Guideline Stroke Perdossi 2004 Full

GUIDELINE STROKE 2004

Guideline Stroke

2004 II. (Edisi ketiga)

Kelompok Studi Serebrovaskuler Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia

PERDOSSI


GUIDELINE STROKE Oleh : Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) No. ISBN 979 – 95994 – 3 – 1 Hak cipta ada pada pengarang dan dilindungi oleh Undang -Undang

3


Kata Sambutan

Syukur alhamdulillah, akhirnya Kelompok Studi Serebrovaskuler PERDOSSI berhasil menyelesaikan Guideline Stroke seri ketiga tahun 2004, yang merupakan revisi Guideline Stroke Seri pertama dan kedua yang telah diterbitkan.

Salah satu program pengurus PERDOSSI periode 2003-2007 ini

adalah mengembangkan kelompok studi yang telah ada dan berjalan baik selama ini. Oleh karena ilmu kedokteran sangat dinamis, maka perlu dilakukan tinjauan ulang mengenai guideline yang telah dibuat sebelumnya, dan akan terus disempurnakan sesuai dengan perkembangan ilmu. Selain itu tentu perlu juga dilakukan penyusunan guideline baru diseluruh bidang ilmu penyakit saraf sehingga dapat membantu anggota dalam mengelola pasien khususnya di bidang Ilmu Penyakit Saraf.

Dalam kesempatan ini kami selaku pengurus PERDOSSI

mengucapkan terima kasih dan penghargaan tak terhingga kepada kelompok studi Serebrovaskuler dan tim editor yang telah berusaha menyelesaikan Guideline ini.

Mudah – mudahan edisi ketiga Guideline Stroke 2004 ini dapat

bermanfaat bagi kita semua dan dapat meningkatkan khasanah ilmu dan profesionalitas anggota PERDOSSI di seluruh Indonesia. Jakarta, Maret 2004 Prof. Dr. H. Jusuf Misbach SpS(K), FAAN. Ketua Umum PP PERDOSSI

4


Kata Pengantar

Dengan terus meningkatnya penelitian penelitian stroke untuk mencari solusi yang tepat mengenai penanganan dan pencegahan stroke dimasa kini maka perlu kiranya guideline stroke perhimpunan dokter ahli saraf Indonesia direvisi dari tahun ke tahun untuk menyesuaikan dengan perkembangan ilmu pengetahuan khususnya dibidang stroke ini.

Guideline Stroke 2004 ini merupakan revisi dari guideline stroke seri pertama tahun 2000 dan seri kedua tahun 2001 yang dibuat oleh Kelompok Studi Serebrovaskuler PERDOSSI dengan melibatkan seluruh cabang. Pada guideline stroke 2004 ini selain adanya perbaikan pada topik-topik terdahulu juga memuat satu topik baru yaitu peranan neuroprotektan pada stroke akut. Secara garis besar buku ini dibagi atas dua bagian yaitu :

Bagian kesatu : Penangan pasien stroke fase akut Bagian kedua : Prevensi stroke.

Kami menyadari bahwa tentunya masih banyak kekurangan disana-

sini, untuk itu kami sangat mengharapkan masukan-masukan dari seluruh teman sejawat anggota PERDOSSI untuk perbaikan di masa yang akan datang. Harapan kami buku kecil ini dapat bermanfaat sebagai rujukan terpercaya bagi semua anggota PERDOSSI dan organisasi profesi medis lainnya di seluruh Indonesia untuk meningkatkan pelayanan yang semakin professional terhadap para penderita stroke.

Selamat membaca ! Tim Editor

Prof.Dr.Jusuf Misbach Sp.S(K), FAAN. Prof. DR. Dr. S.M Lumban Tobing, Sp.S(K) Dr. Teguh A.S Ranakusuma, Sp.S(K) Dr. Andradi Suryamiharja, Sp.S(K) Dr. Salim Harris, Sp.S(K) Dr. Mursyid Bustami, Sp.S.

5


DAFTAR ISI Kata Sambutan ………………………………………………………………. Kata Pengantar ………………………………………………………………. Daftar Isi ……………………………………………………………………….. BAGIAN PERTAMA : PENANGANAN PASIEN STROKE FASE AKUT Bab I. PENATALAKSANAAN HIPERTENSI PADA STROKE AKUT

A. Umum …………………………………………………………………………..

B. Pedoman pada stroke iskemik akut…………………………………………

C. Pedoman pada stroke perdarahan intraserebral………………………….

D. Obat parenteral untuk terapi emergensi hipertensi pada stroke akut…..

E. Obat oral untuk terapi urgensi hipertensi pada stroke akut……………. F. Flow chart penatalaksanaan hipertensi pada stroke

akut………………….

Bab II. PENATALAKSANAAN HIPERGLIKEMIA PADA STROKE AKUT 1) Latar belakang………………………………………………………… 2) Pedoman tatalaksana……………………………………………

Bab III. PEDOMAN ANTIKOAGULAN PADA STROKE ISKEMIK

A. Latar belakang………………………………….. B. Indikasi………………………………………………… C. Kontraindikasi………………………………………………………. D. Pemeriksaan pendahuluan………………………………….. E. Prosedur terapi………………………………………………………. F. Tata cara terapi…………………………………………. G. Pemantauan…………………………………………………………….. H. Penatalaksanaan komplikasi……………………………….. I. Interaksi obat…………………………………………..

Bab IV. PEDOMAN TROMBOLISIS rt-PA PADA STROKE ISKEMIK

A. Latar belakang……………………………………………………… B. Pedoman trombosis dengan rt-PA

intravena…………………………………. Bab V. PERANAN NEUROPROTEKTAN PADA STROKE AKUT

A. Latar belakang ………………………………………………………….. B. Jenis-jenis neuroprotektan …………………………………………….. C. Obat-obat golongan neuroprotektan yang terdapat di Indonesia.

6


BAGIAN KEDUA : PREVENSI STROKE Bab VI. GAYA HIDUP SEHAT UNTUK PREVENSI STROKE

A. Latar belakang ...................................................................................

B. Mengatur pola makan yang sehat …………………………………….

C. Menghentikan rokok ……………………………………………………

D. Menghindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat …………….

E. Melakukan olah raga yang teratur ………………………………………

F. Menghindari stress dan istirahat yang cukup ………………………..

Bab VII. PENGENDALIAN FAKTOR RISIKO PADA PENCEGAHAN

SEKUNDER STROKE.

A. Latar belakang …………………………………………………………..

B. Penggolongan faktor risiko ……………………………………………..

C. Pengendalian faktor risiko ……………………………………………..

Bab VIII. TINDAKAN MEDIS PADA PREVENSI SEKUNDER STROKE

A. Latar belakang .....................................................................................

B. Obat-obat antitrombotik untuk prevensi sekunder stroke ………………

C. Tindakan invasif untuk pencegahan sekunder stroke …………………..

Lampiran 1 : Penatalaksanaan umum pasien stroke di rumah sakit …………….. Lampiran 2 : NIH Stroke Scale (NIHSS) …………………………………………..

7


BAGIAN PERTAMA

PENANGANAN PASIEN STROKE FASE AKUT

8


BAB I

PENATALAKSANAAN HIPERTENSI PADA STROKE AKUT

A. UMUM

1. Cara pengukuran. 1,2

• Tekanan darah diukur paling sedikit 2 X dengan selang waktu 5 - 20 menit pada sisi kiri dan kanan dengan menggunakan sphygmomanometer air raksa dalam posisi duduk.

• Tekanan darah yang dipakai adalah tekanan darah yang lebih tinggi. • Tekanan darah arterial sistemik rerata adalah tekanan darah sistolik +

dua kali tekanan darah diastolik dibagi tiga. [(sistolik+ 2.diastolik)] / 3.

2. Kriteria obat yang ideal adalah : 1

• Kerja cepat dan reversibel, • Efek dapat diprediksi dan dikendalikan, • Rasio terapeutik-toksik rendah, • Mempunyai efek vasodilatasi serebral yang minimal, • Tidak mempunyai efek penekanan terhadap sistim saraf pusat, • Tidak menurunkan aliran darah pada penumbra, • Mudah didapat dan relatif terjangkau.

B. PEDOMAN PADA STROKE ISKEMIK AKUT.3-10

1. Latar Belakang.

• Penatalaksanaan hipertensi yang tepat pada stroke akut sangat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas stroke.

• Sebagian besar ahli tidak merekomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut, kecuali terdapat hipertensi berat yang menetap yaitu tekanan darah sistolik >220 mmHg atau diastolik >120 mmHg.

• Sebagian ahli berpendapat obat-obat anti-hipertensi yang sudah ada sebelum serangan stroke diteruskan pada fase awal stroke dan menunda pemberian obat anti-hipertensi yang baru sampai dengan 7 – 10 hari pasca awal serangan stroke.

2. Pedoman Penatalaksanaan.

• Pada penderita dengan tekanan darah diastolik > 140 mmHg (atau >110 mmHg bila akan dilakukan terapi trombolisis) 11 diperlakukan sebagai penderita hipertensi emergensi berupa drip kontinyu nikardipin, diltiazem, nimodipin dan lain-lain.

• Jika tekanan darah sistolik > 230 mmHg dan /atau tekanan darah diastolik 121 – 140 mmHg, berikan labetalol i.v. selama 1 – 2 menit. Dosis labetalol dapat diulang atau digandakan setiap 10 – 20 menit sampai penurunan tekanan darah yang memuaskan dapat dicapai atau sampai dosis komulatif 300 mg yang diberikan melalui teknik bolus mini. Setelah

9


dosis awal, labetalol dapat diberikan setiap 6 – 8 jam bila diperlukan. (Pilihan obat lain lihat tabel jenis-jenis obat untuk terapi emergensi).

• Jika tekanan darah sistolik 180-230 mmHg dan/ atau tekanan darah diastolik 105-120 mmHg, terapi darurat harus ditunda kecuali adanya bukti perdarahan intraserebral, gagal ventrikel jantung kiri, infark miokard akut, gagal ginjal akut, edema paru, diseksi aorta, ensefalopati hipertensi dan sebagainya. Jika peninggian tekanan darah tersebut menetap pada dua kali pengukuran selang waktu 60 menit, maka diberikan 200-300 mg labetalol 2-3 kali sehari sesuai kebutuhan. Pengobatan alternatif yang memuaskan selain labetalol adalah nifedipin oral 10 mg setiap 6 jam atau 6,25 – 25 mg kaptopril setiap 8 jam. Jika monoterapi oral tidak berhasil atau jika obat tidak dapat diberikan per oral, maka diberikan labetalol i.v. seperti cara diatas atau obat pilihan lainnya (urgensi).

• Batas penurunan tekanan darah sebanyak banyaknya sampai 20% - 25% dari tekanan darah arterial rerata, dan tindakan selanjutnya ditentukan kasus per kasus.

C. PEDOMAN PADA STROKE PERDARAHAN INTRASEREBRAL.5-7,9-17

1. Latar belakang.

• Pada stroke perdarahan intraserebral (PIS) dengan tekanan darah sangat tinggi (tekanan darah sistolik > 220 mmHg, tekanan diastolik > 120 mmHg) harus diturunkan sedini dan secepat mungkin, untuk membatasi pembentukan edema vasogenik akibat robeknya sawar darah otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan.

• Penurunan tekanan darah akan menurunkan risiko perdarahan ulang atau perdarahan yang terus menerus, akan tetapi daerah otak sekitar hematom bertambah iskemik karena autoregulasi pada daerah ini telah hilang. Atas dasar ini obat anti hipertensi diberikan kalau tekanan sistolik > 180 mmHg atau tekanan diastolik > 100 mmHg.

• Dandapani et al. menganjurkan penurunan tekanan darah sedini mungkin pada perdarahan intra serebral dengan tekanan darah arterial rerata >145 mmHg untuk mencegah perdarahan ulang, pengurangan tekanan intrakranial dan edema otak serta mencegah kerusakan organ akhir (end organ). 12

2. Pedoman penatalaksanaan.

• Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg, berikan nikardipin, diltiazem atau nimodipin (dosis dan cara pemberian lihat tabel jenis-jenis obat untuk terapi emergensi).

• Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg, atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg :

a. Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setiap 10 menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal bolus diikuti oleh labetalol drip 2-8 mg/menit atau;

b. Nicardipin 15-17 c. Diltiazem d. Nimodipin 18

• Pada fase akut tekanan darah tak boleh diturunkan lebih dari 20% - 25% dari tekanan darah arteri rerata.

10


• Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg, tangguhkan pemberian obat anti-hipertensi.

• Bila terdapat fasilitas pemantauan tekanan intrakranial, tekanan perfusi otak harus dipertahankan > 70 mmHg.

• Pada penderita dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah harus dipertahankan dibawah tekanan arterial rata-rata 130 mmHg.

• Tekanan darah arterial rata-rata lebih dari 110 mmHg harus dicegah segera pada waktu pasca-operasi dekompresi.

• Bila tekanan darah arterial sistolik turun < 90 mmHg harus diberikan obat menaikkan tekanan darah (vasopresor).

Perhatian : 1. Peningkatan tekanan darah dapat disebabkan oleh stress akibat stroke,

kandung kencing yang penuh, nyeri, respon fisiologi dari hipoksia atau peningkatan tekanan intra-kranial.

2. Dengan memperhatikan dan melakukan penanganan pada keadaan tersebut di atas akan banyak berpengaruh pada tekanan darah sistemik pada fase menunggu 5 - 20 menit pengukuran berikutnya.

D. OBAT PARENTERAL UNTUK TERAPI EMERGENSI HIPERTENSI PADA STROKE AKUT.

1. Jenis Obat Parenteral 19 Obat Dosis Mula

kerja Lama kerja

Efek samping Keterangan

Labetalol

20-80 mg iv bolus setiap 10 menit atau 2 mg/menit, infus kontinyu

5-10 menit

3-6 jam

Nausea, vomitus, hipotensi, blok atau gagal jantung, kerusakan hati, bronkospasme

Terutama untuk kegawat daruratan hipertensi, kecuali pada gagal jantung akut

Nikardipin 5 – 15 mg/jam infus kontinyu

5-15 menit

Sepanjang infus berjalan

Takikardi Larut dalam air, tidak sensitif terhadap cahaya, vasodilatasi perifer dengan tanpa menurunkan aktivitas pompa jantung

Diltiazem 5-40 μg/kg/ menit infus kontinyu

5-10 menit

4 jam Blok nodus A-V, denyut prematur atrium, terutama usia lanjut

Krisis hipertensi

Esmolol 200-500 ug/ kg/menit untuk 4 menit. selanjutnya 50-300 ug/kg/ menit iv

1-2 menit

10-20 menit

Hipotensi, mual.

11


2. Sifat khusus obat parenteral 15-17,20-25

a. Labetalol

Labetalol adalah gabungan penyekat alfa dan beta. Obat ini berguna dan

aman untuk kegawat daruratan hipertensi, tetapi tidak boleh diberikan pada penderita gagal jantung akut atau blok jantung derajat 2 atau 3. Hati-hati pada cadangan jantung lemah, asma atau riwayat spasme bronkus. Sediaan injeksi, belum beredar di Indonesia.

b. Nikardipin.

Sediaan intravena dari preparat Dihydropyridine yang merupakan Ca

channel blocker (CCBs) yang di berikan secara infus kontinyu. Efek hemodinamik primer adalah menimbulkan vasodilatasi perifer dengan mempertahankan atau peningkatkan aktifitas pompa jantung23. Sediaan yang larut dalam air dan tidak sensitif terhadap cahaya sehingga baik untuk penggunaan intravena. Dari beberapa studi telah dibuktikan bahwa nikardipin dengan pemberian infus langsung menurunkan tekanan darah sistemik dan selanjutnya dapat dipertahankan pada level tekanan darah yang diinginkan 24-26.

c. Diltiazem

Diltiazem adalah penyekat saluran kalsium, obat ini sebaiknya diberikan sebagai infus kontinyu 5-40 μg/kg/menit daripada suntikan bolus (10 mg dilarutkan dalam 10 ml salin disuntikkan dalam waktu 3-5 menit). Penurunan tekanan darah 27,3% dengan infus kontinyu dan 7,5% dengan suntikan bolus. Kecepatan denyut nadi tidak berubah dengan infus kontinyu, sedangkan pada suntikan bolus kecepatan nadi sedikit berkurang dari 88 sampai 82 per menit. Obat ini tidak boleh diberikan pada blok sino-atrial, blok AV derajat 2 atau 3 dan wanita hamil. Sediaan injeksi sudah ada di Indonesia.

e. Esmolol

Merupakan beta bloker kardioselektif relatif, dimetabolisme secara cepat oleh esterase darah dan mempunyai half life pendek (90 menit) dan lama kerja kurang dari 30 menit. Dosis yang dianjurkan adalah 200-500ug /kg/menit untuk 4 menit, selanjutnya 50-300 ug /kg/ menit iv.

12


E. OBAT ORAL UNTUK TERAPI URGENSI HIPERTENSI PADA STROKE AKUT.

1. Obat Anti-hipertensi Tunggal 26

Jenis obat Cara pem-berian

Mula kerja

Lama kerja

Dosis dewasa

Frekuensi pem-berian

Efek samping

Nifedipin Oral Bukal

15-20 menit 5-10 menit

3-6 jam 3-6 jam

10 mg 10 mg

6 jam 20-30 menit

Hipotensi, nyeri kepala, takikardia, pusing, muka merah

Kaptopril Oral SL

15-30 menit 5 menit

4-6 jam 2-3 jam

6,25-25 mg 6,25-25 mg

30 menit 30 menit

Hiperkalemia, insufisiensi ginjal, hipotensi dosis awal

Clonidin Oral 30 menit 8-12 jam 0.1-0.2 mg

12 jam Sedasi

Prazosin Oral 15-30 menit

8 jam 1-2 mg 8 jam Sakit kepala, fatique, drowsiness, weakness

Minoxidil Oral 2 menit 12 jam 5–10mg 12 jam Hirsutisme, effusi perikard.

Labetalol Oral 2 menit 12 jam 20-80mg 12 jam Hipotensi ortostatik, gg. ejakulasi, bronkospasme gg. fungsi hati

Penanganan hipertensi yang bersifat urgensi diberikan obat hipertensi kombinasi 19

2. Obat Anti-hipertensi Kombinasi. 19

Obat kombinasi

Dosis (mg)

ACEIs dan diuretika

Benazepril / HCT (5/6.25,10/12.5,20/12.5,20/25) Captopril / HCT (25/15,25/25,50/15,50/25) Enalapril maleate / HCT (5/12.5,10/25) Lisinopril / HCT (7.5/12.5,15/25) Quinapril HCI / HCT (10/12.5,20/12.5,20/25)

ARBs dan diuretika

Candesartan cilexetil/ HCT (16/12.5,32/12.5) Irbesartan/ HCT (150/12.5,300/12.5) Losartan potassium/ HCT (50/12.5,100/25) Telmisartan/ HCT (40/12.5,80/12.5) Valsartan/ HCT (80/12.5,160/12.5)

13


BBs dan diuretika

Atenolol/chlorthalidone (50/25,100/25) Bisoprolol fumarat/HCT (2,5/6,25,2/6,25.10/6,25) Propanolol LA/ HCT (40/25,80/25) Metoprolol Tartrate / HCT (50/25,100/25) Nadolol/bendrofluthiazide (40/5,80/5) Timolol maleate / HCT (10/25)

Obat kerja sentral dan diuretika

Methyldopa/ HCT (250/15,250/25.500/50) Reserpine/ HCT (0,125/25,0,125/50

ACEIs: ACE Inhibitor ; ARBs: Angiotensin Reseptor Blockers ; BBs: Beta Blocker HCT: Hidroklortiazid

Perhatian: • Nifedipin sublingual efeknya sulit diramalkan dan dapat menyebabkan penurunan

tekanan darah yang drastis sehingga berbahaya bagi perfusi otak pada stroke fase akut oleh sebab itu harus dihindari pemakaiannya pada kondisi urgensi. 27

• Obat sublingual ini hanya boleh diberikan pada kondisi emergensi dimana obat – obat parenteral yang direkomendasikan diatas tidak tersedia.

F. FLOW CHART PENATALAKSAAN HIPERTENSI PADA STROKE

AKUT.

Stroke Akut

Sistolik > 230 mmHg Sistolik > 230 mmHg Sistolik 180 – 230 mmHg Sistolik < 180 mmHg Diastolik > 140 mmHg Diastolik 121-140 mmHg Diastolik 105 – 120 mmHg Diastolik < 105 mmHg

Ukur ulang 15’

Sistolik > 230 mmHg Perdarahan Intraserebral Diastolik 121-140 mmHg atau

Gangguan end organ

Positif Negatif

Obat antihipertensi Observasi. parenteral Obat antihipertensi oral

diberikan setelah hari ke 7 - 10

14


KEPUSTAKAAN

1. Guidelines Subcomittee. 1999 World Health Organization-International Society of Hypertension. Guidelines for the Management of Hypertension. J. Hypertension 1999; 17: 151-83.

2. Acute Stroke. In: Cummins RO, ed. Advanced Cardiac Life Support. Dallas: American Heart association, 1997.

3. Harold P Adam et al. Guideline for the Early Management of Patients with Ischemic Stroke. Stroke 2003;34:1056.

4. Special Writing Group of Stroke Council AHA. Guidelines for The Management of Patients with Acute Ischemic Stroke. Circulation 1994; 90: 1558-1601.

5. Morfis L, Shwartz RS, Poulos R, et al. Blood Pressure Changes in Acute Cerebral Infarction and Hemorrhage. Stroke 1997; 28: 1401-1405.

6. Adams H, Aktinson R, Broderick J, et al. Basic Principles of Modern Management for Acute Stroke. American Academy of Neurology 1999; 2FC.004: 18-22.

7. Powers W. Acute Hypertension After Stroke: The Scientific Bases for The Treatment Decisions. Neurology 1995; 3: 3-5.

8. Lip GYH, Zarifis J, Farooqi S, et al. Ambulatory Blood Pressure Monitoring in Acute Stroke. Stroke 1997; 28: 31-35/

9. Aboderin I, Venables G. Stroke Management in Europe. Pan Europe Consensus Meeting on Stroke Management. J Intern Med 1996; 240: 173-180.

10. Adams HP, Brott TG, Crowell RM, et al. Guidelines for The Management of Patients with Acute Ischemic Stroke. A Statement for Healthcare Professionals from A Special Writing Group of the Stroke Council. American Heart Association. Stroke 1994; 25: 1901-1914.

11. Brott T, Lu M, Kothari, et al. Hypertension and Its Treatment in The NINDS rt-PA Stroke Trial. Stroke 1998; 29: 1504-1509.

12. Dandapani BK, Suzuki S, Kelly RE, et al. Relation between Blood Pressure and Outcome in Intra-cerebral Hemorrhage. Stroke 1995; 26(1): 21-24.

13. Kaneko, Tanaka K, Shimada T, et al. Long-term Evaluation of Ultra-early Operation for Hypertensive Intra-cerebral Hemorrhage in 100 cases. J Neurosurg 1983; 58: 838-842.

14. Arakawa S, Saku Y, Ibyashi, et al. Blood Pressure Control and Recurrence of Hypertensive Brain Hemorrhage. Stroke 1998; 29: 1806-1809.

15. Kishi Y, Okumura F, Fuyuya H, Haemodynamic Effects of Nicardipine Hydrochloride, Studies During its Use to Control Acute Hypertension in Anaesthetized Patients. Br J Anacath 1984;56:1003-7.

16. Clifton GG, Cook ME, Bisvenu GS, et al. Intravenous Nicardipine in Severe Systemic Hypertension. Am J Cardiol 1989:64:16H-18H

17. Wallin JD, Fletcher E, Ram CVS, et al . Intravenous Nicardipine for the Treatment of Severe Hypertension. Arc Intern Med 1989; 149:2662-9.

18. Widjicks EF, Vermeulen M, Murray GD, et al. The Effects of Treating Hypertension Following Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Clin Neurol Neursurg 1990; 92: 111-117.

19. The Seventh Report of The JNC on Prevention Detection and Treatment of High Blood Pressure US Dept of Health and Human Services NIH Publication, 2003.

20. Rordorf G, Cramer S, Efird et al. Pharmacological Elevation of Blood Pressure in Acute Stroke: Clinical Effects and Safety. Stroke 1997; 28: 2133-2138.

21. C. Vankata S,Ram, MD. Management of Hypertensive Emergencies: Changing Therapeutic Options. Americans Heart Journal, July 1991: 358-363.

15


22. Glodstein LB. Antihypertensive Management in Acute Stroke. American Academy of Neurology 1999; 7BS.006: 13-17.

23. Brott T, Reed RI. Intensive Care for Acute Stroke in The Community Hospital Setting: The First 24 hours. Curr Conc Cerebrovasc Dis Stroke 1998; 24: 1-5.

24. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, et al. Hypertensive Urgencies and Emergencies. Prevalence and Clinical Presentation. Hipertension 1996; 27: 144-7.

25. Meinders AE. The Treatment of Hypertensive Crisis. In: Proceeding Post Graduate Medical Courses, 1996: 123-135.

26. Gorelick PB. Can We Save The Brain from The Ravages of Midlife Cardiovascular Risk Factors. Neurology;52:1114-1115.

27. Grossman E, Messerli F, Grodzicki T, et al. Should Amoratorium be Placed on Sublingual Nifedipine capsules Given for Hypertensive Emergencies and Pseudo-emergencies. JAMA 1996; 276: 1328-1331.

28. Gueyffier F, Boissel JP, Boutitie F, et al. Effect of Antihypertensive Treatment in Patients Having Already Suffered from Stroke-Gathering the Evidence. Stroke 1997; 28: 2557-2562.

29. Strandgaard S, Paulson OB. Cerebrovascular Consequence of Hypertension. Lancet 1994; 344: 519-521.

16


BAB II

PENATALAKSANAAN HIPERGLIKEMIA PADA STROKE AKUT

A. LATAR BELAKANG

• Banyak penelitian yang membuktikan bahwa hiperglikemia, baik reaktif maupun tidak, selama iskemia otak akut menimbulkan efek yang berbahaya dan berdampak terhadap keluaran klinis yang lebih buruk terutama pada stroke non lakuner 1-4.

• Selama stroke iskemik fase akut hiperglikemia dapat memperberat keluaran klinis pada stroke non lakuner, tetapi tidak pada stroke lakuner, dan tidak berkaitan dengan peningkatan risiko transformasi infark hemoragik. Pada iskemia fokal, glukosa darah harus dinormalkan dengan insulin, tetapi menghindari hipoglikemia, untuk memperkecil daerah infark otak 5,6.

• Batas kadar gula darah yang dianggap masih aman pada fase akut stroke iskemik non lakuner adalah 100-200 mg %.

• Batas tertinggi kadar gula darah paling optimal dengan keluaran terbaik pada fase akut stroke non lakuner adalah 150 mg% 1,5.

B. PEDOMAN TATALAKSANA

1. Indikasi dan syarat – syarat pemberian insulin

• Stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM. • Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus.

2. Kontrol gula darah selama fase akut stroke

• Insulin reguler diberikan secara subkutan tiap 6 jam dengan cara skala

luncur seperti tabel berikut ini.

Tabel. Insulin reguler dengan cara Skala Luncur

Glukosa (mg/dL) Insulin tiap 6 jam subkutan / sebelum makan

< 80 80-150

150-200 201-250 251-300 301-350 351-400

> 400

Tidak diberikan insulin Tidak diberikan insulin

2 unit 4 unit 6 unit 8 unit

10 unit 12 unit

17


• Bila kadar gula darah sulit dikendalikan dengan skala luncur, diperlukan infus kontinyu dengan dosis dimulai 1 unit/jam, dan dapat dinaikkan sampai 10 unit/jam. Kadar gula darah harus dimonitor dengan ketat setiap 1-2 jam sehingga kecepatan infus dapat disesuaikan.

• Bila hiperglikemia hebat > 500 mg/dL, diberikan bolus pertama 5-10 unit insulin reguler tiap jam.

• Setelah kadar glukosa darah stabil dengan insulin skala luncur atau infus kontinyu maka dimulai pemberian insulin reguler subkutan.

3. Kontrol gula darah masa kesembuhan

Bila penderita stabil, makan biasa, dan motorik dan kognitif sudah pulih, mulai berikan insulin basal (NPH atau lente insulin). • NPH insulin diberikan tiap 12 jam dengan dosis awal kira-kira 0,2-0,3 unit/

kg BB/ hari. • Insulin reguler tambahan sebelum makan dapat diteruskan untuk

disesuaikan tergantung pada kadar glukosa darah waktu puasa (sasaran kadar glukosa darah 100-200 mg/dl).

• Bila kadar gula darah dengan pemantauan stabil (< 200 mg%) dengan kebutuhan insulin < 15 unit/hari, terapi dimulai dengan anti diabetika oral sebelumnya (pada penderita DM tipe II)

KEPUSTAKAAN

1. Wechsler LR. Medical Therapy for Acute Stroke. AAN, 2003. 2. Brodercik JP, Hagen T, Brott T, et al. Hyperglycemia and Hemorrhagic

Transformation of Cerebral Infarcts. Stroke 1995; 26: 484-487. 3. Weir CJ, Murray GD, Dyker AG, et al. Is Hyperglycemia an Independent

Predictor of Poor Outcome after Acute Stroke?. Results of a Long term Follow-up Study. BMJ 1997; 314: 1303-1306.

4. Kawai N, Keep RF, Betz AI. Hyperglycemia and The Vascular Effects of Cerebral Ischemia. Stroke 1997; 28: 149-154.

5. Bruno A, Biller J, Adams HP, et al. Acute Blood Glucose Level and Outcome from Ischemic Stroke. Neurology 1999; 52: 280-284.

6. Auer RN. Insulin, Blood Glucose Levels and Ischemic Brain Damage. Neurology 1998; 51(Suppl 3): 539-543.

7. Helgason CM. Blood Glucose and Stroke. Stroke 1988; 19: 1049-1053. 8. Woo E, Chan Y, Yu Y, et al. Admission Glucose Level in Relation to

Mortality and Morbidity Outcome in 252 Stroke Patients. Stroke 1988; 19: 185-191.

9. Woo J, Lam CW, Kay R, et al. The Influence of Hyperglycemia and Diabetes Mellitus on Immediate and 3-month Morbidity and Mortality after Acute Stroke. Arch Neurol 1990; 47: 1174-1177.

10. Toni D, Sacchetti MI, Argentino C, et al. Does Hyperglycemia Play a Role on The Outcome of Acute Ischemic Brain Infarction. J Neurol Sci 1992; 239: 382-386.

11. Murros K, Fogelholm R, Kettunen S, et al. Blood Glucose, Glycosylate Haemoglobin and Outcome of Ischemic Brain Infarction. J Neurol Sci. 1992; 111: 59-64.

18


BAB III

PEDOMAN ANTIKOAGULAN PADA STROKE ISKEMIK

A. LATAR BELAKANG • Pemberian antikoagulan diindasikan pada stroke iskemik akut yang

disebabkan oleh emboli otak dengan tujuan untuk mencegah stroke iskemik ulang.

• Efektivitas dan keamanan penggunaan antikoagulan heparin IV untuk terapi stroke iskemik akut belum cukup terbukti dan masih kontroversial maka tidak direkomendasikan sampai ada data yang lebih sahih 1,2,3,4.

• LMWH (low molecular weight heparin) dan heparinoid memiliki efek antitrombotik selektif yang dapat meningkatkan keamanan dan mengurangi risiko trombositopenia autoimun simtomatik yang berat 1.

• Antikoagulan heparin / LMWH / heparinoid dan dilanjutkan dengan warfarin dapat segera diberikan dengan syarat – syarat ketat pada pasien TIA atau stroke kardioemboli dengan fibrilasi atrium.

• Heparin / LMWH / heparinoid dapat diberikan untuk mencegah trombosis vena dalam pada penderita stroke iskemik dengan hemiplegia atau yang imobilisasi dalam jangka lama 2,5,6.

• LMWH yang diteruskan dengan antikoagulan oral memberikan keluaran klinis yang lebih baik pada trombosis sinus serebral.

• Antikoagulan oral diindikasikan pada kelompok risiko tinggi untuk emboli otak berulang (fibrilasi atrium non valvuler, katup jantung buatan, trombus mural dalam ventrikel, infark miokard baru) 10.

B. INDIKASI

1. Prevensi 10

a. Penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi

untuk emboli otak berulang yang terbukti bersumber dari jantung misalnya: • Fibrilasi atrium non valvuler • Trombus mural dalam ventrikel kiri • Infark miokard baru • Katup jantung buatan • Trombus pada lumen arteri karotis. • Diseksi karotis. • Hiperkoagulasi. • Sindrom fospolipid.

b. Penderita stroke iskemik dengan trombosis vena dalam, emboli paru, berbaring lama dengan paresis berat.

2. Terapi 10

a. Trombosis vena serebral b. Trombosis vena dalam pasca stroke c. Tromboemboli stroke

19


C. KONTA-INDIKASI

1. Kontraindikasi mutlak

• Perdarahan intrakranial • Gangguan hemostasis • Ulkus peptikum aktif • Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat

2. Kontraindikasi relatif : • Infark luas dengan pergeseran garis tengah • Hipertensi berat tidak terkontrol (sistolik >200 mmHg, diastolik >120

mmHg) • Ulkus peptikum tidak aktif • Riwayat perdarahan oleh karena pemberian antikoagulan • Riwayat idiosinkrasi dan hipersensitif terhadap antikoagulan karena

potensial terjadi perdarahan. • Varises esofagus • Baru dilakukan tindakan operasi/ biopsi

D. PEMERIKSAAN PENDAHULUAN

1. Anamnesis. 2. Riwayat keluarga : penyakit jantung, DM, stroke, stroke usia muda,

hiperlipidemia, penyakit perdarahan. 3. Riwayat pasien : penyakit jantung, DM, hiperlipidemia, obesitas, penyakit

hepar/ ginjal, penyakit perdarahan. 4. Pemeriksaan fisik :

• Status generalis dan status neurologis yang lengkap dengan perhatian pada tekanan darah dan tanda – tanda perdarahan.

• Darah : o Awal : DPL, APTT, PT/ INR, Fibrinogen, D-dimer o Atas indikasi : AT III, Protein C & S, homosistein o EKG: fibrilasi atrium, tanda-tanda insufisiensi koroner dan infark

miokard o Ekokardiografi atas indikasi

TTE : Untuk menentukan adanya trombus mural, kelainan katup dan miokard.

TEE : hanya dilakukan bila hasil TTE negatif dan untuk menentukan adanya trombus mural di atrium kiri.

• CT scan : untuk menyingkirkan adanya perdarahan intrakranial E. PROSEDUR TERAPI 11-15

1. Obat yang diberikan

a. Unfractionated heparin. b. Low molecular weight heparin.

20


2. Algoritma pemberian antikoagulan.

Stroke kardioembolik Sken otak inisial Infark hemoragik (+)

Infark hemoragik (-)

Calon antikoagulasi

Ya

Infark luas Efek massa (+)

Perdarahan (-) Efek massa (-)

Infark hemoragik

Ulangi sken otak 48-72 jam lagi

Antikoagulan Penilaian ulang 6 minggu lagi

Ulangi sken otak

Heparin diteruskan warfarin

7-10 hari lagi dan Pertimbangkan lagi antikoagulan

21


F. TATA CARA TERAPI

1. Untuk prevensi stroke berulang

a. Heparin :

Dosis awal 10.000 u/24 jam

Cek APTT (Setelah 6 jam)

< 1,5 kali kontrol dosis 12.500 u

> 2,5 kali kontrol dosis 7.500 u




Dan seterusnya


Dan seterusnya


Dan seterusnya


Dan seterusnya

1,5 – 2,5 kali kontrol

Hari ke-3 tumpang tindih dengan antikoagulan oral (sampai INR 2,0 – 3,0 atau trombotes (Owren) 10-20%)

NB : Perubahan dosis selama terapi dilakukan dengan perubahan kecepatan

infus.

b. Heparin berat molekul rendah (LMWH) 2 x 0,4 cc subkutan selama 5-7 hari Monitoring trombosit hari 1 & 3 (jika < 100.000 tidak diberikan)

22


c. Kumarin 16,17

i. Warfarin : (pemberian malam jam 17.00 – 19.00) Hari I : 2 mg Hari II : 2 mg

Hari III : periksa INR (jam 09.00 – 11.00), jika didapatkan : INR 1,1 – 1,4 : dosis hari ke 3 (10-20% TDM)

Cek ulang INR 1 minggu kemudian INR 1,5 – 1,9 : dosis hari ke 3 ( 5-10% TDM) Cek ulang INR 2 minggu kemudian INR 2,0 – 3,0 : tidak ada perubahan dosis Cek ulang INR 4 minggu kemudian INR 3,1 – 3,9 : Hari ke 3 dosis ( 5-10% TDM) Cek ulang INR 2 minggu kemudian INR 4,0 – 5,0 : stop antikoagulan, monitor INR

Sampai 3.0, pasien kontrol tiap hari (TDM : Total Dosis Mingguan)

ii. Dikumarol : Hari I : 1 mg Hari II : 1 mg dst Cara pemberian sama dengan warfarin (1 mg dikumarol = 2 mg warfarin)

2. Untuk prevensi trombosis vena dalam 17

Heparin 2 x 5000 unit subkutan atau Low Weight Molecular Heparin 2 x 0,3 cc subkutan selama 7-10 hari (tidak perlu pemantauan APTT) 3. Untuk terapi trombosis vena serebral / vena dalam 17

(idem a) G. PEMANTAUAN

1. Efek terapetik : APTT : 1,5 – 2,5 kali kontrol ( 5-10 hari) Fibrilasi atrium non valvuler : INR 2-3 (target 2,5) seumur hidup Trombus ventrikel kiri: INR 2-3 (target 2,5) 6 bulan Infark miokard baru: INR 2-3 (target 2,5) 6 bulan Katup jantung buatan: INR 3-4 (target 3,5) seumur hidup 2. Efek samping / komplikasi a. Golongan heparin :

• Trombositopeni akibat induksi heparin • Osteoporosis • Perdarahan • Idiosinkrasi

b. Antikoagulan oral : • Nekrosis kulit • Ruam kulit • Diare • Perdarahan ekimosis, hematom, epistaksis, perdarahan cerebral

23


H. PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI 17

1. Golongan heparin :

• Stop heparin • Perdarahan berat : protamin sulfat 10-20 mg

2. Golongan Kumarin : Perdarahan :

• Perdarahan minor : lokal, dosis diturunkan • Perdarahan mayor : stop warfarin

vitamin K 5-10 mg subkutan FFP (fresh frozen plasma) bila terbukti adanya Trombositopenia (<100.000)

I. INTERAKSI OBAT

1. Gangguan absorbsi : kolestiramin 2. Potensiasi :

• Fenilbutason • Metronidazol • Trimetoprim-sulfametoksasol • Eritromisin • Steroid anabolik • Klofibrate • Simetidin • Flukonazol • Obat anti-inflamasi non steroid

3. Inhibisi • Barbiturat • Rifampisin • Penisilin • Griseofulvin

KEPUSTAKAAN 1. International Stroke Trial Collaborative Group. The International Stroke Trial

(IST) : A Randomized Trial of Aspirin, Subcutaneous Heparin, Both, or Neither among 19435 patients with Acute Ischemic Stroke. Lancet 1997; 349: 1569-1581.

2. Adams HP, Brott TG, Crowell RM, et al. Guidelines for the Management of Patients with Acute Ischemic Stroke. AHA Medical Scientific Statement 1994: 1901-1914.

3. Wolf PA, Claret CG, Easton JD, et al. Preventing Ischemic Stroke in Patients with Prior Stroke and Transient Ischemic Attack: AHA Scientific statement. Stroke 1999; 30: 1991-1994.

4. Swanson RA. Intravenous Heparin for Acute Stroke; What We Learn from The Megatrials?. Neurology 1999; 52: 1746-1750.

5. Sherman DG. Heparin and Heparinoids in Stroke. Neurology 1998;51 (Suppl 3): S56-58

6. Feinberg WM. Anticoagulation for Prevention of Stroke. Neurology 1998; 51 (Suppl 30): S20-S22.

24


7. Kay R, Wong KS, Yu YL, et al. Low-Molecular-Weight Heparin for The Treatment of Acute Ischemic Stroke. N Eng J Med 1995;333: 1588-1593.

8. Bousser MG. Cerebral Venous Thrombosis: Nothing, Heparin, or Local Thrombolysis? Stroke 1999; 30: 481-483.

9. CAST Collaborative group. CAST: Randomized Placebo-Controlled Trial of Early Aspirin use in 20.000 patients with Acute Ischemic Stroke. Lancet 1997; 349: 1641-1649.

10. Lip GYH. Thromboprophylaxis for Atrial Fibrillation. Lancet 1999; 353: 4-6. 11. Pessin MS, Adams HP, Adams RJ, et al. Acute Intervention. AHA Conference

Proceedings. Stroke 1997; 38: 1518-1521 12. Brass LM. Current and Emerging Medical Management for Patients with TIA and

Minor Stroke. American Academy of Neurology 2003. 13. Feinberg WM. Anticoagulation for Prevention of Stroke. Neurology 1998; 51

(Suppl 3): S20-S22. 14. Albers GW, Easton JD, Sacco RL, et al. Antihrombotic and Thrombolysis

Therapy for Ischemic Stroke. Chest 1998; 114: 683S-698S. 15. Albers GW, Tijssen GP. Antiplatelet Therapy: New Foundation for Optimal

Treatment Decision. Neurology 1999; 53(Suppl 4): S25-S31. 16. Caplan LR. Oral Anticoagulation is An Appropriate therapy for Prevention of

Non-Cardioembolic Stroke in Carefully Selected Patients. AAN, 2003. 17. Alexander DN. Stroke Rehabilitation. AAN, 2003.

25


BAB IV

PEDOMAN TROMBOLISIS rt-PA INTRAVENA PADA STROKE ISKEMIK

A. LATAR BELAKANG

• Trombolisis dengan rt-PA intravena secara bermakna meningkatkan keluaran stroke pada penilaian 3 bulan pasca stroke pada kelompok penderita stroke iskemik yang diseleksi ketat dan terapi diberikan dalam waktu 3 jam sejak onset stroke 1-6.

• Trombolisis dengan rt-PA intravena merupakan pengobatan stroke iskemik akut satu-satunya yang disetujui oleh FDA sejak tahun 1996 karena terbukti efektif membatasi kerusakan otak akibat stroke iskemik 7-12..

• Selama 12 bulan pemantauan, pasien dengan stroke iskemik akut yang diterapi dengan rt-PA dalam 3 jam onset stroke lebih banyak yang mengalami cacat ringan atau tanpa cacat dibandingkan dengan yang diberi plasebo 13,14.

• Komplikasi pendarahan intraserebral simtomatis hanya ditemukan pada 6,4% pasien bila menggunakan protokol NINDS secara ketat 15.

B. PEDOMAN TROMBOLISIS DENGAN rt-PA INTRAVENA 16-19

1. Kriteria inklusi

• Stroke iskemik akut yang onsetnya diketahui jelas dan tidak melebihi 3 jam.

• Usia > 18 tahun ; < 75 tahun • Diagnosis stroke iskemik dibuat oleh ahli stroke dan sken tomografik otak

dibaca oleh ahli yang paham dengan penafsiran hasil pemeriksaan imajing. Sebaiknya digunakan sken tomografik generasi 3 atau 4, dengan tebal irisan 5-10 mm tanpa kontras. Waktu sken 3 detik untuk fossa posterior dan 2 detik untuk daerah supratentorial. 18

• Harus ada persetujuan tertulis dari penderita atau keluarganya setelah diterangkan risiko bahaya perdarahan dan keuntungan pengobatan rt-PA

• Memenuhi kriteria eksklusi.

2. Kriteria eksklusi • Penggunaan obat antikoagulansi oral atau waktu protrombin lebih dari 15

detik (INR lebih dari 1,7) • Penggunaan heparin dalam 48 jam sebelumnya dan masa tromboplastin

parsial memanjang. • Trombosit kurang dari 100.000/mm • Stroke sebelumnya atau trauma kapitis hebat dalam waktu 3 bulan

sebelumnya. • Operasi besar dalam waktu 14 hari • Tekanan darah sistolik sebelum pengobatan lebih dari 185 mmHg atau

tekanan diastolik lebih dari 110 mmHg. Bila tekanan darah sistolik dan diastolik melebihi tersebut diatas dapat dilihat pada penatalaksanaan penyulit tekanan darah. 19

• Tanda – tanda neurologis yang cepat membaik. • Defisit neurologis ringan dan tunggal, seperti ataksia atau gangguan

sensorik saja, disartria saja, atau kelemahan minimal.

26


• Riwayat perdarahan intrakranial sebelumnya atau perkiraan perdarahan subarakhnoid.

• Glukosa darah kurang dari 50 mg/dl atau lebih dari 400 mg/dl. • Kejang pada permulaan stroke. • Perdarahan gastro intestinal atau urin dalam waktu 21 hari. • Infark miokard baru. • Hati – hati pemberian rt-PA pada penderita stroke berat (NIHSS > 22). • Permulaan stroke tidak dapat dipastikan, misalnya stroke setelah bangun

tidur.

3. Protokol

• Lakukan CT scan otak dan buat ekspertise segera. • Pasang jalur intravena perifer (pada dua lokasi terpisah). • Periksa hitung darah lengkap, panel kimia darah, masa protrombin &

masa tromboplastin parsial, dan urinalisis. • Pastikan memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. • Timbang berat badan pasien • Berikan rt-PA sebagai berikut :

Rt-PA intravena 0,9 mg/kg berat badan (maksimum 90 mg), 10% dari dosis diberikan sebagi bolus pada menit pertama, dan sisanya 90% diberikan sebagai infus terus menerus selama 60 menit.

• Monitor adanya perdarahan dan perburukan neurologis • Observasi di ICU selama 24 jam • Monitor tekanan darah, monitoring yang teliti dari tekanan darah arterial

selama 24 jam pertama pemberian rt-PA (lihat bab I). • Jangan lakukan pungsi arteri, prosedur invasif, atau suntikan IM selama

24 jam pertama • Pengukuran vena sentralis dan pungsi arterial dibatasi selama 24 jam

pertama • Pemasangan kateter dauer harus dihindari bila mungkin selama 24 jam

pertama setelah pengobatan • Lakukan sken tomografik otak 24 jam pasca-infus sebelum pemberian

antikoagulan untuk mencegah rekanalisasi atau dilakukan lebih awal jika terjadi perburukan neurologis

• Penatalaksanaan penyulit perdarahan bila ada.

4. Tatalaksana Penyulit

i. Penatalaksaan hipertensi pada pasien yang mendapat terapi trombolisis rt-PA intravena

• Pantau tekanan darah selama 24 jam pertama setelah mulai

pemberian rt-PA. o Tiap 15 menit selama 2 jam setelah mulai infus, lalu o Tiap 30 menit selama 6 jam, lalu o Tiap 60 menit selama 24 jam.

• Bila tekanan sistolik 180-230 mm Hg, atau bila tekanan diastolik 105-120 mm Hg pada 2 atau lebih pembacaan selang 5-10 menit: o Berikan labetalol 10 mg intravena selama 1-2 menit. Dosis dapat

diulang atau digandakan tiap 10-20 menit sampai dosis total 150 mg atau berikan bolus pertama diikuti labetalol drip 2-8 mg/menit.

27


o Pantau tekanan darah tiap 15 menit waktu pengobatan labetalol dan perhatikan timbulnya hipotensi

• Bila tekanan sistolik lebih dari 230 mm Hg atau bila tekanan diastolik antara 121-140 mm Hg pada 2 atau lebih pembacaan selang 5-10 menit: o Berikan labetalol 10 mg intravena selama 1-2 menit. Dosis dapat

diulang atau digandakan tiap 10 menit sampai dosis total 150 mg, atau berikan bolus pertama diikuti oleh labetalol drip 2-8 mg/menit.

o Pantau tekanan darah tiap 15 menit waktu pengobatan labetalol dan perhatikan timbulnya hipotensi.

o Teruskan pantau tekanan darah secara kontinyu • Bila tekanan diastolik lebih dari 140 mm Hg pada 2 atau lebih

pembacaan 5-10 menit: o Infus natrium nitroprusid (0.5-10 µg/kg per menit). o Pantau tekanan darah tiap 15 menit selama infus natrium

nitroprusid dan awasi timbulnya hipotensi.

Catatan : Bila labetalol tidak tersedia, alternatif lain adalah: 1. Nikardipin infus kontinyu. 2. Diltiazem infus kontinyu 3. Nimodipin infus kontinyu.

(lihat bab pengobatan hipertensi pada stroke iskemik akut )

ii. Terapi penyulit pendarahan pasca trombolisis

• Penyulit pendarahan dapat: o Langsung mengenai susunan saraf pusat, atau o Mengenai lain-lain organ.

• Prosedur : o Hentikan infus obat trombolitik, o Ambil contoh darah untuk pemeriksaan : hemoglobin, hematokrit,

fibrinogen, masa protrombin/ INR, masa tromboplastin parsial dan trombosit.

o Siapkan transfusi darah (PRC), FFP (fresh frozen plasma), kriopresipitat atau trombosit atau darah segar bila perlu.

o Berikan FFP 2 unit setiap 6 jam selama 24 jam o Berikan kriopresipitat 5 unit. Jika fibrinogen < 200 mg% diulangi

pemberian kriopresipitat o Berikan trombosit 4 unit o Sken tomografik otak segera o Konsul ahli bedah bila diperlukan dekompresi

KEPUSTAKAAN 1. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study

Group. Tissue Plasminogen Activator for Acute Ischemic Stroke. N Eng J Med 1995; 333: 1581-1587.

2. Wytik RJ, Pessin MS, Kaplan RF, et al. Serial Assessment of Acute Stroke using The NIH Stroke Scale. Stroke 1994; 25: 362-365.

3. Hack W, kaste M, Fieschi C, et al. Intravenous Thrombolysis with Recombinant Tissue Plasminogen Activator for Acute Hemispheric Stroke; The European Cooperative Acute Atroke Study (ECASS). JAMA 1995; 274: 1017-1025.

28


4. Hacke W, Kaste M, Fieschi C, et al. Randomized Double Blind, Placebo-Controlled Trial of Thrombolysis Therapy with Intravenous Alteplase in Acute Ischemic Stroke (ECASS II). Lancet 1998; 352: 1245-1251.

5. Lyden PD, Gortta JC, Levine SR, et al. Intravenous Thrombolysis for Acute Stroke. Neurology 1997; 49: 14-29.

6. Albers GW, Clark WM, Madden KP, et al: ATLANTIS Trial: Results for Patients Treated within 3 hours of Stroke onset. Stroke 2002; 33:493-496.

7. Caplan LR. Thrombolysis-Which patients, How, and When. American Academy of Neurology 1999; 7FC.002: 75-82.

8. Hacke W, Brott T, Caplan L, et al. Thrombolysis in Acute Ischemic Stroke: Controlled Trials and Clinical Experience. Neurology 1999; 53(Suppl 4): S3-S14.

9. Buchan AM, Barber PA, Newcommon N, et al. Effectiveness of t-PA in Acute Ischemic Stroke. Neurology 2000, 54: 679-684.

10. The ATLANTIS, ECASS, and NINDS Study Group Investigators: Better Outcomes from Early Stroke Treatment: A Pooled Analysis of the ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA Stroke Trials. Presented at the 27 th International Stroke Conference; Feb. 9, 2002; San Antonio.

11. The NINDS t-PA Stroke Study Group: Generalized Efficacy of t-PA for Acute Stroke: Subgroup Analysis of The NINDS t-PA Stroke Trial. Stroke 1997; 28:2109-2118.

12. Wardlaw JM: Overview of Cochrane Thrombolysis Meta-analysis. Neurology 2001; 57 (Suppl 2): S69-S76.

13. Kwiatkowski TG, Libman RB, Frankel M, et al. Effects of Tissue Plasminogen Activator for Acute Ischemic Stroke at One year. N Eng J Med 1999; 340: 1781-7.

14. Tanne D, Bates VE, Verro P, et al. Initial Clinical Experience with IV Tissue Plasminogen Activator for Acute Ischemic Stroke: A Multicenter Survey. Neurology 1999; 53: 424-427.

15. Pessin MS, Adam HP, Adams RJ, et al. AHA Scientific Statements: Stroke Acute Interventions. Stroke 1997; 28: 1518-1521.

16. Adams HP, Brott TG, Furlan AJ, et al. Guidelines for Thrombolytic Therapy for Acute Stroke: a Supplement to The Guidelines for The Management of Patients with Acute Ischemic Stroke. Circulation 1996; 94: 1167-1174.

17. Zivin JA. Thrombolytic Stroke Therapy: Past, Present, and the Future. Neurology 1999; 53: 14-19.

18. Patel SC, Levine SR, Tilley BC, et al: Lack of Clinical Significance of Early Ischemic Changes on Computed Tomography in Acute Stroke. JAMA 2001; 286:2830-2838.

19. Brott T, Lu M, Kothari, et al. Hypertension and Its Treatment in the NINDS rt-PA Stroke Trial. Stroke 1998; 29: 1504-1509.

29


BAB V

PERANAN NEUROPROTEKTAN PADA STROKE AKUT A. LATAR BELAKANG • Pengobatan strok iskemik secara strategis ditujukan kepada 2 dasar :

(1). Pemulihan aliran darah otak (ADO) dan (2). Perlindungan terhadap sel otak (neuroproteksi). Maka upaya neuroproteksi untuk mencegah terjadinya/ meluasnya infark otak adalah dengan pemberian obat-obatan neuroprotektan sesegera mungkin dalam masa tertentu (jendela terapi /therapeutic window).

• Pada strok iskemik terdapat daerah yang mengalami penurunan aliran darah otak regional yang dikenal sebagai penumbra, daerah ini apabila tidak segera diobati akan berakibat terjadinya perluasan kematian sel otak (infark otak).

• Dikenal dua jenis obat-obat neuroproteksi yang didasarkan pada patogenegis kerusakan sel otak yaitu (1). Neuroprotektan yang mencegah kematian sel akibat iskemik injuri. (2). Neuroprotektan yang mencegah kematian sel akibat reperfusi injuri.

• Sampai saat ini penggunaan neuroprotektan masih kontroversial. B. JENIS-JENIS NEUROPROTEKTAN

1. Neuroprotektan untuk mencegah Early Ischemic Injury 1,2,3,4,5.

• Antagonis NMDA (N-methyl D-Aspartate) Semua obat antagonis NMDA yang telah diuji coba tidak memberikan manfaat. Yang sedang diuji coba sampai fase III adalah magnesium dengan dosis 16 mmol MgSO4 diberikan dalam 15 menit, diikuti 65 mmol selama 24 jam pada penderita stroke 12 jam sejak awal serangan (IMAGES : Intravenous Magnesium Efficacy in Stroke)

• Antagonis AMPA. Lebih aman dibanding antagonis NMDA, saat ini masih dalam penelitian fase II.

• Na channel blocker, belum ada yang efektif. • K channel modulator, masih diuji coba.

BMS-204352. dalam trial fase III, BMS CNS-123-010 dalam penelitian. POST (Potasium Channel Opener Stroke Trial)

• Ca channel blocker, belum ada yang efektif. • Free radical scavenger.

Ebselen ( benzisosenasol). Dari uji klinis terbatas memperlihatkan perbaikan pada stroke.6

• Agonis GABA. Chlometiazole, pada uji coba fase III pada stroke iskemik luas memberikan perbaikan, sedangkan pada stroke hemoragik, iskemik dan pada pasien yang diobati dengan tPA masih diuji coba (CLASS-IHT: The Chlomethiazole Acute Stroke Study in Ischemic, Hemorrhagic, and tPA-treated patient)

• Stabilisasi membran (lihat poin C) 7 a. Citicholin. b. Piracetam.

2. Neuroprotektan untuk mencegah Reperfusion Injury • Abciximab.

30


C. OBAT-OBAT GOLONGAN NEUROPROTEKTAN YANG TERDAPAT DI

INDONESIA

a. Piracetam (2 – oxo-1-pyrolidine acetamide) 7

• Mekanisme kerja: o Pada level neuronal :

- Berkaitan dengan kepala polar phospholipid membran 8,9,10 - Memperbaiki fluiditas membran sel. 7,8,9,10 - Memperbaiki neurotransmisi 7,9, - Menstimulasi adenylate kinase yang mengkatalisa konversi

ADP menjadi ATP 11 o Pada level vaskular :

- Meningkatkan deformabilitas eritrosit 12, maka aliran darah otak meningkat

- Mengurangi hiper-agregasi platelet 9,11 - Memperbaiki mikrosirkulasi 9,11

• Farmakokinetik: 11 Piracetam diabsorbsi sempurna setelah pemberian oral. Kosentrasi puncak dalam plasma dicapai dalam waktu 30–40 menit, dan bioavailabilitas oral 100%. Waktu paruh eliminasi 5–6 jam, namun dapat meningkat pada usia lanjut terutama pada mereka dengan berbagai penyakit. Piracetam diekskresi melalui urine secara utuh lebih dari 98 %

• Indikasi: Strok iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset stroke 13

• Kontra indikasi : o Hipersensitivitas terhadap piracetam o Penderita dengan gangguan fungsi ginjal yang berat (creatinine

clearance < 20 ml/menit) o Perlu perhatian khusus pada pasien dengan stroke hemoragik dan

gangguan immunitas. • Efek samping:

Gelisah, irritabilitas, insomnia, ansietas, tremor, dan agitasi. • Dosis dan cara pemberian :

Pemberian pertama 12 gram perinfus habis dalam 20 menit, dilanjutkan dengan 3 gram bolus intravena per 6 jam atau 12 gram/24 jam dengan drip kontinyu sampai dengan hari ke 4. Hari ke 5 sampai dengan akhir minggu ke 4 diberikan 4,8 gram 3 kali per hari per oral. Minggu ke 5 – 12 diberikan 2,4 gram 2 kali sehari peroral 13

b. Citicholin (cytidine-5 –diphosphocholine) 14

• Mekanisme kerja dan farmakologik:

o Pada level neuronal: − Mekanisme kerja utama citikoline adalah meningkatkan

pembentukan choline dan menghambat pengrusakan phosphatydilcholine (menghambat phospholipase) 14,15.

− Pada metabolisme neuron meningkatkan ambilan glukosa, menurunkan pembentukan asam laktat, mempercepat pembentukan asetilkolin dan menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia 13.

− Meningkatkan biosintesa dan mencegah hidrolisis kardiolipin 14

31


− Memelihara asam arachidonat terikat pada fosfatidilkolin

− Merangsang pembentukan glutation 14,15 yang merupakan antioksidan endogen otak terhadap radikal bebas hidrogen peroksida dan lipid peroksida 14

− Mengurangi peroksidasi lipid

− Mengembalikan aktivitas Na+/ K+ ATP ase 14

o Pada level vaskular. − Meningkatkan aliran darah otak. − Meningkatkan konsumsi O2. − Menurunkan resistensi vaskuler.

• Farmakokinetik: 14 o Absorbsi oral hampir 100%, diserap dalam bentuk cytidine dan

choline o Bioavailabilitas oral dan i.v. sama. o Brain up take 30 menit . o T-max 6 jam. o Hasil akhir metabolisme citicoline adalah asetilkolin, glutation, dan

phosphatidylcholine. • Indikasi:

o Strok iskemik dalam < 24 jam pertama dari onset 7,14,16 o Strok hemoragik intraserebral.

• Kontra indikasi: Penderita yang hipersensitifitas terhadap citicholine.

• Peringatan dan perhatian: o Dalam keadaan akut dan gawat, citicoline harus diberikan bersama-

sama dengan obat-obat yang dapat menurunkan tekanan intrakranial atau obat hemostatik, suhu badan dijaga agar tetap rendah.

o Pada strok hemoragik intraserebral jangan memberikan citicholine dosis lebih dari 500 mg sekaligus, jadi harus dosis kecil 100 mg – 200 mg, 2 – 3 kali sehari.

o Pemberian secara intravena harus perlahan-lahan. • Efek samping:

o Reaksi hipersensitif : ruam kulit. o Insomnia, sakit kepala, pusing, kejang, mual, anoreksia, nilai fungsi

hati abnormal pada pemeriksaan laboratorium, diplopia, perubahan tekanan darah sementara dan malaise.

• Dosis dan cara pemakaian: Bisa diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke. Untuk strok iskemik :250 – 1000 mg/hari, i.v. terbagi dalam 2 – 3 kali/hari selama 2 – 14 hari, Untuk stroke hemoragik : 150-200 mg/hari, i.v, terbagi dalam 2-3 kali/hari selama 2 – 14 hari 5,12

KEPUSTAKAAN 1. American Academy of Neurology, Neurology 2001; 57; 1592 – 1602. 2. Diener, HC, AlKhadedr. et al. Treatment of Acute Ischemic Stroke with The Low-

affinity, Use-Dependent NMDA Antagomist AR-R15896AR. A Safety and Tolerability Study. Journal of Neurology, 2002,5: 561-568.

3. Goldberg MP. Cellular Mechanism of Brain Injury in Stroke is Glutamate Excitotoxicity still Useful Concept ?, American Annual of Neurology, 2002.

4. Pettigrew C. Neuroprotection, American Annual of Neurology, 2003 5. American Neurological Association, Ann Neurol 2000; 48; 713 – 722

32


6. Yamaguchi et al. Ebelen in Acute Ischemic Stroke. Stroke 1998; 29: 12-17. 7. Wahlgren N.G.,Thoren M. Neuroprotective Therapy. In : Current Review of

Cerebrovascular. 3rd Edition. Butterworth Heinemann. 1999: 173 – 183. 8. Peuvot J, Schank A, Deleers M, et al, Piracetam Induced Changes to Membrane

Physical Properties, 1995, Biochemical Pharmacology, vol.50 (8), 1129-1134. 9. Muller W.E., Koch., Scheuer K., et al. Effects of Pyracetam on Membrane Fluidity

in The Aged Mouse, Rat, and Human Brain, 1997, Biochemical Pharmacology, vol 53, 135-140

10. Muller W.E., Eckert A. Pyracetam : Novelty in Unique Mode of Action, 1999, Pharmacopsychiatry, Supp 1, Vol.32, 2-9.

11. Vernon M.W. Sorkin.E.M. Piracetam : An Overview of Its Pharmacological Properties and A Review of Its Therapeutic Use in Senile Cognitive Disorder, 1991 Drugs and Aging (1) : 17–35.

12. Clark W.M. et al. A Randomized Dose-Response Trial of Cyticholine in Acute Ischemic Stroke Patients. Neurology 1997; 671 – 678.

13. Orgogozo,JM. Pyracetam Acute Stroke Study (PASS), 1977. 14. Adibhatla R.M., Hatcher J.F., Dempsey R.J. Cyticholine : Neuroprotective

Mechanisms in Cerebral Ischemia. Journal of Neurochemistry, 2002.80: 12 – 23. 15. Adibhatla R.M.,Hatcher J.F., Dempsey R.J. Effects of Citicoline on Phospholipid

and Glutathione Levels in Transient Cerebral Ischemia. Stroke, 2000;32: 2376 – 2381.

16. Clark W.M et al. Randomized Efficacy Trial of Citicoline in Patients With Acute Ischemic Stroke, 1999; 30: 2592 – 2597.

17. Department of Medicine, Kitasato Univ. Sagamihara : Stroke 1988; 19 :211– 216. 18. International Society for Neurochemistry, Journal of Neurochemistry 2002;

80;12–23 19. Nagy I. Zs, The Membrane Hypothesis of Aging; Its Relevance to Recent

Progress in Genetic Research, 1997, J.Mol Med, 75: 703-714. 20. Waegemans, T. Colin R.W., Danniau A., et al. Clinical Efficacy of Pyracetam in

Cognitive Impairment: A Meta-Analysis, 200. Dement Geriatr Cogn Disord 13:217-227.

33


BAGIAN KEDUA

PREVENSI STROKE

34


BAB VI GAYA HIDUP SEHAT UNTUK PREVENSI STROKE

A. LATAR BELAKANG 1-3 • Stroke adalah akibat dari berbagai penyakit dan keadaan yang banyak

berhubungan dengan gaya hidup. Gaya hidup ini berupa perilaku dan lingkungan penyandangnya.

• Perilaku tergambar dalam kebiasaan hidup sehari-hari seperti : pola makan, kebersihan perorangan, pola hidup dan perilaku terhadap upaya kesehatan.

• Berbagai usaha pelaksanaan gaya hidup sehat terkait dengan upaya promotif dan preventif tanpa melupakan tindakan kuratif dan rehabilitatif.

• Hal ini sejalan dengan UU No. 23 pasal 3 yang menyebutkan bahwa tujuan pembangunan kesehatan adalah untuk meningkatkan kesadaran, kemauan dan kemampuan bagi setiap orang agar terwujud derajat kesehatan yang optimal.

B. MENGATUR POLA MAKAN YANG SEHAT. 4-12

1. Makanan yang membantu menurunkan kadar kolesterol. • Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah,

bulgur, jagung dan gandum. • Oat (=beta glucan) akan menurunkan kadar kolesterol total dan LDL,

menurunkan tekanan darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di pagi hari (memperlambat pengosongan usus).

• Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum, menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida tetapi tidak mempengaruhi kadar kolesterol HDL

• Mekanisme kerja : menambah ekskresi asam empedu, meningkatkan aktivitas estrogen dari isoflavon, memperbaiki elastisitas arterial dan meningkatkan aktivitas antioksidan yang menghalangi oksidasi LDL.

• Kacang-kacangan (termasuk biji kenari dan kacang mede): menurunkan kolesterol LDL dan mungkin mencegah aterosklerosis.

2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke.

• Makanan/zat yang membantu memecah homosistein seperti asam folat, vitamin B6, B12 dan riboflavin.

• Susu dan kalsium mempunyai efek protektif terhadap stroke. • Ikan terutama ikan yang berlemak seperti ikan tuna dan salmon,

mengandung omega-3, eicosapentenoic (EPA) dan docosahexonoic acid (DHA) yang merupakan pelindung jantung dengan efek melindungi terhadap risiko kematian mendadak, mengurangi risiko aritmia, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan adesi platelet, sebagai prekursor prostaglandin, inhibisi sitokin, anti inflamasi dan stimulasi NO endothelial. Dianjurkan untuk mengkonsumsi 2 kali/minggu.

• Makanan yang kaya vitamin C, E dan beta karoten seperti yang banyak terdapat pada sayuran, buah-buahan dan biji-bijian adalah sebagai sumber antioksidan.

• Teh hitam maupun hijau • Buah-buahan dan sayuran.

o Sayuran hijau dan jeruk : menurunkan risiko stroke

35


o Sumber kalium. Kalium merupakan prediktor yang kuat untuk mencegah mortalitas akibat stroke.

o Apel (mengandung quercetin dan phyto-nutrient) : menurunkan risiko stroke.

o Diet kaya buah-buahan dan sayuran akan menurunkan level homosistein dan mengandung banyak antioksidan (vitamin C,E dan beta karoten).

3. Rekomendasi tentang makanan :

• Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium (<6 gram/ hari).

• Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans fatty acids seperti kue-kue, krakers, makan yang digoreng dan mentega.

• Mengutamakan makanan yang mengandung polyunsaturated fatty acids, monounsaturated fatty acids, makanan berserat dan protein nabati.

• Nutrient harus diperoleh dari makanan, bukan suplemen. • Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang. • Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal. • Hindari makanan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi

rendah. • Sumber lemak hendaknya berasal dari sayuran, ikan, buah polong dan

kacang-kacangan • Utamakan makanan yang mengandung polisakarida seperti nasi, roti,

pasta, sereal dan kentang dari pada gula (monosakarida dan disakarida)

C. MENGHENTIKAN ROKOK. 3,7

Merokok menyebabkan peninggian koagubilitas, viskositas darah, meninggikan level fibrinogen, mendorong aggregasi platelet, meninggikan tekanan darah, menaikkan hematokrit dan menurunkan HDL.

D. MENGHINDARI MINUM ALKOHOL DAN PENYALAHGUNAAN OBAT.3,7

Penyalahgunaan obat seperti kokain, heroin, penilpropanolamin dan mengkonsumsi alkohol dalam dosis berlebihan dan jangka panjang (abuse alcohol) akan memudahkan terjadinya stroke.

E. MELAKUKAN OLAH RAGA YANG TERATUR.6,7,9,10,12,16,17.

Melakukan aktivitas fisik yang mempunyai nilai aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang dll) secara teratur (minimum 3 kali perminggu untuk dewasa, tiap kali 20 – 30 menit) akan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki kontrol disabetes, memperbaiki kebiasaan makan dan menurunkan berat badan. Efek biologis : penurunan aktivitas platelet, reduksi fibrinogen plasma dan menaiknya aktivitas tissue plasminogen activator dan konsentrasi HDL.

F. MENGHINDARI STRES DAN BERISTIRAHAT YANG CUKUP.1,3,7.

• Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6 – 8 jam sehari. • Mengendalikan stress dengan cara berpikir positif sesuai dengan jiwa sehat

menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan satu demi satu, bersikap ramah dan mendekatkan diri pada Tuhan YME.

• Tidak melakukan hubungan seksual di luar nikah.

36


KEPUSTAKAAN. 1. Pedoman Umum Kampanye Gaya Hidup Sehat. Depkes RI. Pusat Penyuluhan

Kesehatan Masyarakat. 1977. 2. Department of Health and Human Services. Healthy People 2010, Understanding

and Improving Health US. 2000. 3. Pusat Penyuluhan Kes Mas Depkes RI. Paradigma Sehat, menuju Indonesia

sehat 2010. Jakarta. 1999. 4. Boushey et al. A Quantitative Assessment of Plasma Homocystein as a Risk

Factor for Vascular Disease. Probable Benefits of Increasing Folic Acid Intakes. JAMA,1995;274: 1049- 1057.

5. Iso et al. Intake of Fish and Omega-3 Fatty Acids and Risk of Stroke in Women. JAMA,2001; 285: 304- 312.

6. Bogousslavsky et al. Arterial Wall Disease and Stroke Prevention. Cerebrovascular Dis. 2000; 10 (supl 3):12-21.

7. Goldstein LB, Adams R, Becker K, et al. Primary Prevention of Ischemic Stroke : A Statement for Healthcare Professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Stroke. 2001; 32; (1) : 280-99.

8. Krauss RM, Eckel RH, Howard B, et al. AHA Dietary Guidelines Revision 2000: A Statement for Healthcare Professionals From the Nutrition Committee of the American Heart Association. Stroke. 2000;31:2751.

9. Pearson et al AHA Guidelines for Primary Prevention of Cardiovascular Diseases and Stroke: 2002 Update. Circulation, 2002; 106: 388-391.

10. Krishner HS. South Med J, 2003; 96(4): 354-358. 11. Clinical Nutrition Update 2001. Simposium Sehari. Jakarta. 2001. 12. WHO. Global Strategy on Diet. Physical Activity and Health, 2002. 13. May et al. Dietary Folate May Reduce Stroke Risk. Stroke,2002;33:7-12. 14. Ahmad SA. Pengaruh Program Edukasi Keluarga Terhadap Pemulihan Penderita

Stroke Akut. (disertasi). Bandung, Program Pasca Sarjana UNPAD Bandung, 1977.

15. Gorelick et al. Prevention of First Stroke: A Review of Guidelines and A multidisciplinary Consensus Statement from the National Stroke Association. JAMA 1999; 1112-1120.

16. Hu et al. Physical Activity and Risk at Stroke in Women. JAMA,2000; 283: 2961-2967.

17. Suyono H. Gerakan Gaya (pola) Hidup Sehat. YATROKI,2003.

37


BAB VII

PENGENDALIAN FAKTOR RISIKO PADA PENCEGAHAN SEKUNDER STROKE

A. LATAR BELAKANG • Resiko stroke meningkat seiring dengan beratnya dan banyaknya faktor risiko. 1 • Data epidemiologi menyebutkan risiko untuk timbulnya serangan ulang stroke

adalah 30% dan populasi yang pernah menderita stroke memiliki kemungkinan serangan ulang adalah 9 kali dibandingkan populasi normal. 2

• Upaya untuk mencegah serangan ulang stroke perlu mengenal dan mengontrol faktor risiko dan kalau perlu merubah faktor risiko tersebut.

B. PENGGOLONGAN FAKTOR RISIKO. 1,2,3

1. Tidak dapat dimodifikasi

• Usia • Jenis kelamin • Herediter • Ras/etnik

2. Dapat dimodifikasi • Riwayat stroke • Hipertensi • Penyakit jantung • Diabetes melitus • Penyakit karotis asimptomatis (stenosis karotis) • Transient ischemic attack (TIA) • Hiperkolesterol • Penggunaan kontrasepsi oral • Obesitas • Merokok • Alkoholik • Penggunaan narkotik • Hiperhomosisteinemia • Antibodi anti fosfolipid • Hiperurisemia • Peninggian hematokrit • Peninggian kadar fibrinogen

C. PENGENDALIAN FAKTOR RISIKO.

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi • •

tidak dapat dirubah dapat dipakai sebagai petanda (marker) stroke pada seseorang.

38


2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi 2

a. Hipertensi. 4

Rekomendasi: i. Mengupayakan tekanan darah sistolik < 140 mmHg; diastolik < 90

mmHg. ii. Modifikasi gaya hidup : kontrol berat badan, aktivitas fisik, hindari

minum alkohol, dan diet mengandung natrium sedang (100mmol/hari). iii. Bila setelah modifikasi gaya hidup TD masih tetap >140/90 mmHg atau

TD > 180/100 tambahkan obat anti hipertensi

b. Fibrilasi atrium 5

Krakteristik pasien

Rekomendasi

• Usia < 65 tahun, tidak ada

faktor risiko * • Usia < 65 tahun, dengan faktor

risiko * • Usia 65-75 tahun, tidak ada

faktor risiko* • Usia 65-75 tahun, dengan faktor

risiko* • Usia > 75 tahun dengan atau

tanpa faktor risiko*

• Aspirin • Warfarin (INR 2.5; range 2.0-3.0) • Aspirin atau warfarin • Warfarin (INR 2.5; range 2.0-3.0) • Warfarin (INR 2.5; range 2.0-3.0)

* Faktor risiko AF : hipertensi, diabetes mellitus, fungsi ventrikel kiri jelek, penyakit katup mitral rematik, riwayat TIA/stroke, emboli sistemik atau stroke, katup jantung buatan.

c. Diabetes mellitus 6

Rekomendasi: • Mengontrol dan mengendalikan kadar gula darah dengan cara diet,

obat antidiabetika oral, insulin; • Mengobati hipertensi bila ada.

39


d. Riwayat TIA (Transient Ischemic Attack) atau stroke 7-10

Rekomendasi Karakteristik pasien • Aspirin 75-150 mg perhari, atau • Tanpa antiplatelet Dipiridamol SR 200 mg + aspirin 25 mg

2 kali sehari, atau Ticlopidin 250 mg 2 kali sehari, atau Clopidogrel 75 mg perhari

sebelumnya

• Dipiridamol SR 200 mg/aspirin 25 mg • Dengan aspirin 2 kali sehari, atau sebelumnya

Ticlopidine 250 mg 2 kali sehari, atau Clopidogrel 75 mg perhari • Warfarin, target 2.0-3.0 atau • Dengan antiplatelet

monoterapi sebelumnya

Ticlopidine atau clopidogrel dengan dikombinasikan dengan aspirin.

e. Dislipidemia. 11,12

Karakteristik

Rekomendasi

• Evaluasi awal (tidak ada PJK) - CT <200 mg% & HDL > 35 mg% - CT < 200 mg% & HDL< 35 mg % - CT 200-239 mg% & HDL > 35 mg % & < 2 faktor risiko PJK**

- CT 200-239 mg% & HDL < 35 mg% atau < 2 faktor risiko PJK**

- CT > 240 mg % • Evaluasi LDL

- Tanpa PJK & < 2 faktor risiko PJK**

- Tanpa PJK tetapi mempunyai > 2 faktor risiko PJK**

- Dengan PJK atau penyakit

aterosklerotik lainnya

- Ulangi pemeriksaan CT & HDL dalam 6 bulan – 1 tahun - Analisis lipoprotein - Modifikasi diet, evaluasi ulang 3 - 6 bulan - Analisis lipoprotein - Analisis lipoprotein

- Turunkan LDL < 160 gm% : modifikasi diet selama 6 bulan, terapi obat-obatan bila LDL > 190 mg%

- Turunkan LDL < 130 mg% : modifikasi diet selama 6 bulan, terapi obat-obatan bila LDL > 160 mg%

- Diet selama 6- 12 minggu, bila LDL > 130 mg%, berikan obat-obatan

** Faktor risiko PJK : Laki-laki > 45 tahun; wanita > 55 tahun atau menopause dini tanpa terapi hormonal, riwayat keluarga dengan PJK prematur, merokok, hipertensi, HDL < 35 mg %, diabetes melitus. CT = Cholesterol total; HDL = High Density Lipoprotein; PJK = Penyakit Jantung Koroner

40


f. Faktor risiko lainnya.7,12

Faktor risiko

Rekomendasi

Obesitas Turunkan berat badan (BMI < 30 kg/m2) Garis lingkar pinggang usahakan < 35 inci (84 cm) untuk wanita dan < 40 inci (96 cm) untuk laki-laki.

Kontrasepsi oral Hentikan pemakaian kontrasepsi oral pada wanita yang mempunyai faktor risiko tambahan lain (merokok atau riwayat tromboemboli sebelumnya)

Merokok Anjurkan pasien dan keluarga untuk berhenti merokok

Pencandu alkohol Dianjurkan untuk menghindari dan berhenti minum alkohol

Kecanduan obat Hentikan dan evaluasi kesehatan penderita Hiperhomosisteinemia Turunkan sampai < 16 umol/L (berikan

asam folat 400 ug/hari, B6 1.7 mg/hari, B12 2.4 mg/hari, diutamakan dalam bentuk sayur, buah-buahan, tumbuhan polong, daging, ikan, beras fortified dan biji-bijian.

Sindrom antifosfolipid Kumarin (INR 2.5) jangka panjang Pada keguguran berulang berikan aspirin 75 mg/hari dengan dosis rendah 2 x 5000 u UFH (unfractioned heparin)

Penyakit sel sabit (sickle cell anemia)

Skrining TCD tiap 6 bulan Transfusi

Stenosis karotis asimptomatis

Lihat bab IV.

TCD = Transcranial Doppler; BMI = Body Mass Index.

KEPUSTAKAAN. 18. Sacco RL. Risk Factor, Outcomes, and Stroke Subtypes for Ischemic Stroke.

Neurology. 1997 ; 49 (5Suppl 4) : S39-44. 19. Boden-Albala B, Sacco RL. Modifiable Risk Factors for Stroke: Hypertension,

Diabetes Mellitus, Lipids, Tobacco use, Physical Inactivity, and Alcohol. In: Gorelick PB, Alter MA (eds): The Prevention of Stroke. Parthenon Publishing, New York, 2002, pp 21-37.

20. Fayad P. Identifying and Managing Stroke Risk Factors. New Haven, CT. Yale University School of Medicine. AAN 2001; 7FC.003-1-15.

21. Sacco RL. Blood Pressure Management for Secondary Stroke Prevention. AAN, 2003

22. Lip GYH. Thromboprophylaxis for Atrial Fibrillation. The Lancet 1999; 353: 4-6. 23. Gorelick PB et al. Prevention of First Stroke: A Review of Guidelines and A

multidisciplinary Consensus Statement from the National Stroke Association. JAMA 1999; 1112-1120.

24. Greaves, 1999… 25. Ray 1997, ……

41


26. Levine RL, Dixit SN, Dulli DA et all. Aspirin “Failures”, Clopidogrel Added to Aspirin, and Secondary Stroke Prevention in Veterans Presenting with TIA or Mild-to-Moderate Ischemic Stroke, J of Stroke and Cerebrovasc. Diseases, 2003, 12: 37-43.

27. Brass LM. Lipid Lowering for Stroke Prevention. AAN, 2003. 28. Gorelick PB. Stroke Prevention Therapy beyond Antithrombotics: Unifying

Mechanisms in Ischemic Stroke Pathogenesis and Implications for Therapy. An invited review. Stroke 2002; 33: 862-875.

29. Goldstein LB, Adams R, Becker K et al. Primary Prevention of Ischemic Stroke : A Statement for Healthcare Professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Stroke. 2001; 32; (1) : 280-99.

30. Govern RM, Rudd A. Management of Stroke. Postgrad Med J, 2003; 79: 87-92.

42


BAB VIII

TINDAKAN MEDIS PADA PREVENSI SEKUNDER STROKE

A. LATAR BELAKANG • Sebagian penderita stroke atau dengan riwayat TIA berisiko untuk terserang

stroke atau TIA kembali, untuk itu diperlukan upaya untuk mencegah terjadinya TIA atau stroke berulang dan kejadian vascular lainnya.1,2

• Upaya untuk mencegah serangan ulang stroke selain dari pengendalian dengan gaya hidup sehat, juga mengendalikan faktor risiko yang dapat diubah, terapi farmakologi dan terapi bedah. 1,2,3,4,

B. OBAT-OBAT ANTI-TROMBOTIK UNTUK PREVENSI SEKUNDER STROKE 1. Antiplatelet 5-13.

a. Aspirin.

• Dosis dan cara pemberian : 50 – 325 mg peroral, sekali sehari • Mekanisme kerja : antiplatelet, menghambat jalur siklooksigenase • Efek samping : iritasi dan atau perdarahan gastrointestinal.

b. Clopidogrel

• Dosis dan cara pemberian : 75 mg peroral sekali sehari • Mekanisme kerja : antiplatelet, inhibisi reseptor adenosin difosfat. • Efek samping: rash, diare, netropenia, iritasi gastrointestinal,

perdarahan gastrointestinal, purpura trombotik trombositopenia.

c. Ticlopidin • Dosis dan cara pemberian: 250 mg peroral, 2 kali sehari. • Mekanisme kerja: antiplatelet, inhibisi reseptor adenosin difosfat. • Efek samping: diare, rash, netropenia, anemia aplastik, pansitopenia,

purpura trombotik trombositopenia d. Aspirin + Dipiridamol:

• Dosis dan cara pemberian : Aspirin 25 mg + Dipiridamol SR 200 mg, 2 kali sehari.

• Mekanisme kerja : antiplatelet, menghambat jalur siklooksigenase, fosfodieseterase, dan ambilan kembali adenosin.

• Efek samping : sakit kepala, diare, iritasi gastrointestinal e. Aspirin + Clopidogrel/Ticlopidin

• Dosis dan cara pemberian: aspirin 80 - 325 mg dan clopidogrel 75 mg atau ticlopidin 250 mg b.i.d, peroral.

• Indikasi : pasien yang akan dilakukan stent; TIA / post iskemik stroke dengan unstable angina

• Efek samping : perdarahan lebih besar dibanding ASA

43


f. Cilostazol 13

• Dosis dan cara pemberian : 100 mg peroral 2 kali sehari. • Mekanisme kerja : antiplatelet, meningkatkan siklik AMP dengan cara

menghambat aktivitas fosfodiesterase III. • Efek samping : palpitasi, infark miokard, unstable angina, sakit kepala,

dizziness, nausea, gangguan fungsi hati, rash. 2. Anti koagulan. Tujuan : pencegahan sekunder stroke dengan faktor risiko fibrilasi atrium

• Warfarin. (lihat bab III)

• Dikumarol. (lihat bab III) 3. Lain-lain:

• Statin • Ace inhibitor.

C. TINDAKAN INVASIF UNTUK PENCEGAHAN SEKUNDER

STROKE.3,14-17.

Intervensi

Diskripsi

Indikasi

Status

Endarterektomi karotis Stenting dan angioplasty karotis

Reseksi plak dengan atau tanpa tambalan vena Pemompaan balon endovaskular yang diikuti stenting

Stenosis karotis simptomatik berat (>70%) Stenosis karotis simptomatik sedang (50-69%) Stenosis karotis simptomatik ringan (<50%) Stenosis karotis asimptomatik berat (>60%) Tidak dapat dioperasi atau stenosis karotis simptomatik berisiko tinggi

Telah diselidiki, sangat direkomendasikan Telah diselidiki, direkomendasikan dengan selektif Telah diselidiki, tidak direkomendasikan Diselidiki, direkomendasikan secara selektif Sedang diselidiki (??)

KEPUSTAKAAN. 31. Govern RM, Rudd A. Management of Stroke. Postgrad Med J, 2003; 79: 87-92. 32. Fayad P. Identifying and Managing Stroke Risk Factors. New Haven, CT. Yale

University School of Medicine. AAN 2001; 7FC.003-1-15.

44


33. Hackey W, Kaste M, Bogousslvsky J et all. Ischemic Stroke. Prophylaxis and Treatment. EUSI 2003.

34. Levine RL, Dixit SN, Dulli DA et all. Aspirirn “Failures”, Clopidogrel Added to Aspirin, and Secondary Stroke Prevention in Veterans Presenting with TIA or Mild-to-Moderate Ischemic Stroke, J of Stroke and Cerebrovasc. Diseases, 2003, 12: 37-43.

35. Bhatt DL, Topol EJ. Scientific and Therapeutic Advances in Antiplatelet Therapy. Drug Discovery, 2003; 2 : 15-28.

36. Hankey GJ. Long-Term Ourcome after Ischaemic Stroke/Transient Ischaemic Attack. Cerebrovasc Dis, 2003;16(suppl): 14-19.

37. Teal PA. Recent Clinical Trial Results with Antiplatelet Therapy: Implications in Stroke Prevention. Cerebrovasc Dis, 2004;17(suppl): 6-10.

38. Easton JD. Evidence with Antiplatelet Therapy and ADP-receptor Antagonists. Cerebrovasc Dis, 2003;16(suppl): 20-26.

39. Mattle HP. Long-Term Outcome after Stroke Due to Atrial Fibrilation. Cerebrovasc Dis, 2003;16(suppl): 3-8.

40. Hankey GJ. Ongoing and Planned Trials of Antiplatelet Therapy in the Acute Long-Term Management of Patients with Ischaemic Brain Syndromes: Setting a New Standard of Care. Cerebrovasc Dis, 2004;17(suppl): 11-16

41. Alberts MJ. Secondary Prevention of Stroke and the Expanding Role of the Neurologist. Cerebrovasc Dis, 2002;13(suppl): 12-16.

42. Wakabayashi, Toshimitsu. A Comparative Study on the Effect of Cilostazol and Ticlopidine on Stroke Prevention. Japan Medical Doctor’s Journal. 1992; 7: 1229-34.

43. Gotoh F, Tohgi H, Hitrai S, et all. Cilostazol Stroke Prevention Study: A Placebo-Controlled Double-Blind Trial for Secondary Prevention of Cerebral Infarction. J of Stroke and Cerebrovasc Dis. 2000;9: 147-157.

44. Wesley SM, Barnett HJM, Beebe HG, Bernstein EF, et all. Guidelines for Carotid Endarterectomy. A Multidisciplinary Consensus Statement From the Ad Hoc Committee, American Heart Association. Stroke. 1995;26:1188-201.

45. Grotta J. Elective Stenting of Extracranial Carotid Arteries. Circulation. 1997;95:303-305.

46. Dietz A, Berkefeld J, Theron JG, et all. Endovascular Treatment of Symptomatic Carotid Stenosis Using Stent Placement. Stroke. 2001;32:1855.

47. Yadav JS, Roubin GS, Iyer S, et all. Elective Stenting of the Extracranial Carotid Arteries. Circulation. 1977;95:376-381.

45


Lampiran 1.

PENATALAKSANAAN UMUM PASIEN STROKE DI RUMAH SAKIT

A. LATAR BELAKANG. • Pasien dengan stroke akut membutuhkan perawatan di rumah sakit. • Sekitar 10-20% dari pasien tersebut akan mengalami deteriorasi pada jam

pertama serta out come yang lebih buruk dibanding pasien yang kondisinya stabil.

Contoh penatalaksanaan pasien pada 24 jam pertama seperti tercantum pada tabel dibawah ini.

PELAYANAN

STROKE AKUT 24 JAM PERTAMA

AKTIFITAS

• Bed rest / kursi / ambulasi dengan bantuan / aktivitas normal

PERAWATAN

• Kepala dan tubuh atas dalam posisi 30 º dengan bahu pada sisi yang lemah diganjal bantal

• Penilaian tanda vital dan neurologis • Periksa kadar oksigen, bila hipoksia berikan oksigen suplemen • Pemasangan infus pada sisi yang sehat • Monitor jantung • Pemberian antikoagulan atau stoking kompresi bagi pasien tirah baring • Perawatan kandung kemih • Perubahan posisi dan perawatan kulit • Latihan ruang lingkup sendi • Mobilisasi dilakukan sesegera mungkin setelah hemodinamik stabil.

NUTRISI

• Nutrisi eneral secepat mungkin diberikan. • Penilaian fungsi menelan • Diit sesuai kondisi • Mulai dengan rumatan melalui pipa lambung

MEDIKASI

• Medikasi simtomatik • Medikasi untuk penyakit yang menyertai • Pengobatan lanjutan untuk stroke

46


KONSULTASI • Fisioterapi • Terapi wicara • Terapi okupasi

TES DIAGNOSTIK • Permintaan tes diagnostik untuk pemastian penyebab stroke • Permintaan tes untuk memonitor perkembangan

INFORMASI • Pemberian informasi ke pasien dan keluarga mengenai penyakit stroke serta

rencana pengobatan berikutnya. Tahapan dalam penatalaksanaan pasien stroke akut di rumah sakit adalah : • Melanjutkan pengobatan yang sudah diberikan di unit gawat darurat oleh dokter

spesialis saraf. • Penanganan selanjutnya dilakukan di unit stroke/khusus cerebrovaskuler. • Intervensi untuk mencegah komplikasi medis atau neurologis • Pengobatan terhadap penyakit sebelumnya atau faktor risiko yang ada • Evaluasi untuk menentukan kemungkinan penyebab stroke dan rencana

pengobatan untuk mencegah stroke ulang • Mulai upaya rehabilitasi untuk pemulihan maksimal stroke • Perencanaan untuk pemulangan pasien dan kembali ke masyarakat Tingkat Aktivitas •

•

• •

•

•

•

•

•

•

Bed rest dibutuhkan bagi pasien dengan kondisi berat. Pasien dengan gangguan ringan dapat pulih dengan cepat seperti sebelum terjadi stroke. Mobilisasi mempunyai efek positif terhadap perkembangan kesehatan pasien, dimana dapat mencegah trombosis vena dalam maupun komplikasi pulmonal Pasien imobil harus latihan ruang lingkup sendi guna mencegah kontraktur. Pasien tirah baring dan kesadaran menurun membutuhkan perawatan jalan nafas. Kurangi pemakaian hisap lendir pada pasien perdarahan sub arakhnoid atau kenaikan tekanan intra kranial karena bahaya perdarahan ulang.

Observasi Umum dan Tanda Vital

Observasi tanda vital dan neurologi harus dilakukan secara rutin dikerjakan pada 24-48 jam pertama. Tujuannya adalah mengetahui sejak awal komplikasi medis atau neurologis yang dapat menambah morbiditas dan mortalitas stroke.

Nutrisi dan Hidrasi

Banyak pasien mengalami dehidrasi maupun kekurangan natrium akibat sekunder dari cerebral salt wasting maupun SIADH. Upaya untuk mengontrol edema serebri dengan pembatasan cairan atau penggunaan manitol berpotensi tejadinya kontraksi volume vaskuler. Pembatasan cairan secara ketat pada pasien dengan PSA dapat meningkatkan risiko terjadinya iskemi akibat vasospasme. Pada 24 jam pertama diberkian cairan emergensi intra vena. Selanjutnya diberikan cairan kristaloid atau koloid sesuai dengan kebutuhan. Pasien dengan gangguan kesadaran atau gangguan fungsi menelan diberikan makanan cair melalui pipa nasogastrik (NGT)

47


•

• •

Jumlah total kalori pada fase akut (ebb phase) 25 kkal/kgBB/hari dengan komposisi lemak 30-35%, protein 1,2 – 1,5 gr/kgBB/hari dan/atau disesuaikan dengan komorboditas.

Perawatan Kandung Kemih

Inkontinensia urin merupakan problem lazim dari pasien stroke. Penggunaan kateter dianjurkan intermiten.

48


Lampiran 2 NIH Stroke Scale (NIHSS) 1a. Derajat kesadaran

0 = sadar penuh 1 = somnolen 2 = stupor 3 = koma

1b. Menjawab pertanyaan

0 = dapat menjawab dua pertanyaan dengan benar (mis. bulan apa sekarang dan usia pasien)

1 = hanya dapat menjawab satu pertanyaan dengan benar/ tidak dapat berbicara karena terpasang pipa endotrakea atau disartria

2 = tidak dapat menjawab kedua pertanyaan dengan benar/ afasia/ stupor 1c. Mengikui perintah

0 = dapat melakukan dua perintah dengan benar (mis. buka dan tutup mata, kepal dan buka tangan pada sisi yang sehat)

1 = hanya dapat melakukan satu perintah dengan benar 2 = tidak dapat melakukan kedua perintah dengan benar

2. Gerakan mata konyugat horizontal.

0 = normal 1 = gerakan abnormal hanya pada satu mata 2 = deviasi konyugat yang kuat atau paresis konyugat total pada kedua mata

3. Lapang pandang pada tes konfrontasi.

0 = tidak ada gangguan 1 = kuadrananopsia 2 = hemianopsia total 3 = hemianopsia bilateral / buta kortikal

2. Paresis wajah

0 = normal 1 = paresis ringan 2 = paresis parsial 3 = paresis total

49


5. Motorik lengan kanan

0 = tidak ada simpangan bila pasien disuruh mengangkat kedua lengannya selama 10 detik

1 = lengan menyimpang ke bawah sebelum 10 detik 2 = lengan terjatuh ke kasur atau badan atau tidak dapat diluruskan secara

penuh 3 = tidak dapat melawan gravitasi 4 = tidak ada gerakan x = tidak dapat diperiksa

6. Motorik lengan kiri (idem 5) 7. Motorik tungkai kanan (idem 5) 8. Motorik tungkai kiri (idem 5) 9. Ataksia anggota badan

0 = tidak ada 1 = pada satu ekstremitas 2 = pada dua atau lebih ekstremitas x = tidak dapat diperiksa

10. Sensorik

0 = normal 1 = deifisit parsial 2 = defisit berat

11. Bahasa terbaik

0 = tidak ada afasia 1 = afasia ringan-sedang 2 = afasia berat x = tidak dapat diperiksa

12. Disartria

0 = artikulasi normal 1 = disartria ringan-sedang 2 = disartria berat x = tidak dapat diperiksa

13. Neglect / tidak ada atensi

0 = tidak ada 1 = parsial 2 = total

Skor total NIHSS ( 0 – 42 )

50

Guideline Stroke Perdossi 2004 Full

Documents

Transcript of Guideline Stroke Perdossi 2004 Full