Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Epidemiologi

Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta orang terkena

glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah.

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Ras

kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis dan

penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29%

orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75

tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat

kecenderugan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan

skrining yang teratur.

Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut

tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China.

Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang.

Anatomi dan Fisiologis

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris.

Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di atas

kanal Schlemm), dan taji sklera (sclera spur).

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini merupakan tepi

membrane Descment dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana bagian

dalam kornea bertemu dengan sklera, dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda. Dapat terlihat

seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior

anyaman trabekula.

Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang

mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan

kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika

mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan

dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman

korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula

tersebut.

Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan kanal

Sclemm, tempat iris dan  kanal Schlemm menempel. Kanal Sclemm merupakan kapiler yang

mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel, diameter nya 0,5 mm. Pada dinding

sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara

trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Sclemm, keluar saluran kolektor 20-30 buah yang

menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan

siliar.

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan

terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi

camera oculi anterior dan camera oculi posterior. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan

kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2,5 µL/menit. Tekanan osmotiknya

lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma, kecuali

bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein,

urea dan glukosa yang lebih rendah.

Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus ciliare,

masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk ke

bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke

kanal Sclemm, saluran kolektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan

episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare. Saluran yang mengandung cairan

camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang dinamakan aqueos

veins.

Etiopatogenesis

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang

biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik. Iskemia

tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan

pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.

Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan

tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular :

Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf

optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus siliar

juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga

terjadi penurunan penglihatan.

Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya

aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran

cekungan optikus.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses

degeneratif  di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran

pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga termasuk pengendapan bahan

ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan

proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang

menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.(1,8)  

Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang

merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik

relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.

     

  Faktor Resiko

Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-

satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa faktor resiko terjadinya

glaukoma sudut terbuka adalah :

Umur lebih dari 40 tahun

Peningkatan tekanan intraokuler

Keturunan Amerika-Afrika

Riwayat trauma ocular

Penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen

Myopia

Diabetes mellitus

Penyakit vascular karotis

Diagnosis

Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan

pemeriksaan ofthamologi.

1.                Anamnesis

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya

gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat

yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.

Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan

glaukomatosa yang bermakna. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang

mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.

Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi

lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan

sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga

penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision).

Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50%

penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit.

2.      Pemeriksaan Ofthamolog

       Pengukuran Tekanan Intraokular

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata tekanan

intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola mata untuk

satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami

fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik

lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.

Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat

tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling type, puncak TIO

terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada malam hari; 4)

Double variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey,

jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat

perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma

primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.

Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan

memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya,

peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma

sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya

diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-

menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular),

pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaucoma.

Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer digital,

tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan intraokular yang paling

luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur

gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.

Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata

dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer schiotz merupakan alat yang

paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu

dengan melihat daya tekan alat pada kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi

schiotz. Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan

sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang

pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan skala tonometer

ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah

mengabaikan faktor kekakuan sklera.

Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola

mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi

kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari

tangan. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan

sebaliknya N-1 sampai seterusnya.

Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri.

Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien

glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.

Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. Lebar

sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan,

menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer

menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini,

berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah

penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik mata

depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan

sinar sudut 60º.

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang

memungkinkan visualisasi langsung  struktur-struktur sudut. Dengan gonioskopi juga dapat

dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat

apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan

 

Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat,

sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman

trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut

dinyatakan tertutup.

                       

         Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya

bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran

lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.

Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti

oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi

diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai

cekungan “bean pot”, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.

Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus

pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap

garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat

kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih

dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi

gluakomatosa.

                                       Pemeriksaan Lapangan Pandang

Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam

memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal, 50 derajat

atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated

perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field

analyzer, dan layar tangent.

Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada pusat

parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi ke

arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai

terlihat.

Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi

akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus.

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang

bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut

yang terletak pada 30 derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan

sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada

glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.

3.                               Tes Provokasi

Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer sudut

terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut :

         Tes minum air

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum

satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8

mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

         Pressure Congestion Test

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit. Kemudian ukur tensi

intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih 11 mmHg berarti

patologis.

         Tes steroid

            Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua minggu.

Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

Penanganan

1.      Penanganan Non Bedah

Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi

maupun sekresi dari humor akueous.

         Obat-obatan topikal

Supresi pembentukan humor akueous

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan

tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat

0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranol

0,3%.

Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser)

adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi humor akueous

tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat

takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi.

Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa.

Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari

adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan,

walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Dorzolamide juga tersedia

berasama timolol dalam larutan yang sama.

                       

Fasilitasi aliran keluar humor akueous

Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost 0,005% dan

travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0,15% dua kali

sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera.

Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit

periorbita, pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen.

Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous

dengan bekerja pada anyaman  trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat ini diberikan

dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang

diberikan sebelum tidur. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai

penglihatan suram.

         Obat-obatan sistemik

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal tidak

memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar

40-60%. Asetozolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali

sehari atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat diberikan secara

intravena (500 mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor

yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang.

2.      Penanganan Bedah dan Laser

Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu

terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat penyempitan

pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Penanganan bedah meliputi:

         Trabekuloplasti laser

Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Jenis

tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke

jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka

bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun.

         Trabekulektomi

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-

saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik mata depan

ke jaringan subkonjungtiva  dan orbita.

           

Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa panduan

menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut:

         Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan pandang atau di bawah fiksasi

sentral, TIO harus di bawah 18mmHg.

         Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat skotoma arkuata superior

dan inferior defek lapanan pandang, harus dipertahankan TIO di bawah 15 mmHg.

         Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek lapangan pandang yang

meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg.

Diagnosis Banding

1.      Hipertensi okular

Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular secara

significan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan nervus

optik ataupun gangguan lapangan pandang. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika

didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi.

Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma,

tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka.

2.      Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)

Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan

glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan

intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa criteria yaitu:

         Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg.

         Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.

         Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek lapangan

pandang.

         Kerusakan glaumatosa yang progressive.

Pasien-pasien ini susah diterapi  karena penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol

tekanan intraokular.

I.       Komplikasi

Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus

optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.

J.      Prognosis

Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik

secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan

sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat

mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas,

prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).