hdgjk204

17

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Karies Gigi

Karies gigi adalah penyakit infeksi dan merupakan suatu proses

demineralisasi yang progresif pada jaringan keras permukaan. Demineralisasi

terjadi karena adanya aktivitas jasad renik pada suatu karbohidrat yang

difermentasi oleh bakteri-bakteri. Kerusakan jaringan keras selanjutnya akan

menyebabkan terjadinya invasi bakteri selanjutnya merusak jaringan pulpa serta

penyebaran infeksi ke jaringan periapikal dan infeksi akut pada sistemik (Madigan

& Martinko 2006, p. 705).

2.1.1 Etiologi Karies

Karies merupakan penyakit yang terjadi karena adanya banyak faktor.

Faktor utama yang menyebabkan terjadinya karies gigi adalah host, substrat,

mikroorganisme penyebab karies dan waktu. Karies gigi hanya akan terbentuk

apabila terjadi interaksi antara keempat faktor tersebut (Welbury 2005, p. 107).

a. Host

Faktor host merupakan keadaan rongga mulut, gigi serta saliva. Komposisi

gigi sulung terdiri dari email di luar dan lebih dalam lagi terdapat dentin. Sebagai

permukaan terluar yang lebih keras dan padat, email lebih tahan karies dibanding

lapisan di bawahnya.

ADLN PERPUSTAKAAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

SKRIPSI AKTIVITAS KARIES SETELAH ... RIZKY ANUGRAH DEWATI

18

Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yang

mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan bahan

organik 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan

mengandung banyak fluor, fosfat, sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal

enamel sangat menentukan kelarutan enamel, sehingga semakin banyak mineral

maka enamel akan semakin resisten (Fejerskov & Kidd 2008, p. 266).

Saliva merupakan sistem pertahanan utama tubuh terhadap karies. Saliva

disekresi oleh tiga kelenjar utama saliva yaitu glandula parotis, glandula

submandibularis dan glandula sublingualis, serta kelenjar-kelenjar kecil yang

tersebar di rongga mulut. Saliva sebagai salah satu komponen dari host memiliki

fungsi umum sebagai pelicin, antimikroba, buffer, pembersih, anti pelarut dan

anti bakteri. Fungsi saliva yang berkaitan erat dengan terjadinya karies gigi adalah

sebagai buffer, komposisi kimiawi, aliran, viskositas dan faktor antibakteri

(Angela, 2005, p. 132). Sebagai buffer beserta komponen-komponen di

dalamnya, saliva mempengaruhi aktifitas bakteri, serta remineralisasi dan

demineralisasi jaringan keras gigi. Komponen-komponen saliva tersebut meliputi

lactoferrin, lisosom, statherin dan proline sebagai protein, histatin, mucin,

cystatins peroxidase serta immunoglobulin (Deepti et al 2008, p. 7). Selain

sebagai pertahanan utama, di dalam saliva juga terdapat sekitar 108 bakteri per-

mililiter yang berasal dari permukaan gigi dan mukosa sebagai hasil dari

mekanikal abrasi pada saat berbicara, menelan dan mengunyah (Wilson et al

2007, p. 10).

Variasi morfologi gigi juga mempengaruhi resistensi gigi terhadap karies.

Adanya pit dan fissure pada gigi yang merupakan daerah yang sangat rentan



19

terhadap karies karena sisa-sisa makanan maupun bakteri akan mudah menumpuk

pada daerah tersebut. Selain morfologi, posisi gigi yang berjejal dan tidak teratur

juga akan mudah terserang karies gigi karena lebih sukar untuk dibersihkan

(Wilson et al 2007, p. 9).

b. Substrat

Substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu

perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan

email. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan

menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam, yaitu

karbohidrat. Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi bakteri di rongga

mulut dan secara langsung terlibat dalam penurunan pH (Kidd 2005, p. 5).

Mengkonsumsi makanan dan minuman yang mengandung gula di antara

jam makan dan pada saat makan akan meningkatkan resiko terjadinya karies gigi.

Faktor substrat yang dihubungkan dengan terjadinya karies gigi adalah jumlah

konsentrasi dan bentuk fisik dari karbohidrat, lamanya retensi di rongga mulut,

frekuensi snacks serta lamanya interval waktu makan. Anak yang beresiko karies

tinggi sering mengkonsumsi makanan manis, seperti permen, coklat, cookies,

cake, dan minuman karbonasi dengan kandungan sukrosa tinggi diantara jam

makan (Angela, 2005, p. 132).

Karbohidrat dengan berat molekul yang rendah seperti gula, dengan mudah

menempel pada plak dengan cara diffuse, kemudian dimetabolisme oleh bakteri.

Jika terdapat banyak karbohidrat pada makanan dan minimal, maka akan dengan

segera terjadi demineralisasi enamel gigi. Plak menjadi asam dan membutuhkan



20

waktu 30 sampai 60 menit untuk kembali pada pH normal yaitu 7 (Kidd 2005, p.

5).

Gambar 2.1 Kurva yang menunjukkan perubahan pH dalam waktu 60 menit setelah diberikan sukrosa pada kelompok anak 14 tahun (Kidd 2005, p. 7)

c. Mikroorganisme

Karies gigi tidak akan dapat terjadi tanpa adanya mikroorganisme.

Mikroorganisme-mikroorganisme di dalam rongga mulut memproduksi asam

untuk mendemineralisasi struktur gigi. Mikroorganisme terdapat pada rongga

mulut, terutama plak gigi secara kompleks dan dengan variasi yang beragam.

Streptococcus sp. dan Actinomyces sp. merupakan dua mikroorganisme yang

dominan, selain Veillonella, Haemophilus, Neisseria, Fusobacterium dan

Propionibacterium (Wilson et al 2007, p. 10).

Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus dan Lactobacilli adalah tiga

bakteri dengan sifat kariogenik yang berpengaruh pada situasi asam permukaan

gigi. Streptococcus mutans adalah salah satu bakteri utama dan memiliki virulensi

terbesar sebagai bakteri penyebab karies gigi. Penelitian yang dilakukan oleh Wan



21

et al (2003) menemukan bahwa kolonisasi Streptococcus mutans ditemukan pada

anak berusia 3 bulan dan menimbulkan karies gigi pada usia ke 6 bulan. Peneliti

yang lain mengemukakan bahwa transmisi Streptococcus mutans berasal dari ibu

(McDonald 2011, p. 178).

Streptococcus mutans dapat melekat pada permukaan gigi karena

kemampuannya memproduksi dextran polisakarida yang bersifat adesif.

Streptococcus mutans hanya dapat memproduksi dextran jika terdapat sukrosa

pada plak gigi karena adanya enzim dextransucrose (Madigan & Martinko 2006,

p. 706).

d. Waktu

Waktu adalah kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi

substrat menempel dipermukaan gigi. Secara umum, lamanya waktu yang

dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi,

diperkirakan 6 sampai 48 bulan (Miller & Palenik 2010, p. 49).

2.1.2 Patogenesis Karies

Streptococcus mutans sebagai mikroba utama penyebab karies, melakukan

metabolisme pada karbohidrat pada proses anaerobik yaitu fermentasi asam,

sehingga menghasilkan pH asam yaitu sekitar 4,5 pada permukaan gigi dan

selanjutnya menginduksi terjadinya demineralisasi (Cardoso et al 2011, p. 74).

Hidroksiapatit dengan rumus kimia Ca10(PO4)6(OH)2 merupakan komponen

mineral pada enamel, dentin dan sementum. Dalam keadaan pH normal yaitu

berkisar antara 6,0 sampai 6,8, hidroksiapatit berada di kondisi seimbang dengan

saliva yang tersaturasi oleh ion Ca2+ dan PO43-. Hal ini akan berbeda jika pH



22

menjadi lebih asam, ion H+ akan bereaksi dengan ion PO43- dalam saliva. Proses

ini akan merubah PO43- menjadi HPO4

2-. HPO42- yang terbentuk kemudian akan

mengganggu keseimbangan normal hidroksiapatit dengan saliva, sehingga kristal

hidroksiapatit pada gigi akan larut. Proses ini disebut demineralisasi (Fejerskov &

Kidd 2008, p. 245).

Proses demineralisasi dapat berubah kembali atau mengalami

remineralisasi apabila pH ternetralisir dan dalam lingkungan tersebut terdapat ion

Ca2+ dan PO43- yang mencukupi (Fejerskov & Kidd 2008, p. 245). Remineralisasi

dapat terjadi jika terdapat protektif faktor yaitu fluoride, kalsium, fosfor, saliva

berfungsi dengan optimal, dan adanya antimikroba (Koch & Poulsen 2009, p.

105).

2.1.3 Risiko Karies

Risiko karies adalah kemungkinan berkembangnya karies pada individu

atau terjadinya perubahan status kesehatan yang mendukung terjadinya karies

pada suatu periode tertentu. Risiko karies bervariasi pada setiap individu

tergantung pada keseimbangan faktor pencetus dan penghambat terjadinya karies

(Angela 2005, p. 132).

Penilaian tingkat risiko karies anak secara individu harus diketahui karena

semua anak pada umumnya mempunyai risiko terkena karies dan perawatannya

juga berbeda pada setiap tingkatan. Tingkat risiko karies anak terbagi atas tiga

kategori yaitu risiko karies tinggi, rendah, dan sedang. Pembagian risiko karies ini

berdasarkan pengalaman karies terdahulu, penemuan di klinik, kebiasaan diet,

riwayat sosial, penggunaan fluor, kontrol plak, saliva dan riwayat kesehatan

umum anak (Tinanoff 2002, p. 388).



23

Menurut American Academy of Pediatric Dentistry, penilaian risiko karies

pada anak berdasarkan atas tiga bagian besar indikator karies yaitu: kondisi klinik,

karakteristik lingkungan, dan kondisi kesehatan umum (table 1) (American

Academy of Pediatric Dentistry 2006, p. 25).

Tabel 2.1 Penilaian risiko karies menurut American Academy of Pediatric Dentistry

Indikator risiko karies

Risiko rendah Risiko sedang Risiko tinggi

Kondisi klinis

Karakteristik lingkungan

- Tidak ada gigi yang karies selama 24 bulan terakhir

- Tidak ada demineralisasi enamel (karies enamel white spot lesion)

- Tidak dijumpai plak, tidak ada gingivitis

- Keadaan optimal

dari penggunaan fluor secara sistemik dan topikal

- Mengkonsumsi

sedikit gula atau makanan yang berkaitan erat dengan permulaan karies terutama pada saat makan

- Ada karies selama 24 bulan terakhir

- Terdapat satu karies enamel white spot lesion

- Ginggivitis - Keadaan yang

suboptimal pengguna fluor secara sistemik dan optimal pada penggunaan topical aplikasi

- Sekali-sekali di antara waktu makan terkena gula sederhana atau makanan yang sangat berkaitan dengan

- Ada karies selama 12 bulan terakhir

- Terdapat satu karies enamel white spot lesion

- Secara radiografi dijumpai karies enamel

- Dijumpai plak pada gigi anterior

- Banyak jumlah S. mutans

- Menggunakan alat ortodonti

- Penggunaan

topikal fluor suboptimal

- Sering

memakan gula atau makanan yang sangat berhubungan dengan karies di antara waktu makan



24

Keadaan kesehatan

secara umum

- Status sosial

ekonomi yang tinggi

- Kunjungan berkala ke dokter gigi secara teratur

terjadinya karies - Status sosial

ekonomi menengah

- Kunjungan berkala ke dokter gigi tidak teratur.

- Status ekonomi

sosial yang rendah

- Karies aktif pada ibu

- Jarang ke dokter gigi

- Anak-anak

dengan membutuhkan pelayanan kesehatan khusus

- Kondisi yang mempengaruhi aliran saliva

2.2 Plak Gigi

Plak merupakan lapisan lunak, terdiri atas kumpulan mikroorganisme

berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada

permukaan gigi. Plak sangat tipis dan terlihat jika dilakukan pewarnaan (Newman

et al 2006, p. 139). Lebih dari 500 spesies bakteri ditemukan di dalam plak. Awal

pembentukannya, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak, seperti

Streptococcus mutans. Habitat utama bakteri di rongga mulut adalah di

permukaan gigi, mukosa bukal, lidah dan servikal gingival. Tiap bakteri

tergantung pada keadaan nutrisi, oksigen dan pH habitatnya. Salah satu

karakteristik bakteri pada rongga mulut adalah kemampuan membentuk koloni

dengan bakteri lain, berupa plak pada permukaan gigi (Wilson et al 2007, p. 9).



25

2.2.1 Pembentukan Plak Gigi

Pembentukan plak gigi dibagi menjadi tiga fase, yaitu pembentukan pelikel,

kolonisasi awal pada permukaan gigi serta kolonisasi sekunder dan pematangan

plak. Pelikel terdapat pada seluruh lapisan permukaan gigi, berfungsi sebagai

penghalang protektif yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan

mencegah pengeringan jaringan. Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan

proses perlekatan dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi. Pelikel memiliki

beberapa komponen yaitu glikoprotein (mucin), proline, fosfoprotein, histidin,

enzim -amilase dan beberapa komponen lain yang akan membantu proses adhesi

bakteri pada plak (Newman et al 2006, p. 140-141).

Kolonisasi awal pada permukaan gigi di permukaan enamel dalam 3-4 jam

didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif, dengan melekat ke

pelikel atas bantuan adhesion. Adhesion adalah molekul spesifik yang berada

pada permukaan bakteri. Selanjutnya, terjadi peralihan dari lingkungan aerob

menjadi lingkungan anaerob dengan dominasi bakteri gram negatif setelah 24

jam. Plak akan meningkat jumlahnya setelah kolonisasi sebelumnya melakukan

multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang ada dengan yang baru. Sehingga

pada hari ke-7 telah terjadi pematangan plak yang ditandai dengan menurunnya

jumlah bakteri gram positif dan meningkatnya bakteri gram negatif (Newman et al

2006, p. 140-141).



26

2.3 Obat Kumur

Obat kumur merupakan sediaan berupa larutan yang berfungsi sebagai

penyegar, mencegah pengumpulan plak mencegah gingivitis, mencegah dan

mengobati sariawan serta membantu penyembuhan mukosa setelah dilakukan

tindakan operasi pada rongga mulut. Kandungan yang terkandung dalam obat

kumur adalah antimikroba, oxidizing agents, oxygenating agents, fluoride,

astringents, bahan penghilang nyeri, buffering agents serta alkohol (Kristen et al

2006). Pada pencegahan terbentuknya akumulasi plak pada gigi, kandungan

antimikroba pada obat kumur berperan sangat penting. Kandungan antimikroba

pada obat kumur merusak dinding sel bakteri, menghambat aktivitas enzimatik,

serta mengeluarkan endotoksik ( Prasanth 2011, p. 91).

2.4 Antimikroba

Senyawa-senyawa anti bakteri telah banyak digunakan dalam pasta gigi,

obat kumur dan obat topikal untuk mencegah pembentukan plak gigi maupun

penyakit periodontal (Miller & Palenik 2010, p. 203). Tujuan utama pemakaian

anti bakteri adalah untuk membunuh atau menghambat pertumbuhan bakteri

dengan mekanisme penghambatan sistem enzim bakteri dan mengubah daya

permeabilitas sel membran melalui proses oksidasi, halogenasi dan pengendapan

bakteri (HIPAC 2002, p. 254 ).

A Menendez et al menyatakan bahwa penggunaan antimikroba telah

berhasil mengurangi koloni Streptococcus mutans pada rongga mulut (Prasanth

2011, p. 86). Mayoritas antimikroba dengan spektrum luas akan mengurangi

akumulasi plak atau aktivitasnya dengan merusak sel bakteri secara langsung,



27

sedangkan non-antimikroba akan mengurangi akumulasi plak dengan

menginterfensi adesi bakteri pada permukaan gigi. Antimikroba dapat mengurangi

plak dengan beberapa fase, yaitu dengan menghambat adesi dan kolonisasi

bakteri, menghambat pertumbuhan dan metabolisme bakteri, merusak proses

pematangan bakteri dan memodifikasi biochemistry dan ekologi bakteri

(Fejerskov & Kidd 2008, p. 267).

2.4.1 Sodium Fluoride

Sodium Fluoride merupakan salah satu jenis antimikroba yang digunakan

pada obat kumur. Seperti jenis Fluoride yang lain, Sodium Fluoride mencegah

terjadinya karies dengan menghambat demineralisasi, merangsang remineralisasi

dan menghambat bakteri kariogenik (Featherstone 2006, p. 1). Fluor menghambat

metabolisme bakteri plak yang dapat memfermentasi karbohidrat melalui

perubahan hidroksil apatit pada enamel menjadi fluor apatit, dengan reaksi kimia:

Ca10(PO4)6.(OH)2+F Ca10(PO4)6.(OHF)

Reaksi tersebut menjadikan enamel lebih tahan asam sehingga dapat menghambat

proses demineralisasi dan meningkatkan remineralisasi yang merangsang

perbaikan dan penghentian lesi karies (Angela 2005, p. 132).

Selain dalam proses remineralisasi dan demineralisasi enamel, Sodium

Fluoride menghambat metabolisme karbohidrat dalam memproduksi asam serta

menghambat bakteri dalam memproduksi polisakarida. Penelitian in vitro, telah

membuktikan adanya pengaruh pemberian Fluoride pada produksi asam yang

dilakukan oleh bakteri kariogenik yaitu Streptococcus mutans (US Department of

Health and Human Services 2001, p. 3). Sodium Fluoride pada konsentrasi 0,2%



28

dan digunakan selama satu minggu sekali akan efektif mengurangi pembentukan

akumulasi plak (Fejerskov & Kidd 2008, p. 316). Penggunaan Sodium Fluoride

0,2% akan mengurangi reduksi karies sebesar 20-40% (Koch & Poulsen 2009, p.

101).

Sodium Fluoride secara langsung menghambat aktivitas metabolis bakteri

kariogenik, yaitu glikolisis. Menghambat proses glikolisis ini merupakan konsep

utama fluoride sebagai antimikroba. Secara interseluler, Fluoride menghambat

kinerja dua system enzim dalam proses glikolisis, yaitu enzim enolase dan enzim

active proton-transport ATP-ase. Hal ini kemudian menyebabkan bakteri tidak

dapat memproduksi pivuric acid dan ATP. Selain menurunkan sintesis pyruvate,

Fluoride juga menghambat transport glukosa pada sistem phosphoenolpyruvate

phosphotransferase. Dan seperti yang diketahui, bahwa glukosa adalah bahan

utama dalam aktivitas metabolisme mikroorganisme sakarolitik (Nouri & Titley

2003).

2.4.2 Chlorhexidine

C Amornchat et al (2006) menyatakan bahwa Chlorhexidine adalah gold

standart anti plak berdasarkan kemampuannya menghambat metabolisme bakteri

(Prasanth 2011, p. 91). Dalam beberapa penelitian, setelah penggunaan

Chlorhexidine ditemukan adanya penurunan aktivitas Streptococcus mutans dan

Lactobacilli pada plak (Featherstone 2006, p.1). Chlorhexidine secara signifikan

dapat mengurangi plak pada penderita gingivitis dan periodontitis (Newman et al

2006, p. 801). Penelitian selama beberapa bulan menunjukkan penggunaan

Chlorhexidine dapat mengurangi plak 45% menjadi 61% dan mengurangi



29

gingivitis dengan tingkat keparahan 27% menjadi 67% (Newman et al 2006, p.

741).

Aktivitas Chlorhexidine tergantung pada pH (5,5 7) dan akan menurun

serta ternetralisir oleh bahan-bahan non-ionik seperti air. Selain itu, aktivitas

Chlorhexidine juga tergantung dari konsentrasi (HIPAC Guideline 2002, p. 256).

Pada konsentrasi yang tinggi akan berperan sebagai bakterisidal, sedangkan pada

konsentrasi yang rendah memiliki efek bakteristatik (Fejerskov & Kidd 2008, p.

271). Chlorhexidine merupakan bahan antimikroba yang sering digunakan dalam

obat kumut. Chlorhexidine mengandung dua ion positif yang disebut sebagai

dikationik. Ion positif ini memiliki ikatan yang kuat dengan ion negatif yang

terdapat pada dinding sel bakteri, polisakarida ekstraseluler, pelikel, plak serta

mukosa rongga mulut (HIPAC 2002, p. 255).

Chlorhexidine 0,2% berkhasiat sebagai antimikroba berspektrum luas,

bersifat bakteriosidal dan banteriostatik yang sangat efektif terhadap bakteri gram

positif, gram negatif, yeast dan fungi (Kidd 2005, p. 83). Aktivitas antimikroba

Chlorhexidine terjadi dengan menghambat enzim glucosyltransferase yang

berperan penting dalam proses akumulasi plak pada permukaan gigi dan

menghambat metabolisme enzim phosphoenolpyruvate phosphotransferase di

mana akan menghambat proses transport dan fosforilasi dari glukosa ke semua

membrane bakteri (Fejerskov & Kidd 2008, p. 271). Aktivitas ini kemudian

menghambat perlekatan bakteri pada permukaan gigi serta merusak membran

sitoplasma yang menimbulkan presipitasi isi sel, kemudian sel menjadi lisis dan

mati (Newman et al 2006, p. 338).



30

Selain merusak sistem enzim pada bakteri, sebagai antimikroba kation

dengan muatannya yang positif, Chlorhexidine dapat mengikat hydroxyapatite

pada permukaan enamel, pelikel, plak bakteri dan ekstraseluler polisakarida plak,

serta membrane mucus. Chlorhexidine mengabsorbsi hydroxiapatite yang diyakini

dapat menghambat kolonisasi bakteri (Harris and Christen 2004, p. 119).

Penggunaan Chlorhexidine memberikan beberapa efek samping, yaitu

adanya stain pada gigi, lidah dan margin pada restorasi yang disebabkan karena

adanya interaksi Chlorhexidine dengan diet yang dikonsumsi. Selain itu,

Chlorhexidine akan memberikan rasa pahit untuk beberapa menit sampai jam

tergantung pada tiap individual, dapat menyebabkan ulser pada individu intoleran,

serta pada efek penggunaan yang lama berkisar 2 tahun akan menurukan

sensitifitas bakteri (Kidd 2005, p. 85).

2.4.3 Povidone Iodine

Povidone Iodine atau disebut juga PVP-Iodine, Polyvinyl pyrrolidone iodine

complex serta Polivyodine iodine, merupakan suatu antiseptik yang mengandung

komponen povidone iodine dan iodine yang dapat menghambat pertumbuhan

bakteri gram positif dan gram negatif dengan cara bereaksi dengan sel protein dari

bakteri sehingga terjadi denaturasi protein. Selain itu, Povidone Iodine 1% secara

langsung mempengaruhi permeabilitas membran plak, sehingga bahan aktifnya

melakukan penetrasi ke dalam sitoplasma dan menurunkan aktivitas bakteri

(Yagiela et al 2004, p. 757-758).

Povidone Iodine memiliki spektrum yang luas sebagai bakterisidal,

fungisidal dan virusidal yang kuat dan tidak memiliki sifat iritan (Demir 2005, p.



31

392). Keuntungan dari penggunaan Povidone Iodine antara lain tidak

menyebabkan iritasi jaringan, toksisitas rendah, larut dalam air, menyebabkan

Iodine menjadi stabil, tidak meninggalkan noda dan mudah dibersihkan

(Martindale 2007, p. 1111). Povidone Iodine sebagai obat kumur dipasarkan

dengan merk dagang Betadine dengan konsentrasi sebesar 1%.

2.5 Caries Risk Assessment

Karies merupakan penyakit dengan etiologi yang sangat kompleks. Tujuan

dari caries risk assessment pada anak adalah pemantauan pasien dengan risiko

karies rendah, sebagai dasar menentukan rekomendasi yang aman untuk

melakukan kunjungan berikutnya dalam interval waktu yang panjang,

mengidentifikasi pasien berisiko karies tinggi sebelum berubah menjadi karies

yang aktif, dan memonitor tiap perubahan pada status pasien dengan karies aktif

(Messer 2000, p. 12).

Tes aktivitas karies merupakan satu langkah untuk mengetahui

perkembangan karies pada satu individu (Harris and Christen 2004, p. 292). Tes

aktivitas karies dapat mengklasifikasikan risiko karies gigi dan harus digunakan

secara periodik untuk menilai perubahan status risiko seseorang (Whitaker 2006,

p. 349).

2.5.1 Cariostat

Cariostat merupakan tes dengan menggunakan medium tes yang

mengandung sukrosa dan dua jenis indikator pH untuk menunjukkan penurunan

pH secara terus-menerus dalam medium oleh bakteri yang terdeposit pada plak

gigi. Tes ini didasarkan pada kemampuan bakteri kariogenik dalam plak untuk



32

memproduksi asam dari metabolisme sukrosa yang akan menyebabkan perubahan

kolorimetrik, yaitu perubahan warna medium (Nishimura 2008, p. 65). Nilai dari

Cariostat telah dibuktikan dapat menunjukkan hasil yang valid, karena

kesensitifan dan kespesifikannya pada bakteri kariogenik yang terdapat pada plak

gigi (Biviji AT et al 2012, p. 105).

Cariostat merupakan media uji dalam microbial screening untuk melihat

aktivitas karies pada anak-anak (Ibrahim Sukaeni et al 2009, p. 181). Sebagai

caries risk assessment, Cariostat juga digunakan untuk mengevaluasi kebiasaan

anak-anak dan hubungannya terhadap karies gigi (Ji Ying et al 2006, p. 91). Di

dalam jurnalnya, Okada Tomoyuki menyatakan bahwa penggunaan Cariostat

sebagai media screening dapat memberikan kontribusi terhadap promosi

kesehatan rongga mulut dan usaha pencegahan karies pada anak-anak (Tomoyuki

Okada et al 2003, p. 289). Hal-hal yang perlu dipertimbangkan dalam penggunaan

Cariostat sebagai media screening aktivitas karies gigi pada anak-anak adalah

penggunaan antibiotik dan antiseptik sebelum dilakukan pemeriksaan karena

dapat menghasilkan nilai dengan false negative. Namun nilai kesensitifan yang

tinggi pada Cariostat yaitu 98% (Koroluk L et al 1994, p. 278-280), menunjukkan

bahwa kemungkinan adanya false negative kecil.

Cara pengambilan sampel dalam tes aktivitas karies adalah dengan

mengusapkan cotton bud steril pada permukaan servikal bukal gigi rahang atas

sebanyak 2-3 kali. Kemudian cotton bud segera dimasukkan dalam vial medium

dan dilakukan inkubasi pada suhu 37C selama 48 jam. Selanjutnya dilakukan

penentuan skor Cariostat dengan melihat perubahan warna pada medium (Tabel

2.2). Scoring dilakukan dengan mencocokkan perubahan warna yang terlihat pada



33

vial medium dengan referensi yang disediakan oleh pabrik (Rodis et al 2005, p.

8).

Tabel. 2.2 Prediksi aktivitas karies berdasarkan Cariostat

Perubahan warna Skor Aktivitas Karies

Tidak ada perubahan warna (biru) 0 Rendah (+)

Biru-hijau 0,5 Hijau 1,0

Sedang (++) Hijau-kuning 1,5

Kuning-hijau 2,0 Kuning dengan hijau kurang dominan 2,5

Tinggi (+++) Kuning 3,0



hdgjk204

Documents

Transcript of hdgjk204