CASE REPORTPREEKLAMPSIA BERAT

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Obstetric dan GynecologiFakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Diajukan Oleh:Jean Stevany S.P, S.Ked J500100011Ririh Rahadian S, S. Ked J500100050Nia Sahra L, S. Ked J500100116

PEMBIMBING :dr. Heryuristianto, Sp.OG

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2015

LEMBAR PENGESAHANCASE REPORTPREKLAMPSIA BERAT

Diajukan Oleh:Jean Stevany S.P, S.Ked J500100011Ririh Rahadian S, S. Ked J500100050Nia Sahra L, S. Ked J500100116Tugas ini dibuat untuk memenuhi persyaratan Program Profesi Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah SurakartaPada hari Senin, 2 Februari 2015Pembimbing :dr. Heryuristianto, Sp.OG(.................................)

Disahkan Ka Program Profesi :dr. Dona Dewi Nirlawati (.................................)

BAB ISTATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PASIENNama: Ny. TN No. RM : 31. 52. xxJenis Kelamin: PerempuanMasuk Tgl: 20 Januari 2015Umur : 19 tahunPekerjaan : Ibu rumah tanggaStatus Perkawinan: MenikahAgama : IslamAlamat : Tulakan Kulon Jumantono

II. ANAMNESISAnamnesis dilakukan secara autoanamnesis di Ponek RSUD Karanganyar pada tanggal 20 Januari 2014 Keluhan utama : Tekanan darah tinggi dalam kehamilan Riwayat Penyakit Sekarang:1 minggu SMRS pasien memeriksakan diri ke bidan untuk melakukan pemeriksaan rutin, pada saat dilakukan pemeriksaan tekanan darah pasien meningkat lebih dari biasanya. HMRS Tanggal 20 Januari 2015 pasien kembali memeriksakan diri ke bidan, namun tekanan darah masih tetap tinggi. Pasien kemudian dirujuk oleh bidan ke VK Ponek RSUD Karanganyar atas indikasi hipertensi. Keluhan kenceng-kenceng (+) namun masih hilang timbul, rembes-rembes dari jalan lahir (-), keluar lendir darah (-), nyeri kepala (-), nyeri ulu hati (-), mual/muntah (-), pandangan kabur (-).

Riwayat penyakit dahulu Riwayat keluhan serupa: disangkalRiwayat Keputihan : diakuiRiwayat Alergi : disangkalRiwayat Asma : disangkal Riwayat Mondok : diakui (demam tifoid saat usia kehamilan 17 minggu)

Riwayat Penyakit keluargaRiwayat Hipertensi : DiakuiRiwayat Diabetes Melitus : DisangkalRiwayat Penyakit Jantung : DisangkalRiwayat Penyakit Ginjal : DisangkalRiwayat Stroke : DisangkalRiwayat Alergi : Disangkal

Riwayat MenstruasiHPMT: 29-4-14Menarche: 12 tahunSiklus haid: 28 hariLama haid: 6-7 hari

Riwayat PerkawinanJumlah perkawinan: 1 kaliDengan suami sekarang: 2 tahun

Riwayat ObstetrikG1P0A0 Sekarang

Penyakit dan operasi yang pernah dialami : (-) Kehamilan sekarang:Hari pertama Menstruasi Terakhir: 29-4-14Taksiran tanggal persalinan: 5-2-15Usia kehamilan: 37 minggu + 4 hariPengawasan kehamilan: di bidan

Riwayat Keluarga berencana sebelum kehamilan ini :Pasien tidak mengikuti program keluarga berencana

Anamnesis Sistem Sistem Cerebrospinal: Sensasi nyeri baik, gemetaran (-), sulit tidur (-), mengantuk yang berlebihan (-), nyeri kepala (-), kejang (-) Sistem Cardiovascular: Nyeri dada (-), dada berdebar-debar (-) Sistem Respirasi: Sesak nafas (-), batuk (-), pilek (-) Sistem Gastrointestinal: Nyeri perut (-), Kembung (-), mual (-), muntah (-), kentut (+), BAB(+). Sistem Urogenital: Menunggu pada permulaan miksi (-), pancaran miksi terputus-putus (-), Urin menetes pada akhir miksi, BAK mengedan kuat (-), Pancaran miksi melemah (-), Frekuensi miksi meningkat (-), terbangun untuk BAK pada saat tidur malam hari (-). Sistem reproduksi: nyeri perut bawah yang hebat (-) Sistem Integumen: Gatal-gatal (-), ruam (-) Sistem Muskuloskeletal : Kelemahan anggota gerak bawah (-), nyeri otot (-), nyeri tulang (-).

III. RESUME ANAMNESISSeorang wanita, usia 19 tahun, G1P0A0, datang ke PONEK RSUD Karanganyar rujukan bidan dengan hipertensi, keluhan kenceng-kenceng yang hilang timbul. Riwayat mondok saat usia kehamilan 17 minggu karena demam tifoid, dan riwayat hipertensi pada penyakit keluarga.

IV. PEMERIKSAAN FISIKA. Status Presens :1. Tinggi Badan: 160 cm, Berat badan : 65 kg2. Vital sign : Tekanan Darah: 170/110 mmHgNadi: 96 x/mnt Respirasi: 22 x/mnt Suhu (per axillar): 36,5C 3. Keadaan umum : Baik4. Kesadaran: Compos Mentis (E4V5M6)5. Status gizi: Cukup

B. Status Generalis1. Kepala: Bentuk dan ukuran normal, simetris2. Kulit : Warna coklat, pucat (-), ikterik (-), petekie (-), venectasi (-), spider naevi (-), hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-), scar operasi (-).3. Mata: Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), refleks cahaya (+/+), isokor, eye movement (+).4. Hidung: Nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-)5. Telinga : Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-).6. Mulut : Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-), lidah simetris (+), lidah tremor (-), stomatitis (-), mukosa pucat (-), gusi berdarah (-).7. Leher: Bentuk normal, kelenjar thyroid tidak membesar, kelenjar limfe tidak membesar, nyeri tekan (-).8. DadaJantung : Inspeksi: Ictus cordis tak terlihat, massa (-) Palpasi: Teraba di SIC V agak ke medial dari linea midclavicularis sinistra, kuat angkat (+). Perkusi: Redup Auskultasi: BJ 1-2 murni reguler, Bising (-), gallop (-), murmur (-).Paru : Inspeksi : Simetris, retraksi (-) Palpasi:Ketinggalan gerak (-), fremitus kanan kiri sama Perkusi : Sonor Auskultasi: Vesikuler, wheezing (-), ronki basah (-), ronki kering (-)Abdomen : Inspeksi: distensi (-),darm contour (-),darm steifung (-), scar bekas operasi (-), penonjolan abnormal (-). Auskultasi: peristaltic, dbn Perkusi : hipertimpani (-), pekak beralih (-) Palpasi: supel, nyeri tekan (-), TFU pusat-proc.xiphoideus (23 cm), puki, letkep, his (+), DJJ (+) 148x/menit

Ekstremitas : Superior: akral dingin (-), capillary refill time < 2 detik, deformitas (-/-), edema (-/-). Inferior: akral dingin (-), capillary refill time < 2 detik deformitas (-/-), edema (+/+).

V. PEMERIKSAAN OBSTETRIA. Pemeriksaan luar1. InspeksiMamae:Hiperpigmentasi areola dan papilla (+/+).Abdomen :Tampak membuncit, striae gravidarum (+), linea nigra (-), 2. PalpasiLeopold I : TFU pusat-proc.xiphoideus (23 cm), teraba bulat, lunakLeopold II : kanan teraba bagian kecil janin Kiri teraba tahanan memanjangLeopold III : teraba bulat, kerasLeopold IV : konvergen His (+) TBJ : 1800 gram3. AuskultasiPeristaltik (+), Bising (+),DJJ (+) 148x/menit

B. Pemeriksaan dalam Vagina Toucher: portio mencucu, (-), STLD (-) Inspekulo : Tidak dilakukan

VI. PEMERIKSAAN LABORATORIUM ( 20 Januari 2015)No.PemeriksaanHasilNilai Rujukan Normal

1.Leukosit7.9205000-11.000

2.Hemoglobin12,112-18 gr%

3.Hematokrit33,837-43 vol %

4.Trombosit162.000150.000-400.000

5.Eritrosit3.690.00004.000.000-5.000.000

6.MCV91,682-92 mikron3

7.MCH32,827-31 pikogram

8.MCHC35,832-37%

9. GDS7570-150 mg/dl

10.Ureum 27,710-50 mg/dl

11.Creatinin 0,990,5-0,9 mg/dl

12.SGOT32,70-46 U/l

13. SGPT12,80-42 U/l

URINALISIS (20 Januari 2015)No.PemeriksaanHasilNilai Rujukan Normal

1.WarnaKuning muda

2.KekeruhanJernih

3.Berat jenis10101015 1025

4.pH65- 7,5

5.Leukosit4-50-3 / LPB

7.Protein+++negatif

Kesan : Lekosituria dan proteinuria

VII. DAFTAR MASALAH1. ANAMNESIS:a. Tekanan darah tinggib. Kenceng-kenceng yang hilang timbul

2. PEMERIKSAAN FISIKVital sign : Tekanan darah 170/110 mmHg, nadi 96 x/menit, respirasi 22 x/menit.

3. PEMERIKSAAN OBSTETRI1. Pemeriksaan luara. InspeksiMamae:Hiperpigmentasi areola dan papilla (+/+).Abdomen :Tampak membuncit, striae gravidarum (+), linea nigra (-), b. PalpasiLeopold I : TFU pusat-proc.xiphoideus (23 cm), teraba bulat, lunakLeopold II : kanan teraba bagian kecil janin Kiri teraba tahanan memanjangLeopold III : teraba bulat, kerasLeopold IV : konvergen His (+) c. AuskultasiPeristaltik (+), Bising (+),DJJ (+) 148x/menitTBJ : 1800 gram

2. Pemeriksaan dalam Vagina Toucher: portio mencucu, (-), STLD (-) Inspekulo : Tidak dilakukan

4. PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium :Leukosituria dan proteinuria

VIII. DIAGNOSA Preeklamsia berat pada Primigravida hamil aterm belum dalam persalinan

IX. PENATALAKSANAANInfus RLNifedipin tab 10 mg 2x1MgSO4 4 mg (boka-boki)Drip Oksitosin 5 IU (maks 40 TPM)

X. PROGNOSISAd vitam: Dubia Ad Malam Ad sanam : Dubia Ad BonamAd fungsionam: Dubia Ad Bonam

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

I. DefinisiPreeklampsia adalah sindrom yang terjadi pada kehamilan lebih dari 20 minggu yang ditandai dengan hipertensi, protein urin dan udem tungkai (Angsar, 2010).Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yangditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham et al , 2010).

II. Insiden dan faktor resikoInsidensi preeklamsia dan eklampsia menurun dalam beberapa tahun terakhir karena dapat dicegah melalui asuhan antenatal yang adekuat. Di negara maju terjadi sekitar 1 dalam 2000 kelahiran. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta (Cunningham et al, 2010).Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda. Faktor risiko preeklampsia adalah (Wiknjosastro, 2007) :1. Nullipara2. Kehamilan ganda3. Obesitas4. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya6. Diabetes mellitus gestasional7. Adanya trombofilia8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal

III. EtiologiBeberapa etiologi yang mungkin dapat menyebabkan preeklamsia (Cunningham, 2010) :1. Invasi trofoblastik AbnormalPlasentasi yang kurang baik pada awalnya sehingga menyebabkan stress oksidatif pada plasenta. Selanjutnya menyebabkan restriksi pertumbuhan janin dan melepaskan faktor-faktor plasental ke sistemik. Faktor-faktor plasental ke sistemik menyebabkan respon inflamasi aktivasi endotel sistemik sehingga menyebabkan preeklamsia.

2. Faktor imunologisToleransi imun ibu terhadap antigen janin dan plasenta yang berasal dari paternal yang hilang atau disregulasi proses toleransi merupakan teori yang dapat menimbulkan sindrom preeklamsia. Beberapa contoh faktor imunogenetik yang diwariskan yang dapat mengubah ekspresi genotipe dan fenotipe pada preeklamsia yaitu imunisasi akibat kehamilan sebelumnya, haplotipe HLA-A, B,D, La,II; haplotipe untuk reseptor sel NK yang diwariskan disebut killer immunoglobulin- like reseptorrs-KIR.3. Aktivasi sel endotelDisfungsi sel endotel disebabkan leukosit hiperaktivasi dalam sirkulasi ibu. Secara singkat menyebabkan pengeluaran sitokin seperti faktor nekrosis tumor (TNF-) dan interleukin (IL) yang berperan dalam timbulnya stress oksidatif terkait preeklamsia.4. Faktor nutrisiBeberapa penelitian memperlihatkan bahwa pada populasi umum, diet tinggi buah dan sayuran memiliki aktivitas antioksidan berkaitan dengan penurunan tekanan darah. Insiden preeklamsia meningkat dua kali lipat pada perempuan yang memiliki asupan asam askorbat kurang dari 85 mg perhari. Suplementasi kalsium juga dapat menurunkan angka kematian perinatal.5. Faktor genetikResiko insidensi preeklamsia sebesar 20 hingga 40 persen pada anak dari ibu yang pernah preeklamsia.

IV. PatofisiologiBelum diketahui dengan pasti, secara umum pada preeklampsia terjadi perubahan dan gangguan vaskuler dan hemostatis. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemik uteroplasenta, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang.Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga terjadi penurunan kadar 1 -25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL), akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme. Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang kemudian menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini menyebabkan kebocoran antar sel endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem organ (Mochtar R, 2004).Yang terjadi pada tubuh yaitu (Cunningham, 2010 ; Wiknjosastro, 2007) :1. Perubahan KardiovaskulerTurunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari.2. Regulasi Volume DarahPengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi.3. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darahRata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR.4. Aliran Darah di Organ-OrganAliran darah di otak Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak.5. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjalTerjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenta, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan. Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia.6. Aliran darah uterus dan choriodesiduaPerubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun di desidua.7. Aliran darah paruKematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.8. Aliran darah di mataDapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina.9. Keseimbangan air dan elektrolitTerjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali.

V. KlasifikasiKriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP ( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini (Angsar, 2012) :Disebut preeklamsi ringan bila terdapat:1. Tekanan darah 140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1.3. Edema : edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia, kecuali edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata.Disebut preeklampsia berat bila terdapat:1. Tekanan darah 160 / 110 mmHg dan tekanan diastolik 110 mmHg. Tekanan darah tidak menurun walaupun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan mengalami tirah baring. 2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 5 gr / 24 jam, atau dipstick + 3.3. Oliguria : produksi urin kurang dari 500 cc/ 24jam4. Kenaikan kadar kreatinin plasma5. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan pandangan kabur6. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran atas abdomen (teregangnya kapsula Glisson).7. Edema paru-paru dan sianosis.8. Trombosit < 100.000 / mm9. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH )10. Peningkatan SGOT / SGPT.11. Pertumbuhan janin intrauterin terhambat.

VI. Manifestasi klinisManifestasi neurologis sindrom preeklamsia ditemukan. Masing-masing manifestasi menunjukkan keterlibatan berat suatu organ dan memerlukan perhatian segera (Cunningham, 2010):1. Nyeri kepala dan skotoma diduga timbul akibat hiperperfusi serebrovaskuler yang memiliki predileksi pada lobus oksipitalis. Nyeri kepala dapat ringan dan berat dan dapat intermitten atau konstan.2. Kejang bersifat diagnostik untuk eklamsia3. Kebutaan jarang terjadi pada preeklamsia saja.4. Edema otak menyeluruh dapat timbul pada sindrom preeklamsia dan biasanya bermanifestasi sebagai perubahan status mental yang bervariasi dari kebingungan hingga koma.

VII. PencegahanBeberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk wanita hamil, akan tetapi secara umum belum bermanfaat secara klinis (Cunningham, 2010) :1. Manipulasi diet : diet rendah garam, suplementasi kalsium, suplementasi minyak ikan.2. Obat-obatan kardiovaskuler : obat antihipertensi dan diuretik3. Antioksidan : asam askorbat (Vitamin C), tokoferol- (Vitamin E)4. Obat antitrombotik : aspirin dosis rendah, aspirin/dipiridamol, aspirin + heparin, aspirin + ketanserin.

VIII. PenatalaksanaanPenatalaksanaan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus. Tujuan pengobatan adalah (Cunningham et al 2010, jurnal penatalaksanaan preeklampsia eklampsia, 1998, dan Kalbe, 2010) :1. Mencegah terjadinya eklampsi.2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.4. Mencegah hipertensi yang menetap.Penatalaksanaan PEB (Preeklampsia Berat)Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yangcukup. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. Bila tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap. Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi medikamentosa. Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi medikmentosa.1. Penanganan aktif Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin 35 minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud dengan impending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah progresif. Terapi medikamentosaa. Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap 6 jam. Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus. Syarat pemberian MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas, diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif. Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit).b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi.c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit. Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandinE2 . Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam.2. Penanganan konservatif Pada kehamilan