STATUS PASIEN IDENTITAS PASIEN Nama Usia : Tn. S : 23 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki Pekerjaan Agama Alamat Status : Karyawan swasta : Islam : Benhil Jakpus : Belum menikah

ANAMNESIS Autoanamnesis 4 Mei pukul 11.30 Keluhan Utama: penglihatan tiba-tiba waktu ngeker sakit Keluhan Tambahan: pusing, kunang-kunang, mata kanan kadang terlihat ada pelangi dan sakit Riwayat Penyakit Sekarang Mulai kerja 4 tahun lalu tidak ada masalah penglihatan namun, semenjak 1 tahun lalu sewaktu pindah tugas ke Benhil muncul keluhan utama, awalnya pasien tidak begitu perduli dengan keluhan yang dialaminya dan ketika ada pemeriksaan dikantor pasien dirujuk ke RSAL Riwayat Penyakit Dahulu Tahun 2005 di STM pernah berkelahi, terkena pukulan dan mata kiri bengkak dan merah namun tidak berobat ke dokter, kemudian sembuh namun mata kiri terasa mengganjal seperti ada kapas, sakit dan merah namun tidak berobat kedokter dan tanpa disadari tiba-tiba penglihatan mata kiri hilang kurang lebih 1 tahun lalu. Riwayat kencing manis disangkal oleh pasien dan terdapat riwayat tekanan darah tinggi. Riwayat Penggunaan Obat Pasien sering menggunakan obat tetes mata sendiri seperti insto dan cendo xitrol, obat-obatan hipertensi terus diminum. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak pernah ada yang pernah mengalami keluhan yang sama dan riwayat kencing manis dan tekanan darah tinggi di keluarga disangkal pasien.

1

Riwayat Kebiasaan Pasien sehari-hari bekerja sebagai surveyor bangunan,.

PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Tanda vital : Tampak sakit sedang, gizi cukup : Compos mentis : Tekanan darah: 130/80 mmHg Nadi: 80x/menit Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Leher Thoraks : Normocephali : Lihat status oftalmologi : Normotia, sekret -/-, serumen -/: Septum deviasi (-), sekret -/-, konka hiperemis -/: lidah kotor (-),tonsil T1-T1 tenang, faring hiperemis (-) : KGB dan tiroid tidak teraba membesar : Paru: Suara napas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/Jantung: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen Ekstremitas : Datar, supel, nyeri tekan (-), Bising Usus (+) normal : Simetris, oedem (-) suhu: Afebris pernapasan: 18x/menit

Status Oftalmologi OD (mata kanan) Visus 6/10 S-0,50 C-0,75 x 90 6/7,5 Fi Ph tetap Proyeksi baik Proyeksi Kedudukan bola mata Ortoforia Bola mata bergerak ke segala arah Ptosis (-), lagoftalmus (-), blefaritis (-), hordeolum (-), Palpebra Pergerakan bola mata Bola mata bergerak ke segala arah Ptosis (-), lagoftalmus (-), blefaritis (-), hordeolum (-), NLP Tajam penglihatan Koreksi 0 OS (mata kiri)

2

kalazion (-), ektropion (-), entropion (-), oedem (-), trikiasis (-), hematoma (-) Injeksi (-) pterigium (-), subkonjungtiva bleeding (-), pinguekula (-), folikel (-), papil (-) jernih, kekeruhan setempat (), neovaskular (-), ulkus kornea (-), perforasi (-), benda asing (-) Dalam, hifema (-), hipopion (-), flare (-). Warna cokelat, kripti baik, atrofi (-) Tepi reguler, bentuk bulat, refleks cahaya langsung (+), refleks cahaya tak langsung (-) Jernih Jernih Papil : bulat batas jelas C/D : 0,8 makula : RC 3/7,5 35,8 mmHg TIO Lensa Vitreus humor Funduskopi Pupil Iris COA Kornea Konjungtiva

kalazion (-), ektropion (-), entropion (-), oedem (-), trikiasis (-), hematoma (-) Injeksi (-) pterigium (-), subkonjungtiva bleeding (-), pinguekula (-), folikel (-), papil (-) jernih, kekeruhan setempat (), neovaskular (-), ulkus kornea (-), perforasi (-), benda asing (-) Dalam, hifema (-), hipopion (-), flare (-). Warna cokelat, kripti baik, atrofi (-) Tepi reguler, bentuk bulat, refleks cahaya langsung (-), refleks cahaya tak langsung (+) Jernih Jernih Papil : bulat, batas jelas, pucat makula : RC 2/7,5 42,1 mmHg

RESUME Tn. S, Laki-laki berusia 23 tahun datang ke poli klinik mata RSAL Mintohardjo dengan keluhan penglihatan tiba-tiba sewaktu mengeker sakit. Keluhan pada mata kanan timbul sejak 1 tahun. Pasien menambahkan bahwa ia merasa pusing, kunang-kunang, mata kanan kadang terlihat ada pelangi dan sakit. Pasien sering menggunakan obat tetes mata sendiri seperti insto dan cendo xitrol, obat-obatan hipertensi terus diminum. Pasien pernah mengalami trauma tumpul pada mata kirinya sehingga bengkak dan merah namun, pasien tidak melakukan3

pengobatan ke dokter kemudian sembuh namun mata kiri terasa mengganjal seperti ada kapas, sakit dan merah namun tidak berobat kedokter dan tanpa disadari tiba-tiba penglihatan mata kiri disadari pasien hilang kurang lebih 1 tahun lalu. Riwayat kencing manis disangkal oleh pasien dan terdapat riwayat tekanan darah tinggi. Pasien sehari-hari bekerja sebagai surveyor bangunan. Pada pemeriksaan fisik tidak ada kelainan. Pada pemeriksaan ophthalmologi visus OD dengan tajam penglihatan 6/10, dengan koreksi S-0,50 C-0,75 X 900 6/7,5 Fi Ph tetap dan proyeksi baik, visus OS dengan tajam penglihatan 0, proyeksi no light preseption. Refleks cahaya tidak langsung OD (-) , refleks cahaya langsung dan tidak langsung OS (-). Pada pemeriksaan funduskopi OD Papil : bulat batas jelas C/D : 0,8 makula : RC , OS Papil : bulat, batas jelas, pucat makula : RC . Tekanan intraokular OD 3/7,5 = 35,8 mmHg dan OS 2/7,5 = 42,1 mmHg.

DIAGNOSIS KERJA 1. Glaukoma Absolut OS 2. Glaukoma Primer Sudut Terbuka OD

PENATALAKSANAAN Non medikamentosa 1. Menjelaskan kepada pasien bahwa mata kirinya sudah mengalami kebutaan dan pengobatan yang diberikan hanya untuk mengurangi keluhan pusing yang dialami pasien 2. Memberi tahu pasien untuk rutin menggunakan obat yang diberikan dan kembali untuk melakukan follow up 1 minggu kemudian Medikamentosa 1. Pilokarpin 2% 1 tetes 3 kali sehari ED ODS 2. Timolol maleate 0,25% 2 tetes sehari sekali ED ODS 3. Asetazolamida 250 mg 4 X 1 tablet PO 4. Aspar-k 2 X 300 mg PO

PROGNOSIS ad vitam ODS : bonam

ad sanationam ODS : dubia ad bonam ad fungsionam ODS : malam4

ANALISA KASUS Pasien pada kasus ini datang dengan keluhan utama tiba-tiba ketika mengeker matanya sakit. Dari keluhan tersebut kemungkinan ada gangguan pada penglihatannya. Pasien menambahkan bahwa ia sering merasa pusing , berkunang-kunang dan kadang terlihat adanya pelangi dan sakit pada mata kanannya. Penglihatan yang terkadang ada pelangi menandakan pasien melihat halo pada mata kanannya. Dimana halo adalah terdapatnya pelangi sekitar sumber cahaya yang dilihat. Halo dapat diakibatkan oleh glaukoma, katarak, edema kornea, pseudofakos, dan obat seperti digitalis dan klorokuin. Pasien mengatakan bahwa keluhan utama timbul sejak 1 tahun lalu dan semakin hari semakin sering melihat adanya pelangi. Ini menandakan keluhan pasien sudah berjalan lama, artinya gangguan yang dialami pasien bersifat kronis dengan progresivitas gangguan yang memburuk. Pasien menambahkan bahwa pada tahun 2005 pasien mengalami riwayat trauma tumpul pada mata kiri akibat kena pukul tangan saat berkelahi sewaktu masih duduk di STM sehingga mata kirinya membengkak dan merah namun pasien tidak berobat kedokter dan dibiarkan keluhannya sampai mereda sendiri setelah bengkak dan merah mereda pasien mengeluh matanya terasa mengganjal seperti ada kapas namun ketika pasien bercermin ia tidak menemukan adanya benda tersebut pada matanya. Pasien membiarkan keluhannya sampai dengan kurang lebih ia tidak dapat melihat dengan mata kirinya. Penglihatan seperti ada kapas kemungkinan besar adalah skotoma, skotoma adalah daerah dalam bidang pandang yang penglihatan tidak ada atau sangat berkurang dimana ini dapat terjadi jika terdapat serangan iskemi saraf optik. Di dalam kiasma optik terdapat semua akson aferen dari saraf optik kanan dan kiri yang bersilangan dengan bentuk arsitektur persilangan saraf. Secara teoritis lesi terhadap kiasma optik dapat terjadi dari arah depan, belakang, lateral kanan dan kiri, dari atas, dari bawah atau berbagai kombinasi misalnya lesi dari arah antero-inferior. Dari berbagai arah lesi ini dapat diperkirakan berbagai bentuk skotoma yang terjadi misalnya lesi dari arah anterior / posterior akan menyebabkan skotoma bitemporal. Secara klinis yang sering ditemukan adalah skotoma bitemporal dan ini mengindikasikan adanya lesi pada kiasma , selanjutnya penyebab lesinya yang perlu dicari. Namun, oleh karena kejadian nya sudah berlangsung sangat lama, pasien kurang begitu ingat persis detail trauma tumpul yang dialaminya. Riwayat penggunaan obat dari pasien adalah ia sering menggunakan obat tetes sendiri seperti insto dan xitrol. Pasien juga mengatakan ia memiliki riwayat hipertensi namun pasien tidak begitu ingat nama obat yang ia minum. Sedangkan obat-obatan seperti cendo xitrol5

yang sering ia gunakan dan telah digunakan dalam jangka panjang memiliki kandungan steroid didalamnya yaitu dexamethasone. Dimana penggunaan steroid jangka panjang dapat menyebabkan terjadinya glaukoma sudut terbuka. Patofisiologi pasti dari mekanisme ini belum diketahui secara pasti namun kenaikan TIO karena steroid secara sekunder dapat meningkatkan resistensi pengeluaran akuos humor melalui dua cara pertama,

glukokortikosteroid menginduksi akumulasi glikosaminoglikan atau peningkatan produksi protein pada anyaman trabekula sehingga dapat menyebabkan obstruksi aliran keluar akuos humor kedua kortikosteroid dapat menginduksi perubahan sitoskeletal sehingga menghambat penghilangan glikosaminoglikan sehingga terjadi akumulasi substansi ini. Pasien menyangkal adanya riwayat kencing manis pada dirinya dan menyangkal adanya riwayat yang sama di keluarganya. Pasien juga menyangkal adanya riwayaat kencing manis dan tekanan darah tinggi dikeluarganya. Dimana pada penderita diabetes melitus dapat terjadi peningkatan resiko glaukoma sebesar tiga kali dibandingkan dengan pasien nondiabetes melitu. Sedangkan adanya riwayat glaukoma pada lini pertama keluarga meningkatkan angka kejadian glaukoma sebanyak empat kali. Keluarga derajat pertama (terdekat) pasien dengan glaukoma sudut terbuka kronis memiliki kemungkinan hingga 16% mengalami penyakit ini. Pewarisan keadaan ini kompleks dan gen (GLCIA) yang telah diketahui terletak pada lengan panjang kromosom I. Pada pemeriksaan status ophtalmologi visus, tajam penglihatan OD 6/10 dengan koreksi S-0,50, C-0,75 x 900 6/7,5 fi ph tetap dengan proyeksi baik sedangkan tajam penglihatan OS adalah 0 dengan proyeksi no light preception. Pupil OD RCL(+) RCTL (-) , OS RCL (-) RCTL (+). Pemeriksaan funduskopi OD Papil : bulat batas jelas C/D : 0,8 makula : RC turun, OS Papil : bulat, batas jelas, pucat makula : RC turun. Pada pemeriksaan TIO OD 3/7,5 35,8 mmHg OS 2/7,5 42,1 mmHg. Pada pemeriksaan tajam penglihatan OD setelah dikoreksi tajam penglihatan membaik namun masih ada kesalahan baca kemudian dilakukan uji pinhole namun tidak ada perubahan dimana dengan melakukan uji pinhole dapat diketahui apakah gangguan tajam penglihatan diakibatkan oleh gangguan refraksi atau kelainan anatomi. Oleh karena uji pinhole tetap maka dapat disimpulkan adanya gangguan anatomi pada OD. Sedangkan pada OS tajam penglihatan adalah 0 dengan no light perception, OS pasien mengalami buta total. Kornea OS keruh akibat adanya edema. Sedangkan RCTL OD adalah (-) dan pada OS RCL dan RCTL adalah (-). Dan pada pemeriksaan funduskopi OD terjadi peningkatan C/D rasio hal ini yang menyebabkan berkurangnya lapang pandang pada pasien sedangkan pada OS terjadi atrofi papil dimana atrofi papil adalah kematian serabut saraf optik yang tampak sebagai papil yang berwarna6

pucat akibat menghilangnya pembuluh darah kapiler serta akson dan selubung mielin saraf. Atrofi papil adalah stadium akhir dari suatu proses pada serabut saraf optik baik yang berada di retina, di papil maupun yang berada di belakang papil. Atrofi papil sendiri secara klinik dibedakan atas ; atrofi papil primer dimana pada pemeriksaan fundus, atrofi papil primer tampak sebagai papil yang berwarna pucat, berbatas tegas, ekskavasi papil yang lebih luas tepi dangkal disertai gambaran lamina kribosa yang lebih jelas pada dasar ekskavasi. Atrofi papil primer ini sering dianggap sebagai tanda penekanan terhadap saraf optik, juga dapat disebabkan oleh radang saraf optik di belakang bola mata dan dapat terjadi pada kelainan retina yang luas seperti korioretinitis, retinitis pigmentosa serta oklusi arteri retina sentral. Kedua atrofi papil sekunder dimana pada pemeriksaan fudus, atrofi papil sekunder tampak sebagai papil berwarna pucat berbatas kabur, ekskavasio yang mengecil atau menghilang disertai lamina kribosa yang tidak tampak. Atrofi papil sekunder selalu terjadi oleh karena proses yang terjadi pada papil sendiri, dapat berupa radang (papilitis), kelainan pembuluh darah (AAION) atau edema papil akibat peninggian tekanan intrakranial. Penemuan yang ada pada pasien ini adalah merupakan suatu bentuk atrofi papil primer. Pada pemeriksaan TIO ODS terjadi peningkatan. Sehingga dapat disimpulkan pada pasien terjadi peningkatan tekanan intraokular, atrofi papil saraf optik dan menciutnya lapang pandang ketiga gejala ini merupakan trias glaukoma. Oleh sebab mata kiri pasien telah mengalami buta total maka, diagnosa kerja dari kasus ini adalah Glaukoma Primer Sudut Terbuka OD dan Glaukoma Absolut OS. Etiologi pada kasus ini masih tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Namun terdapat faktor resiko pada pasien ini dimana pasien memiliki riwayat hipertensi, dimana penyakit sistemik seperti hipertensi meningkatkan resiko terjadinya glaukoma sebesar 6 kali lebih sering. Riwayat trauma tumpul pada mata kiri pasien juga merupakan faktor resiko terjadinya penekanan pada papil dan peningkatan TIO. Ditambah dengan riwayat penggunaan obat-obatan seperti xitrol yang mengandung steroid dexamethasone. Penatalaksanaan pada pasien ini dibagi dua yaitu medikamentosa dan nonmediakamentosa. Dimana tujuan utama terapi adalah mengurangi tekanan intraokular dengan dua cara yaitu memperlancar pengeluaran cairan mata dan mengurangi produksi cairan mata. Ada tiga modalitas terapi yaitu terapi medis, laser dan bedah. Pada pasien diberikan terapi medika mentosa berupa Pilokarpin 2% 1 tetes 6 kali sehari, timolol maleat 0,25% 2 tetes sehari sekali, dan Asetazolamida 250 mg 4 kali 1 tablet. Dimana pilokarpin bekerja dengan meningkatkan aliran keluar dengan cara merangsang reseptor muskulus siliaris untuk berkontraksi sehingga menyebabkan terbukanya trabekula meshwork dengan7

begitu membesarkan pengeluaran-outflow cairan mata sedangkan timolol maleat merupakan beta-blocker yang bekerja dengan cara menurunkan sekresi/produksi akuos humor pada badan siliaris sehingga dengan kata lain menghambat produksi akuos humor oleh karena lama efek kerja nya adalah lebih dari 7 jam maka pemberian timolol cukup sehari sekali dengan dosis maksimal 0,5%. Sedangkan asetazolamida bekerja dengan cara menghambat produksi akuos humor dengan menghambat anhidrase karbonat kadar maksimal dalam darah dicapai dalam 2 jam dan eksresi melalui ginjal sudah sempurna dalam 24 jam. Oleh karena asetazolamid memiliki efek samping hipokalemia, maka diberikan Aspar-K untuk mencegah terjadinya hipokalemia dan parestesia. Pada glaukoma sudut terbuka, obat-obatan diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. Pertama diberikan pilokarpin 2% 3 kali sehari 1 tetes selama seminggu kemudian dikontrol jika tidak ada perbaikan maka dikombinasikan dengan timolol dan asetazolamida ditambah dengan Aspar-K, kemudian dikontrol 1 minggu kemudian kalau tidak ada penurunan TIO hingga dibawah 21 mmHg maka dirujuk ke spesialis mata untuk dilakukan terapi laser atau prosedur drainase bedah. Penatalaksanaan nonmediakamentosa pada pasien dijelaskan bahwa mata kirinya sudah megalami kebutaan dan pengobatan yang diberikan hanya untuk mengurangi keluhan pusing yang dialami pasien dan memberitahu pasien untuk rutin menggunakan obat yang diberikan dan kembali untuk melakukan follow up untuk menilai keberhasilan terapi. Prognosis pada ODS ad vitam bonam karena tidak mengancam jiwa pasien. ODS sanationam dubia ad bonam jika pasien patuh melaksanakan terapi dengan disiplin. Sedangkan ODS fungsionam dubia ad malam karena kebutaan yang terjadi bersifat

ireversibel sehingga walaupun TIO sudah turun namun penglihatannya tetap tidak bisa kembali.

8

TINJAUAN PUSTAKA I. Anatomi mata Bola mata berbentuk bulat dengan diameter anteroposterior 24 mm. Bola mata di bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus oleh 3 lapis jaringan yaitu : 1 1. Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk pada mata, merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata. Bagian terdepan sklera disebut kornea yang bersifat transparan yang memudahkan sinar masuk ke dalam bola mata. Kelengkungan kornea lebih besar dibanding sklera. 1 2. Jaringan uvea merupakan jaringan vaskular. Jaringan sklera dan uvea dibatasi oleh ruang yang potensial mudah dimasuki darah bila terjadi perdarahan pada ruda paksa yang disebut perdarahan suprakoroid.1 Jaringan uvea ini terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata. Otot dilator dipersarafi oleh simpatis, sedang sfingter iris dan otot siliar di persarafi oleh parasimpatis. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. 1 Badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan cairan bilik mata (akuos humor), yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris di batas kornea dan sklera. 1 3. Lapis ketiga bola mata adalah retina yang terletak paling dalam dan mempunyai susunan lapis sebanyak 10 lapis yang merupakan lapis membran neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi rangsangan pada saraf optik dan diteruskan ke otak. Terdapat rongga yang potensial antara retina dan koroid sehingga retina dapat terlepas dari koroid yang disebut ablasi retina. 1 Badan kaca mengisi rongga dalam bola mata dan bersifat gelatin yang hanya menempel papil saraf optik, makula dan pars plana. Bila terdapat jaringan ikat di dalam badan kaca disertai dengan tarikan pada retina, maka akan robek dan terjadi ablasi retina. 1 Lensa terletak dibelakang pupil dipegang di daerah ekuatornya pada badan siliar melalui Zonula Zinn. Lensa mata mempunyai peranan pada akomodasi atau melihat dekat sehingga sinar dapat difokuskan didaerah makula lutea. 19

Gambar 1:Sumber : http://3.bp.blogspot.com/s1600/mata.gif Sehingga bola mata dapat dibagi secara garis besar menjadi dua yaitu dinding bola mata dan isi bola mata dimana dinding bola mata dibagi menjadi dua sklera dan kornea. Isi bola mata terdiri dari lensa, uvea, badan kaca dan retina.2 II. Fisiologi Mata Mata menangkap pola iluminasi dalam lingkungan sebagai suatu gambaran optik pada sebuah lapisan sel-sel peka cahaya, yaitu retina, seperti sebuah kamera menangkap bayangan pada film. Mata adalah suatu struktur sferis berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan. Dari paling luar ke paling dalam, lapisan-lapisan itu adalah : (1) sklera/kornea ; (2) koroid/badan siliaris/iris ; (3) retina. Sebagian besar bola mata dilapisi oleh sebuah sebuah lapisan jaringan ikat protektif yang kuat di sebelah luar; sklera, yang membentuk bagian putih mata. Di anterior (ke arah depan), lapisan luar terdiri dari kornea transparan tempat lewatnya berkas-berkas cahaya ke inferior mata. Lapisan tengah di bawah sklera adalah koroid yang sangat berpigmen dan mengandung pembuluh-pembuluh darah untuk memberi makan retina. Lapisan koroid di sebelah anterior mengalami spesialisasi untuk membentuk badan (korpus) siliaris dan iris. Lapisan paling dalam di bawah koroid adalah retina, yang terdiri dari sebuah lapisan berpigmen di sebelah luar dan sebuah lapisan jaringan saraf sebelah dalam. Retina mengandung sel batang dan sel kerucut, fotoreseptor yang mengubah energi cahaya10

menjadi impuls saraf. Seperti dinding hitam di studio foto, pigmen di koroid dan retina menyerap cahaya setelah cahaya mengenai retina untuk mencegah pemantulan atau penghamburan cahaya di dalam mata. 3 Retina merupakan reseptor permukaan untuk informasi visual. Sebagaimana halnya nervus optikus, retina merupakan bagian dari otak meskipun secara fisik terletak di perifer dari sistem saraf pusat (SSP). Komponen yang paling utama dari retina adalah sel-sel reseptor sensoris atau fotoreseptor dan beberapa jenis neuron dari jaras penglihatan. Lapisan terdalam (neuron pertama) retina mengandung fotoreseptor (sel batang dan sel kerucut) dan dua lapisan yang lebih superfisial mengandung neuron bipolar (lapisan neuron kedua) serta sel-sel ganglion (lapisan neuron ketiga). Sekitar satu juta akson dari sel-sel ganglion ini berjalan pada lapisan serat retina ke papila atau kaput nervus optikus. Pada bagian tengah kaput nervus optikus tersebut keluar cabangcabang dari arteri centralis retina yang merupakan cabang dari a. oftalmika. 4 Nervus optikus memasuki ruang intrakranial melalui foramen optikum. Di depan tuber sinerium (tangkai hipofisis) nervus optikus kiri dan kanan bergabung menjadi satu berkas membentuk kiasma optikum. Di depan tuber sinerium nervus optikus kanan dan kiri bergabung menjadi satu berkas membentuk kiasma optikum, dimana serabut bagian nasal dari masing-masing mata akan bersilangan dan kemudian menyatu dengan serabut temporal mata yang lain membentuk traktus optikus dan melanjutkan perjalanan untuk ke korpus genikulatum lateral dan kolikulus superior. Kiasma optikum terletak di tengah anterior dari sirkulus Willisi. Serabut saraf yang bersinaps di korpus genikulatum lateral merupakan jaras visual sedangkan serabut saraf yang berakhir di kolikulus superior menghantarkan impuls visual yang membangkitkan refleks opsomatik seperti refleks pupil. 5

11

Setelah sampai di korpus genikulatum lateral, serabut saraf yang membawa impuls penglihatan akan berlanjut melalui radiatio optika (optic radiation) atau traktus genikulokalkarina ke korteks penglihatan primer di girus kalkarina. Korteks penglihatan primer tersebut mendapat vaskularisasi dari a. kalkarina yang merupakan cabang dari a. Serebri posterior. Serabut yang berasal dari bagian medial korpus genikulatum lateral membawa impuls lapang pandang bawah sedangkan serabut yang berasal dari lateral membawa impuls dari lapang pandang atas (gambar 3). 4,6

6

4

Thalamus dan korteks penglihatan menguraikan informasi penglihatan. Perhentian pertama di otak untuk informasi dalam jalur penglihatan adalah nukleus genikulatus lateralis di talamus. Nukleus ini memisahkan informasi yang diterima dari mata dan memancarkannya melalui berkas serat yang dikenal sebagai radiasi optikus ke bagianbagian korteks yang berlainan, yang masing-masing mengolah aspek rangsangan penglihatan yang berbeda-beda (misalnya, warna, bentuk, kedalaman, pergerakkan). Proses penilaian ini bukan merupakan tugas yang sederhana, karena setiap saraf optikus mengandung lebih dari satu juta serat yang membawa informasi ari fotoreseptor di satu retina. Jumlah ini lebih banyak daripada semua serat aferen yang membawa masukan somatosensorik dari seluruh bagian tubuh. Nukleus genikulatus lateralis dan tiap-tiap zona korteks yang mengilah informasi penglihatan memiliki peta topografi yang mencerminkan retina titik-demi-titik. Seperti pada korteks somatosensorik, peta saraf retina mengalami distorsi. Fovea, daerah retina yang memiliki ketajaman tertinggi, memiliki representasi yang jauh lebih luas di peta saraf daripada daerah-daerah perifer12

retina. Di dalam korteks, informasi penglihatan mula-mula diolah di korteks penglihatan primer, kemudian diproyeksikan ke daerah-daerah penglihatan yang lebih tinggi untuk pengolahan yang lebih kompleks dan abstraksi. 3 Informasi penglihatan dipisahkan dipisahkan dan dimodifikasi didalam jalur penglihatan sebelum diintegrasikan menjadi bayangan persepsi lapangan pandang oleh korteks. Lapangan penglihatan yang dapat terlihat tanpa menggerakkan kepala dikenal sebagai lapangan pandang (visual field). Informasi yang mencapai korteks penglihatan di lobus oksipitalis bukan replika dari lapangan penglihatan karena beberapa alasan : 3 1. Bayangan yang dideteksi di retina pada awal pengolahan visual terletak terbalik dan ke belakang karena pembelokan berkas-berkas cahaya. Setelah diproyeksikan ke otak, bayangan yang terbalik tersebut diinterpretasikan sebagai bayangan dengan orientasi yang sesuai. 3 2. Informasi yang disalurkan dari retina ke otak bukan sekedar catatan titik-titik pengaktifan fotoreseptor. Sebelum informasi mencapai otak, lapisan neuron retina diluar sel batang dan kerucut memperkuat informasi yang dipilih dan menekan informasi lain untuk meningkatkan kontras. Salah satu mekanisme pengolahan retina adalah inhibisi lateral, yakni jalur sel kerucut yang sangat tersksitasi menekan aktivitas jalur sel kerucut di sekitarnya yang kurang terangsang. Hal ini memperbesar kontras gelap-terang untuk meningkatkan ketajaman batas-batas. 3 Mekanisme lain pada pengolahan retina adalah pengaktifan dua jenis sel ganglion, sel ganglion on-center dan off-center. Lapangan reseptif sebuah sel ganglion kerucut ditentukan oleh lapangan deteksi cahaya sel kerucut yang terkait. Sel ganglion on center dan off center berespons dengan cara yang bertentangan, bergantung pada perbandingan relatf iluminasi antara lapangan reseptif pusat dan perifer. Hal ini bermanfaat untuk meningkatkan perbedaan tingkat cahaya antara suatu daerah kecil dibagian tengah lapangan reseptif dan iluminasi daerah disekitarnya. Dengan menekankan perbedaan terang (brightness) relatif, mekanisme ini membantu memperjelas garis bentuk (kontur) bayangan. 3 3. Berbagai aspek informasi penglihatan,misalnya betuk, warna, kedalaman, dan penggerakkan dipisahkan dan diproyeksikan dalam jalur-jalur sejajar ke berbagai bagian korteks. Hanya apabila potongan-potongan informasi yang telah diolah dan dipisahkan ini diintegrasikan oleh daerah penglihatan yang13

lebih tiggi barulah kita dapat mempersepsikan kejadian yang kita lihat. Hal ini serupa dengan gumpalan-gumpalan cat di palet pelukis versus lukisan yang sudah jadi; zat-zat warna yang terpisah-pisah tidak mewakili suatu lukisan wajah sampai zat-zat warna tersebut diintegrasikan secara sesuai di kanvas. 3 4. Karena pola perkabelan antara mata dan korteks penglihatan, belahan kiri korteks menerima informasi hanya dari separuh kanan lapangan pandang seperti yang dideteksi oleh kedua mata, dan belahan kanan menerima masukan hanya dari separuh kiri lapangan pandang kedua mata. 3

Gambar 4 (atas) Gambar 5 (kiri)

Akibat refraksi, berkas-berkas cahaya dari separuh kiri lapangan pandang jatuh di separuh kanan retina kedua mata [separuh medial (bagian dalam) retina kiri dan separuh lateral (bagian luar) retina kanan]. Demikian juga, berkas-berkas dari separuh kanan lapangan pandang mencapai separuh kiri kedua retina (separuh lateral kiri retina kiri dan separuh medial retina kanan). Tiap-tiap saraf optikus keluar dari retina membawa informasi dari kedua belahan retina yang dipersarafi. Informasi ini dipisahkan sewaktu kedua saraf optikus tersebut bertemu di kiasma optikus yang terletak dibawah hipolatamus. Di dalam kiasma optikus, serat-serat dari separuh medial kedua retina bersilangan ke sisi yang berlawanan, tetapi serat-serat yanbg dari separul lateral tetap di sisi yang14

sama. Berkas-berkas serat yang telah direorganisasi dan meninggalkan kiasma optikus dikenal sebagai traktus (jaras) optikus. Tiap-tiap traktus optikus membawa informasi dari separuh lateral salah satu retina dan separuh medial retina yang lain. Dengan demikian persilangan parsial ini menyatukan seratserat dari kedua mata yang membawa informasi dari separuh lapangan pandang yang sama. Tiap-tiap traktus optikus, pada gilirannya, menyampaikan ke belahan otak di sisi yang sama informasi mengenai separuh lapagan pandang sisi yang berlawanan. 3 Pada refleks pupil, setelah serabut saraf berlanjut ke arah kolikulus superior, saraf akan berakhir pada nukleus area pretektal. Neuron interkalasi yang berhubungan dengan nukleus Eidinger-Westphal (parasimpatik) dari kedua sisi menyebabkan refleks cahaya menjadi bersifat konsensual. Saraf eferen motorik berasal dari nukleus EidingerWestphal dan menyertai nervus okulomotorius (N.III) ke dalam rongga orbita untuk mengkonstriksikan otot sfingter pupil (gambar 4). 4,7

6

4

Refleks yang berbeda dicetuskan bisa sebuah obyek yang tertangkap pada pusat penglihatan. Makin lama makin mendekat. Ini adalah refleks konvergensi dan akomodasi. Terjadi tiga peristiwa yang berbeda : 8 1. Konvergensi : kedua otot rektus medialis dipersarafi secara bersamaan, sehingga sumbu dari kedua mata adalah ke arah obyek. Proses ini

15

menempatkan bayangan dari obyek secara tepat pada bagian yang bersangkutan dari retina, yaitu, pada daerah dengan ketajaman penglihatan tertinggi. 8 2. Akomodasi : karena kontraksi otot siliaris, lensa berelaksasi dan menjadi lebih bulat. Melalui mekanisme ini, bayangan retina dari obyek yang mendekat tetap berada dalam fokus. (melihat jauh merelaksasikan otot siliaris, dan ini menghasilkan pendataran lensa) 8 3. Konstriksi pupil : penyempitan dari pupil, memungkinkan bayangan retina dari obyek tetap berada dalam bentuk yang tajam, seperti penyempitan bukaan pada kamera fotografik yang meningkatkan ketajaman dari bayangan obyek. 8

16

Ketiga reaksi ini dapat dicetuskan oleh fiksasi volunter pada obyek yang dekat. Hal ini juga terjadi melalui refleks jika obyek yang jauh secara mendadak mendekat. Impuls aferen berjalan dari retina ke korteks kalkarina. Dari sini, impuls eferen berlanjut di atas area pretektalis ke area nuklear parasimpatik yang disebut nukleus perlia, yang terletak pada garis tengah ventral terhadap nukeleus Edinger-Westphal. Impuls dari kelompok nuklear ini menuju ke neuron yang mempersarafi kedua otot rektus medialis (untuk konvergensi mata), ke nukleus Edinger-Westphal, dan dari sini ke otot siliaris melalui ganglion siliaris (akomodasi), seperti yang ke sfingter pupil (penyempitan pupil). Serat yang berhubungan dengan otot siliaris dan dengan otot sfingter pupil, mungkin tidak sama, karena refleks pupiler untuk akomodasi dan untuk cahaya dapat menghilang, tetapi reaksi untuk akomodasi dan konvergensi tetap ada (pupil Argyll Robertson). 8 Jika cahaya jatuh pada retina, maka terjadi perubahan diameter pupil. Refleks cahaya pupil ini mempunyai pengaruh yang sama seperti pengatur diagfragma otomatis dari kamera fotografik: melindungi retina dan fotoreseptornya melawan pemaparan terhadap cahaya yang berlebihan, serta mempertajam bayangan obyek yang dilihat, yang diproyeksikan pada retina. Arkus refleks tidak melibatkan korteks. Oleh karena itu, refleks pupil tidak memasuki tingkat kesadaran ( bekerja tanpa disadari). 8

Serat aferen dari arkus refleks menyertai saraf dan traktus optikus dan meninggalkan traktus dekat korpus genikulatum lateral sebagai berkas medial, yang berlanjut ke arah kolikulus superior dan berakhir pada nukleus area pretektal. Neuron interkalasi berhubungan dengan nukleus Edinger-Westphal parasimpatik atau nukleus asesorius otonom dari kedua sisi, menyebabkan refleks cahaya menjadi konsensual; yaitu cahaya yang jatuh ke dalam satu mata, juga menyebabkan penyempitan pupil17

mata kontralateralnya, yaitu mata yang tidak terkena cahaya. Topografi serat yang melayani refleks cahaya juga menjelaskan mengapa destruksi radiasio optika atau korteks penglihatan tidak berpengaruh pada refleks. 8 Hubungan serat utama ke nukleus Edinger-Westphal, belum ditentukan secara lebgkap. Telah diperlihatkan bahwa destruksi kolikulus superior tidak memperngaruhi refleks cahaya, tetapi cedera pada area pretektal menghilangkan refleks, menandakan bahwa serat aferen dari arkus refleks harus melewati area pretektal. 8

Serat eferen motorik berasal dari nukleus Edinger-Westphal dan menyertai saraf okulomotorius ke dalam orbita. Di sini serat preganglionik parasimpatik menjadi bebas dan memasuki ganglion siliaris, dimana impuls dikirim ke serat postganglionik yang pendek. Serat-serat ini memasuki mata dan mempersarafi otot sfingter dari pupil. 8 Otot sfingter menjadi paralisis jika saraf okulomotorius ipsilateral, serat preganglionik atau ganglion siliaris mengalami kerusakan. Sebagai akibatnya, refleks cahaya menjadi padam, dan pupik berdilatasi karena sekarang hanya dipengaruhi oleh persarafan simpatik. Terganggunya serat aferen sepanjang perjalanan saraf optik menghilangkan refleks cahaya pada kedua mata ipsilateral maupun kontralateral,18

karena reaksi konsensual terganggu. Tetapi, jika dalam kasus seperti itu, mata kontralateralnya terpapar cahaya, refleks cahaya akan berfungsi bilateral. 8

III. Sistem sensorik visual Saraf optik adalah bagian dari sistem saraf sentral, karena secara embriologik merupakan tonjolan dari diensefalon. Struktur jaringan saraf optik juga sama dengan struktur jaringan otak yaitu merupakan jaringan sel-sel saraf yang dibungkus oleh duramater, araknoid dan pia mater. Dari panjangnya perjalanan rangsangan saraf ini dapat dimengerti bahwa adanya gangguan terhadap sistem saraf sentral akan memberikan pengaruh terhadap sistem sensorik visual, yang dapat dibaca dari adanya kelainan-kelainan kampimetrik. 2 Gangguan pada saraf optik ini dibagi atas tiga topik : 2 Gangguan pre-kiasma antara lain : 2 AAION (Acute Anterior Ischemic Optic Neuropathy) Neuritis optik (Radang saraf optik) Edema papil Atrofi saraf optik Atrofi papil primer Atrofi papil sekunder Gangguan kiasma : 2 Persilangan kedua saraf optik di daerah sela tursika ini dikelilingi oleh ujung depan dari ventrikel III di bagian atas, arteri karotis interna di bagian lateral, sedang di bagian dasarnya dialasi oleh rongga sub araknoid, diagfragma selia , dan sella tursika. Lesi kiasma dapat disebabkan oleh : Tumor kelenjar hipofise Aneurisma pembuluh darah yang menyebabkan penekanan kiasma Peradangan seperti meningitis, araknoiditis hidrosefalus Gangguan post-kiasma2 Bagian post-kiasma saraf optik dimulai dari traktus optik yang keluar dari kiasma optik menuju ke nukleus genikulatum lateral dimana serabut-serabut aferen dari sistem sensorik visual berakhir. Di sini serabut-serabut saraf menyilangg maupun tidak menyilang dipresentasikan ke dalam lapisan-lapisan

19

dan berlanjut menjadi neuron visual yang membentuk radiatio optik/ genikulokalkarina menuju ke korteks kalkarina, dimana informasi aferen di analisis, dikenal, dan diintepretasi. Dikenal daerah 17, 18, dan 19 hemisfer kanan dan kiri yang saling berhubungan serta hubungan-hubungan fronto oksipital, parieto oksipital, dan temporo oksipital. 2 Gangguan post kiasma selalu memberikan defek lapang pandang yang homonim. Makin ke arah posterior defek lapang pandangan homonim ini akan semakin sebagun (congrurous). Gangguan pada traktus optik berupa hemi anopsia homonim yang tidak sama besar dan bentuknya. Gangguan pada korpus genikulatum lateralis biasanya tidak berdiri sendiri melainkan disertai gejala hemi anestesia atau sebaliknya rasa sakit. Gangguan pada radiatio optik dibedakan dengan mencari gejala-gejala neurologik yang lain. 2 IV. Glaukoma Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang. 2 Chandler & grant (1977) mendefinisikan glaukoma sebagai suatu keadaan pada mata, dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah menyebabkan kerusakan atau kelainan pada diskus optikus & lapang pandang. Sedangkan Kolker & Herterington (1983) adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap berupa kenaikan tekanan bola mata, degenerasi & ekskavasi diskus optikus & gangguan khas serabut saraf yang menimbulkan gangguan lapang pandang. Sementara itu, Liesegang (2003) mendefinisikan glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang pandangan yang khas disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Maka, glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati saraf optik yang ditandai dengan defek lapangan pandang dimana peningkatan tekanan intra okular hanya merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma. Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Untuk memahami glaukoma diperlukan pengetahuan tentang fisiologi humor akueus.9 Tekanan intraokuler (TIO), merupakan tekanan yang diakibatkan oleh cairan intraokuler pada pembungkus bola mata. TIO normal bervariasi yakni 10-21 mmHg,20

dan ini dapat dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan antara pembentukan dan drainase cairan. Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor lokal dan faktor general. Faktor lokal adalah pembentukan cairan, resistensi aliran, tekanan vena episleral, dan dilatasi pupil. Adapun faktor general adalah; riwayat keturunan, usian jenis kelamin, variasi diurnal, posisi, tekanan darah dan anestesi umum. 10 Anatomi dan fisiologi aqueous humor Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior. 10 Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis. 10 Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat

21

dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer.11

Gambar 10 : Sudut Kamera Okuli Anterior

Berikut merupakan table 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer12Grade Lebar sudut Konfigurasi Kesempatan untuk menutup IV 35-45 Terbuka lebar Nihil Struktur pada Gonioskopi SL, TM, SS, CBB III II 20-35 20 Terbuka Sempit (moderate) I 0 10 0 Sangat sempit Tertutup Tinggi Tertutup Hanya SL tidak tampak struktur Nihil Mungkin SL, TM, SS SL, TM

Keterangan : SL : Schwalbes line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band.

22

Sistem klasifikasi lain yang dipakai adalah menurut van herick.

Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.11

23

Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.11 Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.11

Gambar 12 : Arah Aliran

Humour

Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular Akueus (konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.11

24

Gambar 13 : drainase aqueous humor

Klasifikasi Glaukoma Klasifikasi Vaughan Glaukoma primer Galukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. 1 Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti1 : 1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cariran mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit. 2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan

korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis. Trabekulodisgenesis adalah1 : Barkan menemukan membran yang persisten menutupi permukaaan trabekula Iris dapat berinsersi pada permukaan trabekula tepat pada skleral spur atau agak lebih ke depan Goniodisgenesis

25

Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokkan ini berguna untuk penatalaksanaan dan penelitian. Untuk setiap glaukoma diperlukan pemeriksaan gonioskopi1. Pada glaukoma primer tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk : Glaukoma sudut tertutup, (closed angle glaucoma, acute congestive glaucoma). Glaucoma sudut terbuka, (open angle glaucoma, chronic simple glaucoma). Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder timbul sebagai akibat penyakit lain daklam bola mata, disebabkan : Kelainan lensa Luksasi Pembengkakan (intumesen) Fakolitik

Kelainan uvea Uveitis Tumor

Trauma pembedahan Perdarahan dalam bilik mata depan (hifema) Perforasi kornea dan prolaps iris, yang menyebabkan leukoma adheren.

Pembedahan Bilik mata depan yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan katarak Penyebab glaukoma sekunder lainnya : Rubeosis iridis (akibat trombosis vena retina sentral) Penggunaan kortikosteroid topikal berlebihan

Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil (Buftalmos, hidroftalmos). Glaukoma yang bertalian dengan kelainan kongenital lain. Glaukoma absolut

Keadaan terakhir suatu glaukoma, yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri.

26

Klasifikasi American Academy of Ophtalmology Glaukoma sudut terbuka

Penyebab secara umum adalah sebagai suatu ketidaknormalan pada matriks ekstraseluler trabekular meshwork dan pada sel trabekular pada derah

jukstrakanalikuler, sel trabekuler dan matriks ekstraseluler disekitarnya. Glaukoma primer sudut terbuka Tidak terdapat penyakit mata lain atau penyakit sistemik yang menyebabkan peningkatan hambatan terhadap aliran aqueous atau kerusakan terhadap syaraf optik . Glaukoma dengan tensi normal Terdapat kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang namun TIO < 21 mmHg yang dapat disebabkan oleh kepekaan abnormal terhadap TIO karena kelainan vaskular atau mekanis di caput nervi optici, murni penyakit vaskular (vasospasme) dan dapat disebabkan oleh faktor predisposisi diwariskan pada gen optineurin kromosom 10. Glaukoma suspek Diartikan sebagai suatu keadaan pada orang dewasa yang mempunyai satu dari penemuan trias glaukoma. Jika terdapat 2 atau lebid dari trias maka mendukung diagnosa POAG. Hipertensi okular, terdapat peningkatan TIO tanpa disertai kelainan diskus dan lapang pandang. Lebih sering dijumpai dibandingkan dengan POAG. Resiko hipertensi okular meningkat seiring dengan peningkatan TIO, bertambahnya usia, semakin beratnya cupping diskus optikus, riwayat dalam keluarga, miopi, Diabetes melitus, dan kelainan cardiovaskular dalam keluarga. Glaukoma sudut terbuka sekunder Bila terjadi peningkatan tekanan bola mata sebagai akibat menifestasi penyakit lain di mata. Misalnya pada sindroma pseudoeksfoliasi, glaukoma pigmentasi, glaukoma akibat kelainan letak lensa, tumor intraokuli, maupun infeksi intraokuli. Glaukoma sudut tertutup yang

Didefinisikan sebagai aposisi iris perifer terhadap trabekular meshwork dan menghasilkan penurunan aliran akuos humor melalui sudut bilik mata. Mekanisme terjadinya dibagi menjadi 2 kategori ; mekanisme yang mendorong iris kedepan dari belakang, dan mekanisme yang menarik iris kedepan dan kontak dengan trabekular meshwork. Blok pupil yang terjadi akibat iris yang condong kearah depan merupakan

27

penyebab tersering glaukoma sudut tertutup. Aliran akuos humor dari posterior ke anterior akan terhalang. Dengan diproduksinya terus menerus akuos humor sementara tekanan bola mata terus naik, maka akan sekaligus menyebabkan terjadinya pendorongan iris menekan jaringan trabekulum sehingga sudut bilik menjadi sempit. Glaukoma primer sudut tertutup dgn blok papil relatif Timbul bila terdapat hambatan gerakan akuos humor melalui papil. Glaukoma sudut tertutup akut Tim,bul ketika tekanan intraokuli meningkat dengan cepat akibat bendungan yang tiba-tiba dari trabekular meshwork oleh iris. Glaukoma sudut tertutup subakut (intermitten) Glaukoma sudut tertutup akut yang berulang dengan gejala lebih ringan dan sering didahului dengan peningkatan TIO, dapat hilang spontan , terutama waktu tidur-menginduksi miosis. Glaukoma sudut tertutup kronik Peningkatan TIO disebabkan bentuk ruang anterior yang bervariasi dan menjadi tertutup secara permanen oleh sinekia anterior. Glaukoma sekunder sudut tertutup tanpa blok pupil Dapat disebabkan : a. Kontraksi dari inflamasi, perdarahan, dan eksudat pada sudut. b. Perubahan tempat kedepan dari diagfragma lensa-iris, sering disertai pembengkakan dan rotasi kedepan badan siliar. Sindrom iris plateau Pada iris plateau, kedalaman bilik mata depan sentral normal tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena posisi prosesus siliaris terlalu anterior. Sehingga ketika terjadi dilatasi maka iris perifer kana merapat dan terjadi pendesakan sudut sehingga menutup sudut. Glaukoma pada anak

Glaukoma ifantil atau kongenital primer timbul pada saat lahir atau dalam 1 tahun kehidupannya. Kondisi ini disebabkan kelainan perkembangan sudut bilik depan yang menghambat aliran akuos humor . secara garis besar patofisiolognya dibagi menjadi dua; pertama ketidaknormalan membran atau sel pada trabekular meshwork adalah mekanisme patologik primer, yang kedua adalah anomali segmen anterior luas, termasuk insersi abnormal muskulus siliaris. Glaukoma kongenital primer28

Glaukoma disertai dengan kelainan kongenital disertai dengan penyakit mata juga dengan penyakit sistemik Glaukoma sekunder pd bayi & anak Etiologi Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan1 : Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil) Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil safar optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. 1 Ekskavasi granulomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat glaukoma pada saraf optik. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma kongenital dipakai sebagai indikator progesivitas glaukoma. 1 Faktor Resiko 1. Ras, wilensky (1994) dan penelitian lain, menunjukan bahwa kulit berwarna mempunyai prevalensi glaukoma sudut terbuka primer yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang kulit putih. 2. Umur, Vaughan (1995), melakukan penelitaian ternyata frekuensi pada umur 40 tahun meningkat sebesar 0,4-0,7% dari total jumlah penduduk. Dan meningkat sebesar 2-3% pada usia 70 dari total jumlah penduduk. 3. Keluarga, survei yang dilakukan 1 dari 10 orang pada garis keturunan pertama yang menderita glaukoma seperti yang diderita orang tua mereka 4 kali lebih sering. 4. Penyakit sistemik , diabetes melitus dan hipertensi, prevalensi POAG meningkat 3 kali lebih tinggi pada DM daripada nonDM dan pada Ht 6 kali lebih sering. Insidensi Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia 50 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10 %. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. 13 Di Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal cukup banyak yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata depan terbuka misalnya, kerusakan pada saraf optik terjadi perlahan-perlahan hampir tanpa keluhan29

subyektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau sudah memberikan keluhan keadaan glaukomanya sudah lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran akan kesehatan atau pendidikannya masih kurang, dokter perlu secara aktif dapat menemukan kasus glaukoma kronik, yaitu dengan mengadakan pengukuran tekanan bola mata secara rutin. 2 Patofisiologi Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.10 Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg.9 Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea.9

30

Normal

Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut tertutup

Penilaian glaukoma secara klinis Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis, yakni : 1. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 6/6 belum berarti tidak ada glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ketengah. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula ) bertahan lama, walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong ( tunnel vision )11

31

2. Tonometri. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg.14

Gambar 15 : Pemeriksaan Tonometri

Ada 3 macam Tonometri :11 a. b. c. Cara Digital Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman 3. Gonioskopi. Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer, kedepan (peripheral synechiae anterior). Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup dikemudian hari.11 4. Penilaian diskus optikus. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). Yang harus diperhatikan adalah papil, yang mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor : a. Peninggian TIO, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil, sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik. b. TIO, menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil ini.11 Tanda penggaungan ( Cupping ) : Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar, diameter vertikal, lebih besar dari diameter horizontal. Bagian pembuluh darah ditengah papil tak32

jelas, pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal. Jika tekanan cukup tinggi, akan terlihat pulsasi arteri.11 Tanda atrofi papil : Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas. Lamina fibrosa tampak jelas.11 5. Pemeriksaan lapang pandang. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. Yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral. Bermacam macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf.11 6. Tes Provokasi A. Untuk glaukoma sudut terbuka : Tes minum air Pressure congestion test Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion Tes Steroid

B. Untuk glaukoma sudut tertutup : Tes kamar gelap Tes membaca Tes midriasis Tes bersujud

Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita glaukoma, harus mulai diberi terapi 11 Pada makalah ini hanya akan dijelaskan tentang Glaukoma Primer Sudut Terbuka

V.

Glaukoma primer sudut terbuka Sinonimnya adalah glaukoma kronik atau chronic simple glaucoma. Istilah chronic simple glaucoma sangat jelas menggambarkan keadaan klinik penderita : penyakit yang berlangsung lama (kronik) tanpa ada tanda yang jelas dari luar dan tekanan bola mata yang meningkat (glaukoma). Dengan tonometri rutin diharapkan lebih banyak chronic simple glaucoma dapat dideteksi di antara penderita-penderita. Bahaya penyakit ini adalah bahwa ia tidak memberi banyak keluhan kepada penderita. Kalau penderita

33

sudah mulai mengeluh, kemudian pergi ke dokter, biasanya penyakitnya sudah lanjut sekali atau sudah terlambat. 2 Karenanya tonometri rutin sangat dianjurkan dan ini merupakan satu-satunya cara yang termudah untuk mendeteksi glaukoma kronik. Anamnesis keluarga penting sekali karena sering ditemukan glaukoma sudut erbuka ini dalam satu keluarga. 2 Epidemiologi Glaukoma sudut terbuka kronis mengenai 1 dari 200 orang pada populasi di atas usia 40 tahun, mengenai laki-laki dan perempuan sama banyak. Prevalensi meningkat sesuai usia sampai hampir 10% pada populasi berusia lebih dari 80 tahun. Mungkin terdapat riwayat keluarga meski cara penurunan belum jelas.11 Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat pada 99% penderita glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan trabekulum dan kanal Schlemm. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti Diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia. 1

Diagram showing the relative proportion of people in the general population who have elevated pressure (horizontally shaded lines) and/or damage from glaucoma (vertically shaded lines. Notice that most have elevated pressure but no sign or damage (ie, ocular hypertensives), but there are also Genetika those with normal pressures who still have damage from glaucoma (ie, normal tension glaucoma))

Keluarga derajat pertama (terdekat) pasien dengan glaukoma sudut terbuka kronis memiliki kemungkinan hingga 16% mengalami penyakit ini. Pewarisan keadaan ini kompleks. Terdapat perkembangan pengetahuan mengenai satu bentuk penyakit ini yang timbul pada pasien muda, yaitu glaukoma sudut terbuka juvenil (timbul antara usia 3 hingga 35 tahun). Tidak ada kelainan yang tampak pada segmen anterior yang membedakannya dari glaukoma kongenital. Gennya (GLCIA) telah diketahui terletak pada lengan panjang kromosom I. 1534

Anamnesis Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma sudut terbuka kronis dikaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan ketiadaan gejala kecuali pasien kemudian menjadi sadar akan adanya defisit penglihatan berat. Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli optometri. 15 Mekanisme Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme glaukoma sudut tertutup. Kalauu yang terakhir ini diakibatkan jaringan trabekulum tertutup oleh iris, hambatan pada glaukoma sudut terbuka terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum yang sempit, hingga akuos humor tidak dapat keluar dari bola matya dengan bebas. 2

Normal

Glaukoma

Normal

Glaukoma

35

Gejala klinik2 Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak papil saraf optik (ekskavasi) Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri rutin pada penderita, yang misalnya datang hanya untuk ganti kacamata. Sifat glaukoma jenis ini adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai lebih dahulu. Kebanyakan ditemukan pada penderita umur 40 tahun ke atas. Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum lanjut. Tetapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan aklan adanya glaukoma atau tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24 mm Hg dan tidak terlalu tinggi seperti pada glaukoma kronik. Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah berlangsung lama. Pemeriksaan lapangan pandang perifer tidak menunjukkan kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi lapang pandang sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral. Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer pun akan menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata depan yang lebar

36

Normal vision

Glaukoma vision

Pemeriksaan fisik Penilaian dugaan glaukoma memerlukan pemeriksaan slit lamp lengkap yaitu15 : Mengukur tekanan okular dengan tonometer. Tekanan normal sebesar 15,5 mmHg. Batasnya ditentukan sebagai 2 standar deviasi di atas dan di bawah rata-rata (11-21 mmHg). Pada glaukoma sudut terbuka kronis, tekanan ini baiasanya sebesar 22-40 mmHg. Pada glaukoma sudut tertutup, tekanan meningkat hingga di atas 60 mmHg. Memeriksa sudut iridokornea dengan lensa gonioskopi untuk

mengkonfirmasi adanya sudut terbuka. Menyingkirkan penyakit mata lainnya yang dapat menyebabkan glaukoma sekinder Memeriksa lempeng optik dan menentukan apakah mengalami cupping patologis. Cupping merupakan ciri normal lempeng optik. Lempeng dinilai dengan memperkirakan rasio vertikal mangkuk terhadap lempeng sebagai suatu keseluruhan (rasio mangkuk terhadap lempeng, cup disc ratio). Pada mata normal, rasio ini biasanya tidak lebih besar dari 0,4. Namun terdapat kisaran angka yang cukup besar (0-0,8) dan ukuran mangkuk optik berkaitan dengan ukuran lempeng optik. Pada glaukoma kronis, akson37

yang memasuki papil saraf optik mati. Mangkuk sentral meluas dan pinggir serabut saraf (pinggir neuroretina) menjadi lebih tipis. Papil saraf optik menjadi atrofi. Rasio mangkuk terhadap lempeng pada bidang vertikal lebih besar dari 0,4 dan mangkuk menjadi lebih dalam. Jika mangkuk dalam namun rasio mangkuk terhadap lempeng lebih kecil dari 0,4 maka kemungkinan bukan glaukoma kronis kecuali bila lempeng sangat kecil. Takik pada pinggir lempeng yang menandakan hilangnya akson fokal juga merupakan tanda kerusakan glaukomatosa.

38

Normal optic nerve with small cup Cup-to-disc ratio is 0.2 Low level glaucoma suspicion

Moderately advanced cupping Cup-to-disc ratio is 0.7 Neural rim is present but starting to thin. Moderate level of glaucoma suspicion

Almost total cup with cupto-disc ratio is 0.9 Neural rim is very thin but present. Note peripapillary chorioretinal atrophy superiorly, easily confused with true disc tissue. High level of glaucoma suspicion

Banyak penelitian dilakukanuntuk memperoleh metode akurat untuk menganalisis dan merekam tampilan lempeng. Salah satu di antaranya menggunakan scan lempeng optik dengan oftalmoskop konfokal untuk menghasilkan gambaran lempeng. Daerah pinggir neuroretina dapat diperhitungkan dari gambaran tersebut. Teknik lain adlaah dengan merekam ketebalan lapisan serabut saraf di sekitar lempeng optik. Teknologi baru ini dapat membantu mendeteksi perubahan sepanjang waktu untuk mengetahui apakah masih terjadi kerusakan progresif setelah terapi. 11 Tes lapang pandang (perimetri) digunakan untuk menegakkan adanya pulau-pulau lapang pandang yang menghilang (skotomata) dan mengamati39

pasien untuk menentukan apakah kerusakan visual bersifat progresif. Namun demikian, sebagian serabut saraf dapat mengalami kerusakan sebelum timbul kehilangan lapang pandang. Hal ini menstimulasi pencarian metode penilaian fungsi penglihatan yang lebih sensitif dengan berbagai bentu perimetri (target biru pada latar belakang kuning daripada target putih pada latar belakang putih ), dan tes sensitivitas terhadap gerakan pada lapang pandang perifer. Sampai saat ini belum ditemukan tes yang lebih baik untuk penggunaan klinis. 15 Penatalaksanaan Terapi bertujuan untuk mengurangi tekanan intraokular. Tingkat penurunan tekanan bervariasi di antara pasien, dan tingkat penurunan ini harus meminimalkan hilangnya penglihatan glaukomatosa lebih lanjut. Hal ini membutuhkan pengawasan teliti di klinik rawat jalan. Terdapat tiga modalitas terapi15 : 1. Terapi medis 2. Terapi laser 3. Terapi bedah Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan. 2 1. Terapi medis Obat-obatan topikal yang sering digunakan dalam terapi glaukoma dicantumkan pada tabel . Pada glaukoma sudut terbuka kronis, penyekat (bloker) beta adrenergik topikal biasanya merupakan obat lini pertama (meski beberapa obat-obatan baru telah melampauinya, menawarkan penggunaan dosis yang lebih nyaman dan efek samping lebih sedikit, misalnya analog prostaglandin). Obat-obatan ini bekerja dengan mengurangi produksi akueous. Penyekat beta selektif-beta, yang memiliki lebihs edikit efek samping sistemik telah tersedia namun harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit saluran napas, terutama asma, yang dapat mengalami eksaserbasi bahkan dengan dosis kecil penyekat- beta yang diserap secara sistemik. Jika tekanan intraokular tetap tinggi, pilihan penggunaan obat anatara lain15 : Menambahkan terapi medis tambahan Terapi laser

40

Prosedur drainase bedah

Pengobatan dengan obat-obatan15 : Miotik Pilokarpin 2-4% , 3-6 kali 1 tetes sehari (membersarkan pengeluaran cairan mata-outflow). Eserin - 1%, 3-6 kali 1tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata-outflow). Simpatomimetik Epinefrine 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari (menghambat produksi akuos humor). Beta-blocker Timolol maleate 0,25-0,50% , 1-2 kali tetes sehari (menghambat produksi akuos humor). Carbonic anhidrase inhibitor Asetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet (menghambat produksi akuos humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru dkombinasi. Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrine atau tablet asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan mata tiap bulan sekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis mata15. TERAPI GLAUKOMA15 Obat topikal Kerja Efek samping Eksaserbasi asma dan

Penyekat beta (timolol, Menurunkan sekresi karteolol, levobunolol, selektif-

penyakit saluran napas kronis Hipotensi, bradikardia Meningkatkan keluar aliran Penglihatan kabur pada pasien muda dan pasien katarak41

metipranolol, betaksolol)

Parasimpatomimetik (pilokarpin)

Awalnya

sakit

kepala

karena spasme siliar Simpatomimetik (adrenalin, dipivefrin) Meningkatkan keluar Menurunkan sekresi Agonis (aprakonidin, brimonidin) alfa-2 Meningkatkan keluar melalui aliran Mata merah jalur Lelah,rasa kantuk aliran Mata merah Sakit kepala

uveosklera Menurunkan sekresi

Penghambat karbonat brinzolamid) Analog (latanapros,

anhidrase Menurunkan sekresi (dorzolamid,

Rasa sakit Rasa tidak enak Sakit kepala

prostaglandin Meningkatkan travapros, keluar melalui

aliran Meningkatkan jalur pigmentasi iris dan kulit periokular Bulu mata bertambah gelap,

bimatopros, unoproston)

uveosklera

panjang

dan

hiperemia konjungtiva Jarang terjadi edema

makular, uveitis Obat sistemik Penghambat anhidrase Menurunkan sekresi Rasa kesemutan pada

karbonat (asetazolamid)

ekstremitas Depresi, rasa kantuk Batu ginjal Sindrom Jhonson Stevens-

Table contoh-contoh dan cara kerja obat-obatan yang digunakan dalam terapi glaukoma. Efek samping timbul dengan frekuensi yang bervariasi.

42

2. Trabekuloplasti laser Trabekuloplasti laser melibatkan penempatan serangkaian pembakarn laser (lebar 50 mikrometer) pada jalinan trabekula, untuk memperbaiki aliran keluar akueous. Pada awalnya terapi ini efektif, namun tekanan intraokular secara perlahan kembali meningkat. Di Inggris, terdapat peningkatan kecenderungan untuk melakukan pembedahan drainase dini. 15

43

3. Pembedahan Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata di bawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi Elliot atau pembedahan sklerotomi Scheie. Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular adalah trabekulektomi. Pembedahan ini memerlukan mikroskop. Pembedahan drainase (trabekuletomi) dilakukan dengan membuat fistula diantara bilik anterior dan ruang subkonjungtiva. Operasi ini biasanya efektif dalam menurunkan tekanan intraokular secara bermakna. Telah banyak dilakukan secara dini sebagai terapi glaukoma. 15

Pathway

Trabeculotomy

44

Komplikasi pembedahan antara lain15 : Penyempitan bilik anterior pada masa pascaoperasi dini yang beresiko merusak lensa dan kornea. Infeksi intraokular Kemungkinan percepatan perkembangan katarak Kegagalan mengurangi tekanan intraokular yang adekuat. Bukti-bukti menunjukkan bahwa beberapa pengobatan topikal, terutama obat simpatomimetik, dapat meningkatkan pembentukkan parut konjungtiva dan menurunkan kemungkinan keberhasilan pembedahan bila saluran drainase yang baru mengalami parut dan menjadi nonfungsional. Pada pasien yang sangat rentan terhadap pembentukkan parut, obat antimetabolik (5fluorourasil dan mitomisin) dapat digunakan pada saat pembedahan untuk mencegah fibrosis. 15 Penelitian terbaru telah menguji manfaat memodifikasi operasi

trabekulektomi dengan mengangkat sklera di bawah flap sklera namun tidak membuat fistula ke dalam bilik anterior (sklerostomi dalam, viskokanalostomi). Manfaat jangka panajng dari prosedur ini masih diteliti. 15 Prognosis Tujuan terapi glaukoma adalah menghentikan kecepatan kerusakan visual. Mungkin pengontrolan tekanan intraokular saja bukan merupakan ssatu-satunya faktor yang harus dilaksanakan dalam tatalaksana glaukoma. Kemungkinan peran iskemia saraf optik telah didiskusikan namun belum ada terapi untuk hal tersebut. Maka penurunan tekanan intraokular sampai saat ini merupakan terapi utama. Beberapa pasien masih akan tetap

45

mengalami kehilangan penglihatan meski terdapat penurunan tekanan yang bermakna. Namun penurunan tekanan intraokular dengan cepat bahkan ketika tidak mencegah berlanjutnya kehilangan penglihatan tampaknya menurunkan laju progesivitas secara bermakna. Jika diagnosis terlambat ditegakkan, bahkan ketika telah terjadi kerusakan penglihatan bermakna, mata kemungkinan besar mengalami kebutaan meski diberikan terapi. 15

Prognosis Glaukoma sudut terbuka kronis

Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Hal sama berlaku pula untuk glaukoma sekunder jika terapi penyebab dasar menghasilkan penurunan tekanan intraokular ke kisaran normal. 15

VI. Glaukoma absolut Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum yakni yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma lain adalah pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif. Apabila masih terdapat persepsi cahaya maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma absolut16,17

. Gejala yang menonjol pada glaukoma

absolut adalah penurunan visus tersebut, namun demikian dapat ditemukan gejala lain46

dalam riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata dapat diakibatkan oleh peregangan pada didnding bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata merah, dan halo dapat ditemukan juga . 18 Negative Light Perception Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini disebabkan kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan-perubahan pada papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan9,17

. Gambaran yang menunjukkan tahapan perubahan papil N.II pada

funduskopi dapat dilihat pada Gambar 2.3.Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka discus opticus masih normal dengan C/D ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio C/D menjadi sekitar 0.5. Semakin lama rasio C/D semakin meningkat dan terjadi perubahan pada penampakan vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat syaraf di sekitar papil. Pada tahap akhir C/D ratio mejadi 1.00 di mana semua jaringan diskus neural rusak. 9 Penyempitan lapang pandang Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun mendadak. Tajam penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau yang lebih umum disebut lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang pandang adalah kerusakan papil nervus II serta kerusakan lapisan syaraf retina dan vaskulernya akibat peningkatan TIO. Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata. Retina merupakan salah satu penyusun dinding bola mata ikut teregang struktur sel syaraf yang tidak elastis kemudian menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler yang menyuplai serabutserabut syaraf juga tertekan sehingga menyempit dan terjadi gangguan vaskularisasi19,20

. Penyempitan lapang pandang secara bertahap akibat

kerusakan papil dan lapisan syaraf retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang pandang. Lama-kelamaan penderta seperti melihat melalui terowongan. Dari pemeriksaan perimetri bisa didapatkan kelainan khas yakni scotoma sentral, perisentral, dan nasal. Lama kelamaan scotoma ini berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang pandang biasanya dimulai dari sisi temporal, pada perimetri didapatkan defek berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-kalamaan defek ini meluas dan mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di bagian sentral yang sangat kecil. Visus light perception negatif menandakan kerusakan total pada papil N.II. Pada keadaan seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri . 9,2147

Sudut Mata Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam, tergantung kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahu kelainan tersebut. Dari riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma akut pada pasien seperti nyeri, mata merah, halo, dan penurunan visus mendadak. Dengan sudut terbuka mungkin pasien mengeluhkan penyempitan lapang pandang secara bertahap. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan penlight ataupun gonioskopi. Dengan penlight COA dalam ditandai dengan semua bagian iris tersinari, sedangkan pada sudut tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup bayangan. Pemeriksaan gonioskopi dapat menilai kedalamaan COA. Penilaian dilakukan dengan memperhatikan garis-garis anatomis yang terdapat di sekitar iris. Penilaian berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5 tingkat, dengan tingkat 4 sebagai COA yang normal yang dalam, sedangkan tingkat nol menunjukkan sudut mata sempit . 9,17 Tekanan Intra Okular Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal. Tekanan normal dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi aqueus turun. Hal ini bisa terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO tinggi lebih sering ditemukan pada penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO > 21 mmHg. 10 Penatalaksanaan Glaukoma Absolut Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan. Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan bola mata yang tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama. Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara : 1. Medikamentosa Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4 kali sehari seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat. Kecuali jika TIO lebih besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea, kombinasi dari pemberian obat-obatan ini dilakukan dengan bandage soft contact lens menjadi lebih efektif. Namun bagaimanapun, dengan pemberian terapi ini, jika berkepanjangan, akan terdapat potensi komplikasi. Oleh karena itu, pada glaukoma absolut, pengobatan untuk menurunkan TIO seperti penghambat adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa, dan obat-obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi kornea kronis harus dipertimbangkan. 2248

2. Prosedur Siklodestruktif Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya berkaitan dengan glaukoma sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn Nd:YAG . Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu keuntungan utama cyclocryotheraphy. Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar yang dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih dalam dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam merusak trans-sklera dari prosesus siliaris. 23 3. Injeksi alkohol Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi atropin topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan cyclocryotheraphy. Namun demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk menghilangkan nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama adalah blepharptosis sementara atau ophtalmoplegia eksternal. 23 4. Enukleasi bulbi Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat diatasi dengan cara lainnya. 23

49

Daftar Pustaka

1. Ilyas, Sidarta. 2002. Ilmu Penyakit Mata Edisi-2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI 2. Ilyas, Sidarta dkk. 2002. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Jakarta : Sagung Seto 3. Sherwood, Laurance. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi ke-2. Jakarta : EGC 4. Froetscher M , Baehr M dkk. 2005. Duus Topical Diagnosis in Neurology 4th Edition. Stuttrart : Thieme 5. Mardjono Mahar, Priguna Sidarta. 2004. Neurologi Klinis Dasar Edisi V. Jakarta : Dian Rakyat 6. _______ Optic Nerve. Sumber : http://www.thebrain.mcgill.ca/splash/jpg. diakses 5 Mei 2012 7. Guyton AC Hall. 1997. Neurofisiologi Penglihatan Central : Dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta : EGC 8. Duus, Peter. 1996. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda, dan Gejala. Jakarta : EGC 9. Kanski JJ, Bowling B. 2011. Clinical Opthalmology Ed-7. Elsevier 10. Vaughan, Daniel G, dkk. 2009. Oftalmologi Umum. Jakarta : EGC 11. Sidarta I, Muszakir T dkk. 2008. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta 12. Barbara C, Marsh L, dkk. The Speacth Gonioskopic Grading System. Last update Mei 2012. Available from :

http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf 13. Anonim. Glaukoma. Diunduh dipublikasikan dari tahun

http://www/klinikmatanusantara.com/glaukoma.php. 2006

14. Sandford J,Smith. 2003. Eye Disease in Hot Climates Edisi 4. New Delhi : Elsevier 15. James,Bruce dkk. 2005. Lecture Notes : Oftalmologi. Jakarta : Erlangga 16. Ilyas, S. 2001. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit FKUI 17. Japan Glaucoma Society. 2006. Guidelines for Glaucoma 2nd Edition. Tokyo : Japan Glaucoma Society50

18. Pavan_Langston, D, dkk.2002. Glaucoma in Manual of Ocular Diagnosis and Therapy 5th Ed. USA : Lippincott William Wilkins 19. Oshea, J. 2003. Visual Fields in Glaucoma. Available at :

http://medweb.bham.ac.uk/easdec/eyetextbook/visual%20fields20%in20%glau coma.pdf . diakses 3 Mei 2012 20. Maraffa, M., De Natale, R., Marchini, G., et al. 1999. Is there a Relationshi Between Visual Field Defects and Retinal Fiber Loss in Glaucoma. University Eye Clinic of Verona, Italy. Dalam Perimetry Update1998/1999 21. Pollack-Rundle, CJ. 2011. Goldmann Visual Fields: A Technicians Guide. Minnessotta: ATPO 22. Skorin, Leonid. 2004. Treatment for Blind and Seeing Painful Eyes. http://www.optometry.co.uk/uploads/articles/8325b4e72a4a0c1eba3ff4606343 085c_skorin20040116.pdf . Diakses 3 Mei 2012 23. Khurana AK. 2005. Ophthalmology. 3rd Edition. New Delhi: New Age International.

51