Gout Arthritis

download Gout Arthritis

of 13

description

Definisi, epidemiologi, etiologi dan patogenesis

Transcript of Gout Arthritis

Gout Arthritis

Gout ArthritisAmira AddiniyaNabil ihsan ahmadPuspasari septama SdefinisiGout adalah suatu penyakit metabolik yang bermanifestasi sebagai spektrum klinis dan patologis yang dibangun atas dasar kelebihan asam urat dalam tubuh, ditandai dengan adanya hiperurisemia, yang didefinisikan sebagai tingkat asam urat dalam serum lebih besar dari 6,8 atau 7,0 baik mg / dl.American College of Rheumatology

Deposisi jaringan kristal monosodium urat monohidrat pada cairan ekstraseluler yang jenuh atau supersaturasi di sendi, dan tempat tertentu lainnya, merupakan suatu mekanisme yang menyebabkan munculnya fitur klinis dan patologis dari gout.Biasanya, penyakit ini awalnya muncul dengan adanya episodik artritis akut. Gout juga dapat bermanifestasi sebagai artritis kronis pada 1 atau lebih sendi. Tophi, terutama yang ditemukan di artikular, periartikular, bursal, tulang, aurikular dan jaringan kulit adalah fitur patognomomik dari gout. Tampilan-tampilan ini dapat terdeteksi dengan pemeriksaan fisik dan / atau dengan pencitraan serta pemeriksaan patologi.

Manifestasi gout pada ginjal juga dapat meliputi urolitiasis. Biasanya terjadi dengan pH urine asam. Nefropati interstitial kronis, yang terjadi karena deposisi kristal monosodium urat monohidrat di medula ginjal, dapat terjadi dalam keadaan yang lebih parah, namun saat ini dianggap sebagai manifestasi klinis yang jarang dari gout.

EpidemiologiGout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Gout jarang terjadi pada pria sebelum masa remaja (adolescens) dan jarang terjadi pada wanita sebelum menopause.

Gout adalah salah satu penyakit rematik yang paling umum pada orang dewasa, dengan prevalensi di AS baru-baru ini diperkirakan 3,9% dari orang dewasa mengalami gout (8.3 juta orang).

Prevalensi gout telah meningkat di banyak negara (misalnya, Selandia Baru) dan terutama di Amerika Serikat selama beberapa dekade terakhir, hal ini dianggap terjadi karena faktor-faktor seperti peningkatan prevalensi penyakit penyerta yang mempromosikan terjadinya hyperuricemia, termasuk hipertensi, obesitas, sindrom metabolik, diabetes mellitus tipe 2, dan penyakit kronis ginjal (CKD). Faktor-faktor lain yang mendukung peningkatan prevalensi gout termasuk tren makanan tertentu dan resep obat diuretik thiazide dan loop yang luas dan bebas untuk penyakit kardiovaskular. Banyak pasien gout, terutama pasien usia lanjut memiliki penyakit penyerta yang kompleks dan profil obat yang menyulitkan manajemen secara keseluruhan.

Hiperurisemia bisa terjadi karena peningkatan metabolisme asam urat (overproduction), penurunan pengeluaran asam urat urin (underexcretion), atau gabungan keduanya. EtiologyOverproductionUnderexcretionCombinationPrimary idiopathic hyperuricemia Hypoxanthine-guanine phosphoribosyl-transferase deficiency Phosphoribosylpyrophosphate synthetase overactivity Hemolytic processesLymphoproliferative diseaseMyeloproliferative disease Psoriasis (severe) Paget's disease Alcohol Obesity Purine-rich diet Primary idiopathic hyperuricemia Renal insufficiency Polycystic kidney disease Diabetes insipidus Hypertension Acidosis Ketoacidosis Starvation ketosisHyperparathyroidismHypothyroidismDrug ingestion --Salicylates --Diuretics --Alcohol --Ethambutol Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency Fructose-1-phosphate aldolase deficiency Alcohol Shock

Metabolisme purin

Keterangan:HGPRT : Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferasePRPP : Phospho--D- ribosylpyrophosphateGambar 2.1 Metabolisme purin (Crowther, 2006 dengan modifikasi)SINTESIS & EKSKRESI ASAM URAT

Blood urate 100%98-100%40-45%S50%Asam urat terfiltrasi hampir seluruhnya di glomerulusDan sebagian besarnya direabsorpsi di tubulus proximalLebih dari 80% asam urat yang dieksresikan di urine berasal dari proses sekresi di tubulus distalEkskresi asam urat di urin sedikit lebih rendah pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan, hal ini berkontribusi pada kejadian hiperurisemia yang lebih tinggi pada laki-laki.

Patogenesis dan patofisiologiOverproduction of uric acidUnderexcretion of uric acidhiperurecemiaFormation of monosodium uric acidCristal in synovial fluidIgG coatingApo E coatingResponding cellNeutrophil,leucocyte, monocyte,fibroblast, synoviocyte,renal cellChemotactic factors lysosome enzymes PGE2,LTB4 IL1,IL6 Oxigen radical - collagenaseinhibitsstimulatesTissue damage & continued inflamationGambar 2.4a: Pathogenesis of acute gouty arthritis : Depending on the urate crystal coating, avariety of cell may be stimulated to produce a wide range of inflammatory mediators