Group 5_Makalah Farmakoterapi PJK

8/18/2019 Group 5_Makalah Farmakoterapi PJK

1/35

TUGAS MATAKULIAH FARMAKOTERAPI

SEMESTER GENAP TAHUN AJARAN 2015/2016

FARMAKOTERAPI PENYAKIT JANTUNG KORONER

Disusun oleh:

Nama NPM

JIMMY CHAN WEI KIT 260110132003

VIKNESWARAN A/L MUTAYAH 260110132004

ROSHINI MARIAPPAN 260110132006

TARRSINEY MARIAPPAN 260110132007

NISHANTINI SOMALU 260110132008

Dosen: Dr. Ahmad Muhtadi, MS., Apt

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS PADJADJARAN

JATINANGOR

2016


2/35

ii

KATA PENGANTAR

Pertama-tama, kami ingin mengambil kesempatan ini untuk berterima kasih

kepada mereka yang telah membantu kami dalam berhasil menyelesaikan makalah

kami. Kata-kata tidak cukup untuk mengungkapkan rasa terima kasih kami atas

bantuan dan dukungan yang datang tanpa harapan apapun selama selama

penyelesaian makalah.

Keduanya, kami ingin berterima kasih kepada Tuhan yang memberi kami

kekuatan dan energi untuk pergi melalui proyek makalah ini dan menyelesaikannya

dengan sukses. Kami ingin mengambil kesempatan ini untuk menyampaikan

penghargaan saya kepada Dr. Ahmad Muhtadi, MS., Apt untuk memberikan kami

kesempatan untuk mendapatkan pengetahuan baru dengan memungkinkan kita untuk

melakukan proyek makalah ini.

Terima kasih tulus kami kepada semua teman-teman kita dan rekan-rekan

untuk keceriaan dan menyenangkan. Terima kasih untuk saat-saat besar yang kita

telah berbagi bersama-sama.


3/35

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL……………………………………………………………….....i

KATA PENGANTAR…………………………………………………….……….....ii

DAFTAR ISI……………………………………………………………….……...…iii

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang………………………………………………….…...….....1

1.2 Identifikas Masalah….…………………………….……………….……..2

1.3 Metode Penulisan…………………………………………………….…...2

1.4 Tujuan……………………………………………………………………..2

BAB 2 PEMBAHASAN

2.1 Pengertian penyakit jantung koroner ……………………………………...3

2.2 Patofisiologi penyakit jantung k oroner……………………………………4

2.3 Manifestasi klinik terhadap penyakit jantung k oroner………………..…10

2.4 Diagnosa terhadap penyakit jantung k oroner………………..…….…….12

2.5 Hasil terapi yang diinginkan terhadap penyakit jantung k oroner…….....14

2.6 Penanganan terapi non farmakologi dan terapi farmakologi terhadap

penyakit jantung koroner..…………………..……………..…………….14

2.7 Contoh kasus dan solusinya………………………………………………18

BAB 3 PENUTUP

3.1 Kesimpulan………………..…………....……………………………..…23

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………….….……24

LAMPIRAN 1: Foto/Gam bar…………………………………………………..……26

LAMPIRAN 2: Jurnal dan artikal……………………………………………………29


4/35

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini

merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan

berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun 2010, secara global penyakit ini

akan menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang, menggantikan

kematian akibat infeksi. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia, PJK pada tahun

2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh

kematian, angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. Di

Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem

sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni

sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang

disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kata lain, lebih kurang satu diantara empat

orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK. Berbagai faktor risiko

mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari aspek metabolik, hemostasis,

imunologi, infeksi, dan banyak faktor lain yang saling terkait. Organisasi

Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di seluruh dunia pada

tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular. Sementara, sepertiga dari

seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk mengalami major

cardiovascular events. Pada tahun yang sama, WHO mencatat sekitar 17 juta

orang meninggal karena penyakit ini dan melaporkan bahwa sekitar 32 juta orang

mengalami serangan jantung dan stroke setiap tahunnya. Diperkirakan pada tahun

2001 di seluruh dunia terjadi satu serangan jantung setiap 4 detik dan satu stroke

setiap 5 detik. Dilaporkan juga, pada tahun 2001 tercatat penyakit kardiovaskular

lebih banyak menyerang wanita dibanding pria, yang sebelumnya penyakit

kardiovaskular lebih banyak menyerang para pria.


5/35

2

1.2 Identifikasi Masalah.

Berdasarkan apa yang dikemukakan dalam latar belakang maka penulis menarik

suatu identifikasi masalah sebagai berikut:

1.2.1 Apa pengertian penyakit jantung koroner?

1.2.2 Apa patofisiologi penyakit jantung koroner?

1.2.3 Apa manifestasi klinik terhadap penyakit jantung koroner?

1.2.4 Apa diagnosa terhadap penyakit jantung koroner?

1.2.5 Apa hasil terapi yang diinginkan terhadap penyakit jantung koroner?

1.2.6 Apa penanganan terapi non farmakologi dan terapi farmakologi terhadap

penyakit jantung koroner?

1.2.7 Apakah contoh kasus terhadap penyakit jantung koroner dan solusinya?

1.3 Metode Penulisan

Metode penelitian yang digunakan dalam pembuatan makalah ini ialah

melalui metode studi internetan dan buku. Kita telah mendapat informasi dating

dari sumber-sumber seperti:

1) Jurnal

2) Artikel

3) Buku

1.4 Tujuan

Tujuan dari pembuat makalah ini adalah selain untuk memenuhi tugas kuliah juga

agar kita mengetahui apa saja yang berhubungan dengan penyakit jantung koroner,

serta bagaimana cara mencegah, diagnose yang diinginkan dan penanganan terapi

secara non farmakologi dan farmakologi. Mahasiswa dapat mengerti dan memahami

sehingga dapat mengaplikasikannya dalam kehidupan sehari-hari dalam bidang

farmasi.


6/35

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian penyakit jantung coroner

Penyakit jantung koroner dapat disebut juga penyakit arteri koroner yang

merupakan salah satu penyebab yang paling utama pada kematian di dunia

sekarang ini. Penyakit jantung koroner adalah suatu keadaan penyumbatan pada

pembuluh darah yang memberi makan otot jantung (pembuluh koroner) karena

endapan lemak dan kolesterol, yang secara bertahap menumpuk di dinding arteri.

Proses penumpukan itu disebut aterosklerosis, dan bisa terjadi di pembuluh arteri

lainnya, tidak hanya pada arteri koroner.Definasi yang lain adalah penyakit

Jantung Koroner adalah penyempitan pembuluh darah kecil yang memasok darah

dan oksigen ke jantung. Ini disebabkan oleh pembentukan plak di dinding arteri,

dikenal pula sebagai pengerasan arteri. Pembentukan plak ini dapat menyertai

perpaduan pradisposisi genetik dan pilihan gaya hidup. Faktor risiko mencakup

usia, jenis kelamin, riwayat genetik dan ras. Faktor lain yang memengaruhi

kemungkinan CCHD mencakup kolesterol tinggi, merokok, penyalahgunaan

substansi dan masalah berat badan(Iwan,2003)[7]

.


7/35

4

2.2 Patofisiologi penyakit jantung coroner

2.2.1 Patologi

Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam

arteri koroner sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah.

Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat, bila

penyakit ini semakin lanjut maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan

pembuluh darah yang mengurangi kemampuan pembuluh darah untuk melebar

menyebabkan ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen,

sehingga membahayakan miokardium yang terletak di distal dari daerah lesi. Lesi

aterosklerosis terutama terjadi pada lapisan paling dalam dari dinding arteri yaitu

lapisan intima. Lesi tersebut meliputi endapan lemak ( fatty streak ), plak fibrosa

( fibrous plaque), dan plak lanjut (advance plaque)(Gambar1,2,3)(Iwan, 2003)[7]

.

Gambar 1: A. Arteri normal. B. Tampak plak didalam arteri.


8/35

5

Gambar2: Perubahan patologis progresif pada penyakit jantung koroner.

Gambar 3. Tahapan terjadinya ruptur plak


9/35

6

Endapan lemak ( fatty streak ), yang terbentuk sebagai tanda awal

aterosklerosis, lesi ini terdiri dari makrofag dan sel otot polos yang mengandung

lemak yaitu kolesterol dan kolesterol oleat pada daerah tunika intima (lapisan

terdalam arteri). Endapan lemak mendatar dan bersifat non-obstruktif dan terlihat

oleh mata sebagai bercak kekuningan pada permukaan endotel pembuluh darah.

Fatty streak mula-mula tampak pada dinding aorta yang jumlahnya semakin

banyak pada usia 10 tahun dan baru tampak pada arteri koroner pada usia 15

tahun(Iwan, 2003)[7]

.

Plak fibrous merupakan kelanjutan dari fatty streak diamana terjadi proliferasi

sel, penumpukan lemak lebih lanjut dan terbentuknya jaringan ikat serta bagian

dalam yang terdiri dari campuran lemak dan sel debris sebagai akibat dari proses

nekrosis. Lesi yang semakin matang ini tampak pada usia sekitar 25 tahun. Secara

makros lesi ini tampak berbentuk kubah berwarna putih dengan permukaan

semakin meninggi ke dalam lumen arteri. Bila lesi ini semakin berkembang maka

diameter lumen akan semakin sempit dan akan mengganggu aliran darah. Pada

fase ini terjadi proliferasi dari sel otot polos dimana sel ini akan membentuk

fibrous cap. Fibrous cap ini akan menutup timbunan lemak ekstraseluler dan sel

debris(Bruce, 2008)[2]

.

Plak lanjutan ( Advance plaque). Pada lesi yang telah lanjut jaringan nekrosis

yang merupakan inti dari lesi semakin membesar dan sering mengalami

perkapuran, fibrous cap menjadi semakin tipis dan pecah sehingga lesi ini akan

mengalami ulserasi dan perdarahan serta terjadi trombosis yang dapat

menyebabkan terjadinya oklusi aliran darah(Bruce, 2008)[2]

.

2.2.2 Patogenesis Aterosklerosis

Ada beberapa teori terjadinya aterosklerosis, dimana teori response to

injury hypothesis paling banyak diterima. Dimana endotel yang intak berfungsi

sebagai barier yang bersifat permeabel dan mempunyai sifat thromboresistant

sehingga akan menjamin aliran darah koroner berjalan lancar. Bebrapa faktor

seperti hiperkolesterolemia, meningkatnya shear stress, merokok, hipertensi,


10/35

7

diabetes, toxin, imunologis, virus, bahan bersifat oksidan dapat merusak dinding

endotel (endotelial injury) sehingga terjadi gangguan fungsi (endothelial

dysfunction). Dengan terganggunya fungsi endotel maka fungsi barrier serta sifat

tromboresistant terganggu dan memudahkan masuknya lipoprotein (LDL

teroksidasi) maupun makrofag ke dinding arteri. Interaksi antara endotelial

injury dengan platelet, monosit, dan jaringan ikat terutama kolagen

menyebabkan terjadi penempelan platelet ( platelet adherence) dan agregasi

trmbosit ( platelet aggregation). Dengan adanya kontak antara aliran darah

dengan lapisan dibawah endotel akan merangsang terjadinya proliferasi dan

migrasi dari sel otot polos yang dirangsang oleh pelepasan growth factors.

Keadaan ini juga dipermudah karena pada keadaan disfungsi endotel, produksi

prostasiklin sebagai vasodilator dan thrombus resistent menurun(Bruce, 2008)[2]

.

2.2.3 Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner

Iskemia adalah kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen

oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan aterosklerosis menyebabkan

terjadinya iskemia yang bersifat sementara pada tingkat sel dan jaringan, dan

menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen mendorong

miokardium mengubah metabolisme aerob menjadi anaerob menyebabkan

terjadinya asidosis. Akibat dari hipoksia, berkurangnya energi dan asidosis akan

mengganggu fungsi ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan berkurangnya daya

kontraksi dan gangguan gerakan jantung yang akan mengganggu

hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai lokasi dan luas

daerah iskemia, dan derajat respons refleks kompensasi sistem sarat otomom.

Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung (hipotensi)

sehingga memperbesar volume ventrikel dan meningkatkan tekanan jantung

kiri dan kapiler paru-paru. Timbulnya nyeri dada (angina pektoris) akibat

adanya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan akan oksigen miokard.

Disertai perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel yaitu gelombang

T inversi dan segmen ST depresi(gambar 4) (Sunoto,2000)[16]

.


11/35

8

Gambar 4.1: Segmen ST depresi Gambar 4.2: Gelombang T

inversi

Gambar 4: EKG gelombang T terbalik dan segmen ST depresi.

Injury. Fibrous cap yang menutupi plak aterosklerosis menjadi semakin tipis

dan pecah sehingga lesi ini akan mengalami ulserasi dan perdarahan serta

terjadi trombosis yang dapat menyebabkan terjadinya oklusi aliran darah

koroner (gambar 5). Akan disertai keluhan Angina pectoris tipikal yaitu nyeri

>30menit, lokasi substernal, diprovokasi oleh aktifitas atau stres emosional,

nyeri menghilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrogliserin. Disertai

EKG yaitu gelombang T tinggi, elevasi segmen ST (gambar 6). Dan

peningkatan enzim jantung CKMB dan Troponin I(Iwan, 2003)[7]

.

Nekrosis. Kerusakan miokardium yang bersifat irreversible atau permanen.

Ditandai dengan gelombang Q patologis pada EKG(gambar 7)(Iwan, 2003)[7]

.


12/35

9

Gambar 5. A. Gambar jantung dan arteri koroner pada serangan jantung. B.

Potongan melintang arteri koroner dengan plak dan bekuan darah.

Gambar 6. Segmen ST elevasi.

Gambar 7. Bentuk qR: nekrosis dengan sisa miokard yang masih banyak.

Bentuk Qr: nekrosis tebal dengan sisa miocard sehat yang tipis.

Bentuk QS: nekrosis seluruh tebal miokard, yaitu transmural.


13/35

10

2.3 Manifestasi klinik terhadap penyakit jantung coroner

2.3.2 Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia)

Kadang penderita penyakit jantung koroner diketahui secara kebetulan

misalnya saat dilakukan check up kesehatan. Kelompok penderita ini tidak

pernah mengeluh adanya nyeri dada (angina) baik pada saat istirahat maupun

saat aktifitas. Secara kebetulan penderita menunjukkan iskemia saat dilakukan

uji beban latihan. Ketika EKG menunjukkan depresi segmen ST, penderita

tidak mengeluh adanya nyeri dada. Pemeriksaan fisik, foto dada dan lain-lan

dalam batas-batas normal. Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena

ambang nyeri yang meningkat, neuropati otonomik (pada penderita diabetes),

meningkatnya produksi endomorfin, derajat stenosis yang ringan

(Nadesul,2009)[14]

.

2.3.3 Angina Pektoris Stabil (Stable Angina)

Nyeri dada yang timbul saat melakukan aktifitas, bersifat kronis (> 2

bulan). Nyeri precordial terutama di daerah retrosternal, terasa seperti tertekan

benda berat atau terasa panas, seperti di remas ataupun seperti tercekik.rasa

nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas / bawah bagian medial, ke leher,

daerah maksila hingga ke dagu atau ke punggung, tetapi jarang menjalar ke

lengan kanan. Nyeri biasanya berlangsung seingkat (1-5) menit dan rasa nyeri

hilang bila penderita istirahat. Selain aktifitas fisik, nyeri dada dapat

diprovokasi oleh stress / emosi, anemia, udara dingin dan tirotoksikosis. Pada

saat nyeri, sering disertai keringat dingin. Rasa nyeri juga cepat hilang dengan

pemberian obat golongan nitrat. Jika ditelusuri, biasanya dijumpai beberapa

faktor risiko PJK. Pemeriksaan elektrokardiografi sering normal (50 – 70% penderita). Dapat juga terjadi perubahan segmen ST yaitu depresi segmen ST

atau adanya inversi gelombang T (Arrow Head). Kelainan segmen ST (depresi

segmen ST) sangat nyata pada pemeriksaan uji beban

latihan(Nadesul,2009)[14]

.


14/35

11

Mekanisme terjadinya iskemia

Pada prinsipnya iskemia yang terjadi pada PJK disebabkan oleh

karena terjadi gangguan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

miokard. Dengan adanya aterosklerosis maka aliran darah koroner akan

berkurang, terutama pada saat kebutuhan meningkat (saat aktifitas) sehingga

terjadilah iskemia miokard (Ischemia On Effort)(Nadesul,2009)[14]

.

2.3.4 Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina)

Pada subset klinis ini, kualitas, lokasi, penjalaran dari nyeri dada sama

dengan penderita angina stabil. Tetapi nyerinya bersifat progresif dengan

frekuensi timbulnya nyeri yang bertambah serta pencetus timbulnya keluhan

juga berubah. Sering timbul saat istirahat. Pemberian nitrat tidak segera

menghilangkan keluhan. Keadaan ini didasari oleh patogenesis yang berbeda

dengan angina stabil. Angina tidak stabil sering disebut sebagai Pre-Infarction

sehingga penanganannya memerlukan monitoring yang ketat. Pada angina

tidak stabil, plaque aterosklerosis mengalami trombosis sebagai akibat plaque

rupture (fissuring), di samping itu diduga juga terjadi spasme namun belum

terjadi oklusi total atau oklusi bersifat intermitten. Pada pemeriksaan

elektrokardiografi didapatkan adanya depresi segmen ST, kadar enzim jantung

tidak mengalami peningkatan(Rakhman,2003)[15]

.

2.3.5 Variant Angina (Prinzmetal’s Angina)

Variant angina atau Prinzmetal’s angina pertama kali dikemukakan

pada tahun 1959 digambarkan sebagai suatu sindroma nyeri dada sebagai

akibat iskemia miokard yang hampir selalu terjadi saat istirahat. Hampir tidak

pernah dipresipitasi oleh stress / emosi dan pada pemeriksaan EKG

didapatkan adanya elevasi segmen ST. Mekanisme iskemia pada Prinzmetal’s

angina terukti disebabkan karena terjadinya spasme arteri koroner.

Kejadiannya tidak didahului oleh meningkatnya kebutuhan oksigen miokard.

Hal ini dapat terjadi pada arteri koroner yang mengalami stenosis ataupun

normal. Proses spasme biasanya bersifat lokal hanya melibatkan satu arteri


15/35

12

koroner dan sering terjadi pada daerah arteri koroner yang mengalami

stenosis(Jonto,2001)[8]

.

Manifestasi klinis

Penderita dengan Prinzmetal’s angina biasanya terjadi pada penderita

lebih muda dibandingkan dengan angina stabil ataupun angina tdiak stabil.

Seringkali juga tidak didapatkan adanya faktor risiko yang klasik kecuali

perokok berat. Serangan nyeri biasanya terjadi antara tengah malam sampai

jam 8 pagi dan rasa nyeri sangat hebat. Pmeriksaan fisik jantung biasanya

tidak menunjukkan kelainan. Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan

adanya elevasi segmen ST (kunci diagnosis). Pada beberapa penderita bisa

didahului depresi segmen ST sebelum akhirnya terjadi elevasi. Kadang juga

didapatkan perubahan gelombang T yaitu gelombang T alternan, dan tidak

jarang disertai dengan aritmia jantung(Kusuma,2003)[12]

.

2.4 Diagnosa terhadap penyakit jantung coroner

Langkah pertama dalam pengelolaan PJK ialah penetapan diagnosis

pasti. Diagnosis yang tepat amat penting, jika diagnosis PJK telah dibuat

terkandung pengertian bahwa penderitanya mempunyai kemungkinan akan

dapat mengalami infark jantung atau kematian mendadak. Dokter harus

memilih pemeriksaan yang perlu dilakukan terhadap penderita untuk

mencapai ketepatan diagnostik yang maksimal dengan resiko dan biaya yang

seminimal mungkin. Berikut ini cara-cara diagnostik:

2.4.1 Anamnesis

Anamnesis berguna mengetahui riwayat masa lampau seperti riwayat

merokok, usia, infark miokard sebelumnya dan beratnya angina untuk

kepentingan diagnosis pengobatan(Gray,2003)[5]

.


16/35

13

2.4.2 Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang dapat digunakan sebagai acuan pada PJK

adalah denyut jantung, tekanan darah, suhu tubuh dan kecepatan

respirasi(Gray,2003)[5]

.

2.4.3 Laboratorium

Pada pasien angina stabil sebaiknya dilakukan pemeriksaan profil lipid

seperti LDL, HDL, kolesterol total, dan trigliserida untuk menentukan factor

resiko dan perencanaan terapi. Selain pemeriksaan diatas dilakukan pula

memeriksaan darah lengkap dan serum kreatinin. Pengukuran penanda enzim

jantung seperti troponin sebaiknya dilakukan bila evaluasi mengarah pada

sindrom koroner akut(Gray,2003)[5]

.

2.4.4 Foto sinar X dada

X-ray dada sebaiknya diperiksa pada pasien dengan dugaan gagal

jantung, penyakit katup jantung atau gangguan paru. Adanya kardiomegali,

dan kongesti paru dapat digunakan prognosis(Gray,2003)[5]

.

2.4.5 Pemeriksaan jantung non-invasif

a. EKG merupakan pemeriksaan awal yang penting untuk mendiagnosis PJK.

b. Teknik non-invasi penentuan klasifikasi koroner dan teknik imaging

(computed tomografi (CT) dan magnetic resonance arteriography. Sinar

elektron CT telah tervalidasi sebagai alat yang mampu mendeteksi kadar

kalsium coroner(Gray,2003)[5]

.

2.4.6 Pemeriksaan invasif menentukan anatomi koroner

a. Arteriografi koroner adalah Pemeriksaan invasif dilakukan bila tes non

invasive tidak jelas atau tidak dapat dilakukan. Namun arteriografi koroner

tetap menjadi pemeriksaan fundamental pada pasien angina stabil.

Arteriografi coroner memberikkan gambaran anatomis yang dapat dipercaya

untuk identifikasi ada tidaknya stenosis koroner, penentuan terapi dan

prognosis(Gray,2003)[5]

.


17/35

14

2.5 Hasil terapi yang diinginkan terhadap penyakit jantung koroner

Kepada para penderita PJK maupun keluarga perlu diterangkan

tentang perjalanan penyakit dan pilihan obat yang tersedia. Pasien perlu

diyakinkan bahwa kebanyakan kasus PJK dapat mengalami perbaikan dengan

pengobatan modifikasi gaya hidup sehingga kualitas hidup lebih baik.

Kelainan penyerta seperti hipertensi, diabetes, dislipidemia, dll perlu ditangani

secara baik. Cara pengobatan PJK yaitu pengobatan secara farmakologis dan

revaskularisasi miokard. Namun tidak satupun cara diatas bersifat

menyembuhkan. Dengan kata lain tetap diperlukan modifikasi gaya hidup dan

mengatasi faktor penyebab agar progresi penyakit dapat dihambat (Daulat,

2007)[3]

.

Setelah dilakukan terapi pada pasien PJK, hasil terapi yang diinginkan

yaitu memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan

kematian. Upaya yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya

trombotik akut dan disfungsi ventrikel kiri. Tujuan ini dapat dicapai dengan

modifikasi gaya hidup ataupun intervensi farmakologik, dimana hal ini akan

(i) mengurangi progresif plak, (ii) menstabilkan plak dengan mengurangi

inflamasi dan memperbaiki fugsi endotel, dan akhirnya (iii) mencegah

trombosit bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak. Selain itu, hasil

lain dari terapi pada pasien PJK yang diinginkan adalah memperbaiki

simptom dan iskemi (Braunwald, 2002)[1]

.

2.6 Penanganan terapi non farmakologi dan terapi farmakologi terhadap

penyakit jantung coroner

2.6.2

Golongan Nitrat

Mekanisme kerja golongan nitrat vasodilatasi, menurunkan pengisian

diastolik, menurunkan tekanan intrakardiak dan meningkatkan perfusi

subendokardium. Nitrat kerja pendek penggunaan sublingual untuk

profilaksis,nitrat kerja panjang penggunaan oral atau transdermal untuk


18/35

15

menjaga periode bebas nitrat. Nitrat kerja jangka pendek diberikan pada setiap

pasien untuk digunakan bila terdapat nyeri dada. Dosis nitrat diberikan 5 mg

sublingual dapat diulang tiga kali sehari(Wells,2009)[19]

.

2.6.3 Golongan Penyekat β (beta bloker)

Terdapat bukti-bukti bahwa pemberian beta bloker pada pasien angina

yang sebelumnya pernah mengalami infark miokard, atau gagal jantung

memiliki keuntungan dalam prognosis. Berdasarkan data tersebut beta bloker

merupakan obat lini pertama terapi angina pada pasien tanpa kontraindikasi.

Beta bloker dapat menimbulkan efek samping berupa gangguan pencernaan,

mimpi buruk, rasa capek, depresi, reaksi alergi blok AV, dan bronkospasme.

Beta bloker dapat memperburuk toleransi glukosa pada pasien diabetes juga

mengganggu respon metabolik dan autonomik terhadap hipoglikemik. Dosis

beta bloker sangat bervariasi untuk propanolol 120-480/hari atau 3x sehari 10-

40mg dan untuk bisoprolol 1x sehari 10-40mg(Katzung,2002)[9]

.

2.6.4 Golongan antagonis kalsium

Mekanisme kerja antagonis kalsium sebagai vasodilatasi koroner dan

sistemik dengan inhibisi masuknya kalsium melalui kanal tipe-L. Verapamil

dan diltiazem juga menurunkan kontraktilitas miokardium, frekuensi jantung

dan konduksi nodus AV. Antagonis kalsium dyhidropyridin (missal:

nifedippin, amlodipin, dan felodipin) lebih selektif pada pembuluh darah

(Anonim, 2009). Pemberian nifedipin konvensional menaikkan risiko infark

jantung atau angina berulang 16%, Penjelasan mengapa penggunaan

monoterapi nifedipin dapat menaikkan mortalitas karena obat ini

menyebabkan takikardi refleks dan menaikkan kebutuhan oksigen miokard

(Anonimª, 2006). Dosis untuk antagonis kalsium adalah nifedipin dosis 3x5-

10mg, diltiazem dosis 3x30-60mg dan verapamil dosis 3x 40-

80mg(Nadesul,2009)[14]

.


19/35

16

2.6.5 Obat antiplatelet

Terapi antiplatelet diberikan untuk mencegah trombosis koroner oleh

karena keuntungannya lebih besar dibanding resikonya. Aspirin dosis rendah

(75- 150mg) merupakan obat pilihan kebanyakan kasus. Clopidogrel mungkin

dapat dipertimbangkan sebagai alternative pada pasien yang alergi aspirin,

atau sebagai tambambahan pasca pemasangan sent, atau setelah sindrom

koroner akut. Pada pasien riwayat perdarahan gastrointestinal aspirin

dikombinasi dengan inhibisi pompa proton lebih baik dibanding dengan

clopidogrel. Untuk Clopidogrel dengan dosis 75 mg satu kali sehari. Aspirin

bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan A2 dengan cara

menghambat siklooksigenase dalam platelet (trombosit) melalui 17 asetilasi

yang ireversibel. Kejadian ini menghambat agregasi trombosit melalui jalur

tersebut. Sebagian dari keuntungan dapat terjadi karena kemampuan anti

inflamasinya dapat mengurangi ruptur plak(Mycek,2002)[13]

.

2.6.6 Penghambat Enzim Konversi Angiotensin (ACE-I)

ACE-I merupakan obat yang telah dikenal luas sebagai obat

antihipertensi, gagal jantung, dan disfungsi ventrikel kiri. Sebagai tambahan,

pada dua penelitian besar randomized controlled ramipril dan perindopril

penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular pada pasien penyakit

jantung koroner stabil tanpa disertai gagal jantung. ACE-I merupakan indikasi

pada pasien angina pectoris stabil disertai penyakit penyerta seperti hipertensi,

DM, gagal jantung, disfungsi ventrikel kiri asimtomatik, dan pasca infark

miokard. Pada pasien angina tanpa disertai penyakit penyerta pemberian

ACE-I perlu diperhitungkan keuntungan dan resikonya . Dosis untuk

penggunaan obat golongan ACE-I untuk captopril 6,25-12,5 mg tigakali

sehari. Untuk ramipril dosis awal 2,5 mg dua kali sehari dosis lanjutan 5 mg

dua kali sehari, lisinopril dosis 2,5-10 mg satu kali sehari(Katzung,2002)[11]

.

2.6.7 Antagonis Reseptor Bloker


20/35

17

Mekanisme dengan mencegah efek angiotensin II, senyawa-senyawa

ini merelaksasikan otot polos sehingga mendorong vasodilatasi, meningkatkan

eksresi garam dan air di ginjal, menurunkan volume plasma, dan mengurangi

hipertrofi sel. Antagonis reseptor angiotensin II secara teoritis juga mengatasi

beberapa kelemahan ACEI. Antagonis reseptor bloker diberikan bila pasien

intoleran dengan ACE-I. Dosis untuk 18 valsartan 40 mg dua kali sehari dosis

lanjutan 80-160mg, maximum dosis 320 mg(Nadesul,2009)[14]

.

2.6.8 Anti kolesterol

Statin menurunkan resiko komplikasi atherosklerosis sebesar 30%

pada pasien angina stabil. Beberapa penelitian juga menunjukkan manfaat

statin pada berbagai kadar kolesterol sebelum terapi, bahkan pada pasien

dengan kadar kolesterol normal. Terapi statin harus slalu dipertimbangkan

pada pasien jantung koroner stabil dan angina stabil. Target dosis terapi statin

untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler sebaiknya

berdasarkan penelitian klinis yang telah dilakukan dosis statin yang

direkomendasi adalah simvastatin 40 mg/hr, pravastatin 40 mg/hr, dan

atorvastin 10 mg/hr. Bila dengan dosis diatas kadar kolesterol total dan LDL

tidak mencapai target, maka dosis dapat ditingkatkan sesuai toleransi pasien

sampai mencapai target. Statin juga dapat memperbaiki fungsi endotel,

menstabilkan plak, mengurangi pembentukan trombus, bersifat anti inflamasi,

dan mengurangi oksidasi lipid. Statin sebaiknya diteruskan untuk

mendapatkan keuntungan terhadap kelangsungan hidup jangka panjang

.Kontraindikasi pasien dengan penyakit hati yang aktif, pada kehamilan dan

menyusui. Efek samping miosis yang reversibel merupakan efek samping

yang jarang tapi bermakana. Statin juga menyebabkan sakit kepala, perubahan

nilai fungsi ginjal dan efek saluran cerna(Katzung,2002)[11]

.


21/35

18

2.7 Contoh kasus terhadap obesitas dan hiperlipidemia dan solusinya

Kasus:

Seorang laki-laki, Tn. Fa, usia 46 tahun datang ke poliklinik Pusat Jantung

Nasional Harapan Kita (PJNHK) karena keluhan nyeri dada saat beraktivitas.

Keluhan dirasakan sejak dua bulan yang lalu. Faktor risiko penyakit jantung koroner

(PJK) yang dimiliki adalah hipertensi, merokok, dan riwayat keluarga (ayah & kakek


22/35

19

terkena serangan jantung pada usia < 50 tahun). Hasil koronarografi menunjukkan

adanya stenosis di ketiga pembuluh darah koroner: stenosis 80% di LAD sesudah D1,

stenosis 95% dan 90% di pangkal dan mid D1 (Gambar 1A), oklusi subtotal di

proksimal LCX, dan oklusi subtotal di RCA sebelum bifurcatio. Pasien kemudian

dilakukan operasi pintas koroner dari LIMA ke LAD, dan tiga graft vena saphena ke

PDA, OM1 dan D1. Pasien kemudian pulang dengan kontrol rutin ke poliklinik.

Laki-laki kedua, Tn. Fi, usia 46 tahun, adalah saudara kembar identik Tn. Fa. Pasien

datang ke unit gawat darurat PJNHK karena keluhan angina tipikal 3 jam sebelum

masuk rumah sakit. Hasil pemeriksaan enzim (CKMB dan Trop T) negatif, sehingga

pasien didiagnosis sebagai angina tidak stabil. Faktor risiko PJK yang ditemukan

hipertensi, merokok dan riwayat keluarga. Hasil koronarografi juga menunjukkan

adanya stenosis di ketiga pembuluh darah koroner: stenosis 95% di LAD sesudah D1,

stenosis 80-90% di pangkal D1 (Gambar 1B), subtotal oklusi di proksimal LCX dan

subtotal oklusi di mid RCA, serta stenosis 60- 70% di bifurcatio. Karena alasan

ekonomi, pasien baru menjalani operasi pintas koroner setahun kemudian dengan

graft dari LIMA ke LAD, serta tiga graft vena ke RCA, OM1 dan D1-D2 dengan

hasil baik.


23/35

20

Tujuan penataksanaan terapi:

Farmakogenomik warfarin

- Enzim CYP2C9 di hepar diperlukan untuk metabolisme obat ini. Saat ini

telah diketahui ada 3 varian gen yang mengkode enzim ini.

- Variasi genetik ini menyebabkan gangguan dalam metabolisme warfarin

sehingga diperlukan dosis yang lebih kecil untuk mencapai target INR,

dengan risiko perdarahan yang meningkat lebih dari 2x lipat, dan

diperlukan waktu yang lebih lama untuk mencapai dosis yang stabil.

Farmakogenomik clopidogrel

- membawa variasi genetik loss-of-function pada gen CYP2C19 memiliki

respons farmakokinetik dan farmakodinamik yang lebih rendah terhadap

clopidogrel

- efek beta blocker menurunkan mortalitas karena kardiovaskular, jumlah

perawatan RS maupun transplantasi jantung.

- variasi genetik berupa perubahan asam amino Gly389 menjadi Arg389.

Variasi genetik ini ternyata berhubungan dengan peningkatan responsterhadap beta blocker bucindolol.

- Individu dengan varian genotipe Arg389 memiliki aktivitas reseptor 3-4x

lipat dibanding varian Gly389.


24/35

21

Diskripsi kasus dan analisis kasus:

Penyakit kardiovaskular (PKV): interaksi faktor lingkungan dan genetik

Manifestasi klinis PJK merupakan pertalian antara berbagai faktor lingkungan

dan faktor genetik.

Faktor risiko penyakit jantung coroner(PJK)

-

Hipertensi

- merokok

- diabetes

- dislipidemia

- hipertrofi ventrikel kiri

Variasi genetik pada penyakit kardiovaskular

- dua metode yang digunakan untuk menggali peran genetik dalam patogenesisPKV yaitu:

o genome-wide linkage studies - dilakukan tanpa perlu mengetahui

terlebih dahulu dasar genetik suatu penyakit, sehingga merupakan

metode yang paling sering digunakan untuk menemukan gen-gen baru.


25/35

22

o gene association studies - didasarkan pada polimorfisme tunggal atau

haplotipe.

- Studi menunjukkan keberhasilan metode ini dalam mengidentifikasi gen-gen

kandidat untuk terjadinya PJK maupun infark miokard.

- Di bawah ini akan digambarkan beberapa hasil studi genetik/genomik yang

dinilai berperan dalam patogenesis PKV.

- Hasil revolusi genomik yang diyakini akan memberikan aplikasi klinis paling

cepat adalah farmakogenomik.

Diskusi profil:

Lesi koroner pada kedua pasien kembar identik ini sangat mirip, Setelah

dianalisis dengan faktor-faktor lain, hasilnya menunjukkan bahwa beberapa

lesi koroner memiliki faktor herediter yang signifikan. Mereka mengambil

kesimpulan bahwa lokasi lesi koroner, terutama lesi di daerah ostial dan

proksimal, sangat dipengaruhi oleh faktor keturunan/genetic. Fakta ini

memiliki implikasi klinis yang penting, yaitu:

(1) apabila seorang pasien memiliki lesi koroner di daerah ostial atau di left

main, maka (walaupun asimtomatik) skrining bagi keluarganya harus lebih

agresif dibanding pasien dengan lesi stenosis di tempat lain;

(2) perlu dilakukan skrining yang lebih menyeluruh pada pasien kembar

identik jika diketahui bahwa saudara kembarnya menderita PJK. Sebuah bukti

epidemiologis menunjukkan bahwa pada laki-laki usia 55 tahun, bilamana

saudara kembarnya diketahui menderita infark miokard yang fatal, maka

risiko kematian karena PJK pada individu tersebut sebesar 50% dalam waktu

10 tahun ke depan.


26/35

23

BAB III

PENUTUP

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yng menyerang organ

jantung. Gejala dan keluhan dari PJK hampir sama dengan gejala yang dimiliki oleh

penyakit jantung secara umum. Penyakit jantung koroner juga salah satu penyakit

yang tidak menular. Kejadian PJK terjadi karena adanya faktor resiko yang antara

lain adalah gaya hidup yang kurang aktivitas fisik (olahraga), riwayat PJK pada

keluarga, merokok, konsumsi alkohol dan faktor sosial ekonomi lainnya. Penyakit

jantung koroner ini dapat dicegah dengan melakukan pola hidup sehat dan

menghindari fakto-faktor resiko.seperti pola makan yang sehat, menurunkan

kolesterol, melakukan aktivitas fisik dan olehraga secara teratur, menghindari stress

kerja.


27/35

24

DAFTAR PUSAKA

[1]Braunwald, E., Antmann, E. M., Baeslay., John, W., Califf, R.M., et al. 2002.

ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Unstable

Angina and Non-ST Segment Elevation Myocardial Infarction : Executive

Summary and Recommendations. AAC/AHA Practice Guidelines.

Circulation. 102 : 1193-1209.

[2] Bruce Furie, Barbara Furie. Mechanisms of Thrombus Formation. In: The New

England Journal of Medicine. Massachusetts: Nejm; 2008. P 938-49.

[3] Daulat, M. 2007. Prevensi Sekunder Pada Penderita Penyakit Jantung Koroner

(PJK) dan Penyakit Pembuluh Darah Aterosklerotik Lainnya, dalam Upaya

Memperbaiki Harapan Hidup, Mengurangi Serangan Ulang dan

Meningkatkan Kualitas Hidup. Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia.

Jakarta.

[4] Dipiro et al., editors. Pharmacotherapy:A Pathophyisiologic Approach, USA:

McGraw-Hill Companies; 2005.

[5] Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Sim pson IA. Penyakit Jantung Koroner.

Lecture Notes Kardiologi. Edisi 4. Erlangga. 2003. 107-150.

[6] http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Cad/CAD_WhatIs.html [Diakses

pada 11 Maret 2016].

[7] Iwan N Boestan, Rurus Suryawan. Penyakit Jantung Koroner. Dalam: Ilmu

Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University Press;2003. p.121-134.

[8] Jonto S. Diagnosis Penyakit Jantung. Jakarta : Penerbit Widya Medika; 2001.

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Cad/CAD_WhatIs.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Cad/CAD_WhatIs.htmlhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Cad/CAD_WhatIs.html


28/35

25

[9] Katzung BG. Farmakologi Dasar dan Klinik . Penerbit Salemba Medik. Jakarta;

2002.

[10] Katzung BG. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: Penerbit Salemba Medika;

2001.

[11] Katzung BG. Farmakologi: Dasar dan Klinik, Buku 2, Edisi 8, Penerjemah:

Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.

Jakarta: Salemba Medika; 2002.p.421-433.

[12] Kusmana, Hanafi. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI; 2003.

[13] Mycek, Mary J, dkk. Farmakologi Ulasan Bergambar . Jakarta: PT Widya

Medika; 2002.

[14] Nadesul H. Resep Mudah Tetap Sehat. Jakarta: PT Kompas Media Nusantara;

2009.

[15] Rakhman O. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pada Penyakit Jantung. Jakarta :

Balai Penerbit FKUI; 2005.

[16] Sunoto Pratanu. Penyakit Jantung Koroner. Dalam: Kursus Elektrokardiografi.

Surabaya: Karya Pembina Swajaya; 2000. P. 61-68.

[17] Sukandar, Elin Yulinah dkk. Iso Farmakoterapi. Jakarta: PT. ISFI. 2008.

[18] Talbert, Robert L. Pharmacotherapy:A Pathophysiologic Approach, 6

th ed, USA:

Mcgraw-Hill, Medical Publishing Division; 2005.

[19] Wells B. Pharmacotherapy handbook . New York: McGraw-Hill Medical Pub.

Division; 2009.


29/35

26

LAMPIRAN 1: Foto/Gambar

Gambar : Jantung coroner disebabkan oleh penyempitan dan penyumbatan

pembuluh darah

Gambar: Makanan untuk penyakit jantung koroner


30/35

27

Gambar : anatomi jantung normal

Gambar: formasi plak pada pembuluh darah


31/35

28

Gambar : arteri noomal dan arteri yang menyebabkan aterosklerosis


32/35

29

LAMPIRAN 2: Buku, Jurnal dan artikal


33/35

30


34/35

31


35/35

Group 5_Makalah Farmakoterapi PJK

Documents

Transcript of Group 5_Makalah Farmakoterapi PJK