4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Sudut Bilik Mata Depan

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris.

Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di

atas kanal Schlemm), dan taji sklera (scleral spur).1

Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang

dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran Bow-

man, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal Schlemn dan tra-

bekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis

Schwalbe.1,2,3

Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal epitel kornea.

Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior.3

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari: 1)Trabekula

korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, men-

gelilingi kanal Schlemn untuk berinsersi pada sklera. 2)Trabekula uveal, serabut berasal dari

lapisan dalam stroma kornea, menuju ke taji sklera (insersi dari muskulus siliaris) dan seba-

gian ke muskulus siliaris meridional. 3)Serabut berasal dari akhir membran descement (garis

Schwalbe), menuju jaringan pengikat muskulus siliaris radialis dan sirkularis. 4)Ligamentum

pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan trabekula.3

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya

diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada darah

di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.

4444444444

5

Kanal Schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam

terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula

dan kanal Schlemn. Dari kanal Schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke

pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. 3

Gambar 2.1 Anatomi sudut bilik mata depan

2.2. Fisiologi Humor Akueus

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang

mengisi kamera okuli anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan ok-

sigen pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukan-

nya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 – 2 µL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi

daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini

memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan

glukosa yang lebih rendah.1

6

Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di

stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel sil-

iaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kam-

era okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi per-

tukaran diferensial komponen – komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular

ke kanal Schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke

jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang

mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva,

yang dinamakan aqueous veins.1

Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein,

sehingga disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.1

Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang di-

bungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang se-

makin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya

ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga

kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanal

Schlemm bergantung pada saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen

dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan

ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot sil-

iaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam vena korpus siliare, koroid dan sklera.1

Tahanan utama aliran keluar humor akueus dari bilik mata depan adalah jaringan juk-

stakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem

vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan in-

traokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.1

7

Gambar 2.2 Fisiologi Humor Akueus

2.3. Definisi Glaukoma

Glaukoma adalah sekelompok penyakit mata yang ditandai oleh peningkatan tekanan

intraocular yang mengakibatkan perubahan patologis pada diskus optikus dan defek lapang

pandang yang khas.4

Gambar 2.3 Kerusakan nervus optikus karena glaucoma

2.4. Epidemiologi Glaukoma

Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika

Serikat terkena glaukoma, dan diantara kasus – kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis.

8

Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk

Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyabab utama kebutaan yang dapat dicegah di

Amerika Serikat.1

Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih.

Glaukoma sudut tertutup didapatkan didapatkan pada 10 – 15% kasus ras kulit putih. Ras

kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis,

dan penurunan pengelihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.1

2.5. Etiologi dan Faktor Resiko Glaukoma

Ada banyak jenis glaukoma dan banyak teori tentang penyebab glaukoma. Penyebab

pastinya belum diketahui. Meskipun penyakit ini biasanya berhubungan dengan peningkatan

tekanan intraokular, teori-teori lain termasuk kurangnya pasokan darah yang memadai untuk

saraf. Peningkatan tekanan okular ini disebabkan oleh : bertambahnya produksi cairan mata

oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau di

celah pupil.5

Faktor-faktor tertentu yang dapat meningkatkan risiko glaukoma yaitu: Usia : orang-

orang berusia di atas 60 tahun memiliki peningkatan risiko untuk penyakit ini. Untuk ras

Afrika-Amerika, peningkatan risiko dimulai setelah usia 40. Risiko glaukoma meningkat

dengan penambahan usia; Ras : ras Afrika-Amerika secara signifikan lebih mungkin

menderita glaukoma daripada ras Kaukasia, dan mereka jauh lebih mungkin menderita

kehilangan penglihatan permanen. Orang-orang Asia memiliki risiko lebih banyak menderita

glaukoma sudut tertutup dan orang-orang keturunan Jepang lebih rentan terhadap low-tension

glaucoma; Riwayat keluarga menderita glaukoma: memiliki riwayat keluarga yang menderita

glaukoma meningkatkan risiko berkembangnya penyakit ini; Kondisi medis: beberapa studi

menunjukkan bahwa diabetes, tekanan darah tinggi dan penyakit jantung dapat meningkatkan

risiko glaukoma; Luka fisik pada mata : trauma parah, seperti dipukul di mata, dapat

9

mengakibatkan peningkatan tekanan mata secara langsung dan di masa depan akibat

kerusakan internal. Cedera juga dapat menyebabkan dislokasi lensa, penutupan sudut

drainase, dan peningkatkan tekanan; Faktor risiko lain yang terkait: anatomi mata, ketebalan

kornea dan penampilan saraf optik menunjukkan risiko glaukoma. Kondisi seperti ablasi

retina, tumor mata, dan radang mata juga dapat menyebabkan glaukoma. Beberapa studi

menunjukkan bahwa rabun jauh juga dapat menjadi faktor risiko glaukoma. Penggunaan

kortikosteroid: menggunakan kortikosteroid untuk jangka waktu yang lama tampaknya

meningkatkan risiko beberapa orang terkena glaukoma sekunder.5

2.6. Klasifikasi Glaukoma

Tabel Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi1

A. Glaukoma Primer1. Glaukoma sudut terbuka

a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma simplek kronik)

b. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)2. Glaukoma sudut tertutup

a. Akut b. Subakutc. Kronikd. Iris plateau

B. Glaukoma Kongenital1. Glaukoma ongenital primer2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelinan perkembangan mata lain

a. Sindrom – syndrome pembelahan bilik mata depan Sindrom AxenfeldSindrom ReigerSindrom Peter

b. Anirida 3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

a. Sindrom Sturge – Weberb. Sindrom Marfanc. Neurofibromatosis 1d. Sindrom Lowee. Rubela Kongenital

C. Glaukoma Sekunder1. Glaucoma pigmentasi2. Sindrom eksfoliasi3. Akibat kelinan lensa (fakogenik)

10

a. Dislokasib. Intumesensic. Fakolitik

4. Akibat kelainan traktus uveaa. Uveitisb. Sinekia posterior (seklusio pupilae)c. Tumord. Edema corpus ciliare

5. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)6. Trauma

a. Hifema b. Kontusio/ resesi sudutc. Sinekia anterior perifer

7. Pascaoperasia. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)b. Sinekia anterior periferc. Pertumbuhan epitel kebawahd. Pascabedah tandur korneae. Pascabedah ablasio retina

8. Glaucoma neovaskulara. Diabetes mellitusb. Oklusi vena centralis retinaec. Tumor intraokular

9. Peningkatan tekanan episkleraa. Fistula karotis – kavernosab. Sindrom Sturge - Weber

10. Akibat steroidD. Glaukoma Absolut : hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata

yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Tabel klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Mekanisme Peningkatan Tekanan Intraoku-lar.1

Glaukoma sudut terbuka1. Membrane pratabekular : semua kelainan ini dapat berkembang menjadi glaucoma

sudut tertutup akibat kontraksi membrane pratrabekular.a. Glaucoma neovaskularb. Pertumbuhan epitel kebawahc. Sindrom ICE

2. Kelainan trabekulara. Glaucoma sudut terbuka primerb. Glaucoma congenitalc. Glaucoma pigmentasid. Sindrom eksfoliasie. Glaucoma akibat steroidf. Hifema g. Kontusio atau resesi suduth. Iridosiklitis (uveitis)

11

i. Glaucoma fakolitik3. Kelainan pasca trabekular

a. Peningkatan tekanan vena episkleraGlaukoma sudut tertutup

1. Sumbatan pupil (iris bombe)a. Glaucoma sudut tertutup primerb. Seklusio pupilae (sinekia posterior)c. Intumesensi lensad. Dislokasi lensa anteriore. hifema

2. Pergeseran lensa ke anteriora. Glaucoma sumbatan siliarisb. Oklusi vena sentralis retinaec. Skleritis posteriord. Pasca bedah ablation retinae

3. Pendesakan suduta. Iris plateaub. Intumesensi lensac. Midriasis untuk pemeriksaan fundus

4. Sinekia anterior perifera. Penyempitan sudut kronikb. Akibat bilik mata depan yang datarc. Akibat iris bombed. Kontraksi membrane pratabekular

Sugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi:

1. Glaukoma primer

a. Dewasa

- Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis)

- Glaukoma akut (sudut tertutup)

b. Kongenital/juvenil

2. Glaukoma sekunder

a. Sudut tertutup

b. Sudut terbuka

2.6.1 Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal

jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi pemben-

dungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan

meningkat.

12

Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik

mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan

tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut

terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel

di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan

proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menye-

babkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului

kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara

besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan

tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama memperkirakan adanya pe-

rubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus

setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.

Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma sekun-

der maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya.

Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan

yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan.

Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita

glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir

darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa

penglihatannya mulai kabur.

Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun

bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit

pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan penglihatan-

nya menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang ter -

letak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perla -

han-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga

dapat menjadi buta sama sekali.

13

Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf optik

sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak memberikan

keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik,

walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diper-

baiki lagi.

Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat dili-

hat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila sudut

ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga pembendungan

cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah pen-

yaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan

tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat bertam-

bahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.

Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka se-

baiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah

glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada

glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan be-

rakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang

pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap.

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya

dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena

pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam

obat seumur hidup dengan efek sampingnya.

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini

sesuai dengan yang diperlukan.

2.6.2 Glaukoma Sudut Tertutup

14

Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan

sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akueus dan

tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kek-

aburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami

penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Seran-

gan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina

yang berkaitan dengan penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kro-

nis

2.6.2.1Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut tertutup akut

tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi penutupan

pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan mem-

berikan rasa sakit yang sangat, yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual.

Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat serangan akut.

Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai dengan

adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma sudut tertutup akut ditemukan

dokter di ruang darurat rumah sakit.

Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan dugaan sese-

orang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pasien yang pada pemeriksaan go-

nioskopi sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya diperingatkan tanda-tanda akut se-

hingga is dapat segera mencari pertolongan bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup:

Bila telah di atasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat :

• Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar dikontrol

• Katarak

• Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak

Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan

• Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar

15

• Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin, antimuntah)

• Obat yang melebarkan pupil

Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan kem-

bali bila tekanan tidak clapat diatasi di dalam beberapa jam. Tekanan dapat diturunkan den-

gan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan mata.

Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan pem-

bedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian iris. Iridek-

tomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Iridektomi juga dilakukan

pada mata yang belum mengalami serangan akut. Serangan glaukoma akut tidak selamanya

berat, dapat ringan yang berulang-ulang. Pasien akan merasakan penglihatan kabur dengan

halo (pelangi, cincin) berwarna di sekitar lampu. Tidak ada rasa sakit ataupun merah.

Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena akan terjadi miosis yang

mengakibatkan sudut bilik mata terbuka.

2.6.2.2 Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.

Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan akut. Banyak

yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Pada glaukoma tertutup kronis, iris berang-

sur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan

terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik

bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut. Dengan pen-

gobatan pilokarpin maka serangan akut tidak akan terjadi dengan bentuk kronis yang tetap

berjalan. Pengobatan hanya menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi pada glaukoma.

Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan. Perlahan-la-

han penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan sentral masih dapat nor-

mal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup

kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga mereka terlambat untuk mendapatkan perawatan

dokter.

Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering terdapat pada pasien rabun

dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal. Makin dan-

16

gkal bilik mata makin dekat hubungan iris dengan kornea tepi. Pada gonioskopi terlihat iris

menempel pada tepi kornea. Bila tekanan mata cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke de-

pan sehingga makin tertutup jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan

serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat anyaman trabekula.

2.6.3 Glaukoma Usia Muda

Glaukoma di usia muda dikenal dalam 2 bentuk, yaitu glaukoma kongenital dan glaukoma ju-

venil.

2.6.3.1 Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital atau infantil dapat tidak disertai kelainan mata lain (primer) dan da-

pat bergabung dengan suatu sindrom, pasca trauma, pasca operasi, dan radang. Glaukoma

kongenital primer disebabkan oleh gagal atau pembentukan tidak normal dari anyaman tra-

bekulum.

17

Glaukoma ini biasanya berjalan sporadik. Terdapat 10% dengan pola herediter dan

diduga bersifat autosomal resesif. Prognosis buruk bila gejala telah terlihat sejak lahir. Bi-

asanya glaukoma kongenital mengenai anak laki.

Gejala mulai dilihat oleh ibu pasien dengan tanda-tanda :

a. Bola mata membesar

b. Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek

c. Bayi tidak tahan sinar matahari

d. Mata berair

e. Silau

f. Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata dengan bantal Pengobatan atau pembeda-

han sangat perlu segera dilakukan.

2.6.3.2 Glaukoma Juvenil

Biasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek kromosom 1.

Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10 - 35 tahun. Biasanya 35%

menderita miopia tinggi.

2.6.4 Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya.

Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut :

a. Katarak imatur ataupun hipermatur.

Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa mencembung

(katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong selaput pelangi yang akan

menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma akibat lensa

yang terlalu matang bahan lensa yang degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya)

dan menutup jalan keluar cairan mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).

b. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema)

ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.

18

c. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris dengan

lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea (go-

niosinekia).

d. Tumor di dalam mata.

e. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.

f. Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.

2.6.5 Glaukoma tekanan-normal

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapan-

gan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 22 mm Hg. Para pasien ini

mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah kepekaan yang ab-

normal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf

optikus. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan

pada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunan lapan-

gan pandang. Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah enti-

tas harus disingkirkan:

(1) Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya, seperti yang disebabkan oleh iri-

dosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal.

(2) Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok, bi-

asanya pada pagi hari.

(3) Kelainan postural pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok saat pasien

berbaring datar.

(4) Peningkatan tekanan intraokular intermiten seperti pada penutupan sudut subakut.

(5) Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain, termasuk kelainan

diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vaskular.

2.6.6 Hipertensi Okular

19

Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus

optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut terbuka

primer. Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah sekitar 5-

10 per 1000 per tahun. Risiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan intraokular,

bertambahnya usia, riwayat glaukoma dalam keluarga, miopia, diabetes melitus, dan penyakit

kardiovaskular. Risiko itu juga meningkat pada orang berkulit hitam. Timbulnya perdarahan

diskus pada pasien dengan hipertensi okular juga mengindikasikan peningkatan risiko

terjadinya glaukoma. Pasien hipertensi okular dianggap tersangka mengidap glaukoma dan

harus menjalani pemantauan teratur (satu sampai tiga kali setahun) diskus optikus, tekanan

intraokular, dan lapangan pandang.

2.7 Patofisiologi Glaukoma

Tekanan intraokular merupakan faktor risiko utama penyebab untuk pengembangan

dan progresi glaukoma. Bahkan pada glaukoma tekanan normal dimana tekanan intra okular

tidak melebihi 21 mmHg, Tekanan intra okular merupakan faktor risiko untuk kerusakan

progresif. Peningkatan tekanan intra okular terkait dengan sebagian besar bentuk glaukoma

dikaitkan dengan peningkatan resistensi terhadap aliran humor akueus, sedangkan laju

formasi humor akueus tidak berbeda dari individu yang tidak mengalami glaukoma.6

Pada glaukoma sudut tertutup, jalur outflow diblokir oleh oklusi fisik oleh iris. Materi

partikel "menyumbat" trabecular meshwork (TM) dan mengganggu outflow cairan.

Kerusakan dalam perkembangan jalur outflow bertanggung jawab untuk sebagian besar

bentuk glaukoma kongenital. Dalam glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma steroid-

induced, tidak ada temuan klinis yang dapat diamati untuk menjelaskan peningkatan

resistensi outflow yang bertanggung jawab atas peningkatan TIO.6

20

Gambar 2.7 Mekanisme Punurunan Aliran Keluar Humor Aqueous pada GlaukomaKeterangan: berbagai penyebab glaukoma mempengaruhi trabecular meshwork sehingga dapat menye-babkan peningkatan tekanan intraokular dan berkembangnya neuropati optik glaucoma. ECM, extra-cellular matrix; IOP, intraocular pressure; MYOC, myocilin gene; PD, pigmentary dispersion; PEX, pseudoexfoliation; TGF-β2, transforming growth factor beta-2; TM, trabecular meshwork; LPR, un-folded protein response.

Tidak ada konsensus yang jelas mengenai apa yang menyebabkan peningkatan

resistensi outflow pada glaukoma sudut terbuka dan glaukoma steroid-induced. Ada

penurunan jaringan selular trabekular meshwork pada glaukoma sudut terbuka dan perubahan

dalam bahan ekstraselular. Matriks ekstraselular memainkan peran penting dalam mengatur

outflow humor akueus.6

Mekanisme utama penurunan pengelihatan pada glaucoma adalah apoptosis sel gan-

glion retina yang menyababkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam retina

serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembe-

saran cawan optic. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu

dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan in-

traokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik pada iris yang disertai

edema edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer,

tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30mmHg dan kerusakan sel ganglion

21

terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan nor-

mal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular

dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput

nervus optici.1

2.8 Gejala Klinis

Jenis yang paling umum dari glaukoma yaitu glaukoma sudut terbuka primer dan

glaukoma sudut tertutup memiliki gejala yang sama sekali berbeda. Tanda dan gejala

glaukoma sudut terbuka primer yaitu : kehilangan penglihatan perifer secara bertahap, bi-

asanya pada kedua mata, Tunnel vision pada stadium lanjut. Tanda dan gejala glaukoma

sudut tertutup akut yaitu : sakit atau nyeri pada mata, mual dan muntah (yang menyertai nyeri

mata yang parah), gangguan visual mendadak seringkali dalam cahaya rendah (redup),

penglihatan kabur, halo sekitar cahaya, dan kemerahan mata.7

Glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup dapat sebagai kondisi primer atau sekun-

der. Mereka disebut primer ketika penyebabnya tidak diketahui dan sekunder ketika kondisi

dapat ditelusuri dan diketahui penyebabnya, seperti cedera mata, obat-obatan, kondisi mata

tertentu, peradangan, tumor, katarak lanjut atau diabetes. Pada glaukoma sekunder, tanda-

tanda dan gejala bisa seperti kondisi primer serta gejala khas glaukoma.7

2.9 Penegakan Diagnosa

Glaukoma didiagnosis melalui pemeriksaan mata yang komprehensif. Untuk mene-

gakkan diagnosa glaukoma, beberapa faktor harus ada, karena glaukoma adalah penyakit pro-

gresif, yang berarti memburuk dari waktu ke waktu, perubahan dalam penampilan saraf optik,

hilangnya jaringan saraf, dan hilangnya pengelihatan yang sesuai mengkonfirmasi diagnosis.

Beberapa saraf optik memiliki penampilan yang menyerupai saraf optic pada glaukoma,

tetapi pasien mungkin tidak memiliki faktor risiko lain atau tanda-tanda glaukoma. Pasien-

pasien ini harus diikuti dengan pemeriksaan komprehensif rutin untuk memantau perubahan.5

22

Pemeriksaan meliputi : Riwayat pasien untuk menentukan gejala dan adanya masalah

kesehatan umum dan sejarah keluarga yang dapat memberikan kontribusi terhadap masalah.

Pengukuran ketajaman visual untuk menentukan sejauh mana penglihatan yang dipengaruhi.

Tonometri untuk mengukur tekanan di dalam mata untuk mendeteksi peningkatan faktor

risiko pada glaukoma. Pachymetry untuk mengukur ketebalan kornea, orang dengan kornea

tipis memiliki risiko mengalami glaukoma. Uji lapangan pandang juga disebut perimetry, un-

tuk memeriksa apakah lapang penglihatan telah terkena glaukoma. Tes ini mengukur pengeli-

hatan perifer dan penglihatan sentral dengan baik untuk menentukan jumlah dimmest cahaya

yang dapat dideteksi di berbagai lokasi dari penglihatan, atau dengan menentukan sensitivitas

terhadap target lainnya dari cahaya, dan membandingkannya dengan orang lain dengan usia

yang sama. Evaluasi retina mata, untuk memantau setiap perubahan yang mungkin terjadi

dari waktu ke waktu. Pemeriksaan tambahan mungkin termasuk gonioscopy, untuk melihat

anatomi sudut bilik mata depan. Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sclera, dan

processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau se-

bagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila

garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup. Tonometry serial merupakan prose-

dur untuk memperoleh ukuran tekanan bola mata selama beberapa waktu, untuk mencari pe-

rubahan dalam tekanan bola mata sepanjang hari. Tes lain meliputi penggunakan perangkat

untuk mengukur ketebalan serat saraf, dan mencari daerah tertentu dari lapisan serat saraf

yang kehilangan jaringan.1,5

2.10. Penatalaksanaan

2.10.1. Terapi Medis

Supresi pembentukan humor akueus : penyekat adrenergic-beta dapat digunakan

tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betax-

23

olol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25 dan 0,5%, metipranolol 0,3%, serta carteolol 1% dua

kalis sehari dan gel timolol maleat 0,1%, 0,25% dan 0,5% sekali setiap pagi adalah preparat-

preparat yang tersedia saat ini. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit

obstruksi jalan napas kronik terutama asma dan defek hantaran jantung. Betaxolol, dengan

selektivitas yang relative lebih tinggi terhadap reseptor β1 lebih jarang menimbulkan efek

samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan tekanan intraocu-

lar. Depresi, kebingungan, dan fatigue dapat timbul pada pemakaian obat penyekat beta topi-

cal. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat-obat lain telah menurunkan pop-

ularitas obat penyekat adrenergic-beta.1

Apraclonidine (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi

laser) adalah suatu agonis adrenergic-α2 yang menurunkan pembentukan humor akueus tanpa

menimbulkan efek pada aliran keluar. Ini terutama berguna untuk mencegah peningkatan

tekanan intraokular pascaterapi laser segmen anterior dan dapat diberikan dan dapat diberikan

sebagai terapi jangka pendek pada kasus-kasus yang sukar disembuhkan. Obat ini tidak

sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilasis (hilangnya efek terapi dengan

berjalannya waktu) dan tingginya insidens reaksi alergi. epinephrine dan dipivefrin memiliki

sejumlah efek dalam pembentukan humor aqueous, tetapi belakangan ini jarang digunakan.1

Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis adrenergik-α yang

terutama menghambat pembentukan humor akueus dan juga meningkatkan pengaliran akueus

keluar. Obat ini dapat digunakan sebagai lini pertama atau sebagai tambahan, tetapi reaksi

alergi sering ditemukan.

Dorzolamide hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali se-

hari) adalah pengahambat anhidrase karbonat topical yang terutama efektif bila diberikan se-

bagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Efek

24

samping utama adalah rasa pahit sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide

juga tersedia bersama timolol dalam larutan yang sama.1

Penghambat anhidrase karbonat sistemik: acetazolamide adalah yang paling banyak

digunakan, tetapi ada terdapat alternative, yaitu dichlorphenamide dan methazolamide. Digu-

nakan pada glaucoma kronik bila terapi topical kurang memuaskan serta pada glaucoma akut

dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Acetazolaimide da-

pat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kalis sehari atau sebagai Di-

amox Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena

(500mg). penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang

membatasi kegunaannya untuk terapi jangka panjang.1

Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor aqueous serta menye-

babkan dehidrasi korpus vitreum.1

Fasilitasi Aliran Keluar Humor Akueus : analog prostaglandin : larutan bimatoprost

0,003%, latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004%, masing-masing sekali setiap malam,

dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari. Meningkatkan aliran aqueous melalui

uveosklera. Analog prostaglandin merupakan obat-obatan lini pertama atau tambahan yang

efektif. Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpig-

mentasi kulit periorbita, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris yang permanen

(terutama iris hijau-coklat dan kuning-coklat). Obat-obat ini juga sering dikaitkan dengan

reaktivasi uveitis dan keratitis herpes walaupun jarang serta dapat menyebabkan edema mac-

ula pada individu dengan factor predisposisi.1

Obat parasimpatomimetik: meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja

pada trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. pilocarpin jarang digunakan sejak

ditemukannya analog prostaglandin, tetapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat ini

diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk

25

gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Carbachol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternative.

Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai pengelihatan suram, terutama

pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien usia

muda. Ablasio retinae adalah kejadian yang jarang namun serius.1

Epinephrine 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran

keluar humor aqueous dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akueus.

Terdapat sejumlah efek samping ocular eksternal, termsuk reflek vasodilatsi konjungtiva, en-

dapan adrenokrom, konjungtivitis folikular, dan reaksi alergi. Dipivefrin adalah suatu pro-

drug epinephrine yang dimetabolisme secara intraocular menjadi bentuk aktifnya. Baik

epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh digunakan untuk mata dengan sudut bilik mata de-

pan yang sempit. Kedua obat tersebut menimbulkan efek simpang pada hasil bedah drainase

glaucoma sesudahnya.1

Penurunan Volume Vitreus : obat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadihiper-

tonik sehingga tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga

terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pen-

gobatan glaucoma sudut tertutup akut dan glaucoma maligna yang menyebabkan pergeseran

lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan

menimbulkan penutupan sudut (glaucoma sudut tertutup sekunder).1

Glycerin (glycerol) oral, 1 ml/kgBB dalam larutan 50% dingin dicampur dengan jus

lemon, adalah obat yang paling sering digunakan tetapi harus hati – hati bila digunakan pada

pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intra-

vena.1

Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik : konstriksi pupil sangat penting dalam penatalak-

sanaan glaucoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi

pupil penting dan pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.1

26

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, digunakan

sikloplegik (cyclopentolate dan atropine) untuk merelaksasikan otot siliaris sehingga appara-

tus zonular menjadi kencang dlam upaya menarik lensa kebelakang.1

2.10.2 Terapi Bedah dan Laser

Pembedahan melibatkan baik terapi laser, membuat flap drainase di mata, mema-

sukkan katup drainase, atau menghancurkan jaringan yang menghasilkan cairan dalam mata.

Semua prosedur bertujuan untuk mengurangi tekanan di dalam mata. Pembedahan dapat

membantu menurunkan tekanan bila obat tidak memadai, namun tidak dapat membalikkan

kehilangan penglihatan.5

Operasi Laser: Laser trabeculoplasty membantu cairan mengalir keluar dari mata. Se-

buah sinar laser berenergi tinggi digunakan untuk merangsang trabecular meshwork untuk

bekerja lebih efisien pada drainase cairan. Hasilnya mungkin agak sementara, dan prosedur

mungkin perlu diulangi di kemudian hari.5

Bedah konvensional: Jika obat tetes mata dan operasi laser tidak efektif dalam men-

gontrol tekanan mata, Anda mungkin memerlukan prosedur penyaringan yang disebut tra-

beculectomy. Penyaringan mikro melibatkan pembuatan flap drainase, sehingga cairan mere-

sap ke dalam dan kemudian mengalir ke dalam sistem vaskular.5

Drainase implant: Tipe lain dari operasi, yang disebut drainage valve implant

surgery, mungkin menjadi pilihan bagi orang-orang dengan glaukoma tidak terkendali,

glaukoma sekunder atau untuk anak-anak dengan glaukoma. Sebuah tabung silikon kecil di-

masukkan ke dalam mata untuk membantu mengeringkan humor akueus.5

2.11. Komplikasi dan Prognosis

27

Jika tidak diobati, glaukoma akan menyebabkan kehilangan penglihatan progresif, bi-

asanya dalam tahap: Blind spot pada pengelihatan perifer, tunnel vision, kebutaan total.7

Glaukoma sudut terbuka primer tidak dapat dicegah, namun kerusakan optik-saraf

dan hilangnya penglihatan akibat glaukoma dapat dicegah dengan diagnosis dini, pengobatan

yang efektif, dan kepatuhan pengobatan. Glaukoma sekunder dapat dicegah dengan menghin-

dari trauma pada mata dan pengobatan yang tepat pada radang mata dan penyakit lain dari

mata atau kondisi tubuh yang dapat menyebabkan bentuk glaukoma sekunder.8

Pasien dengan glaukoma perlu melanjutkan pengobatan selama sisa hidup mereka.

Karena penyakit ini dapat berkembang atau berubah secara diam-diam. Pengobatan mungkin

perlu disesuaikan secara berkala.5

Dengan menjaga tekanan bola mata, kerusakan saraf optik dan kehilangan lapang

pandang yang berkelanjutan dapat diperlambat atau dihentikan. Target tekanan berbeda untuk

setiap orang, tergantung pada tingkat kerusakan dan faktor lainnya. Target tekanan dapat

berubah selama seumur hidup. Pengobatan lebih baru sedang dikembangkan untuk membantu

dalam memerangi glaukoma.5

Deteksi dini, pengobatan yang tepat dan pemantauan rutin dapat membantu men-

gontrol glaukoma dan karenanya mengurangi kemungkinan kehilangan penglihatan.5

Daftar Pustaka

1. Glaucoma. January 2005. Available at : http://www.merckmedicus.com/pp/us/hcp/diseasemodules/glaucoma/default.jp

2. Ilyas Sidarta. Glaukoma. Edisi ke 3. Jakarta : Sagung Seto, 2005. 3. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke 3. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. 20064. Vaughan Daniel G, Asbury T, Riordan Eva. Oftalmologi Umum Edisi 14. Widya

28

Medika. 20005. Fraser Scott, Manvikar Sridhar. Glaucoma-The pathophysiology and Diagnosis.

2005. Available at : http://www.pharmj.com/pdf/hp/200507/hp_200507_diagnosis.pdf

6. Neovascular Glaucoma, Handbook of Ocular Disease Management. Available at : http://www.revoptom.com/handbook/sect4d.htm