASKULAR, VASKULAR YG TINGGIYG TINGGI

• PATHOGENESIS MULTIFAKTORIAL : PATHOGENESIS MULTIFAKTORIAL : METABOLIK, OKSIDASI-GLIKOOKSIDASI, METABOLIK, OKSIDASI-GLIKOOKSIDASI,

DISFUNGSI ENDOTHEL, INFLAMASI, DISFUNGSI ENDOTHEL, INFLAMASI, THROMBOSIS DAN FIBRINOLISISTHROMBOSIS DAN FIBRINOLISIS

GANGGUAN SISTEM HEMOSTASIS PD GANGGUAN SISTEM HEMOSTASIS PD DM DM

KONDISI PROTHROMBIC : MUDAH TIMBUL TROMBOSIS DIBANDING KONDISI PROTHROMBIC : MUDAH TIMBUL TROMBOSIS DIBANDING ORANG NORMAL (ABNORMALITAS AKTIVASI THROMBOSIS DAN ORANG NORMAL (ABNORMALITAS AKTIVASI THROMBOSIS DAN

FIBRINOLISIS – PENYEBABNYA : RESISTENSI INSULIN, HYPERGLICEMIA FIBRINOLISIS – PENYEBABNYA : RESISTENSI INSULIN, HYPERGLICEMIA DAN INFLAMASI)DAN INFLAMASI)

PERUBAHAN YG TERJADI :PERUBAHAN YG TERJADI :1. FIBRINOGEN MENINGKAT1. FIBRINOGEN MENINGKAT

2. AKTIVITAS f VII MENINGKAT2. AKTIVITAS f VII MENINGKAT3. EKSPRESI PLASMINOGEN AKTIVATOR INHIBITOR-1 MENINGKAT3. EKSPRESI PLASMINOGEN AKTIVATOR INHIBITOR-1 MENINGKAT

4. AGREGASI TROMBOSIT MENINGKAT4. AGREGASI TROMBOSIT MENINGKAT5. PENURUNAN KADAR UROKINASE PADA PLAK ATHEROSCLEROSIS5. PENURUNAN KADAR UROKINASE PADA PLAK ATHEROSCLEROSIS

GANGGUAN HEMOSTASIS PADA GANGGUAN HEMOSTASIS PADA DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS

DICDICBEBERAPA KEADAAN YG BERHUBUNGAN DENGAN DIC :BEBERAPA KEADAAN YG BERHUBUNGAN DENGAN DIC :

1, OBSTETRIC : EMBOLI AIR KETUBAN, SOLUTIO PLACENTAE, 1, OBSTETRIC : EMBOLI AIR KETUBAN, SOLUTIO PLACENTAE, RETAINED FETUS SYNDROME, EKLAMSIA, ABORTUS.RETAINED FETUS SYNDROME, EKLAMSIA, ABORTUS.

2. HEMOLISIS INTRAVASCULAR : TRANSFUSI, TRANSFUSI 2. HEMOLISIS INTRAVASCULAR : TRANSFUSI, TRANSFUSI MASIF, HEMOLISIS PRIMER.MASIF, HEMOLISIS PRIMER.

3. SEPSIS (ENDOTOXIN, MUKOPOLYSACHARIDA).3. SEPSIS (ENDOTOXIN, MUKOPOLYSACHARIDA).4. VIREMIA : HIV, HEPATITIS, VARICELLA, CYTOMEGALOVIRUS4. VIREMIA : HIV, HEPATITIS, VARICELLA, CYTOMEGALOVIRUS

5. METASTASE CANCER5. METASTASE CANCER6. LEUCAEMIA6. LEUCAEMIA7. COMBUSTIO7. COMBUSTIO

8. CEDERA KARENA TRAUMA, NECROSIS JARINGAN8. CEDERA KARENA TRAUMA, NECROSIS JARINGAN9. TRAUMA9. TRAUMA

10. PENY. HATI AKUT, ICTERUS OBSTR, GAGAL HATI AKUT10. PENY. HATI AKUT, ICTERUS OBSTR, GAGAL HATI AKUT11. PENY. VASCULAR11. PENY. VASCULAR

12. AUTOIMMUN12. AUTOIMMUN

SOLUTIO PLACENTAE : TISSUE + ENZIM PLC – SIRKULASI SOLUTIO PLACENTAE : TISSUE + ENZIM PLC – SIRKULASI SISTEMIK – AKTIVASI ENZIM KOAGULASI.SISTEMIK – AKTIVASI ENZIM KOAGULASI.

HEMOLISIS : ADP + POSFOLIPOPROTEIN MEMBR ERY – HEMOLISIS : ADP + POSFOLIPOPROTEIN MEMBR ERY – AKTIVASI SIST. KOAGULASIAKTIVASI SIST. KOAGULASI

SEPSIS : ENDOTOXIN – AKTIVASI SIST KOAGULASI – SEPSIS : ENDOTOXIN – AKTIVASI SIST KOAGULASI – PELEPASAN SITOKIN TNF alpha, INTERLEUKIN DAN PELEPASAN SITOKIN TNF alpha, INTERLEUKIN DAN KOMPPLEMEN YG MENYEBABKAN GGN ENDOTHEL.KOMPPLEMEN YG MENYEBABKAN GGN ENDOTHEL.

VIREMIA : ANTIGEN-ANTIBODIVIREMIA : ANTIGEN-ANTIBODICA- TUMOR PADAT : PENEKANAN OLEH TUMOR -- TISSUE CA- TUMOR PADAT : PENEKANAN OLEH TUMOR -- TISSUE

FACTOR DAN PROKOAGULAN DILEPASKAN TUMOR.FACTOR DAN PROKOAGULAN DILEPASKAN TUMOR.LUKA BAKAR : TISSUE NECROTIC DAN MICROHAEMOLYSISLUKA BAKAR : TISSUE NECROTIC DAN MICROHAEMOLYSIS

DICDIC

GAMBARAN KLINIS DIC GAMBARAN KLINIS DIC

PERDARAHAN KULIT : PTECHIAE, EKIMOSIS – BEKAS PERDARAHAN KULIT : PTECHIAE, EKIMOSIS – BEKAS SUNTIKAN/INFUS (DIC akut)SUNTIKAN/INFUS (DIC akut)

PERDARAHAN BISA MASIF (PSMBA, PARU, SSP, PERDARAHAN BISA MASIF (PSMBA, PARU, SSP, MATA)MATA)

TROMBOSIS TROMBOSIS DISFUNGSI ORGAN, ARDS DLL DISFUNGSI ORGAN, ARDS DLL

DICDIC

DIAGNOSIS LABORATORIUM DIC DIAGNOSIS LABORATORIUM DIC

THROMBOCYTOPENIA , ANEMIA, SEPSIS, GANGGUAN THROMBOCYTOPENIA , ANEMIA, SEPSIS, GANGGUAN HEMOTOPOESIS, HEMODILUSI PASCA TH CAIRAN, HEMOTOPOESIS, HEMODILUSI PASCA TH CAIRAN,

MIKROSCOPIC : Schistocytes (reaksi ery dan fibrin)MIKROSCOPIC : Schistocytes (reaksi ery dan fibrin)PEMERIKSAAN : MASA PROTHROMBIN, ACTIVATED PARTIAL PEMERIKSAAN : MASA PROTHROMBIN, ACTIVATED PARTIAL

THROMBOPLASTIN TIME, D-DIMER, ANTITHROMBINE III, THROMBOPLASTIN TIME, D-DIMER, ANTITHROMBINE III, FIBRINOGEN, THROMBIN TIME (RUTIN) , FRAGMEN FIBRINOGEN, THROMBIN TIME (RUTIN) , FRAGMEN

PROTHROMBIN 1+2, FIBRINOPEPTIDA A, FDP, PLATELET PROTHROMBIN 1+2, FIBRINOPEPTIDA A, FDP, PLATELET FACTOR-4, TES PROTAMIN (TIDAK RUTIN).FACTOR-4, TES PROTAMIN (TIDAK RUTIN).

PEMERIKSAA KOAGULASI SERIALPEMERIKSAA KOAGULASI SERIAL

DICDIC

PENATALAKSANAAN DIC PENATALAKSANAAN DIC

1. SEGERA ATASI PENYAKIT DASAR1. SEGERA ATASI PENYAKIT DASAR2. TERAPI SUPPORTIVE AGGRESSIVE : 2. TERAPI SUPPORTIVE AGGRESSIVE : HYPOVOLEMIA, HYPOXIA, SUBSTITUSI HYPOVOLEMIA, HYPOXIA, SUBSTITUSI

F/PEMBEKUAN, HEPARINF/PEMBEKUAN, HEPARIN

DICDIC

FIBRINOLISIS PRIMERFIBRINOLISIS PRIMER

• SYNDROMA FIBRINOLISIS YANG BERLEBIHAN SYNDROMA FIBRINOLISIS YANG BERLEBIHAN KARENA ADANYA ENZIM FIBRINOLITIK (PLASMIN & KARENA ADANYA ENZIM FIBRINOLITIK (PLASMIN &

TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR rTPA)TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR rTPA)• Fibrinolisis : membersihkan fibrin yg tdk Fibrinolisis : membersihkan fibrin yg tdk diperlukan dari vaskular dan ekstravaskular –diperlukan dari vaskular dan ekstravaskular –

pengaturan alami. pengaturan alami. • Deposisi fibrin merangsang pelepasan t-PA dari Deposisi fibrin merangsang pelepasan t-PA dari

sel endothel yg terkena jg dari jaringan lain. sel endothel yg terkena jg dari jaringan lain. Aktivator plasminogen mengikat rantai fibrin dan Aktivator plasminogen mengikat rantai fibrin dan

mengkonversi plasminogen mengkonversi plasminogen plasmin. Fibrin plasmin. Fibrin pecah dan membentuk pecah dan membentuk soluble fibrin degradation soluble fibrin degradation

products (sFDP)products (sFDP)


• GEJALA KLINIS : GEJALA KLINIS : perdarahan berat, perdarahan yg sdh perdarahan berat, perdarahan yg sdh

berhenti berdarah kembali, perdarahan berhenti berdarah kembali, perdarahan SSP (Fibrinolisis yg berat)SSP (Fibrinolisis yg berat)

3 alasan timbulnya perdarahan3 alasan timbulnya perdarahan

PLASMIN PLASMIN

LISIS LISIS

SUMBAT HEMOSTATIK SUMBAT HEMOSTATIK

Plasminogen +Plasminogen + aktivator plasminogen aktivator plasminogen

fibrinogen fibrinogen

Faktor V, VIIFaktor V, VII

trombosittrombosit

FDPFDP

Defek Defek KoagulasiKoagulasi

DisfungsiDisfungsi

Kompleks PAP Kompleks PAP


• PENYEBAB : Pengobatan trombolitik, PENYEBAB : Pengobatan trombolitik, Penyakit hati, Amiloidosis, Keganasan, Penyakit hati, Amiloidosis, Keganasan,

Cardiopulmonary Bypass, Tindakan bedah, Cardiopulmonary Bypass, Tindakan bedah, Herediter.Herediter.


• GEJALA KLINIS : GEJALA KLINIS : perdarahan berat, perdarahan yg sdh perdarahan berat, perdarahan yg sdh

berhenti berdarah kembali, perdarahan berhenti berdarah kembali, perdarahan SSP (Fibrinolisis yg berat)SSP (Fibrinolisis yg berat)

Uji LABORATORIUMUji LABORATORIUM FIBRINOLISIS PRIMERFIBRINOLISIS PRIMER

Proses Uji Abnormal Proses Uji Abnormal

Circulating Plasminogen activatorsCirculating Plasminogen activators Euglobin lysis timeEuglobin lysis time

Or plasminOr plasmin Aktivitas t-PAAktivitas t-PA

Kompleks Plasmin-antiplasminKompleks Plasmin-antiplasmin

Proteolisis faktor pembekuan olehProteolisis faktor pembekuan oleh PTPT

PlasminPlasmin APTTAPTT

FibrinogenFibrinogen

Faktor V dan VIIIFaktor V dan VIII

Defek fungsi trombositDefek fungsi trombosit Waktu perdarahanWaktu perdarahan

Lisis fibrinLisis fibrin D-DimerD-Dimer

TCTTCT

Konsumsi reaktan fibrinolitikKonsumsi reaktan fibrinolitik PlasminogenPlasminogen

αα2-antiplasmin2-antiplasmin

Plasmin activator inhibitor-1Plasmin activator inhibitor-1


• PENGOBATAN : atasi penyakit dasar, PENGOBATAN : atasi penyakit dasar, produk darah untuk koreksi defek produk darah untuk koreksi defek

koagulasi dan trombosit, antifbrinolitic koagulasi dan trombosit, antifbrinolitic (epsilon-aminocaproic acid)(epsilon-aminocaproic acid)

HEMOSTASIS dr.Calvin Damanik Sp.PD.ppt

Documents

Transcript of HEMOSTASIS dr.Calvin Damanik Sp.PD.ppt