hematologi

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan

bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam

sirkulasi berkisar antara 150.000-450.000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-

kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran

di dalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah trombosit supaya

tetap normal di produksi 150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah

trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun

biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari

10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006).

Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi

akibat penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik,

mielofibrosis, terapi radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit,

seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler,

diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau sekuestrasi pada limpa ; atau

trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah.

(Sandara, 2003).

Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari

100.000/mm3. jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya

produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak

ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mm3dan lebih

lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang

menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan

pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit

kurang dari 50.000/mm3. Petekie merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah

trombosit kurang dari 30.000/mm3. terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam,

dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dari 20.000, dan memerlukan

tindaka segera untuk mencegah perdarahan dan kematian. (Sylvia & Wilson,

2006)

1

Trombositopenia (jumlah platelet kurang dari 80.000/ mm3) penyebab

tersering dari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau

pun peninggian sekuestrasi atau destruksi yang bertambah. Penyebab penurunan

produksi platelet antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsum

tulang lain, dan setelah terapi khemoterapi sitotoksik. Penyebab peninggian

destruksi platelet antaranya trombositopenik purpura idiopatik (autoimun),

trombositopenia sekunder atau yang diinduksi obat-obatan, purpura

trombositopenia trombotik, sindroma uremik hemolitik, koagulasi intravaskuler

diseminata, dan vaskulitis.

Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan

dengan komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat

jarang dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau jarang, PIS spontan

bisa terjadi dan khas dengan onset yang tak jelas dari nyeri kepala, diikuti

perburukan tingkat kesadaran. Hematom subdural lebih jarang. (sudoyo, dkk,

2006)

Trombositopenia di tandai dengan Bintik-bintik merah pada kulit

(terutama di daerah kaki), Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah

kaki),

Penurunan produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan aspirasi dan

biopsi sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau

menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik,

mielofibrosis(penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa),

leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur

sumsum normal. Agen-agen kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap

sum-sum tulang, menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan

produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau

penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan

spenomegal(lien membesar) dapat disertai trobositopenia. (Sylvia & Wilson,

2006)

2

1.2 RUMUSAN MASALAHBerdasarkan tujuan di atas maka, dapat ditarik rumusan masalah untuk

kemudian akan dibahas pada bab selanjutnya yakni bagaimana penerapan

asuhan keperawatan dengan kasus ITP?

1.3 TUJUAN Tujuan Umum :

Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami gangguan pada

pasien ITP

Tujuan Khusus :

1. Mengetahui pengertian, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, diagnosis

ITP

2. Mengetahui asuhan keperawatan bagi klien dengan penyakit ITP.

1.4 MANFAAT1.Teoritis : Menambah pengetahuan dan keterampilan dalam memberikan asuhan

keperawatan pada pasien yang mengalami ITP.

2. Tenaga keperawatan : Dapat memberikan asuhan keperawatan yang baik dan

tepat pada pasein yang mengalami ITP.

3. Mahasiswa : Dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi mahasiswa

tentang asuhan keperawatan pada ITP.

4. Institusi : Sebagai referensi tambahan dalam proses pembeajaran mata kuliah

SISTEM IMUN HEMATOLOGI 2. Akademik mendapatkan tambahan

referensi untuk melengkapi bahan pembelajaran.

5. Masyarakat : memberikan informasi tentang penyakit ITP, penyebab, tanda

dan gejala, serta cara perawatan dan pengobatanya.

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI TROMBOSITTrombosit adalah sel kecil kira – kira sepertiga ukuran sel darah merah.

Terdapat 300.000 trombosit dalam setiap darah. Peranannya penting dalam

penggumpalan darah ( Pearce, 2007: 137)

Tempat produksi trombosit adalah pada sebagian sel induk pada sum –

sum tulang merah berdiferensiasi menjadi sel besar yang dinamakan

megakariosit. Yang akan dipecah menjadi bagian – bagian kecil yang memasuki

sirkulasi. Bagian yang terdapat didalam sirkulasi ini adalah trombosit, yang bisa

hidup sekitar 5 – 9 hari, jika tidak digunakan sebelum hari tersebut.

Fungsi trombosit yaitu dibutuhkan untuk memelihara homeostasis, yang

berarti mencegah kehilangan darah. Ada 3 mekanisme yang terjadi dan trombosit

terkait dalam setiap mekanismenya. Diantara mekanismenya yaitu spasme

vaskuler, sumbat trombosit, dan rangsangan untuk pembekuan darah (Scanlon,

2006: 242).

2.2 DEFINISI ITPITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.

Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah

yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang

memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan

singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).

4

Idiophatic

(Autoimmune)

Trobocytopenic

Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G

dibentuk untuk mengikat trombosit.

ITP (Idiopathic Th rombocytopenic Purpurae ialah suatu gangguan

autoimun yang ditandai dengan trombositopeni (angka trombosit darah perifer

kurang dari 150.000/mm3) akibat destruksi prematur trombosit yang meningkat

(akibat autoantibody yang mengikat antigen trombosit).

Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk.

Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak

rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahun dan lebih

sering pada wanita dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).

ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan

merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang

jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi

umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008)

Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali

keping darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah

sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat

teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan

keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami

luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama

setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut

Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah keping darah atau

trombosit ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang

5

sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family

Doctor, 2006)

Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-

4µm. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat

besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi

trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler

darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap

megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam

Jilid II).

Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah.

Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per

mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari

jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di

darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol

oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun,

tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang

trombopoiesis.

Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan

orang dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic

Purpura setelah infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa

pengobatan. Pada orang dewasa yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis.

ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat

yang banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan insiden penyakit simtomatik

berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak

RSU Dr. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000.

Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode

pendarahan akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai

dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada

perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai puncak pada

usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri, virus, atau pun

imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini. Perdarahan serinh terjadi

saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis terjadi pada anak usia > 7 tahun,

sering terjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di definisikan sebagai

6

adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 1-4% anak dengan ITP.

ITP merupakan kelainan auto imun yang menyebabkan meningkatrnya

penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya

menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun

yang tidak tepat.

2.3 ETIOLOGI

A.Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi

melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel

trombosit mati. (Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi

autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang

trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh

yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi

untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah

tubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).

Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan

trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada

sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.

Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing

yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam

tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih

belum diketahui. (ana information center, 2008).

B. ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,

intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi,

panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi

intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi

menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan

penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6

bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan

(umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center, 2008)

C. ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin,

minuman keras, quinidine, sulfonamides juga bisa menyebabkan

trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang

7

berkatian dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura,

pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam

lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini,

penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam

2.4 JENIS ITPSecara klinis, ITP ini dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu :

1) ITP Akut : ITP akut [kurang dari 6 bulan] ini lebih sering terjadi pada anak

[usia 2-6 tahun], seringkali terjadi setelah infeksi virus akut [Rubeola,

Rubella, Varicella zoozter, Epstein Barr virus] dan penyakit saluran nafas

yang disebabkan oleh virus. Manifestasi perdarahan ITP akut pada anak

biasanya ringan, perdarahan intracranial terjadi kurang dari 1% pasien.

Biasanya ITP akut pada anak ini self limiting, remisi spontan terjadi pada

90% pasien [dimana 60% sembuh dalam 4-6 minggu, dan lebih dari 90%

sembuh dalam 3-6 bulan]. Dan sekitar 5-10% lainnya berkembang menjadi

ITP kronik [berlangsung lebih dari 6 bulan]

2) ITP kronik : ITP kronik ini terutama dijumpai pada wanita berumur 15-50

tahun. Episode perdarahan dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa

minggu, mungkin intermitten, bahkan terus menerus.

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik

ITP akut ITP kronik

Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahunRasio L:P 1:1 1:2-3

Trombosit <20.000/Ml 30.000-100.000/mL

Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun

Perdarahan Berulang Beberapa hari/minggu

8

2.5 PATOFISIOLOGIKerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko

protein yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap

trombosit yang diselimuti antibody, hal tersebut dilakukan oleh magkrofag yang

terdapat pada limpa dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada

sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar

trombopoitein dalam plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan

maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP

kronis.

Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut

dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi

terjadinya trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya

bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibody yang

dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau virus atau pada

imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit.

Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun

terhadap produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi

gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya

yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibody.

9

2.6 MANIFESTASI KLINIKa. Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya

bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae,

disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .

b. Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di

bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut

mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan

purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi

yang disebut hematoma.

c. Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin

dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi

tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.

Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat

menunjukkan tingkat keparahan penyakit.

d. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan),

sulit berkonsentrasi

10

2.7 PENCEGAHANa. Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat

dicegah komplikasinya.

b. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat

mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan.

c. Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan.

Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.

d. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini

penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak

memiliki limfa.

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan

hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit < 20.000 / mm3).

b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.

c. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi

leukositosis. Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia

ringan.

d. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapu megakariosit muda dapat

bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.

e. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan

abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+).

11

2.9 TERAPITerapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam

kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi

ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami

pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir

sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP.

kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara

menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rh imunoglobulin D.

Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan

dirawat dirumah sakit .

Terapi awal ITP (standar) :

a) Prednison

Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari

selama 2 minggu. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan

pada umumnya terjadi dalam minngu pertama, bila respon baik

dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.

b) Imunoglobulin intravena (IgIV)

Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-

turutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi

trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid

dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan

terapi konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi

standar kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi yang

dapat digunakan . Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan

relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual.

1.Steroid dosis tinggi

Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan

deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4

minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus.

12

2.Metiprednisolon

Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa

yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil

penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 30 mg/kg iv

kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari.

3.IgIV dosis tinggi

Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut,

sering dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT

dengan cepat. Efek samping, terutama sakit kepala, namun jika

berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau disubtitusi

dengan anti-D iv

4.Anti-D iv

Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni

destruksi sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus

diberikan oleh RES terutama di lien, jadi bersaingdengan autoantibodi

yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade.

5.Alkaloid vinka

Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap

minggu selama 4-6 minggu.

6.Danazol

Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon

sering lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis

maksimal sekurang-kurangnya hr 1 tahun dan kemudian diturunkan

200mg/hr setiap 4 bulan.

7.Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi

Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan

terapi lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau

siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan

responya bertandng tertahan sampai 5%.

8. Dapsone

Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus

diperiksa G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah

mempunyai risiko hemolisis yang serius

13

2.10 PENATALAKSANAAN

1. ITP Akut

- Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.

- Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik,

maka berikan kortikosteroid.

- Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan

immunoglobulin per IV.

- Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.

2. ITP Menahun

- Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan. Missal: prednisone 2 – 5

mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid

berikan immunoglobulin (IV).

- Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.

- Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.

- Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.

- Splenektomi.

Indikasi:

- Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 –

3 bulan.

- Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian

kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.

- Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu

dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.

Kontra indikasi : Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi

belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening

dan thymus).

14

2.11 Komplikasi

1. Peradarahan Kranial (pada Kepala). Ini penyebab utama kematian penderita

ITP.

2. Kehilangan darah yang luar biasa

3. Efek samping dari kortikosteroid

4. Infeksi pneumococcal. Infeksi ini biasanya didapat setelah pasien mendapat

terapi splenektomi. Si penderita juga umumnya akan mengalami demam

sekitar 38.8 o

PATHWAY

15

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN

1. Keluhan Utama

Memar, Bintik pada kulit, keluar darah apada hidung dan gusi.

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dengan ITP biasanya menglami memar, bintik merah pada kulit,

keluar darah dari hidung dan ada perdarahan gusi.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Kemungkinan ada kelainan hematologi dan penyakit HIV/AIDS dari

orangtuanya.

4. Riwayat Lingkungan

Kondisi lingkungan yang kurang baik atau kumuh, karena penyakit ini

biasanya disebabkan oleh virus atau bakteri dan vaksinasi dengan virus

aktif.

5. Aktivitas/istirahat

Keletihan,kelemahan, malaise umum, toleransi terhadap latihan rendah.

6. Sirkulasi

Riwayat kehilangan darah kronis, missal : Perdarahan GI kronis,

menstruasi berat

7. Integritas ego.

Keyakinan agama/ budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, penolakan

tranfusi darah.

8. Eliminasi

Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi

9. Makanan/ Cairan

Penurunan masukan diet, mual muntah

10. Neurosensori

Sakit kepala, pusing, kelemhahan, penuunan penglihatan.

11. Nyeri

16

Nyeri abdomen, sakit kepala

12. Pernafasan

Nafas pendek pada saat istirahat dan aktivitas

13. Keamanan sebelebumnya

Penyembuhan luka buruk, sering infeksi, riwayat transfuse darah

sebelumnya

ANALISA DATA

NO. DATA PENUNJANG ETIOLOGI PROBLEM

1 DS :

Keluarga klien mengatakan

sudah 3 hari hanya mau

makan 4-6 sendok saja

DO :

- Klien tampak lemah

Ideopatik

Antigen menyerang

trombosit

Destruksi trombosit

Trombositopenia

Perdarahan

Anemia

Nafsu makan menurun

Intake tidak adekuat

Gangguan kebutuhan

nutrisi

Gangguan kebutuhan

nutrisi

17

2. DS :


klien lemas

DO :

- Keadaan umum

tampak lemah

- Klien hanya

berbaring saja

- Aktivitas klien di

bantu orangtuanya

- Hb : 9,9 gr/dl

Idiopatilk

Antigen menyerang

trombosit

Destruksi trombosit

Trombositopenia

Perdarahan

Anemia

Mudah lelah

Intoleransi aktivitas

Intoleransi aktivitas

3. DS :


klien timbul bintik merah

kehitaman sejak 2 hari

DO :

- Tampak bintik

merah kehitaman di

seluruh permukaan

kulit

Idiopatik

Antigen menyerang

trombosit

Destruksi troombosit

Trombositopenia

Anemia

Purpura

Gangguan integritas

kulit

Gangguan integritas kulit

18

4. DS :

Keluarga mengataka klien

sesak nafas

Do :

- Klien keliatan lemas

- Irama pernafasan

tidak teratur

Idiopatik

Antigen menyerang

trombosit

Destruksi troombosit

Trombositopenia

Anemia

Penurunan hemoglobin

Pola nafas tidak efektif

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan

anoreksia

2. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan faktor imunologis

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

4. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan kapasitas pembawa oksigen darah

19

3.3 INTERVENSI KEPERAWATANNO. DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

1. Gangguan kebutuhan

nutrisi : kurang dari

kebutuhan b.d.

anoreksia

DS :

Keluarga klien

mengatakan sudah 3

hari hanya mau

makan 4-6 sendok

saja

DO :

- Klien tampak

lemah

- Makan ¼

porsi

- BB 10kg

Tujuan :

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan 1x24

jam diharapkan tidak

terjadi gangguan

nutrisi

Tupen :

Klien dapat makan

sesuai porsi yang di

sajikan

KH :

- makan habis 1

porsi

- selera makan baik

- tidak ada muntah

- tidak ada

penurunan BB

1. beri makan dalam

porsi keci tapi sering

2. pantau intake dan

timbang BB setiap

hari

3. kolaborasi dengan

ahli diet

4. kolaborasi

pemberian antiemetic

5. libatkan keluarga

dalam perencanaan

diet sesuai rogram

1. porsi kecil dapat

meningkatkan

masukan sesuai

kebutuhan

2. intake kurang

dapat

mengakibatkan

penurunan BB

3.vuntuk

penyesuaian dan

perhitungan

program diet

4. antiemetic dapat

mengurangi

keluhan mual dan

muntah

5.rasa keterlibatan

keluarga akan

memberikan

pemahaman

keluarga akan

program diet

20

NO. DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

2. Intoleransi aktifitas

b.d. kelemahan fisik

DS :

Orangtua klien

mengatakan klien

lemas

DO :

- Keadaan

umum tampak

lemah

- Klien hanya

berbaring saja

- Aktifitas klien

di bantu

keluarga

Tujuan :

Setelah dilakukan

keperawatan 224

jam, di harapkan

klien dapat

melakukan aktifitas

sendiri tanpa bantuan

keluarga

Tupen :

Klien dapat

berpartisipasi dalam

setiap aktifitas

KH :

Klien menunjukkan

peningkatan

intoleransi aktifitas

1. kaji kemampuan

klien untuk aktifitas

normal, catat adanya

kelemahan dan

keletihan

2. awasi TTV

3. berikan lingkungan

yang tenang

4. ubah posisi pasien

dengan perlahan dan

pantau adanya pusing

1. untuk

menentukan

pilihan intervensi

2. peningkatan

nilai TTV

menunjukkan

adanya upaya

jantung dan paru

untuk membawa

oksigen ke

jaringan

3. lingkungan yang

tenang klien dapat

beristirahat untuk

menurunkan

kebutuhan oksigen

tubuh

4. hipotensi

postural

menyebabkan

pusing, berdenyut

dan meningkatkan

resiko cedera

21


3. Gangguan integritas

kulit berhubungan

dengan faktor

imunologis

DS :

Orang tua klien

mengatakan timbul

bintik merah

kehitaman sejak 2

hari

DO :

Tampak merah

kehitaman di seluruh

permukaan kulit klien

Tujuan :

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan 2x24

jam, di harapkan

kerusakan kulit bias

berkurang

Tupen :

Klien dapat

berpartisipasi dalam

pencegahan

komplikasi

kerusakan jaringan

kulit.

KH :

- Jaringan kulit tetap

utuh

- Tidak ada

perdarahan di bawah

kulit

1. kaji integritas kulit

2. anjurkan klien

untuk tidak

menggaruk dengan

keras bagian yang

gatal

3. ubah posisi secara

teratur

4. anjurkan klien

untuk menghindari

pemakaian cream

kulit tanpa

rekomendasi dokter

1. memberikan

informasi untuk

menentukan

rencana asuhan

2. menghindari

oerlukaan yang

dapat

menimbulkan

infeksi

3. menghindari

penekanan pada

lokasi yang sama

secaraterus

menerus

4. mencegah

trauma berlanjut

pada kulit

22


4. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan kapasitas pembawa oksigen darah

DS :

Keluarga mengataka

klien sesak nafas

DO :

- Klien keliatan

lemas

- Irama

pernafasan

tidak teratur

Tujuan :

1. Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan 2x24

jam, di harapkan

kebutuhan oksigen

terpenuhi

Tupen :

Mengurangi distress

pernafasan

KH : RR normal

1. kaji frekuensi,

kedalaman dan irama

pernafasan

2. tempatkan klien

dalam lingkungan

yang nyaman

3. atur posisi tidur

yang nyaman

4. bantu tehnik nafas

dalam

1. perubahan pada

pernafasan

menunjukkan

kebutuhan upaya

intervensi

2. lingkungan yang

nyaman dapat

memaksimalkan

dalam kebutuhan

oksigen

3. memaksimalkan

ekspansi paru,

menurunkan kerja

pernafasan,

menurunkan resiko

aspirasi

4. membantu

meningkatkan

difusi gas dan

ekspansi jalan

nafas

23

3.4 IMPLEMENTASI

No.

DiagnosaImplementasi

1

1. Memberi makan dalam porsi keci tapi sering

2. Memantau intake dan timbang BB setiap hari

3. Mengkolaborasi dengan ahli diet

4. Mengkolaborasi pemberian antiemetic

5. Melibatkan keluarga dalam perencanaan diet sesuai rogram

2

1. Mengkaji integritas kulit

2. Menganjurkan klien untuk tidak menggaruk dengan keras bagian yang gatal

3. Mengubah posisi secara teratur

4. Menganjurkan klien untuk menghindari pemakaian cream kulit tanpa rekomendasi dokter

3

1. Mengkaji kemampuan klien untuk aktifitas normal, catat adanya kelemahan dan keletihan

2.Meng awasi TTV

3. Memberikan lingkungan yang tenang

4. Mengubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau adanya pusing

4

1. Mengkaji frekuensi, kedalaman dan irama pernafasan

2. Menempatkan klien dalam lingkungan yang nyaman

3. Mengatur posisi tidur yang nyaman

4. Membantu tehnik nafas dalam

24

3.5 EVALUASI

No.

DiagnosaEvaluasi

1

S : klien mengatakan sudah mau makan.

O : klien tampak segar dan tidak lemas lagi

A : masalah teratasi

P : intervensi di hentikan

2

S : keluarga klien mengatakan sudah tidak cemas lagi.

O : Keadaan umum sudah tidak lemah

Klien dapat beraktifitas kembali

Hb : 11 gr/dl



3

S : Orang tua klien mengatakan sudah tidak ada bintik merah kehitaman

O : Kulit klien sudah tidak ada merah kehitaman di seluruh permukaan



4

S : keluarga klien mengatakan sudah tidak sesak nafas

O : irama pernafasan klien teratur


P: intervensi di hentikan

25

PENUTUP

A. KESIMPULAN

ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.

Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah

yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang

memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan

singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura

Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi

melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel

trombosit mati. (Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun,

dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri.

Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap

bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh

ITP bisanya juga di tandai dengan adanya bintiik bintik merah pada

permukaan kulit klien dan juga terjadinya perdarahan hebat.

B. SARAN

Hendaknya para tenaga kesehatan khususnya perawat dapat mengerti

maupun memahami tentang penyakit gigantisme sehingga selain mampu untuk

melakukan tindakan keperawatan kepada pasien, juga mampu mengerti

mengenai asuhan keperawatan dengan ITP

26

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung

Carolin, Elizabeth J, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2002

Doenges, Marilynn E, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, ; alih bahasa, I Made Kariasa ;

editor, Monica Ester, Edisi 3, EGC ; Jakarta.

Nettina M. Sandra. 1996. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &

Suddarth, ; alih bahasa, Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi 8, EGC; Jakarta.

Tucker, Susan Martin, 1998, Standar Perawatan Pasien; Proses Keperawatan,

Diagnosis dan Evaluasi, Edisi 5, EGC, Jakarta.

27

hematologi

Documents

Transcript of hematologi