BAB I

PENDAHULUAN

Angka kematian ibu di Indonesia masih tinggi yaitu sebesar 420 per 100.000

kelahiran hidup, rasio tersebut sangat tinggi bila dibandingkan dengan negara-negara ASEAN

lainnya (Mauldin, 1994). Langkah utama yang paling penting untuk menurunkan angka

kematian ibu adalah mengetahui penyebab utama kematian. Di Indonesia sampai saat ini ada

tiga penyebab utama kematian ibu yaitu perdarahan, pre eklampsia-eklampsia, dan infeksi.

Perdarahan sebelum, sewaktu, dan sesudah bersalin adalah kelainan yang berbahaya

dan mengancam ibu. Perdarahan pada kehamilan harus selalu dianggap sebagai kelainan

yang berbahaya. Perdarahan pada kehamilan muda disebut keguguran atau abortus,

sedangkan pada kehamilan tua disebut perdarahan antepartum. Batas teoritis antara

kehamilan muda dan kehamilan tua ialah kehamilan 28 minggu (dengan berat janin 1000

gram), mengingat kemungkinan hidup janin diluar uterus (Wiknjosastro, 1999).

Perdarahan antepartum adalah perdarahan yang terjadi setelah kehamilan 28 minggu.

Biasanya lebih banyak dan lebih berbahaya daripada perdarahan kehamilan sebelum 28

minggu (Mochtar, R, 1998). Frekuensi perdarahan antepartum kira-kira 3% dari seluruh

persalinan. Di Rumah Sakit Tjipto Mangunkusumo (1971-1975) dilaporkan 14,3% dari

seluruh persalinan; R.S. Pirngadi Medan kira-kira 10% dari seluruh persalinan, dan di Kuala

Lumpur, Malaysia (1953-1962) 3% dari seluruh persalinan (Wiknjosastro, 1999).

Perdarahan ante partum dapat disebabkan oleh plasenta previa, solusio plasenta, ruptura

sinus marginalis, atau vasa previa. Yang paling banyak menurut data RSCM jakarta tahun

1971-1975 adalah solusio plasenta dan plasenta previa. Diagnosa secara tepat sangat

membantu menyelamatkan nyawa ibu dan janin. Ultrasonografi merupakan motede pertama

sebagai pemeriksaan penunjang dalam penegakkan plasenta

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. Y

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 35 tahun

Pendidikan : Tamat SMP

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Alamat : Kramat RT/RW 12/4 Medangasem

Karawang

Suku : Sunda

Tanggal Masuk RS : 29 April 2013

IDENTITAS SUAMI

Nama : Tn. K

Umur : 37 tahun

Pendidikan : Tamat SD

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Alamat : Brontok Barat Sindangsari Kutawaluya

Karawang

Suku : Sunda

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis dilakukan di kamar bersalin RSUD Karawang pada tanggal

29/04/2013 pukul 18.30

A. Keluhan Utama

Keluar darah dari jalan lahir sejak pukul 10 pagi

B. Keluhan Tambahan

Lemas seluruh tubuh

C. Riwayat Penyakit Sekarang

G4P3A0 rujukan puskesmas datang ke IGD RSUD Karawang dengan keluhan keluar

darah dari jalan lahir sejak pukul 10 pagi. Pasien mengaku hamil 8 bulan dan hasil

USG menyatakan usia kehamilan 34-35 minggu. Dua minggu sebelum masuk rumah

sakit ketika bangun tidur pasien keluar darah sebanyak 1 pembalut berwarna merah

segar, 1-2 jam setelah itu keluar flek coklat selama 4 hari kemudian pasien ke dokter

dan diberikan obat minum 3x1 sebesar tablet bodrex, dan darah yang keluar menjadi

berhenti. Satu minggu setelah itu, pasien keluar darah kembali dari jalan lahir ketika

bangun tidur dan lebih banyak dari sebelumnya. Pasien sudah mengganti sarung

sebanyak 4 kali dan 2 pembalut. Darah yang keluar berwarna merah segar dan tidak

disertai adanya gumpalan. Haid terakhir pada bulan Agustus 2012. Pasien

menyangkal adanya mual, muntah, nyeri perut dan riwayat trauma sebelumnya serta

riwayat mengangkat benda berat. Namun sebelum kejadian keluarnya darah dari jalan

lahir, pada malam hari os sempat melakukan hubungan suami-istri. Pasien merasa

dirinya sedikit lemas. Pasien masih merasakan gerakan janin yang aktif dan selalu

periksa kebidan teratur

TT 2 kali

USG (+) : 4 kali

- 6 bulan : bidan sunsang dengan ari-ari dibawah

- 7 bulan : dr. widya, Sp.OG Normal

- 8 bulan : dr. widya, Sp.OG ari-ari dibawah

- 8 bulan : poli obstetric ari-ari dibawah

D. Riwayat Haid

HPHT : 20 Agustus 2012

Taksiran Partus : 27 Mei 2013

Usia Kehamilan : 36 minggu

Menarche : 15 tahun

Siklus Haid : Teratur (antara 28-30 hari)

Lama Haid : 5-7 hari

Banyaknya : 2 pembalut per hari

Dismenore : (-)

E. Riwayat Perkawinan

Status : Menikah, 1x

Usia saat menikah : 16 tahun

Lama perkawinan : 17 tahun

Jumlah anak : 3 orang

F. Riwayat Kehamilan, Persalinan, dan Nifas Yang Lalu

I. Laki-laki, usia 17 tahun, lahir normal, di bidan, 3000 gr.

II. Laki-laki, usia 8 tahun, lahir normal, di paraji, 4000 gr.

III. Laki-laki, usia 2 tahun, lahir normal, di bidan, 3000 gr

IV. Hamil ini

G. Riwayat Penyakit Dahulu

Darah Tinggi (-)

Kencing Manis (-)

Asma (-)

Alergi (-)

Riwayat operasi (-)

H. Riwayat Keluarga Berencana

(-)

I. Riwayat Kebiasaan

Merokok (-)

Minum Alkohol (-)

Jamu-jamuan (-)

Menggunakan narkoba ataupun konsumsi obat-obatan (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda vital :

Tekanan Darah : 125/70 mmHg

Nadi : 108 x/menit

Suhu : 37,1°C

Pernapasan : 24 x/menit

Kepala : Normochepali, deformitas (-)

Mata : CA -/-, SI -/-

Leher : Kelenjar getah bening tidak teraba membesar,

Tiroid tidak teraba membesar

Thoraks

Cor : BJ 1,BJ 2 normal, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : Suara nafas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen : Cembung, nyeri tekan (-) di seluruh region abdomen, defans

muscular (-), BU (+) 2x/menit

Ekstremitas atas : Akral dingin -/-, edema -/-, capillary refill time <2 detik

Ekstremitas bawah : Akral dingin -/-, edema -/-

B. STATUS OBSTETRI

Abdomen

Inspeksi : Cembung

Palpasi : Defans muscular (-), TFU 3 jari bpx, nyeri tekan (-)

Perkusi : nyeri ketuk (-),

Auskultasi : Bising usus (+) 2x/ menit

Genitalia

Inspeksi : v/u tak ada kelainan, perdarahan aktif (-)

Inspekulo : tidak dilakukan

PD : tidak dilakukan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium tanggal 29/4/2013

a. Hematologi

Hb : 10,5 g/dl

Leukosit : 7.770 /mm3

Trombosit : 316.000 /mm3

Hematokrit : 21 %

Masa perdarahan : 2’

Masa pembekuan : 11’

GDS : 71 mg/dl

b. Serologi

HBSAg : negatif

Golongan Darah : O (+)

Laboratorium tanggal 01/5/2013

c. Hematologi

Hb : 9 g/dl

Leukosit : 14.280 /mm3

USG tanggal 29/04/2012 :

Kesan: Plasenta menutupi OUI (PPT)

V. RESUME

G4P3A0 rujukan puskesmas dengan keluhan keluar darah dari jalan lahir sejak pukul

10 pagi,mengaku hamil 8 bulan dan hasil USG menyatakan usia kehamilan 34-35

minggu. Dua minggu sebelum masuk rumah sakit keluar darah sebanyak 1 pembalut

berwarna merah segar, kemudian pasien berobat dan darah yang keluar menjadi

berhenti. Satu minggu setelah itu, keluar darah kembali dari jalan lahir ketika bangun

tidur pasien sudah mengganti sarung sebanyak 4 kali dan 2 pembalut. Darah berwarna

merah segar dan tidak ada gumpalan. Haid terakhir pada bulan Agustus 2012. mual,

muntah, nyeri perut dan riwayat trauma sebelumnya disangkal, gerakan janin aktif

(+).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

o Tanda vital: TD: 90/60mmHg, N: 120x/menit, P: 24x/menit, S: 36.6 oC

o Status generalis:

- Mata : konjungtiva anemis -/-

- Abdomen : supel,NT (-)

- Ekstremitas: edema -/- // -/-

Status ginekologis:

Abdomen

Inspeksi : Cembung

Palpasi : Defans muscular (-), TFU 3jr bpx

Perkusi : tymphani

Auskultasi : Bising usus (+) 2x menit

Genitalia

Inspeksi : v/u tak ada kelainan, perdarahan aktif (-)

PD : tidak dilakukan

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan:

Pemeriksaan laboratorium: Hb: 10,4 gr/dL, trombosit : 316.000

Pemeriksaan USG : Plasenta menutupi OUI (PPT)

VI. DIAGNOSIS KERJA

G4P3A0 hamil 34-35 minggu janin presentasi kepala tunggal hidup dengan

plasenta previa totalis

VII. PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad fungsionam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

VIII. PENATALAKSANAAN

IVFD duvadilan 1 ampul dalam 1500 cc RL 20 tts/mnt

Dexamethason 3 x 6 mg (iv)

FOLLOW-UP

30/4/2013

S : mules sesekali hilang timbul,keluar air dan darah

O : T.120/70, N.84x.menit, S.36.5°C, P.18x/menit

St. Generalis:

- KU/Kes: Tampak sakit sedang/ CM

- Mata : CA -/- SI-/-

- Thoraks : Cor dan pulmo dbn

- Abdomen: supel,membesar sesuai usia kehamilanbising usus (+)

- Extremitas: Akral hangat+/+, oedem -/-

St. Obstetri:

- V/U: Tenang, perdarahan aktif (-),his (-),DJJ : 138dpm

A : G4P3A0 hamil 34-35 minggu janin presentasi kepala tunggal hidup dengan

plasenta previa totalis

P : Observasi TTV

IVFD duvadilan 1 ampul dalam 1500 cc RL 20 tts/mnt

Dexamethason 3 x 6 mg (iv)

1/5/2013

S : mual (+), keluar darah pervaginam sedikit, lender (-), cairan (-), urin

500cc/6jam

O : T.110/80, N.86x.menit, S.36.2°C, P.16x/menit

St. Generalis:

- KU/Kes: Tampak sakit ringan/ CM

- Mata : CA -/-, SI-/-

- Thoraks : Cor dan pulmo dbn

- Extremitas: Akral hangat+/+, oedem -/-

St. Obstetri:

- TFU : 29 cm, His :-, DJJ 148 dpm

- V/U: Tenang, perdarahan aktif (-)

A : G4P3A0 hamil 34-35 minggu janin presentasi kepala tunggal hidup dengan

Plasenta Previa Totalis

P : rencana Sectio Cesarea Trans Peritoneum Profunda hari ini

Laporan operasi 1/5/2013, jam 13.00 WIB

Pasien terlentang di meja operasi dalam anestesi spinal

A dan antisepsis pada daerah operasi dan sekitarnya

Dilakukan insisi mediana,abdomen dibuka lapis demi lapis, sbu di insisi secara tajam,

ditembus tumpul, dilebarkan tajam.

Dengan menembus plasenta lahir bayi perempuan 2750 gr 48 cm,a/s 5/8, air ketuban

jernih jumlah cukup

Dengan tarika lahir plasenta lengkap, tampon perdarahan dari implantasi plasenta,

dipasang tampon roll 2 buah.

Sbu dijahit hemostasis, dijahit 2 lapis.

Dilakukan TP

Abdomen dijahit lapis demi lapis

Perdarahan 300 cc urin 300 cc jernih

Instruksi post SCTPP :

- Observasi ttv ,perdarahan/15 menit dalam 1jam pertama, tiap 30 menit

dalam 1 jam kedua,

- Imobilisasi bertahap

- Hygiene vulva/perineum , luka operasi

- GV hari ke 3

- Motivasi asi

- Diet TKTP

- RL+oksitosin 20 iu/500 cc 20 tpm 1x24 jam

- DPL post tranfusi , bila hb<8gr/dl tranfusi prc 1 kantong

- Mdx : ceftriakson 1x2gr iv

Ketorolak 3x30mg iv

- Aff tampon vagina 1x24 jam

2/5/2013

S : Nyeri pada luka operasi (+),VAS 2/3, BAK : terpasang dc

O : T.100/70, N.84x/menit, S.36.2°C, P.16x/menit

St. Generalis:

- KU/Kes: Tampak sakit ringan/ CM

- Mata : CA -/-, SI-/-

- Thoraks : Cor dan pulmo dbn

- Abdomen: Luka operasi kering, darah (-), pus (-), NT(+)

- Extremitas: Akral hangat+/+, oedem -/-

St. Obstetri:

- Abd: Luka operasi kering,perembesan (-)

- TFU teraba 2 jari di bawah pusat kontraksi baik

- V/U: Tenang, perdarahan aktif (-)

Laboratorium

- Hb : 7,9 g%, Leukosit : 8300

A : P4A0 post SCTPP ai HAP ec Plasenta Previa Totalis nifas hari I

P : Mobilisasi bertahap, diet TKTP

- ceftriaxone 1x2gr iv

- ketorolak 3x30 mg iv

- aff tampon vagina jam 14.00

BAB III

ANALISIS KASUS

a. Analisis Kasus Diagnosis

Pada kasus ini diagnosis plasenta previa totalis kehamilan ditegakkan melalui

anamnesis pasien. Berdasarkan hasil anamnesis didapatkan gejala pertama yang

membawa pasien ke rumah sakit adalah perdarahan pada kehamilan setelah 28 minggu

atau pada kehamilan lanjut (trimester III) dimana sifat perdarahannya tanpa sebab yang

jelas, tanpa nyeri, dan berulang dan terjadi pada saat bangun tidur. Perdarahan berulang

yang terjadi volumenya lebih banyak dari sebelumnya dan darah yang keluar berwarna

merah segar.

Pada pemeriksaan fisik obstetri didapatkan abdomen yang supel, tidak nyeri,

perdarahan yang tidak aktif dengan warna merah segar dengan pergerakan janin yang

masih baik dan pada pemeriksaan USG didapatkan plasenta menutupi OUI yang

menyokong gambaran plasenta previa totalis.

b. Analisa Kasus Penatalaksanaan

Penatalaksanaan untuk persalinan pada kehamilan dengan plasenta previa tergantung

oleh beberapa faktor, persalinan dapat dilakukan secara pervaginam ataupun

perabdominal. Umumnya pasien dengan plasenta previa totalis dilakukan seksio sesarea.

Pada pasien ini dengan perdarahan sedikit, janin masih hidup, belum inpartu, kehamilan

belum cukup 37 minggu maka kehamilan dipertahankan dengan istirahat dan pemberian

obat-obatan seperti spasmolitika kemudian diobservasi apabila tidak terdapat spasmolitik

maka dapat diberikan progestin atau progesterone.

Cara persalinan ini ditentukan oleh beberapa faktor antara lain jenis plasenta previa,

perdarahan (banyak, sedikit tapi berulang), keadaan ibu hamil, keadaan janin(hidup,

gawat atau meninggal), pembukaan jalan lahir, paritas, fasilitas penolong dan rumah

sakit. Pada pasien ini merupakan jenis plasenta previa totalis dimana sudah terjadi

perdarahan yang berulang, keadaan ibu hamil yang lemah, keadaan janin hidup dan

fasilitas yang mendukung sehingga dilakukan persalinan perabdominam dengan seksio

sesarea.

c. Analisa Kasus Etiologi

Etiologi plasenta previa sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun ada

beberapa teori dan faktor risiko yang berhubungan dengan plasenta previa, diantaranya:

1) Ovum yang dibuahi tertanam sangat rendah di dalam rahim, Lapisan rahim

(endometrium) memiliki kelainan seperti fibroid atau jaringan parut (dari previa

sebelumnya, sayatan, bagian bedah caesar atau aborsi).

2) Hipoplasia endometrium : bila kawin dan hamil pada umur muda.

3) Korpus luteum bereaksi lambat, dimana endometrium belum siap menerima hasil

konsepsi.

4) Tumor-tumor, seperti mioma uteri, polip endometrium.

5) Plasenta terbentuk secara tidak normal.

6) Kejadian plasenta previa tiga kali lebih sering pada wanita multipara daripada

primipara.

7) Ibu merokok

8) Ibu dengan usia lebih tua.

9) Riwayat section caecaria

Pada pasien ini terdapat beberapa faktor resiko yang memungkinkan terjadinya plasenta

previa totalis yaitu sudah melahirkan tiga kali dan usia ibu sudah kebih tua.

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

PERDARAHAN ANTEPARTUM

Yang dimaksud dengan pendarahan antepartum ialah perdarahan pada triwulan

terakhir dari kehamilan. Perdarahan antepartum dapat berasal dari :³

Kelainan plasenta, yaitu plasenta previa, solutio plasenta (abruption plasenta), atau

perdarahan antepartum yang belum jelas sumbernya, seperti insersio velamentosa,

rupture sinus marginalis dan plasenta sirkumvalata.

Bukan dari kelainan plasenta, biasanya tidak begitu berbahaya, misalnya kelainan

serviks dan vagina ( polip servisis uteri, varices vulva, ca porsionis uteri) dan trauma.

Perdarahan antepartum yang berbahaya umumnya bersumber pada kelainan plasenta,

sedangkan perdarahan yang tidak bersumber pada kelainan plasenta umpamanya kelainan

serviks biasanya tidak berbahaya. Pada kasus perdarahan antepartum, pikirkan kemungkinan

yang lebih berbahaya lebih dahulu, yaitu perdarahan dari plasenta, karena merupakan

kemungkinan dengan prognosis terburuk atau terberat, dan memerlukan penatalaksanaan

gawat darurat segera.

PLASENTA PREVIA

DEFINISI

Plasenta previa ialah suatu keadaan dimana plasenta berimplantasi pada tempat yang

abnormal, yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh

pembukaan jalan lahir (ostium uteri internal). Pada keadaan normal plasenta terletak

dibagian fundus uterus.

Berdasarkan letaknya, plasenta previa dapat di klasifikasikan sebagai berikut:

1. Plasenta previa totalis : seluruh pembukaan jalan lahir tertutup plasenta (plasenta

yang menutupi seluruh ostium uteri intemum.)

2. Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian pembukaan jalan lahir tertutup (plasenta

plasenta yang menutupi sebagian ostium uteri intemum).

3. Plasenta previa marginalis : pinggir plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan

(plasenta yang tepinya berada pada pinggir ostium uteri internum).

4. Plasenta letak rendah : plasenta yang letaknya abnormal pada segmen bawah uterus,

tapi belum sampai menutupi pembukaan jalan lahir.

EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian plasenta previa sekitar 1 dari 200 persalinan. Insiden pada multipara

berkisar 1 dari 20 proses kelahiran. Di RS Parkland didapatkan prevalensi plasenta previa

0,5%. Clark dkk (1985) melaporkan prevalensi plasenta previa 0,3%. Nielson dkk (1989)

dengan penelitian prospektif menemukan 0,33% plasenta previa dari 25.000 wanita yang

bersalin, di Indonesia berkisar 2-7% [1]. Prevalensi plasenta previa di negara maju berkisar

antara 0,26 - 2,00 % dari seluruh jumlah kehamilan. Sedangkan di Indonesia dilaporkan oleh

beberapa peneliti berkisar antara 2,4 - 3,56 % dari seluruh kehamilan. Angka kejadian

plasenta previa relative tetap dalam tiga yaitu rata-rata 0,36-0,37 %, tetapi pada dekade

selanjutnya angka kejadian meningkat menjadi 0,48 %, mungkin disebabkan karena

meningkatnya faktor risiko terjadinya plasenta previa seperti umur ibu hamil semakin tua,

kelahiran secara bedah sesar, paritas yang tinggi serta meningkatnya jumlah abortus yang

terjadi,terutama abortus provokatus.

Di Amerika Serikat plasenta previa ditemukan kira-kira 5 dari 1000 persalinan dan

mempunyai tingkat kematian 0.03%. Data terbaru merekam dari 1989-1997 plasenta previa

tercatat didapat pada 2,8 kelahiran dari 1000 kelahiran hidup. Di Indonesia, RSCM Jakarta

mencatat plasenta previa terjadi pada kira-kira 1 diantara 200 persalinan. Antara tahun 1071-

1975 terjadi 37 kasus plasenta previa diantara 4781 persalinan yang terdaftar atau kira-kira 1

dari 125 persalinan.

Menurut Kloosterman (1973), frekuensi plasenta previa pada primigravida yang

berumur lebih dari 35 tahun kira-kira 10 kali lebih sering dibandingkan dengan pramigravida

yang berumur kurang dari 25 tahun, pada grande multipara yang berumur lebih dari 35 tahun

kira-kira 4 kali lebih sering dibandingkan dengan grande multipara yang berumur kurang dari

25 tahun (Wiknjosastro, 2005).

ETIOLOGI

Etiologi plasenta previa sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun ada

beberapa teori dan faktor risiko yang berhubungan dengan plasenta previa, diantaranya:

10) Ovum yang dibuahi tertanam sangat rendah di dalam rahim, menyebabkan plasenta

terbentuk dekat dengan atau di atas pembukaan serviks.

11) Lapisan rahim (endometrium) memiliki kelainan seperti fibroid atau jaringan parut

(dari previa sebelumnya, sayatan, bagian bedah caesar atau aborsi).

12) Hipoplasia endometrium : bila kawin dan hamil pada umur muda.

13) Korpus luteum bereaksi lambat, dimana endometrium belum siap menerima hasil

konsepsi.

14) Tumor-tumor, seperti mioma uteri, polip endometrium.

15) Plasenta terbentuk secara tidak normal.

16) Kejadian plasenta previa tiga kali lebih sering pada wanita multipara daripada

primipara. Pada multipara, plasenta previa disebabkan vaskularisasi yang berkurang

dan perubahan atrofi pada desidua akibat persalinan masa lampau. Aliran darah ke

plasenta tidak cukup dan memperluas permukaannnya sehingga menutupi pembukaan

jalan lahir. (Sumapraja dan Rachimhadi, 2005)

17) Ibu merokok

William dkk menemukan risiko relatif kejadian plasenta previa meningkat 2-4 kali

pada wanita yang merokok. Hal tersebut terjadi karena karbondioksida yang terhisap

mampu menyebabkan hipertrofi dari plasenta serta menyebabkan peradangan dan

berkurangnya vaskularisasi plasenta sehingga mempengaruhi perkembangan dari

plasenta.

18) Ibu dengan usia lebih tua.

Risiko plasenta previa berkembang 3 kali lebih besar pada perempuan di atas usia 35

tahun dibandingkan pada wanita di bawah usia 20 tahun . Hasil penelitian

menyatakan usia wanita produktif yang aman untuk kehamilan dan persalinan adalah

20-35 tahun. Hasil penelitian menyatakan peningkatan umur ibu merupakan faktor

risiko plasenta previa, karena sklerosis pembuluh darah arteli kecil dan arteriole

miometrium menyebabkan aliran darah ke endometrium tidak merata sehingga

plasenta tumbuh lebih lebar dengan luas permukaan yang lebih besar, untuk

mendapatkan aliran darah yang adekuat.

19) Riwayat section caecaria

Melahirkan dengan SC mengakibatkan parut di dalam rahim. Kejadian meningkat

pada wanita yang sudah melakukan 2 kali atau lebih SC.

GAMBARAN KLINIS

Perdarahan tanpa nyeri

Pasien mungkin berdarah sewaktu tidur dan sama sekali tidak terbangun.

Biasanya perdarahan karena plasenta previa baru timbul setelah bulan ketujuh dan

perdarahan sebelum bulan ketujuh memberi gambaran yang tidak berbeda dari abortus.

Perdarahan pada plasenta previa disebabkan pergerakan antara plasenta dan

dinding rahim. Setelah bulan ke-4 terjadi regangan pada dinding rahim karena isi rahim

lebih cepat tumbuhnya dari rahim sendiri. Akibatnya ismus uteri tertarik menjadi bagian

dinding korpus uteri yang disebut segmen bawah rahim.

Perdarahan berulang.

Perdarahan bersifat berulang-ulang karena setelah terjadi pergeseran antara plasenta

dan dinding rahim, regangan dinding rahim dan tarikan pada serviks berkurang. Namun,

dengan majunya kehamilan regangan bertambah lagi dan menimbulkan perdarahan baru

Warna perdarahan merah segar.

Adanya anemia dan renjatan yang sesuai dengan keluarnya darah.

Timbulnya perlahan-lahan.

His biasanya tidak ada.

Rasa tidak tegang (biasa) saat palpasi.

Denyut jantung janin ada.

Teraba jaringan plasenta pada periksa dalam vagina.

Penurunan kepala tidak masuk pintu atas panggul.

Kejadian yang paling khas pada plasenta previa adalah pendarahan tanpa nyeri

biasanya baru terlihat setelah trimester kedua atau sesudahnya. Penyebab pendarahan perlu

ditegaskan kembali. Jika plasenta terletak pada ostium internum, pada pembentukan segmen

bawah uterus dan dilatasi ostium internum akan mengakibatkan robekan pada tempat

pelekatan plasenta yang diikuti oleh pendarahan dari pembuluh- pembuluh darah uterus.

Pendarahan tersebut diperberat lagi dengan ketidakmampuan serabut- serabut otot

miometrium segmen bawah uterus untuk mengadakan kontaksi dan retraksi agar bisa

menekan pembuluh darah yang rupture sebagaimana terjadi secara normal ketika terjadi

pelepasan plasenta dari dalam uterus yang kosong pada kala tiga persalinan.

Akibat pelekatan yang abnormal seperti terlihat pada plasenta akreta, atau akibat

daerah pelekatan yang sangat luas, maka proses perlekatan plasenta kadangkala terhalang

dan kemudian dapat terjadi pendarahan yang banyak setelah bayi dilahirkan. Pendarahan

dari tempat implantasi plasenta dalam segmen bahwa uterus dapat berlanjut setelah plasenta

dilahirkan, mengingat segmen bahwa uterus lebih cendrung memiliki kemampuan kontraksi

yang jelek dibandingkan korpus uteri. Sebagai akibatnya, pembuluh darah memintas

segmen bahwa kurang mendapat kompresi. Pendarahan dapat terjadi pula akibat laserasi

pada bagian bahwa uterus dan serviks yang rapuh, khususnya pada usaha untuk

mengeluarkan plasenta yang melekat itu secara manual.

PATOFISIOLOGI

Dinding rahim tipisPerdarahan

Desidua lepas dari plasenta

Laserasi

MerokokRiwayat kehamilan (Caesar)

Usia ibu saat kehamilan

Multiparitas, gemeli

FaktorPendukung

Servik membuka dan mendatar

Implantasi embrio (embryonic plate) pada bagian bawah (kauda) uterus

Isthmus uteri tertarik (melebar)menjadi dinding cavum uteri (SBR/ Segmen Bawah Rahim )

Lahir tidak dapat normal (lahir sesar)

anemia

Kelainan pada rahim (atrofi, cacat)

Implantasi abnormal

Plasenta berkembang menutupi ostium interna

Plasenta akan melekat lebih kuat

Mudah diinvasi oleh pertumbuhan trofoblas

Cemas

Bayi lahir dengan BB rendah/

kematian (gawat janin)

Resiko cedera

hipoksia

Kekurangan volume cairan

Hipovolemia

Perubahan perfusi jaringan

DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Perdarahan dari jalan lahir pada kehamilan setelah 20minggu, tanpa rasa nyeri, tanpa

alasan, berulang dengan volume lebih banyak daripada sebelumnya, terutama pada

multigravida. Banyaknya perdarahan tidak dapat dinilai dari anamnesis, melainkan

dari pemeriksaan hematokrit.

2. Inspeksi

Dapat dilihat perdarahan yang keluar pervaginam: banyak, sedikit, dan darah beku.

Bila berdarah banyak ibu tampak pucat/ anemis.

3. Palpasi

Bagian terbawah janin biasanya belum masuk pintu atas panggul, apabila presentasi

kepala, biasanya kepala masih terapung diatas pintu atas panggul atau mengolak ke

samping dan sukar didorong ke dalam pintu atas panggul.

Tidak jarang terdapat kelainan letak, seperti letak lintang atau letak sungsang.

Janin sering belum cukup bulan, jadi fundus uteri masih rendah.

Tidak terdapat nyeri tekan uterus, uterus tidak tegang, dan tidak iritabel

4. Auskultasi

Denyut jantung janin biasanya normal

5. Pemeriksaan Inspekulo

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui apakah perdarahan berasal dari ostium

uteri eksternum atau dari kelainan serviks dan vagina. Apabila perdarahan berasal dari

ostium uteri eksternum, adanya plasenta previa harus dicurigai.

6. Pemeriksaan letak plasenta tidak langsung

Pemeriksaan radiografi dan radioisotope yang sudah ditinggalkan

Pemeriksaan ultrasonografi merupakan cara yang paling tepat untuk menegakkan

diagnosis definitif, tidak menimbulkan bahaya radiasi bagi ibu dan janin. Pemeriksaan

USG rutin pada kehamilan 18-20 minggu dengan plasenta letak-rendah tidak

dianjurkan, kecuali terjadi perdarahan berulang. Pemeriksaan USG rutin untuk

kehamilan dengan plasenta previa partial atau total dianjurkan setelah 32 minggu,

walaupun saat itu tidak terjadi perdarahan.

7. Pemeriksaan letak plasenta secara langsung

Diagnosis plasenta previa dahulunya jarang ditegakkan melalui pemeriksaan klinis,

kecuali jari tangan pemeriksa dimasukkan lewat serviks dan jaringan plasenta teraba.

(Dewasa ini dengan adanya pemeriksaan USG, pemeriksaan tersebut tidak lagi

dilakukan).

Pemeriksaan serviks semacam ini tidak pernah diperbolehkan kecuali bila wanita

tersebut sudah berada di kamar operasi dengan segala persiapan untuk pembedahan

seksio sesarea segera, karena pemeriksaan serviks yang paling hati-hati pun dapat

menimbulkan perdarahan hebat.

TATA LAKSANA

Semua penderita perdarahan antenatal tidak boleh dilakukan pemeriksaan dalam

kecuali kemungkinan plasenta previa telah disingkirkan atau diagnosa solusio plasenta telah

ditegakkan. Penatalaksanaan plasenta previa yang tercantum dalam Standar Pelayanan Medik

(2008), dibedakan menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif.

a. Perawatan Konservatif

Dilakukan pada bayi prematur dengan TBJ <2500 gram atau umur kehamilan <37

minggu dengan syarat denyut jantung janin baik dan perdarahan sedikit atau berhenti.

Cara perawatan:

o Observasi ketat di kamar bersalin selama 24 jam.

o Keadaan umum ibu diperbaiki, bila anemia berikan transfusi PRC (Packed Red

Cell) sampai Hb 10-11 gr%.

o Berikan kortikosteroid untuk maturitas paru janin (kemungkinan perawatan

konservatif gagal) dengan injeksi Betametason/Deksametason 12 mg tiap 12 jam

bila usia kehamilan <35 minggu atau TBJ < 2000 gram.

o Bila perdarahan telah berhenti, penderita dipindahkan ke ruang perawatan dan

tirah baring selama 2 hari, bila tidak ada perdarahan dapat mobilisasi.

o Observasi perdarahan, denyut jantung janin dan tekanan darah setiap 6 jam.

o Bila perdarahan berulang dilakukan penanganan aktif.

o Pemeriksaan USG, Hb, dan Hematokrit.

Bila selama tiga hari tidak terjadi perdarahan setelah melakukan pengawasan

konserpatif maka lakukan mobilisasi bertahap. Pasien dipulangkan bila tetap tidak

ada perdarahan. Bila timbul perdarahan segera bawa ke rumah sakit dan tidak

boleh melakukan senggama.

o Bila perdarahan ulang tidak terjadi setelah dilakukan mobilisasi penderita

dipulangkan dengan nasihat:

- Istirahat

- Dilarang koitus

- Segera masuk Rumah Sakit bila terjadi perdarahan lagi

- Kontrol tiap minggu

b. Perawatan Aktif

Segera dilakukan terminasi kehamilan. Jika perdarahan aktif (perdarahan >500 cc

dalam 30 menit) dan diagnosa sudah ditegakkan segera dilakukan seksio sesarea

dengan memperhatikan keadaan umum ibu. Perawatan aktif dilakukan apabila:

o Perkiraan berat bayi > 2000 gram.

o Gawat janin.

o Anemia dengan Hb < 6 g%, janin hidup, perkiraan berat bayi > 2000 gram.

o Perdarahan aktif

PROGNOSIS

Karena dahulu penanganan relatif bersifat konservatif, maka mortalitas dan

morbiditas ibu dan bayi tinggi, mortalitas ibu mencapai 8-10% dan mortalitas janin 50-80%.

Sekarang penanganan relatif bersifat operatif dini, maka angka kematian dan

kesakitan ibu dan perinatal jauh menurun. Kematian maternal menjadi 0,1-5% terutama

disebabkan perdarahan, infeksi, emboli udara, dan trauma karena tindakan. Kematian

perinatal juga turun menjadi 7-25%, terutama disebabkan oleh prematuritas, asfiksia, prolaps

funikuli, dan persalinan buatan (tindakan).

SOLUTIO PLASENTA

DEFINISI

Solutio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada korpus uteri

sebelum waktunya yaitu sebelum janin lahir. Biasanya terjadi dalam triwulan ketiga. Plasenta

secara normal terlepas setelah anak lahir. Ada juga yang mengartikan solutio plasenta

merupakan pelepasan sebagian atau seluruh plasenta yang normal implantasinya antara

minggu 22 dan lahirya anak.

Istilah lain dari solusio plasenta adalah ablatio plasentae, abruptio plasentae,

accidental haemorrhage dan prematur separation of the normally implanted placenta.

KLASIFIKASI

Menurut derajat lepasnya plasenta :

1. Solusio plasenta totalis, bila plasenta terlepas seluruhnya

2. Solusio plasenta parsialis, bila plasenta sebagian terlepas

3. Ruptura sinus marginalis, bila hanya sebagian kecil pnggir plasenta yang terlepas.

4. Solusio plasenta dengan perdarahan yang keluar, perdarahan dapat menyelundup

keluar dibawah selaput ketuban.

5. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi, perdarahan tersembunyi dibelakang

plasenta.

Perdarahan Keluar Perdarahan Tersembunyi

Pelepasan plasenta biasanya inkomplit

Darah mengalir keluar

Pelepasan plasenta biasanya komplit

Darah terkumpul dibelakang plasenta

Terbentuk hematom retroplacenta

Tanda lebih khas dan lebih berbahaya

Secara klinis berdasarkan tanda klinis yang menyertainya :

1. Solusio plasenta ringan

2. Solusio plasenta sedang

3. Solusio plasenta berat

EPIDEMIOLOGI

Frekuensi yang dilaporkan untuk solutio plasenta adalah 1 diantara 50 persalinan.Dii

Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo antara tahun 1968 – 1971 solutio plasenta terjadi

pada kira – kira 2,1% dari seluruh persalinan, yang terdiri dari 14% solutio plasenta sedang,

dan 86% solutio plasenta berat. Solutio plasenta ringan jarang didiagnosis.

ETIOLOGI

Penyebab utama dari solusio plasenta , masih belum diketahui dengan jelas. Meskipun

demikian , beberapa hal tersebut dibawah ini diduga merupakan faktor – faktor yang

berpengaruh pada kejadiannya, antara lain :

1. Hipertensi essensialis atau preeklamsi

2. Tali pusat yang pendek

3. Trauma

4. Tekanan oleh rahim yang membesar pada vena cava inferior

5. Uterus yang sangat mengecil ( Hidramnion pada waktu ketuban pecah, kehamilan

ganda pada waktu anak pertama lahir ).

Disamping itu , ada juga pengaruh dari :

1. Umur lbu yang tua

2. Multiparitas

3. Ketuban pecah sebelum waktunya

4. Defisiensi asam folat

5. Merokok, alkohol, kokain

PATOFISIOLOGI

Perdarahan dapat terjadi dari pembuluh darah plasenta atau uterus yang membentuk

hematoma pada desidua, sehingga plasenta terdesak dan akhirnya terlepas. Apabila darah

yang terbentuk sedikit, hematoma hanya akan mendesak jaringan plasenta, peredaran darah

antara uterus dan plasenta belum terganggu, dan tanda atau gejalanya pun tidak jelas. Hal ini

baru diketahui setelah plasenta dikeluarkan dan terdapat cekungan pada permukaan maternal.

Apabila hematoma retroplasenter bertambah berat, sehingga sebagian atau seluruh

plasenta dapat terlepas dari dinding uterus. Hal yang dapat terjadi adalah :

Sebagian darah akan menyelundup dibawah selaput ketuban keluar dari vagina

Sebagian darah akan menembus masuk kedalam kantong selaput ketuban keluar dari

vagina

Sebagian darah akan mengadakan ekstravasasi kedalam otot uterus dan menyebabkan

seluruh permukaan uterus bebercak biru atau ungu yang disebut sebagai uterus

couvelaire. Uterus seperti ini akan terasa sangat tegang dan nyeri. Akibat kerusakan

jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter, banyak tromboplastin akan

masuk ke dalam peredaran darah ibu, sehingga terjadi pembekuan intravaskuler yang

akan menghabiskan persedian fibrinogen akibatnya terjadi hipofibrinogenemi yang

menyebabkan gangguan pembekuan darah tidak hanya di uterus tapi juga pada alat

tubuh lainnya. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan

intravaskuler. Oliguria dan ptoteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal yang

biasanya berakibat fatal.

GAMBARAN KLINIK

Perdarahan pervaginam yang disertai nyeri

Anemia beratnya anemia sering tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar

Shock

Palpasi uterus keras dan nyeri

Fundus uteri makin lama makin naik

Pada pemeriksaan dalam didapati selaput ketuban yang tegang

1. Solutio Plasenta Ringan

Perdarahan pervaginam sedikit dan berwarna kehitam – hitaman

Tidak mempengaruhi keadaan ibu ataupun janinnya

Perut terasa agak sakit, atau terus menerus agak tegang

Bagian janin masih mudah diraba

2. Solutio Plasenta Sedang

Gejala dapat timbul perlahan – lahan seperti plasenta solutio ringan

Gejala dapat timbul mendadak dengan sakit perut terus menerus

Perdarahan pervaginam tampak sedikit namun perdarahan mungkin telah

mencapai 1000 ml

Syok

Dinding uterus tegang terus menerus dan nyeri tekan

Bagian – bagian janin sulit diraba

Bunyi jantung janin sukar didengarkan

3. Solutio Plasenta Berat

Ibu Syok

Biasanya janin telah meninggal

Uterus sangat tegang seperti papan dan sangat nyeri

Perdarahan pervaginam tampaknya tidak sesuai dengan keadaan syok ibunya

Kemungkinan besar telah terjadi kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal

DIAGNOSIS

Solusio plasenta yang ringan, pada umumnya tidak menunjukkan gejala klinis yang

jelas, perdarahan antepartum hanya sedikit, dalam hal ini diagnosis baru kita tegakkan setelah

anak lahir. Pada plasenta kita dapati koagulum-koagulum darah.

Pada keadaan yang agak berat kita dapat membuat diagnosis berdasarkan :

1. Anamnesis

Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut, kadang-kadang pasien bisa melokalisir tempat

mana yang paling sakit, dimana plasenta terlepas.

Perdarahan pervaginam yang sifatnya bisa hebat dan sekonyong-konyong (non-

recurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah.

Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti (anak tidak

bergerak lagi).

Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, pandangan berkunang-kunang, ibu

kelihatan anemis tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar.

Kadang-kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain.

2. Inspeksi

Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan.

Pucat, sianosis, keringat dingin.

Kelihatan darah keluar pervaginam.

3. Palpasi

TFU naik karena terbentuknya retroplasenter hematoma; uterus tidak sesuai dengan

tuanya kehamilan.

Uterus teraba tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden

uterus) baik waktu his maupun diluar his.

Nyeri tekan terutama di tempat plasenta tadi terlepas.

Bagian-bagian janin susah dikenali, karena perut (uterus) tegang.

4. Auskultasi

Sulit, karena uterus tegang. Bila denyut jantung janin terdengar biasanya diatas 140,

kemudian turun dibawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas lebih

dari sepertiga.

5. Pemeriksaan dalam

Serviks bisa telah terbuka atau masih tertutup.

Kalau sudah terbuka maka ketuban dapat teraba menonjol dan tegang, baik sewaktu

his maupun diluar his.

Kalau ketuban sudah pecah dan plasenta sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini akan

turun ke bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus plasenta, ini sering

dikacaukan dengan plasenta previa.

6. Pemeriksaan umum.

Tensi semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit vaskuler,

tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh syok.

Nadi cepat, kecil, dan filiformis.

7. Pemeriksaan Ultrasonography (USG).

Ultrasonography adalah suatu metode yang penting untuk mengetahui adanya

pendarahan di dalam uterus. Kualitas dan sensitifitas ultrasonografi dalam

mendeteksi solusio plasenta telah meningkat secara signifikan belakangan ini. Tetapi

bagaimanapun juga ini bukan metode yang sempurna dan sensitif untuk mendeteksi

solusio plasenta, tercatat hanya 25% kasus solusio plasenta yang ditegakkan dengan

USG. Solusio plasenta tampak sebagai gambaran gumpalan darah retroplacental,

tetapi tidak semua solusio plasenta yang di USG ditemukan gambaran seperti di atas.

Pada fase akut, suatu perdarahan biasanya hyperechoic, atau bahkan isoechoic, maka

kita bandingkan dengan plasenta. Gambaran konsisten yang mendukung diagnosa

solusio plasenta antara lain adalah; gumpalan hematom retroplasenta (hyperochoic

hingga isoechoic pada fase akut, dan berubah menjadi hypoechoic dalam satu

minggu), gambaran perdarahan tersembunyi, gambaran perdarahan yang meluas.

Manfaat lainnya adalah USG dapat dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan

penyebab lain perdarahan antepartum.

8. Pemeriksaan laboratorium

Urin,albumin (+); pada pemeriksaan sedimen terdapat silinder dan lekosit.

Darah : Hb menurun (anemi), periksa golongan darah, kalau bisa cross match test.

Karena pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah

a/hipofibrinogenemia, maka diperiksakan pula COT (Clot Observation Test) tiap 1

jam, test kualitatif fibrinogen (fiberindex), dan test kuantitatif fibrinogen (kadar

normalnya 150 mg%).

9. Pemeriksaan plasenta

Sesudah bayi dan plasenta lahir, kita periksa plasentanya. Biasanya tampak tipis dan

cekung di bagian plasenta yang terlepas (krater) dan terdapat koagulum atau darah

beku di belakang plasenta, yang disebut hematoma retroplasenter.

TATALAKSANA

1. Solutio Plasenta Ringan

Ekspektatif (Konservatif)

Prinsipnya kita hanya menunggu sampai perdarahan berhenti dan kemudian

partus spontan. Dilakukan apabila kehamilan kurang dari 36 minggu, dan keadaan

hemodinamik yang stabil yakni perdarahan berhenti spontan, kontraksi uterus tidak

ada, perut tidak sakit, uterus tidak tegang, janin hidup.

Pasien dirawat dengan tirah baring, atasi anemia, USG, dan CTG serial,

berikan tokolisis dengan syarat keadaan janin baik, lalu tunggu persalinan spontan.

Pemeriksaan laboratoirum darah lengkap , golongan darah, pembekuan darah harus

dilakukan

Aktif

Prinsipnya kita mencoba melakukan tindakan dengan maksud agar anak

segera dilahirkan dan perdarahan berhenti. Dilakukan apabila ada perdarahan

berlangsung terus, uterus berkontraksi, dapat mengancam ibu/janin, gejala solutio

plasenta itu bertambah jelas, atau dalam pemantauan USG daerah solutio plasenta

bertambah luas.

Disseminating Intravaskular Coagulophaty (DIC) harus disingkirkan, terutama

pada kasus-kasus dengan kematian janin. Bedside bleeding test dapat

mengkonfirmasikan diagnosis tersebut. Apabila terdapat koagulopati, koreksi dengan

fresh frozen plasma atau cryoprecipitate. Segera setelah faktor pembekuan terkoreksi

dan volume cairan tergantikan, lakukan terminasi kehamilan. Bila janin hidup,

dilakukan seksio caesaria. Apabila janin mati, ketuban segera dipecahkan

(amniotomi) disusul pemberian infus oksitosin untuk mempercepat persalinan

pervaginam (dalam 6 jam). Bila kemajuan partus tidak memuaskan atau pembukaan

serviks kurang dari 5, lakukan seksio caesaria.

2. Solutio Plasenta Sedang dan Berat

Apabila diagnosis solutio plasenta ditegakkan, berarti perdarahan telah terjadi

minimal 1000 Cc. Dengan demikian, transfusi darah harus segera dilakukan. Tekanan

darah tidak merupakan petunjuk banyaknya perdarahan karena vasospasmus sebagai

reaksi dari perdarahan ini akan meninggikan tekanan darah. Petunjuk paling tepat

untuk pemberian transfusi darah secukupnya ialah dengan mengukur tekanan vena

pusat (Central Venous Pressure (CVP), CVP pada triwulan ketiga sekitar 10 Cm Air.

Untuk memperbaiki hemodinamik pasien berikan lakukan juga resusitasi

cairan dengan saline atau ringer laktat dalam 2 jalur dengan jarum besar (16G, 18G).

Observasi terus keadaan janin, dan berikan O2 murni untuk pasien dengan hipotensi.

Ketuban segera dipecahkan, tidak peduli keadaan umum pasien dan tidak peduli

apakah persalinan akan dilakukan pervaginam atau per abdominam. Amniotomi akan

merangsang dimulainya persalinan dan mengurangi tekanan intrauterin yang dapat

menyebabkan komplikasi nekrosis korteks ginjal (refleks uterorenal) dan gangguan

pembekuan darah. Bila perlu, persalinan dipercepat dengan pemberian infus oksitosin.

Apabila persalinan tidak selesai atau diperkirakan tidak akan selasai dalam 6

jam setelah terjadinya solutio plasenta, walaupun amniotomi dan pemberian infus

oksitosin telah dilakukan, satu-satunya cara untuk segera mengosongkan uterus ialah

dengan seksio caesaria. Seksio Caesaria tidak perlu menunggu sampai darah tersedia

secukupnya, atau syok teratasi, karena tindakan terbaik dalam mengatasi perdarahan

adalah dengan segera menghentikan sumbernya.

Apabila perdarahan tidak dapat diatasi dengan seksio caesaria, uterus

Couvelaire dengan kontraksi tidak baik, terjadi afibrinogenemia atau

hipofibrinogenemia, persediaan darah atau fibrinogen tidak ada atau tidak cukup;

maka histerektomi perlu dipertimbangkan.

KOMPLIKASI

Komplikasi pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dan

lamanya solusio plasenta berlangsung. Komplikasi yang dapat terjadi adalah :

a. Perdarahan. Perdarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir

tidak dapat dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Bila persalinan

telah selesai, penderita belum bebas dari bahaya perdarahan postpartum karena

kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala III, dan

kelainan pembekuan darah.

Kontraksi uterus yang tidak kuat itu disebabkan oleh ekstravasasi darah di anatara

otot-otot miometrium, seperti yang terjadi pada uterus Couvelaire. Apabila

perdarahan post-partum itu tidak dapat diatasi dengan kompresi bimanual uterus,

pemberian uterotonika, maupun pengobatan kelainan pembekuan darah, maka

tindakan terakhir untuk mengatasi perdarahan postpartum itu ialah histerektomia atau

pengikatan arteria hipogastrika.

b. Kelainan pembekuan darah. Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta yang

biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemi terjadi kira-kira 10%; sedangkan di

Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo menurut Wirjohadiwardojo (1973) terjadi

pada 46% dari 134 kasus yang diselidikinya. Terjadinya hipofibrinogenemi

diterangkan oleh Page (1951) dan Schneider (1955) dengan masuknya tromboplastin

ke dalam peredaran darah ibu akibat terjadinya pembekuan darah retroplasenter,

sehingga terjadi pembekuan darah intravaskular di mana-mana, yang akan

menghabiskan factor-faktor pembekuan darah lainnya, terutama fibrinogen. Selain

keterangan yang sederhana ini, masih terdapat banyak keterangan lain yang lebih

rumit.

Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup-bulan ialah 450 mg%,

berkisar antara 300-700 mg%. Apabila kadar fibrinogen lebih rendah dari 100 mg%,

akan terjadi gangguan pembekuan darah.

c. Oligouria dan gagal ginjal. Hanya dapat diketahui dengan pengukuran teliti

pengeluaran air kencing yang harus secara rutin dilakukan pada solution plasenta

sedang, dan berat, apalagi yang disertai perdarahan tersembunyi, pre-eklamsia, atau

hipertensi menahun. Terjadinya oligouria belum dapat diterangkan dengan jelas.

Sangat mungkin berhubungan dengan hipovolemia, dan penyempitan pembuluh darah

ginjal akibat perdarahan yang banyak. Ada pula yang menerangkan bahwa tekanan

intrauterine yang meninggi karena solution plasenta menimbulkan refleks

penyempitan pembuluh darah ginjal. Kelainan pembekuan darah berperanan pula

dalam terjadinya kelainan fungsi ginjal ini.

d. Gawat janin. Jarang kasus solusio plasenta yang dating ke rumah sakit dengan janin

yang masih hidup. Kalau pun didapatkan janin masih hidup, biasanya keadaannya

sudah demikian gawat, kecuali pada kasus solution plasenta ringan.

PROGNOSIS

Terhadap ibu

Mortalitas menurut kepustakaan 5-10%, sedangkan di RS Pringadi Medan dilaporkan

6,7%. Hal ini dikarenakan adanya perdarahan sebelum dan sesudah partus, toksemia

gravidarum, kerusakan organ terutama nekrosis korteks ginjal dan infeksi.

Prognosis ibu tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus,

banyaknya perdarahan, derajat kelainan pembekuan darah, ada tidaknya hipertensi menahun

atau preeklampsia, tersembunyi tidaknya perdarahan, jarak waktu antara terjadinya solutio

plasenta dan pengosongan uterus.

Terhadap anak

Mortalitas anak tinggi menurut kepustakaan 70-80%, sedangkan di RS Pringadi

Medan 77,7%. Hal ini tergantung pada derajat pelepasan dari plasenta, bila yang terlepas

lebih dari 1/3 maka kemungkinan kematian anak 100%. Selain itu juga tergantung pada

prematuritas dan tindakan persalinan.

Prognosis janin pada solutio plasenta berat hampir 100% mengalami kematian. Pada

solutio plasenta ringan dan sedang, kematian janin tergantung dari luasnya plasenta yang

terlepas dari dinding uterus dan tuanya kehamilan. Perdarahan lebih dari 2000 mL biasanya

menyebabkan kematian janin.

Terhadap kehamilan berikutnya

Biasanya bila telah menderita penyakit vaskuler dengan solusio plasenta, maka pada

kehamilan berikutnya sering terjadio solusio plasenta yang lebih berat dengan partus

prematurus atau immaturus.

BAB V

KESIMPULAN

Perdarahan antepartum dapat berasal dari kelainan plasenta dan bukan dari kelainan

plasenta. Perdarahan yang cepat dan banyak berasal dari kelainan plasenta. Frekwensi

terbanyak ialah plasenta previa dan solutio plasenta.

1. Perdarahan antepartum adalah perdarahan yang terjadi pada kehamilan setelah 28 minggu.

2. Faktor-faktor terjadinya perdarahan antepartum adalah plasenta previa, solusio plasenta,

ruptur sinus marginalis, plasenta letak rendah atau vasa previa.

3. Pentingnya diagnosa secara dini membantu penatalaksanaan secara dini sehingga dapat

mengurangi angka mortalitas.

4. penggunaan Ultrasonography pada plasenta previa sangat akurat dan menunjang diagnosa

secara cepat.

5. Penatalaksanaan perdarahan antepartum yang baik dapat mengurangi angka mortalitas dan

morbiditas ibu dan janin.

Perlu kiranya kita sebagai klinisi untuk mencegah terjadinya kasus seperti ini

dikemudian hari dengan cara menjauhi predisposisi terjadinya perdarahan antepartum,

walaupun belum tentu dapat dihindari. Namun yang paling penting dari kasus ini adalah

bagaimana cara kita bertindak untuk menyelamatkan ibu dan janin dengan resiko sekecil

mungkin.

DAFTAR PUSTAKA

1. Library.usu.ac.id/download/fk/anatomi-djakobus.3.pdf

2. Wiknjosastro, H, Saifuddin A.B, Rachimhadhi T. Perdarahan Antepartum. Ilmu

Kebidanan, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 2002;362-385

3. Mochtar R, “Perdarahan Antepartum (hamil tua). Sinopsis Obstetri obstetri fisiologis

obstetri patologis, edisi kedua. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1998;269-287

4.Bagian Obstetri & Ginekologi Fak.Kedokteran Universitas Padjajaran Bandung, Obstetri

Patologi, Ed. 1984, Elstar Offset Bandung, halo 110-120.

5.Saifuddin A.B, Adriansz G, Wiknjosastro, H, Waspodo D. Perdarahan kehamilan lanjut dan

persalinan. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Yayasan

Bina Pustaka Sarwomo Prawirohardjo, Jakarta, 2002;M-18-M-22

6.Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, et al. Plasenta Previa, Antepartum hemorrhage. In :

Williams Obstetrics, 22st ed, Prentice Hall International Inc. Appleton and Lange,

Connecticut, 2001; 712-716

7. Manjoer A, Triyanti K, Savitri R. Plasenta previa. Kapita Selekta,edisi ketiga.

Jakarta:2001; 276-279