BAB 1PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangGlaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta

orang terkena glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama

kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua

di Indonesia dan di dunia setelah katarak. Diperkirakan pada tahun 2020

sebanyak 79,6 juta orang akan menderita glaukoma. Glaukoma akibat kelainan

lensa merupakan penyebab terbesar dari glaukoma sekunder dengan

persentase 25% dari total kasus yang ada. 1,2

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya

disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat

melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan

kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil

saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.2

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma

primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut

sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma

dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2

Glaukoma fakolitik adalah keadaan akut dari glaukoma sekunder sudut

terbuka akibat kelainan lensa yaitu kebocoran dari katarak matur atau hipermatur

(jarang imatur). Glaukoma fakolitik pertama kali dikenali oleh Flocks et al pada

tahun 1955. Frekuensi terjadinya glaukoma fakolitik jarang ditemukan di negara-

negara maju, hal ini karena banyaknya pusat pelayanan kesehatan mata dan

adanya kesadaran dari penderita terhadap penyakit ini. Glaukoma fakolitik lebih

sering terjadi di negara-negara berkembang, termasuk Indonesia, di mana

penanganan katarak sering terlambat sampai pada stadium hipermatur yang

belum ditangani.1,3-5

Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma inflamatori yang disebabkan

oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul katarak matur atau hipermatur.6,7,8

Glaukoma ini biasanya memiliki tekanan intraokular yang normal.7 Seiring

dengan bertambahnya usia lensa, komposisi protein lensa menjadi berubah 1

dengan meningkatkan konsentrasi protein lensa yang berat molekulya tinggi.6

Ketika kapsul lensa menjadi permeabel untuk zat cair lensa, akan terjadi

kebocoran sehingga volumenya akan hilang. Kapsul akan menjadi keriput.10

Protein ini dilepaskan melalui lubang mikroskopis pada kapsul lensa yang intak.

Protein-protein ini memicu reaksi inflamasi makrofag. Makrofag yang dibesarkan

dengan bahan lensa, menyumbat trabecular meshwork, sehingga mengarah ke

sudut terbuka glaukoma sekunder.6,9,10

Gambaran klinis biasanya terjadi pada seorang pasien tua dengan

riwayat penglihatan buruk yang memiliki onset nyeri mendadak, hiperemia

konjungtiva, dan penglihatan yang semakin memburuk. Pemeriksaan

menunjukkan adanya tekanan intraokular yang meningkat secara nyata, edema

kornea mikrosistik, sel menonjol dan reaksi flare tanpa adanya presipitat keratik

dan sudut ruang anterior terbuka. Kurangnya presipitat keratik membantu

membedakan glaukoma fakolitik dari glaukoma fakoantigenik. Debris selular

dapat dilihat melapisi sudut ruang anterior dan pseudohipopion mungkin terjadi.

Partikel putih besar (gumpalan protein lensa) dapat dilihat di ruang anterior.

Katarak matur atau hipermatur (morgagni) terjadi, sering dengan kerutan dari

kapsul lensa anterior yang mewakili hilangnya volume dan pelepasan bahan

lensa.6

Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi

bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler 

dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.2 Terapi

awal glaukoma fakolitik difokuskan pada penurunan akut tekanan intraokular

menggunakan kombinasi agen penurun tekanan intraokular topikal dan sistemik.

Steroid topikal juga dapat memfasilitasi penurunan tekanan intraokular dan

mengurangi rasa sakit. Terapi medis hanya merupakan tindakan sementara

sampai operasi katarak dapat dijadwalkan.9 Terapi definitif pada glukoma fakolitik

adalah ekstraksi katarak, seperti phacoemulsification, ECCE (extra capsular

cataract extraction), ICCE (Intra capsular cataract extraction), SICS (small

incision cataract surgery).6,11

2

1.2. Rumusan Masalah1. Bagaimana tanda dan gejala Glaukoma Fakolitik?

2. Bagaimana mendiagnosis Glaukoma Fakolitik?

3. Bagaimana penatalaksaan Glaukoma Fakolitik?

4. Apa kompilkasi Glaukoma Fakolitik?

5. Bagaimana prognosa Glaukoma primer sudut terbuka?

1.3. Tujuan1.Mengetahui tanda dan gejala Glaukoma Fakolitik.

2.Mengetahui cara mendiagnosis Glaukoma Fakolitik.

3.Mengetahui penatalaksanaan Glaukoma Fakolitik.

4.Mengetahui komplikasi Glaukoma Fakolitik.

5.Mengetahui prognosa Glaukoma Fakolitik.

3

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan fisiologi2.1.1. Lensa Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan

hampir transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm.

Lensa tergantung pada zonula di belakang iris; zonula menghubungkannya

dengan korpus siliaris. Di sebelah anterior lensa terdapat aqueous humor; di

sebelah posteriornya, vitreus. Kapsul lensa adalah suatu membran

semipermeabel (sedikit lebih permeabel daripada dinding kapiler) yang

memperbolehkan air dan elektrolit masuk.6

Di sebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih

keras daripada korteksnya. Seiring dengan bertambahnya usia, serat-serat

lamelar subepitel terus diproduksi sehingga lensa perlahan-lahan menjadi lebih

besar dan kurang elastik. Nukleus dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris

yang panjang. Garis-garis persambungan (suture line) yang terbentuk dari

persambungan tepi-tepi serat lamelar tampak seperti huruf Y dengan slit lamp.

Huruf Y ini tampak tegak di anterior dan terbalik di posterior.6

Gambar 1. Anatomi lensa7

4

Masing-masing serat lamellar mengandung sebuah inti gepeng. Pada

pemeriksaan mikroskop, inti ini jelas di bagian perifer lensa di dekat ekuator dan

berbatasan dengan lapisan epitel subkapsular.6

Lensa ditahan di tempatnya oleh ligamentum suspensorium yang dikenal

sebagai zonula (zonula Zinnii), yang tersusun atas banyak fibril; fibril-fibril ini

berasal dari permukaan korpus siliaris dan menyisip ke dalam ekuator lensa.6

Enam puluh lima persen lensa terdiri atas air, sekitar 35% nya protein

(kandungan proteinnya tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh). Selain itu,

terdapat sedikit sekali mineral seperti yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya.

Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain.

Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun

tereduksi.6

Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah, atau saraf di lensa. Karena lensa

bersifat avaskular dan tidak mempunyai persarafan, nutrisi lensa didapatkan dari

aqueous humor. Metabolisme lensa bersifat anaerob akibat rendahnya kadar

oksigen terlarut di dalam aqueous humor.2,3

Gambar 2. Tampilan lensa yang diperbesar menampakkan terminasi epitel subkapsular (vertikal).6

2.1.2. Aqueous Humor5

2.1.2.1. Fisiologi & Komposisi Aqueous Humor

Aqueous humor merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli

anterior (0,25ml) dan kamera okuli posterior (0,06ml) bola mata . Fungsi aqueous

humor adalah untuk mempertahankan tekanan intraokular yang memadai, peran

metabolik penting (menyediakan substrat dan memindahkan metabolit dari

kornea avaskular dan lensa), mempertahankan transparansi optik, dan

menggantikan limfe yang tidak ditemukan dalam bola mata.12,14

Komposisi aqueous humor normal sebagai berikut꞉

Air 99,9% dan solid 0,1%, yang termasuk꞉

o Protein (kandungan koloid). Karena blood aqueous barrier,

kandungan protein dalam aqueous humor (5-16mg%) lebih sedikit

dibandingkan di plasma (6-7 gm%). Namun, pada inflamasi uvea

(iridosiklitis), blood aqueous barrier rusak dan kandungan protein

aqueous meningkat (plasmoid aqueous)

o Asam amino ditemukan sebanyak 5mg/kg air

o Non-koloid yaitu glukosa (6 milimol/kg air), urea (7 milimol/kg air),

askorbat (0,9 milimol/kg air), asam laktat (7,4 milimol/kg air), inositol

(0,1 milimol/kg air), Na+ (144 milimol/kg air), K+ (4,5 milimol/kg air), Cl-

(10 milimol/kg air) dan HCO3- (34 milimol/kg air)

o Oksigen ditemukan dalam aqueous pada kondisi dissolved.

Catatan꞉ Kandungan aqueous serupa dengan plasma kecuali di

aqueous terdapat konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang tinggi,

sedangkan protein, urea, dan glukosa yang rendah.14

Komposisi aqueous humor di kamera okuli anterior berbeda dengan di

posterior karena adanya pertukaran metabolik. Perbedaan utama adalah HCO3

(kadar di kamera okuli posterior lebih tinggi), Cl- (di posterior lebih rendah),

Askorbat (di posterior sedikit lebih tinggi).14

Aqueous humor berasal dari plasma dalam jaringan kapiler prosesus siliari.

Kecepatan produksi normal adalah 2,3 μl/menit.13 Aqueous humor diproduksi

melalui dua tahap, yaitu꞉13,14

Pembentukan filtrat plasma dalam stroma badan siliar.

Pembentukan aqueous dari filtrat ini melewati blood-aqueous barrier.

6

Menurut ada tiga mekanisme, yaitu ultrafiltrasi, difusi, dan sekresi

berperan dalam produksi aqueous humor pada tingkat yang berbeda. Ultrafiltrasi

yaitu proses dimana kebanyakan substansi plasma keluar dari epitel pigmen

prosesus siliari. Filtrat plasma berakumulasi di epitel prosesus siliari.14

Ada dua mekanisme terlibat, sebagai berikut꞉13

1. Sekresi aktif

kebanyakan oleh epitel siliar yang tidak berpigmen. Ini adalah hasil proses

metabolik yang bergantung pada beberapa sistem enzim, terutama pompa

Na+/K+/ATPase yang menyekresi ion Na+ ke dalam ruang posterior. Ini

menyebabkan adanya perbedaan tekanan osmotik di sel epitel siliar

sehingga air dapat lewat secara pasif mengikuti gradien osmotik. Sekresi

Cl- pada permukaan sel tidak berpigmen mungkin merupakan faktor yang

menghammbat. Karbonik anhidrase juga memainkan peran, tetapi

mekanisme pastinya tidak jelas. Sekresi aqueous berkurang akibat faktor

yang menghambat metabolisme aktif seperti hipoksia dan hipotermia tetapi

tidak bergantung pada kadar tekanan intraokular.13

2. Sekresi pasif

oleh ultrafiltrasi dan difusi (yang tergantung pada tingkat tekanan

hidrostatik kapiler. Tekanan onkotik dan tekanan intraokular diperkirakan

memainkan peranan kecil dalam kondisi normal.13

2.1.2.2. Aliran Aqueous Humor

Aqueous mengalir dari kamera okuli posterior melalui pupil ke dalam kamera

okuli anterior. Terdapat dua jalur utama untuk keluar dari mata, yaitu꞉13

1. Sekitar 90% aliran aqueous melalui jalur trabekula (konvensional). Aliran

aqueous melalui trabekulum ke dalam kanal Schlemm dan kemudian

dialiri oleh pembuluh darah vena episklera. Ini adalah jalur yang sensitif

terhadap tekanan sehingga dengan peningkatan tekanan kepala akan

meningkatkan aliran.13

2. Jalur uveosklera (non konvensional) berperan untuk 10% aliran aqueous.

Aqueous melewati tubuh siliari ke ruang suprakoroidal dan didrainase

oleh sirkulasi vena dalam badan siliar, koroid dan sklera. Cairan ini

bergerak ke dalam rongga suprakoroidalis dan diserap ke dalam vena

siliari anterior dan vena vorteks. Sisa aqueous bergerak ke lubang

7

anyaman korneosklera yang lebih sempit dan melalui jaringan

jukstakanalikular dan lapisan endotel ke kanal Schlemm. Dalam bagian

histologis, banyak sel-sel endotel yang melapisi dinding dalam kanal

ditemukan mengandung vakuola besar.15 Aliran uveosklera berkurang

dengan pemberian miotik dan ditingkatkan dengan atropine,

simpatomimetik dan prostaglandin. Sebagian aqueous juga mengalir

melalui iris.14

Gambar 3. Aqueous humor mengalir dari sel non-pigmentasi dari ciliary epithelia (A) di bawah konjungtiva (D). Aqueous humor mengatasi resistensi fisiologis dari dua sumber: resistensi dari pupil (B) dan resistensi dari trabecular meshwork (C)7

Hambatan utama aliran keluar aqueous humor dari ruang anterior adalah

jaringan jukstakanalikular yang berdekatan dengan lapisan endotel kanal

Schlemm, dan bukan sistem vena. Tekanan di jaringan vena episkleral

menentukan tingkat minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai dengan

terapi medis.2

8

2.2 Glukoma2.2.1 Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau

kebirauan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita

glaukoma.16 Glaukoma merupakan kumpulan dari suatu penyakit yang

mempunyai karakteristik umum berupa optik neuropati disertai dengan

penurunan lapang pandang. Meskipun faktor resiko utamanya adalah

peningkatan tekanan intra okuli, ada atau tidaknya peningkatan tekanan intra

okuli ini tidak mempengaruhi definisi penyakit.1

Gambar 4.kerusakan saraf optikus pada Glaukoma

Glaukoma secara umum dibedakan menjadi glaukoma sudut terbuka dan

glaukoma sudut tertutup. Glaukoma primer sudut terbuka adalah penyakit optik

neuropati bersifat kronik dan progresif yang ditandai dengan atrofi dan

penggaungan papil saraf optik.17

9

2.2.2 EpidemiologiGlaukoma adalah penyebab kebutaan yang terbanyak pada penduduk

Afrika Amerika. Penyebab kebutaan terbanyak kedua pada penduduk Amerika

yang berusia 18 sampai 65 tahun. Diperkirakan 130.000 penduduk Amerika

menderita kebutaan murni karena glaukoma. Diseluruh dunia 5,2 juta penduduk

menderita kebutaan karena glaukoma menurut WHO tahun 1995. Walaupun

lebih sering muncul pada usia tua, glaukoma dapat terjadi pada semua usia.

Dalam suatu penelitian didapatkan bahwa sekitar 2,25 juta penduduk Amerika

Serikat menderita glaukoma primer sudut terbuka dengan usia di atas 45 tahun,

dan sekitar 84.000-116.000 telah mengalami kebutaan atau penurunan visus

20/200. Ada juga data yang menunjukkan glaukoma terjadi pada 1 dari 1000

orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang bertambah

sesuai usia. Menurut WHO, secara global penduduk dunia yang mempunyai

tekanan intarokular lebih dari 21 mmHg yaitu sekitar 104,5 juta penduduk dan

insiden glaukoma primer sudut terbuka sekitar 2,4 juta penduduk. Perbandingan

wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1 dan sering terjadi pada kedua

mata.1,2

Di Indonesia glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua setelah

katarak. Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa

faktor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma antara lain18 :

- Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga (resiko meningkat 3x)

- Penyakit hipertensi ( peningkatan resiko 80%)

- Penyakit diabetes ( resiko meningkat 2x)

- Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi yang ekstrim

- Cedera mata sebelumnya

- Penggunaan steroid jangka panjang ( resiko meningkat 3X)

- Tekanan bola mata yang tinggi >21 mmHg (resiko meningkat 5X)

- Asimetri tekanan intraokular dan rasio cup disk antara kedua mata

Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua. Pasien termuda yang

pernah dilaporkan berusia 35 tahun. Glaukoma ini juga tidak didapati adanya

predileksi seksual.11

2.2.3 KlasifikasiKlasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi 2 :

10

A. Glaukoma primer : glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak

didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma.

1. Glaukoma sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka primer dan

glaukoma tekanan normal.

2. Glaukoma sudut tertutup

B. Glaukoma kongenital

1. Glaukoma kongenital primer

2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

C. Glaukoma sekunder : glaukoma yang etiologinya diketahui yang terjadi

sabagai salah satu manifestasi penyakit mata lain.

1. Glaukoma pigmentasi

2. Sindrom eksfoliasi

3. Akibat kelainan lensa (fakogenik/fakolitik)

4. Akibat kelainan traktus uvea

5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)

6. Trauma

7. Pasca operasi

8. Glaukona neovaskular

9. Peningkatam tekanan vena episklera

10. Akibat steroid

D. Glaukoma absolut : Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol yaitu

mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan

intraokular 2 :

A. Glaukoma sudut terbuka : penyebabnya secara umum adalah sebagai

suatu ketidaknormalan pada matriks ekstraseluler trabekular Meshwork dan

pada sel trabekular daerah jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat

lain.

1. Membran pratrabekular

2. Kelainan trabekular

3. Kelaian pascatrabekularGrading Glaukoma Sistem Shaffer.3

Grade Lebar Konfigurasi Kesempatan Struktur pada 11

sudut untuk menutup

Gonioskopi

IV 35-45 Terbuka lebar Nihil SL, TM, SS, CBB

III 20-35 Terbuka Nihil SL, TM, SS

II 20 Sempit (moderate) Mungkin SL, TM

I 10 Sangat sempit Tinggi Hanya SL

0 0 Tertutup Tertutup Tidak tampak struktur

Keterangan : SL : Schwalbe’s line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band.

B. Glaukoma sudut tertutup

1. Sumbatan pupil

2. Pergeseran lensa ke anterior

3. Pendesakan sudut

4. Sinekia anterior perifer

2.2.4 Faktor Resiko 1. Ras : kelompok ras Kaukasoid, Alaska, dan Asia lebih mempunyai

kecenderungan untuk terserang glaukoma. Karena pada ras tersebut

pada umumnya mempunyai bilik anterior yang lebih dangkal.

2. Riwayat keluarga : adanya riwayat keluarga yang terserang glaukoma

meningkatkan resiko seseorang untuk terkena glaukoma

3. Usia : prevalensi glukoma sudut tertutup meningkat seiring dengan usia.

Glukoma sudut tertutup jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun.

4. Jenis kelamin : wanita lebih beresiko untuk terkena glaukoma daripada

pria.

5. Kelainan refraksi : kelainan mata hipermetropi lebih beresiko untuk

terserang glaukoma daripada mata emetropi dan myopi. Hal ini

disebabkan volume bola mata pada hipermetropi pada umumnya lebih

kecil (Jackson, 2001).

2.3 Glaukoma Fakolitik2.3. 1 Definisi

12

Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma inflamatorik yang disebabkan

oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul lensa katarak matur atau

hipermatur

2.3.2 Etiologi 19

a. Katarak matur (seluruhnya opak)

b. Katarak hipermatur (korteks cair/morgagnian dan nukleus yang

mengambang bebas)

c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)

d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus

2.3.3 Patogenesis

Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang diinduksi lensa

(misalnya: glaukoma partikel lensa, glaukoma fakoanafilaktik), glaukoma fakolitik

terjadi pada lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Bukti yang tersedia

mengimplikasikan obstruksi trabekular langsung oleh protein lensa, terbebas dari

cacat mikroskopis dalam kapsul lensa yang utuh secara klinis.1,2

Apabila usia semakin meningkat, komposisi protein dalam lensa berubah,

terjadi peningkatan konsentrasi protein high molecular weight. Katarak

hipermatur merupakan stadium lanjut dari katarak senilis. Pada katarak matur

atau hipermatur, terjadi pencairan korteks lensa dan pengerutan kapsul lensa,

dan bilik mata depan menjadi dalam. Pada keadaan ini dapat terjadi kebocoran

material korteks ke luar kapsul melalui lubang mikroskopik pada kapsul lensa.

Kebocoran ini sering disertai pada awalnya dengan rasa nyeri dan inflamasi

segmen anterior. Jaringan trabekulum akan tersumbat oleh sel-sel makrofag dan

protein lensa. Protein berat molekul tinggi tidak dijumpai pada bayi dan anak-

anak, yang kemungkinan dapat menjelaskan tidak adanya glaukoma fakolitik

pada pasien muda dengan katarak. 1-3,21

Protein mencetuskan glaukoma sekunder karena protein lensa ini, makrofag

fagosit, dan debris inflamatorik lainnya yang menyumbat anyaman trabekular

sehingga terjadi penurunan drainase humor akuos yang menyebabkan

peningkatan TIO. Peningkatan TIO ini mendahului kelainan diskus optikus dan

lapangan pandang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Karena

terjadinya peningkatan TIO, tekanan akan menekan serat saraf dari nervus

optikus yang berfungsi mengahantarkan gambaran ke otak. Selain itu, 13

peningkatan tekanan ini akan mengurangi suplai darah ke nervus optikus yang

berarti suplai oksigen dan nutrisi juga berkurang. Bila hal tersebut berlangsung

lama, maka akan menyebabkan kerusakan nervus optikus yang ireversibel dan

kebutaan. Obat untuk mengkontrol tekanan intraokular (TIO) harus digunakan

dan ekstraksi katarak harus dilakukan.1-2,22

2.3.4 Manifestasi Klinis Gambaran klinis glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua

dengan riwayat penglihatan kabur secara perlahan selama beberapa bulan atau

tahun sebelum timbulnya onset akut nyeri yang tiba-tiba, hiperemia konjungtiva,

dan penurunan visus lebih lanjut. Persepsi cahaya menjadi tidak akurat karena

kepadatan katarak. Rasa sakit mengenai sekitar mata dan bisa pada daerah

belakang kepala. Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal

berupa mual dan muntah, kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma

akut.3,16,20

2.2.5 Diagnosis

Pemeriksaan klinis pada glaukoma adalah sebagai berikut :

2.2.5.1.Gonioskopi Suatu metode pemeriksaan untuk mengetahui sudut drainase mata. Tes

ini penting untuk menentukan apakah sudut terbuka, tertutup, atau sempit dan

menyingkirkan penyebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan

intraokular. Pada glaukoma fakolitik, hasilnya normal di mana sudut bilik mata

depan terbuka.1,6

2.2.5.2.Tonometri Tonometri adalah alat untuk mengukur TIO. Tonometri yang sering

digunakan adalah tonometri Goldman yang digunakan bersamaan slitlamp.

Tonometri jenis ini mengukur daya yang dibutuhkan untuk meratakan satu

daerah di kornea. Oleh itu, ketebalan kornea mempengaruhi akurasi pengukuran.

TIO diukur karena hampir pada semua kasus glaukoma, akan terjadi peningkatan

TIO. TIO yang normal adalah dari 10 – 21 mmHg. Nilai dianggap abnormal

14

apabila 22-25 mmHg dan dianggap patologik di atas 25 mmHg. Pemeriksaan

pada glaukoma fakolitik menunjukkan peningkatan TIO yang bermakna.1,6

Gambar 5. Goldman tonometri dan cara pembacaannya 7

2.2.5.3 Pemeriksaan slit lamp

Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik menunjukkan edema kornea

mikrositik dan sel yang prominen dan reaksi flare tanpa keratic precipitates, (KP).

Kurangnya KP membantu membedakan glaukoma fakolitik dari glaukoma

fakoantigenik.1

15

Gambar 6. Glaukoma fakolitik. Tampilan yang khas dari glaukoma fakolitik yaitu hiperemia konjungtiva, edema kornea mikrositik, katarak matur, dan reaksi ruang

anterior yang prominen, yang ditunjukkan pada gambar di atas. Perhatikan deposit protein lensa pada endotelium dan melapisi sudut, menciptakan suatu

pseudohipopion.1

Debris seluler dapat terlihat melapisi di sudut ruang anterior, dan

pesudohipopion dijumpai. Partikel putih besar (kumpulan protein lensa) juga

dapat terlihat di ruang anterior. Katarak matur atau hipermatur (morgagnian) juga

dijumpai, sering dengan wrinkling kapsul anterior lensa yang menunjukkan

hilangnya volume dan pelepasan material lensa.1

Gambar 7. Karakteristik tampilan katarak hipermatur dengan wrinkling kapsul anterior lensa, yang diakibatkan oleh hilangnya volume kortikal. Sinekia posterior

ekstensif dijumpai, yang mengkonfirmasi adanya inflamasi sebelumnya.1

Pada keadaan yang jarang, glaukoma fakolitik memiliki onset subakut,

dengan kebocoran protein intermiten yang menyebabkan episode glaukoma

16

berulang, hiperemia, dan inflamasi. Tampilan ini lebih mungkin dijumpai jika

katarak telah berdislokasi ke vitreus.16

2.2.5.4.Pemeriksaan Nervus Optikus

Nervus optikus boleh diperiksa dengan menggunakan oftalmoskopi.

Kepala nervus optikus atau diskus optik, biasanya bulat atau oval dan

mempunyai suatu cup sentral. Jaringan di antara cup dan pinggir diskus disebut

neural rim atau neuroretinal rim. Pada orang normal, rim ini mempunyai

kedalaman yang relatif seragam dan warna yang bervariasi dari oren sampai

merah muda. Ukuran cup dapat sedikit meningkat sesuai umur. Cup-disc-ratio

(CDR) saja tidak adekuat untuk menentukan bahwa diskus optil mengalami

kerusakan glaukomatous. Penting untuk membandingkan mata yang satu

dengan sebelahnya karena biasanya dijumpai CDR yang sama pada orang

normal.1,3,6

Membedakan cup normal dari cup glaukomatous adalah sulit. Perubahan

awal dari neuropati optik glaukomatous adalah sangat tipis yaitu1:

a. Pembesaran umum cup

b. Pembesaran cup secara fokal

c. Pendarahan splinter superfisial, kehilangan lapisan serabut saraf

d. Tembus pandang neuroretinal rim

e. Perkembangan pembuluh darah menyilang

f. Asimetri cup antara kedua mata

g. Atrofi peripapil

Gambar 8. Cup optik membesar sehingga hampir menutupi seluruh diskus6

2.2.5.5.Pemeriksaan Lapangan Pandang17

Perubahan lain yang ditemukan pada glaukoma adalah adanya

penyempitan lapangan padang. Maka, dilakukan pemeriksaan perimetri.

Kerusakan serabut saraf oleh proses glaukoma akan menunjukkan

bentuk atau gambaran yanh khas pada pemeriksaan perimetri. Antaranya

adalah1 :

a. Generalized Depression

b. Parasentral skotoma

c. Arcuata atau Bjerrum skotoma

d. Nasal step

e. Defek altitudinal

f. Temporal wedge

2.2.5.6.Pemeriksaan Histologis

Pemeriksaan pada pasien dengan glaukoma fakolitik menunjukkan

adanya peningkatan TIO yang berat, edema kornea, injeksi siliaris, sudut

terbuka, dan heavy cell dan flare. Sel tampak lebih besar dibandingkan dengan

sel darah putih dan agak iridescent. Sel dapat terpresipitasi pada endotel kornea,

tetapi tidak dijumpai keratic precipitates atau hipopion sejati yang dijumpai.3,23

Gambar 9. Makrofag yang mengandung protein lensa pada endotel kornea yang menyerupai keratic precipitates 3

Analisis ultrastruktural aqueous humor dan spesimen trabekulektomi pada

glaukoma fakolitik menunjukkan makrofag yang kaya dengan melanin, eritrosit,

18

ghost RBCs, makrofag menunjukkan eritrofagositosis, dan debris sel bebas

selain dari makrofag yang kaya dengan material lensa yang secara tradisional

terkait dengan kondisi ini. Flare dapat menjadi sangat banyak sehingga aqueous

humor tampak berwarna kuning. Temuan pemeriksaan fisik yang penting yaitu

tampilan partikel putih pada permukaan anterior lensa dan di aqueous; partikel ini

dianggap sebagai agregrat seluler atau kumpulan protein lensa tak terlarut.

Ketajaman visual berkurang pada kondisi ini, kadang-kadang dengan tingkat

persepsi cahaya yang tidak akurat. Lensa memiliki katarak matur, hipermatur,

atau bahkan katarak Morgagni. Pada keadaan yang jarang penyakit ini

disebabkan oleh katarak imatur dengan zona likuefaksi korteks.23

Gambar 10. Glaukoma fakolitik dengan makrofag dan material lensa yang menyumbat anyaman trabekular.24

Diagnosis glaukoma fakolitik biasanya dibuat berdasarkan tampilan klinis.

Jika diagnosis meragukan, parasentesis ruang anterior sebaiknya dilakukan

untuk mendeteksi makrofag yang menelan material lensa. Aqueous humor

diperiksa dengan phase-contrast microscopy atau filtrasi dan pewarnaan

Milipore.12

2.2.6 Diagnosis Banding 16,25

a. Glaukoma primer akut sudut tertutup didapati lensa jernih, bilik

mata depan tertutup.

19

b. Glaukoma partikel lensa

c. Glaukoma neovaskular dijumpai neovaskularisasi pada iris.

d. Glaukoma fakomorfik dijumpai katarak imatur atau matur dengan

sudut bilik mata depan tertutup.

e. Glaukoma uveitik ditemukan sinekia posterior total, iris bombans,

sudut tertutup atau dapat juga berupa miosis dengan sudut terbuka.

2.2.7 Komplikasi Pasien dapat kehilangan penglihatannya bila tidak diobati dan/ atau

terjadi edema kornea yang persisten. Komplikasi operasi, seperti perdarahan

suprakoroid, ruptur kapsular dengan hilangnya material lensa ke dalam segmen

posterior, luka di kornea, dan terjadi prolapsus vitreus.11

2.2.8. Penatalaksanaan

2.2.8.1 Tindakan Operasi

Pengobatan pada glaukoma fakolitik pada prinsipnya adalah menurunkan

tekanan intraokuler dengan cepat, dengan menggunakan agen penurun TIO baik

sediaan sistemik maupun topikal. Steroid topikal selain untuk mengurangi proses

inflamasi, dapat digunakan untuk mengurangi nyeri dan dapat menurunkan

tekanan intraokuler. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan obat-obat

siklopegik. Terapi kausatif pada glaukoma fakolitik adalah menurunkan TIO

dengan cara menghilangkan penyebabnya yaitu katarak.1,2,10

Katarak dapat dihilangkan dengan tindakan bedah berupa extracapsular

cataract extraction (ECCE) serta dilakukan pemasangan lensa tanam untuk

mendapatkan visus yang lebih baik. Bila glaukoma fakolitik terjadi akibat dislokasi

lensa ke dalam rongga vitreous, maka tindakan bedah yang dilakukan adalah

pars plana vitrectomy dengan pemindahan lensa dari dalam rongga vitreous. 1,2,10

Tindakan ekstraksi katarak untuk glaukoma fakolitik 7,10

a. Ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK) / Intracapsular cataract

extraction (ICCE)

b. Ekstraksi katarak ekstrakapsular (EKEK) / Extracapsular cataract

extraction (ECCE)

20

c. Small Incision Cataract Surgery (SICS)

d. Fakoemulsifikasi

Apapun teknik operasi yang digunakan saat melakukan ekstraksi katarak

pada penderita glaukoma fakolitik, hal penting yang harus dilakukan adalah

irigasi yang adekuat untuk mengeluarkan semua material lensa yang berada di

bilik mata depan sehingga peningkatan tekanan intraokuler setelah operasi dapat

dihindari.10

Sebelum pembedahan, TIO dan inflamasi harus dikurangi dengan terapi

medis, termasuk agen hiperosmosis, agen adrenergik topikal, carbonic anhidrase

inhibitor, obat sikloplegik, dan kortikosteroid topikal. Bila TIO sudah turun 30

mmHg, dapat dilakukan pembedahan ekstraksi katarak. Pemeriksaan

mikroskopik lensa yang diekstraksi menunjukkan karakteristik kristal kalsium

oksalat.12,16

Gambar 11. Kristal kalsium oksalat pada lensa pasien dengan glaukoma akibat katarak hipermatur. (pewarnaan hematoksilin dan eosin).12

Karena kapsul lensa cukup rapuh, iridektomi sektoral dan α-kimotripsin

dapat digunakan. Jika kapsul ruptur selama pembedahan, ruang anterior harus

diirigasi untuk mengeluarkan protein sisa. Pada pasien dengan kondisi ini, ahli

bedah menggunakan ekstraksi katarak ekstrakapsular yang memberikan hasil

yang baik.12

21

Karena kerapuhan zonula dan kapsul heksis kapsul anterior dapat

dilakukan dengan Vannas scissors atau beberapa peralatan lainnya yang

meminimalisasi stress zonula dan kapsul. Pengeluaran lensa dan aspirasi

korteks lensa juga dilakukan dengan teknik yang lebih rumit. Pada kasus-kasus

yang berhasil, penempatan lensa introkular ruang posterior dapat dilakukan dan

memberikan hasil yang baik.12

Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh dislokasi lensa, lensa sebaiknya

dikeluarkan dengan instrumen vitrektomi. Kadang-kadang lensa yang terdislokasi

dapat terapung di ruang anterior dengan irigasi cairan dan kemudian dikeluarkan

melalui insisi limbus.12

Pada situasi yang jarang di mana glaukoma fakolitik disebabkan oleh

katarak imatur dan mata memiliki penglihatan yang masih baik, terapi dilakukan

dengan mengontrol TIO dan inflamasi dengan obat-obatan. Jika gagal, lensa

harus dikeluarkan.12

Oleh karena glaukoma bersifat ireversibel maka tujuan utama dari

penatalaksanaan glaukoma adalah pencegahan fungsi visual dari rusak dan

melambatkan progresifitas kerusakan fungsi visual. Penatalaksanaan glaukoma

sekunder mirip dengan penatalaksanaan glaukoma primer. Pengobatan terhadap

glaukoma adalah dengan cara medikamentosa dan operasi. 1-2,13

2.2.8.2 Terapi Medikamentosa

Tujuan farmakoterapi medikamentosa adalah untuk menurunkan

morbiditas dan untuk mencegah komplikasi. Ada dua mekanisme utama untuk

menurunkan tekanan mata: 1) Penurunan jumlah humor akuos yang masuk ke

mata, yaitu mengurangi produksi air, dan 2) meningkatkan jumlah pengeluaran

air mata dengan meningkatkan outflow. Beberapa obat menurunkan produksi

humor akuos sedangkan yang lain meningkatkan arus keluar. Humor akuos

mengalir keluar dari mata menggunakan dua jalur: yang pertama sensitif

terhadap tekanan bola mata (jalur meshwork trabecular) dan yang kedua bekerja

secara independen dari tekanan mata (jalur uveoscleral).24

Dari semua pilihan yang tersedia, sebuah pendekatan awal masuk akal

adalah dengan memilih eyedrop yang akan dapat menurunkan tekanan mata

22

serendah dan relatif aman pada pasien. Pemilihan awal tergantung oleh

karakteristik pasien dan terkait kondisi medis. Pedoman pokok adalah untuk

menghindari masalah efek samping dengan tetap menjaga kenyamanan dan

penggunaan sekali dalam sehari untuk memaksimalkan kepatuhan. Kemudian,

setiap pasien harus dipantau secara rutin untuk memastikan bahwa TIO

dipertahankan pada tingkat yang cukup rendah untuk mencegah perkembangan

glaucoma. Jika perlu menurunkan tekanan mata tambahan maka yang terbaik

adalah dengan menambahkan eyedrop dengan mekanisme aksi yang berbeda

dibandingkan dengan obat awal.24

1. Supresi pembentukan humor akuos:Beta adrenergic antagonis

Antagonis beta adrenergic ini bekerja dengan mengurangi produksi

humor akuos. Preparat yang tersedia atara lain adalah timolol maleat 0,25% dan

0,5%. Betaxolol 0,25% dan 0,5%, dan lain – lain. Kontraindikasi utama

penggunaan obat – obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik,

terutama asma, dan defek hantaran jantung. Betaxolol dengan selektivitas

relative tinggi terhadap receptor β1 lebih jarang menimbulkan efek samping

respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan TIO. Depresi,

kebingungan, fatigue dapat timbul pada pemakaian obat penyekat beta topical.

Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat – obat lain telah

menurunkan popularitas obat penyekat adrenergic beta.2

Lebih dari dua puluh tahun, beta-blocker masih menjadi pilihan terapi

glaukoma paling populer, dan jauh melampaui apa pun obat lain sebagai pilihan

terapi pertama dalam glaukoma sudut terbuka. Meskipun beta bloker telah

terbukti sangat efektif dan aman bila digunakan sebagai obat tetes mata, ada

efek samping jangka panjang beberapa hal yang perlu diperhatikan. Dalam efek

samping umumnya lebih terkait dengan non selektif beta blockers dibandingkan

dengan beta bloker selektif. Namun, menurunkan tekanan dengan non selektif

beta blockers mempengaruhi lebih bagus daripada selektif beta blockers. Non

selektif beta bloker menurunkan tekanan mata sebesar 4-6 mm Hg (20-35%),

dan selektif beta bloker menurunkan tekanan mata oleh 3-4 mm Hg (15 -25%).

Salah satu mekanisme non selektif beta bloker adalah efek antagonis

saluran kalsium. Penggunaan selektif beta bloker telah dilaporkan memiliki efek

23

yang lebih baik di bidang pelestarian visual daripada non selektif beta bloker. Hal

ini berkaitan dengan efek neuroprotektan pada non selektif beta bloker.23

Beta bloker dapat menyebabkan bronkospasme dan dengan demikian

dapat memperburuk asma dan penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Mungkin

bermanfaat untuk menghindari beta bloker pada pasien yang merokok dan pada

pasien dengan riwayat gangguan bronchospastic (beta blocker selektif masih

dapat digunakan). Beta bloker harus digunakan dengan hati-hati pada penderita

diabetes karena mereka mungkin masking effect hipoglikemia, bradycardia

merupakan efek samping potensial. Karena kontraktilitas miokard berkurang,

agen ini dapat memperburuk gagal jantung kongestif. Agen ini harus digunakan

dengan hati-hati dalam setiap pasien dengan penyakit jantung. Baru-baru ini

laporan menunjukkan bahwa beta-blocking agen berhubungan dengan hipotensi

malam hari, yang dapat menjadi faktor risiko perkembangan kerusakan saraf

optik glaucomatous. Setelah penggunaan jangka panjang, depresi, perubahan

mood, kehilangan memori, halusinasi, penurunan libido, dan impotensi semua

bisa terjadi. Sebuah cara yang mudah dan efektif untuk mengurangi efek

samping sistemik timoptic adalah melakukan oklusi nasolacrimal setelah aplikasi

topikal.23

Carbonic anhydrase inhibitorCarbonic anhydrase adalah enzim yang dapat ditemukan di berbagai

jaringan tubuh termasuk mata. Katalisa suatu reaksi reversibel dimana karbon

dioksida menjadi terhidrasi dan carbonic acid menjadi dehidrasi. Dengan

memperlambat ion bikarbonat dengan menurunkan sodium dan transport cairan,

hal ini dapat menghambat carbonic anhydrase pada proses siliaris di mata.

Efeknya adalah menurunnya sekresi humor akuos dan menurunkan TIO.24

Obat ini menurunkan tekanan intraokular dengan mengurangi

pembentukan humor akuos. Meskipun sedikit kurang efektif daripada beta-

blocker, agen ini biasanya ditoleransi dengan baik. Jika digunakan sebagai

monoterapi, obat ini memerlukan dosis tiga kali sehari, tapi dua kali sehari dosis

biasanya efektif ketika digunakan sebagai pengobatan tambahan. Ini adalah obat

sulfa jadi pasien yang alergi terhadap sulfonamides tidak boleh menggunakan.

Efek samping serious jarang terjadi, tetapi batu ginjal, dekompensasi kornea,

24

hypotony, dan detasemen choroidal telah dilaporkan pada pasien dengan

menggunakan inhibitor karbonat anhydrase topikal.23

AcetazolamideDapat menghambat enzim carbonic anhydrase menurunkan jumlah

formasi pembentukan humor akuos yang dapat menurunkan TIO. Dosis pada

dewasa adalah 250 – 500 mg iv / im yang diulang setiap 2 – 4 jam sampai

maksimal 1 gram / hari. Dosis pada anak adalah 8 – 30 mg / kgBB / hari iv / im

dan terbagi dalam 3 dosis yang diberikan setiap 8 jam.2

Efek samping dari penggunaan obat ini adaah munculnya reaksi

hipersensitivitas, gangguan hari, gangguan ginjal yang berat, insufisiensi

adrenokortikalm dan obstruksi paru.2

2. Fasilitasi aliran keluar humor akuosProstaglandin analog

Prostaglandin analog merupakan obat-obat lini pertama atau tambahan

yang efektif. Semua prostaglandin analog dapat menimbulkan hiperemia

konjungtiva, hiperpigmentasi kulit preorbita, pertumbuhan bulu mata, dan

penggelapan iris yang permanen.2

Prostaglandin analog ini seperti obat tekanan intraokuler lebih rendah

dengan meningkatkan aliran air uveoscleral humor. Obat ini sangat efektif dalam

mengurangi tekanan mata dan memiliki keunggulan hanya membutuhkan

penggunaan sekali dalam sehari. Analog prostaglandin lebih rendah TIO hingga

50% dan 6-8 mm Hg rata-rata. Analog prostaglandin ini tampaknya lebih efektif

dalam mata dengan iris berwarna gelap.23

Penggunaan prostaglandin analog telah dilaporkan berhubungan dengan

eksaserbasi uveitis dan edema makula cystoid. Diperhatikan beberapa

kemampuan agen ini menyebabkan perubahan warna iris permanen. Biru atau

hijau iris warna dapat menjadi kecoklatan. Para agen juga harus dihindari pada

wanita hamil karena potensi prostaglandin untuk menginduksi persalinan.23

Obat parasimpatomimetik Obat ini meningkatkan aliran keluar humor akuos dengan bekerja pada

trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang digunakan

sejak ditemukannya analog prostaglandin, tapi dapat bermanfaat pada sejumlah

pasien. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan 25

suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin

menganggu pada pasien usia muda. Ablasio retina merupakan tindakan yang

jarang tapi serius.2

EpinephrineDapat meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan sedikit banyak

disertai penurunan pembentukan aqueous humor. Terdapat sejumlah efek

samping ocular eksternal termasuk reflex vasodilatasi konjungtiva, endapan

adrenokrom, konjungtivitis folikularm dan reaksi alergi.2

3. Penurunan volume vitreusObat-obat hiperosmotik

Mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari

vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga terjadi penurunan

produksi humor akuos. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan

glaukoma sudut tertutup akut dan glaucoma maligna yang menyebabkan

pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume

vitreus atau koroid) dan menimbulkan peutupan sudut.2

Glycerin (glycerol) oral 1 ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin

dicampur dengan jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tapi harus

hati- hati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide

oral dan urea intravena atau manitol intravena.2

2.2.9 KomplikasiPasien dapat kehilangan penglihatannya karena kerusakan nervus

optikus sebagai akibat dari tekanan intraokuli yang terlalu tinggi, bila tidak diobati

dan/ atau terjadi edema kornea yang persisten. Komplikasi operasi, seperti

perdarahan suprakoroid, ruptur kapsular dengan hilangnya material lensa ke

dalam segmen posterior, luka di kornea, dan terjadi prolapsus vitreus.9

2.2.10 Prognosis

Prognosis glaukoma fakolitik baik, dimana kebanyakan pasien dilaporkan

mengalami kemajuan visus setelah ekstraksi katarak dan implantasi lensa

intraokuler, namun demikian pengobatan yang terlambat dapat menyebabkan

26

visus tidak mengalami kemajuan. Sebagian besar pasien dengan glaukoma

fakolitik memiliki ketajaman visual yang baik pasca operasi dengan glaukoma

remisi total.10

Jika tidak diterapi, pasien dengan glaukoma akan menderita kebutaan.

Gangguan penglihatan yang sudah terjadi tidak dapat dihilangkan. Oleh karena

itu, tindakan yang dapat dilakukan adalah berusaha mempertahankan tekanan

intraokuler dalam batas normal, baik dengan penggunaan obat-obatan ataupun

tindakan pembedahan yang merupakan jalan terakhir untuk mempertahankan

bagian nervus optikus yang masih intak.1,2,12

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Opthalmology. Glaucoma, Basic and Clinical Sciences

Course, Section 10, 2011 – 2012.p3-5,33-42,108-110

2. Salmon JP. 2012. Glaukoma. In: Eva PR, Whitcher JP. 2012. Vaughan &

Asbury Oftalmologi Umum. EGC: Jakarta. p.212-228.

27

3. Kanski JJ. Lens-related glaucoma. In: Clinical Ophthalmology. 6th

ed. 2007.p.408-410.

4. Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology. New Delhi. 2007.p 231-233

5. A Braganza, R Thomas, T George, A Mermoud, Management of phacolytic

glaucoma : Experience of 135 cases, Indian Journal of Ophthalmology,

vol.46.1998American Academy of Opthalmology. 2012. Basic and Clinical

Science Course Section 10 Glaucoma. p3-5,108-9.

6. Eva, P.R., Whitcher, J.P. 2007. Chapter 11 Glaucoma. In꞉ Vaughn & Asbury’s

General Ophthalmology 17th Edition. Mc Graw Hill- Lange.

7. Forster, D.J. 2009. Part 7 Uveitis and Other Intraocular Inflammations Section

7 Traumatic Uveitis 7.18 Phacogenic Uveitis. In꞉ Yanoff, M., Duker, J.S.

Opthalmology 3rd Edition. China꞉ Mosby Elsevier. p857.

8. Wagner, P. Lang, G.K. 2000. Chapter 10 Glaucoma. In: Lang,G.K.

Opthalmology A Short Textbook. New York: Thieme. p271

9. Lang, G.K. 2000. Chapter 7 Lens. In: Lang,G.K. Opthalmology A Short

Textbook. New York: Thieme. p165-8,79.

10. Howes, F.W. Part 5 The Lens 5.4. Indications for Lens Surgery/ Indications

for Application of Different Lens Surgery Techniques. In꞉ Yanoff, M., Duker,

J.S. Opthalmology 3rd Edition. China꞉ Mosby Elsevier. p424-5.

11. Yi, K. 2011. Phacolytic Glaucoma. Available from꞉

http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview#showall. Diakses

April 2015.

12. Remington, A. 2005. Chapter 1 Visual System. In: Clinical Anatomy of the

Visual System. USA: Elsevier Inc p1.

13. Kanski, J.J. 2007. Chapter 13 Glaucoma. In꞉ Clinical Ophthalmology A

Systematic Approach 6th Edition. Philadelphia꞉ Butterworth Heinemann

Elsevier. P372-4.

14. Khurana, A.K. 2003. Chapter 9 Glaucoma. In ꞉ Comprehensive

Ophthalmology Fourth Edition. New Delhi꞉ New Age International (P) Ltd.

p206-8.

15. Remington, A. 2005. Chapter 6 Aqueous and Vitreus Chambers. In: Clinical

Anatomy of the Visual System. USA: Elsevier Inc p103-9.

16. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi Ke-3. Sagung Seto,

Jakarta : 2002.P.47-51,212-217,281-283.28

17. Mahdi Hariyah M dan Effendi Ma’sum, 2010. Pedoman Diagnosis dan

Terapi: Glaukoma Sudut Terbuka Primer. Malang: Universitas

Brawijaya/RSSA

18. Nurfifi A. 2008. RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan Glaukoma.

Online, http://www.rsmyap.com diakses April 2015

19. Sihota R, Kumar S, Gupta V, Dada T, Kashyap S, Insan R, et al. Early

predictors of traumatic glaucoma after closed globe injury: trabecular

pigmentation, widened angle recess, and higher baseline intraocular pressure.

Arch Ophthalmol. Jul 2008;126(7):p.921-6.

20. Pradhan D, Hennig A, Kumar J. A prospective study of 413 cases of lens-

induced glaucoma in Nepal. Indian J Ophthalmol. 2001;Jun;49(2)

21. Gadia R, Sihota R, Dada T, Gupta V. Current profile of secondary

glaucomas. Indian J Ophthalmol. Jul-Aug 2008;56(4):p.285-9.

22. Bell Jerald A. 2014. Primary Open-Angle Glaucoma. Online,

http://emedicine.medscape.com/article/1206147-overview diakses pada 10

Juli 2014

23. Sharma Rashmi. 2007. β-Blockers as Glaucoma Therapy. Jammu (J&K)

India Vol. 9 No. 1, January-March 2007 pg 42-45

24.Harpreet G. 2010. Glaucoma, Phacomorphic. Online

http://www.emedicine.medscape.com diakses April 2015.

29