Glaukoma Absolut Case Bayu

37
BAB I SKENARIO KASUS 1.1 IDENTITAS PASIEN Nama : Ny. S Umur : 72 tahun (30 Okober 1942) Jenis Kelamin : Perempuan Pendidikan : SMP Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Agama : Islam Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia Status : Menikah Alamat : Karet Tengsin, Tanah Abang, Jakarta Pusat Penanggung : Kartu Jakarta Sehat (KJS) 1.2 ANAMNESIS Dilakukan secara autoanamnesis pada pukul 11.00 WIB tanggal 06 April 2015 di poliklinik mata RSAL Dr. Mintohardjo, Jakarta 1.2.1 KELUHAN UTAMA Mata kanan terasa pegal, tegang, sejak 1 minggu sebelum ke poliklinik. 1.2.2 KELUHAN TAMBAHAN Sakit di sekitar mata kanan, sakit kepala yang lebih berat di sisi kanan, mual, kadang mata kanan berair dan 1

description

case glaukoma absolut

Transcript of Glaukoma Absolut Case Bayu

BAB ISKENARIO KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama

: Ny. SUmur

: 72 tahun (30 Okober 1942)Jenis Kelamin : PerempuanPendidikan

: SMPPekerjaan

: Ibu Rumah TanggaAgama

: Islam

Suku/Bangsa: Jawa/IndonesiaStatus

: Menikah

Alamat

: Karet Tengsin, Tanah Abang, Jakarta PusatPenanggung: Kartu Jakarta Sehat (KJS)1.2 ANAMNESIS

Dilakukan secara autoanamnesis pada pukul 11.00 WIB tanggal 06 April 2015 di poliklinik mata RSAL Dr. Mintohardjo, Jakarta1.2.1 KELUHAN UTAMA

Mata kanan terasa pegal, tegang, sejak 1 minggu sebelum ke poliklinik.1.2.2 KELUHAN TAMBAHAN

Sakit di sekitar mata kanan, sakit kepala yang lebih berat di sisi kanan, mual, kadang mata kanan berair dan kemerahan, tidak bisa melihat menggunakan mata kanan sejak 1 tahun yang lalu.1.2.3 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke poli mata RSAL dengan keluhan utama mata kanan terasa pegal dan tegang sejak 1 minggu sebelum ke poliklinik. Pasien merasakan sakit di sekitar mata kanan, disertai dengan sakit kepala yang terasa lebih berat di sisi kanan. Keluhan mata pegal dan tegang di mata kanan lebih terasa pada sore dan malam hari, terutama saat pasien hendak tidur. Pada pagi atau siang hari, keluhan berkurang. Keluhan ini juga disertai dengan rasa mual yang timbul jika sakit kepala dirasakan sangat berat. Pasien juga mengeluh sulit tidur karena rasa sakit di malam hari. Jika terasa sakit, mata kadang sangat berair dan disertai dengan kemerahan, namun tidak ada rasa gatal maupun belekan.

Pasien juga mengeluhkan tidak bisa melihat dengan mata kanannya sejak satu tahun yang lalu. Keluhan ini dirasakan setelah pasien mengalami trauma, yakni jatuh ke dalam selokan dengan kedalaman kurang-lebih 2 meter. Setelah kejadian itu, pasien mengaku pandangannya buram, hingga akhirnya hilang sama sekali.1.2.4 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien sebelumnya telah didiagnosis dengan glaukoma. Terdapat riwayat trauma, yakni jatuh ke dalam selokan dengan kedalaman kurang-lebih 2 meter. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi, terkontrol dengan konsumsi amlodipine 10 mg. Tidak didapatkan adanya riwayat penyakit jantung, diabetes mellitus, dan TBC. Riwayat alergi makanan maupun obat-obatan disangkal.1.2.5 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak terdapat anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa dengan pasien. Riwayat penyakit sistemik lainnya juga disangkal.1.2.6 RIWAYAT PENGOBATAN

Pasien rutin kontrol ke poliklinik jantung dan mendapatkan amlodipine 10 mg untuk mengontrol hipertensi. Pasien cukup sering mengonsumsi obat-obatan yang dijual bebas untuk mengatasi keluhan sakit kepala. Pasien mengaku mengonsumsi obat herbal untuk mengurangi keluhan yang dirasakan, namun dihentikan kurang lebih satu minggu yang lalu karena dianggap tidak memberikan perubahan. Pasien memperoleh obat tetes dari poliklinik mata RSAL Mintohardjo, namun lupa nama obatnya. Obat tetes tersebut diteteskan satu kali sehari pada mata kanan.1.3 PEMERIKSAAN FISIK

1.3.1 STATUS GENERALIS

Keadaan Umum: Kesadaran

: Compos mentis

: Kesan sakit

: Tampak sakit ringan

: Kesan gizi

: Cukup

Tanda Vital: Tekanan darah: 130/90 mmHg

: Nadi

: 72 x/menit

: Pernapasan

: 16 x/menit

: Suhu

: Afebris

Kepala: Normosefali, rambut hitam dan putih beruban dengan distribusi merata dan tidak mudah dicabut

Leher: KGB tidak teraba membesar

Thoraks: Jantung

: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

: Paru-paru

: Vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing-/-

Abdomen: tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas: Keempat akral teraba hangat, edema (-)1.3.2 STATUS OFTALMOLOGIS

ODOS

0 (Nol)Visus6/40

OrthoforiaKedudukan bola mataOrthoforia

Pergerakan bola mata

Ptosis (-) lagoftalmos (-) blefaritis (-) hordeolum (-) kalazion (-) ektropion (-) entropion (-) oedem (-) trikiasis (-) hematoma (-)Palpebra superiorPtosis (-) lagoftalmos (-) blefaritis (-) hordeolum (-) kalazion (-) ektropion (-) entropion (-) oedem (-) trikiasis (-) hematoma (-)

Ptosis (-) lagoftalmos (-) blefaritis (-) hordeolum (-) kalazion (-) ektropion (-) entropion (-) oedem (-) trikiasis (-) hematoma (-)Palpebra inferiorPtosis (-) lagoftalmos (-) blefaritis (-) hordeolum (-) kalazion (-) ektropion (-) entropion (-) oedem (-) trikiasis (-) hematoma (-)

Injeksi konjungtiva (-), injeksi siliar (+) hiperemis (+) pterigium (-) subkonjungtiva bleeding (-) pinguekula (-) folikel (-) papil (-), sekret (-) KonjungtivaInjeksi konjungtiva (-), injeksi siliar (-), hiperemis (-) pterigium (-) subkonjungtiva bleeding (-) pinguekula (-) folikel (-) papil (-), sekret (-)

Keruh, sikatrik (-) ulkus (-) neovaskular (-) perforasi (-) benda asing (-) oedem (+)KorneaJernih, sikatrik (-) ulkus (-) neovaskular (-) perforasi (-) benda asing (-) oedem (-)

Dangkal, hifema (-) hipopion (-) flare (-)COADalam, hifema (-) hipopion (-) flare (-)

Coklat, kripti (-) sinekia (-)IrisCoklat, kripti (+) sinekia (-)

Dilatasi maksimal, iregular, RCL (-) RCTL (-) PupilTepi reguler, bulat, RCL (+) RCTL (+),

Katarak ImaturLensaKatarak Imatur

Perdarahan (+)VitreusJernih

Tidak dilakukanFunduskopiTidak dilakukan

5/7,5 (25,8 mmHg)TIO (Tonometri Schiotz)8/7,5 (15,6 mmHg)

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang pada pasien ini.1.5 RESUME

Datang seorang wanita berusia 72 tahun ke poliklinik mata RSAL Dr. Mintohardjo dengan keluhan Mata kanan terasa pegal, tegang, sejak 1 minggu sebelum ke poliklinik. Sakit di sekitar mata kanan, sakit kepala yang lebih berat di sisi kanan, mual, kadang mata kanan berair dan kemerahan, tidak bisa melihat menggunakan mata kanan sejak 1 tahun yang lalu. Keluhan mata pegal dan tegang di mata kanan lebih terasa pada sore dan malam hari, terutama saat pasien hendak tidur. Pada pagi atau siang hari, keluhan berkurang. Keluhan ini juga disertai dengan rasa mual yang timbul jika sakit kepala dirasakan sangat berat. Pasien juga mengeluh sulit tidur karena rasa sakit di malam hari. Jika terasa sakit, mata kadang sangat berair dan disertai dengan kemerahan, namun tidak ada rasa gatal maupun belekan. Pasien juga mengeluhkan tidak bisa melihat dengan mata kanannya sejak satu tahun yang lalu. Keluhan ini dirasakan setelah pasien mengalami trauma, yakni jatuh ke dalam selokan dengan kedalaman kurang-lebih 2 meter. Setelah kejadian itu, pasien mengaku pandangannya buram, hingga akhirnya hilang sama sekali. Pasien pernah didiagnosis glaukoma sebelumnya. Riwayat trauma (+). Riwayat hipertensi (+), terkontrol dengan amlodipine 10 mg.

Dari hasil pemeriksaan fisik, status generalis dalam batas normal , status oftamologis didapatkan visus OD 0 (nol), visus OS 6/40. Konjungtiva OD tampak hiperemis dan terdapat injeksi siliar. Kornea OD keruh dan oedem.COA OD dangkal. Iris OD kripti (-). Pupil OD dilatasi maksimal, bentuk ireguler, RCL(-), RCTL (-). Lensa OD tampak gambaran katarak imatur. Vitreus OD tampak perdarahan. TIO OD 5/7,5 (25,8 mmHg).1.6 DIAGNOSIS KERJA

Glaukoma Absolut OD Perdarahan Vitreus OD

Katarak Imatur ODS

1.7 DIAGNOSIS BANDING Luksasio anterior OD et causa trauma.1.8 PENATALAKSANAAN

Terapi Non Medikamentosa

Menjelaskan kepada pasien kondisi yang terjadi di matanya, serta menjelaskan mengapa penglihatan mata kanannya tidak berfungsi lagi. Menganjurkan pasien untuk rutin menggunakan obat tetes mata yang diberikan dan konsumsi obat peroral secara teratur. Menjelaskan kepada pasien perlunya kontrol secara teratur ke dokter untuk memantau perjalanan penyakit yang diderita pasien. Menjelaskan agar pasien langsung dating ke poliklinik bila terdapat keluhan-keluhan lain pada mata. Terapi Medikamentosa

Glauplus 1x/hari, OD Transamin 250 mg 2x1 tab/hari1.9 PROGNOSIS

Ad vitam

: ad bonamAd fungsionam: ad malamAd sanationam: dubia ad malamBAB II

ANALISA KASUS

Pasien Ny. S, berusia 72 tahun datang dengan keluhan utama mata kanan terasa pegal, tegang, sejak 1 minggu sebelum ke poliklinik.Pada pasien ini didapatkan keluhan utama mata kanan terasa pegal dan tegang sejak 1 minggu yang lalu. Mata kanan sudah kehilangan kemampuan melihat sama sekali sejak 1 tahun yang lalu. Pasien sebelumnya pernah didiagnosis menderita glaukoma. Pasien juga mengeluhkan adanya sakit pada daerah sekitar mata kanan, disertai sakit kepala yang lebih berat pada sisi kanan, kadang disertai dengan rasa mual. Kaburnya pandangan pasien berjalan secara perlahan sejak pasien mengalami trauma. Tingginya tekanan TIO menyebabkan terjadinya keluhan pada daerah sekitar mata seperti nyeri dan rasa pegal akibat peregangan dari dinding bola mata. Dalam kasus ini, pasien merasa keluhan sakit di sekitar mata, sakit kepala yang lebih berat di sisi kanan, serta timbul rasa mual. Hal ini mungkin disebabkan karena tekanan intraokular yang tinggi. Keluhan yang dirasa memberat pada sore/malam hari berhubungan dengan peningkatan produksi aqueous humor yang meningkat sesuai dengan fase diurnal.Pada glaukoma absolut, visus pasien nol dan light perception negatif. Pada pasien ini visus mata kanan light perception negatif. Dari data-data tersebut pasien memiliki gejala khas glaukoma. Karena mata kanan light perception sudah negatif maka didiagnosa sebagai glaukoma absolut.

Dari hasil pemeriksaan fisik, didapatkan pada mata kanan pasien:

a. Konjungtiva: injeksi siliar, hiperemis

b. Kornea

: keruh, oedem

c. COA

: dangkal

d. Iris

: kripti menghilang

e. Pupil

: dilatasi maksimal, bentuk ireguler, RCL (-), RCTL (-)

f. Lensa

: katarak maturg. Vitreous

: perdarahan

h. TIO

: 5/7,5 (25,8 mmHg)

Keluhan pasien timbul setelah pasien mengalami trauma. Terdapat kemungkinan adanya perubahan posisi lensa akibat benturan yang menyebabkan gangguan pada fungsi penglihatan serta gangguan fisiologi yang menimbulkan gejala-gejala seperti yang dirasakan oleh pasien. Perdarahan yang terjadi di dalam vitreous kemungkinan merupakan akibat dari trauma tersebut.

Pada pasien ini diberikan terapi Glauplus, yang mengandung Latanoprost (analog prostaglandin) dan Timolol 0,5% topikal (penghambat adrenergik beta) sebagai supresor produksi humor aqueous dengan tujuan untuk menurunkan tekanan intra okular. Dengan penurunan TIO diharapkan dapat mengurangi keluhan nyeri pasien. Diberikan timolol yang merupakan penghambat adrenergik beta non selektif karena pada pasien tidak didapatkan riwayat penyakit asma. Transamin diberikan pada pasien untuk menghentikan perdarahan yang timbul pada mata pasien.BAB III

TINJAUAN PUSTAKA3.1. Anatomi Bilik Mata Depan (COA) dan Aqueous Humor

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.1 Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.

Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.7Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,2,6,7a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.

b. Scleral spur (insersi dari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.2,7

Airan aqueous humor

Fisiologi Aquos Humor

Produksi Cairan Aquos

Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris.

Fungsi Cairan aquos adalah : Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior.

Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma.Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar):

1. Transpor aktif (sekresi)

Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya ion atau ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi akueus dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan Na+K+ pump diaktivasi ATPase. 82. Ultrafiltrasi

Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui. 83. Difusi

Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggung jawab untuk pergerakan cairan kedalam camera oculi posterior. 8Supresi Pembentukan Akueus

Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukan akueus penghambat karbonik anhidrase, -adrenergik antagonis (-bloker) dan 2-agonis tidak sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik anhidrase sangat diperdebatkan. Fakta memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi didalam mata; jadi fungsi enzim tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini. Karbonik anhidrase mungkin juga menyediakan ion bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem penyangga intrasel. 8Fakta terkini mengindikasikan bahwa 2-reseptor merupakan reseptor adrenergik yang paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan ini tidak jelas, tapi antagonis -adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif dengan menyebabkan penurunan baik efisiensi pompa Na+K+ maupun jumlah kedudukan pompa. 8Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. 8Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit (L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 16.00 berkisar antara 2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari pada pagi hari.4

Komposisi Cairan Aquos

Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata belakang. Humor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3 l/menit.2,8Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil.

Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula).

1. Jalur trabekulum (konvensional) 2,8Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian, yakni Uveal, Korneoskleral, dan Jukstakanalikular. 8Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada energi. Akueus bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm, akueus memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan kanal sklera. 1,2,82. Jalur uveosklera (nonkonvensional) Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. 8

Tempat pembentukan Aqueous Humor

Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler).Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik.Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.8 Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular.7

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO)

Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk berikut ini : 8 Waktu siang

Detak jantung

Pernafasan

Intake cairan

Medikasi sistemik

Obat-obatan topical

Konsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang bersifat sementara. Kafein dapat menyebabkan peningkatan kecil sementara pada tekanan intraokular. Tekanan intraokular akan lebih tinggi ketika pasien berbaring daripada berdiri. Beberapa orang mengalami peningkatan tekanan intraokular berlebihan ketika mereka dalam posisi berbaring dan kecenderungan ini mungkin penting dalam patogenesis beberapa bentuk glaukoma.8

Tekanan intraokular biasanya meninggi seiring usia dan dipengaruhi oleh genetik. Biasanya ada kecenderungan peninggian tekanan intraokular pada pagi hari dan terjadi penurunan pada sore hari; hal ini telah dihubungkan dengan variasi diurnal pada tingkat kortisol plasma.83.2 Glaukoma Absolut3.2.1 DefinisiGlaukoma absolut merupakan tahap akhir dari glaukoma, di mana tidak ditemukan lagi persepsi terhadap cahaya atau buta total. Glaukoma sudut terbuka primer kronik atau glaukoma sudut sempit atau tertutup primer kronik apabila tidak diterapi secara perlahan dapat berlangsung progresif hingga ke fase terminal ini. Stadium akhir glaukoma ini bisa didahului dengan serangan glaukoma akut yang hilang-timbul, dan bisa juga tidak.9-10

3.2.2 EpidemiologiDiperkirakan, terdapat 60,5 juta orang dengan glaukoma sudut terbuka (OAG) dan glaukoma sudut tertutup (CAG) pada tahun 2010. Pasien berjenis kelamin perempuan akan mendominasi dari jumlah in,i terdiri 55% OAG, dan 70% ACG, dengan total 59% dari semua glaukoma pada tahun 2010. 47% pasien glaukoma terdapat di kawasan Asia, 87% terdiagnosis dengan ACG. Kebutaan bilateral, atau glaukoma absolut diperkirakan terdapat pada 4,5 juta pasien OAG dan 3,9 juta pasien ACG pada tahun 2010.10

3.2.3 EtiologiEtiologi dari glaukoma absolut adalah semua jenis glaukoma yang telah berlangsung kronik, namun tidak diterapi dengan baik atau mendapat penanganan maksimal. Glaukoma yang dapat berujung pada glaukoma absolut adalah glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

3.2.4 Gejala Klinis

Gejala yang timbul dan dirasakan pada mata adalah rasa nyeri, mata berair, dan tidak adanya persepsi cahaya atau kebutaan total. Gejala-gejala ini juga disertai dengan tanda-tanda tekanan intra okular yang meningkat, seperti sakit kepala, rasa berat atau nyeri di sekitar mata, dan kadang dengan gejala gangguan gastrointestinal seperti mual-muntah.11-14Gejala utama yang membedakan glaukoma absolut dengan glaukoma lainnya adalah kebutaan total.

Pada pemeriksaan, dapat ditemukan:

Vena siliaris anterior dilatasi, menyebabkan circumcorneal ciliary congestion. Gambaran caput medusae atau pembesaran pembuluh darah, dapat ditemukan dengan pemeriksaan funduskopi, pada kasus yang telah berlangsung lama.

Kornea dapat jernih pada awalnya, namun dengan sensitivitas yang menurun.

Lama-kelamaan, kornea dapat menjadi keruh, dan dapat ditemukan bullous keratopathy atau filamentary keratitis. Camera oculi anterior tampak dangkal

Iris yang atrofi, dengan kripti yang menghilang

Pupil mengalami dilatasi maksimal, dan tidak berespons dengan rangsang cahaya. Dapat pula ditemukan gambaran warna semburat kehijauan (glaukos: hijau-kebiruan).

Tampak gambaran total glaucomatous optic atrophy Tekanan intra okular dapat sangat tinggi dan bola mata teraba sangat keras seperti batu.

3.2.4 Patofisiologi GejalaGlaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus tidak terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). Tekanan intra-okuler tersebut ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluar aqueous humor. Mekanisme peningkatan tekanan intra okuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaukoma sudut tertutup). Patofisiologi peningkatan tekanan intra okuler baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan berhubungan dengan bentuk-bentuk glaukoma.12Efek peningkatan tekanan intra okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intra okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intra-okuler mencapai 60-80 mmHg sehingga, terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.12

Alur patofisiologi glaukoma absolut

3.2.5 Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

Gonioskopi

Suatu metode pemeriksaan untuk mengetahui sudut drainase mata. Tes ini penting untuk menentukan apakah sudut terbuka, tertutup, atau sempit dan menyingkirkan penyebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. 1,6 Tonometri Tonometri adalah alat untuk mengukur TIO. Tonometri yang sering digunakan adalah tonometri Goldman yang digunakan bersamaan slitlamp. Tonometri jenis ini mengukur daya yang dibutuhkan untuk meratakan satu daerah di kornea. Oleh itu, ketebalan kornea mempengaruhi akurasi pengukuran. TIO diukur karena hampir pada semua kasus glaukoma, akan terjadi peningkatan TIO. TIO yang normal adalah dari 10 21 mmHg. Nilai dianggap abnormal apabila 22-25 mmHg dan dianggap patologik di atas 25 mmHg.1,6

Goldman tonometri dan cara pembacaannya 7Pemeriksaan slitlamp Pada pemeriksaan menggunakan slitlamp dapat ditemukan kornea yang keruh, bilik mata depan yang dangkal, atrofi iris, pupil yang berdilatasi maksimal, tidak memberikan respon terhadap cahaya, dapat disertai dengan warna hijau-kebiruan.

Pemeriksaan Nervus Optikus

Nervus optikus boleh diperiksa dengan menggunakan oftalmoskopi. Kepala nervus optikus atau diskus optik, biasanya bulat atau oval dan mempunyai suatu cup sentral. Jaringan di antara cup dan pinggir diskus disebut neural rim atau neuroretinal rim. Pada orang normal, rim ini mempunyai kedalaman yang relatif seragam dan warna yang bervariasi dari oren sampai merah muda. Ukuran cup dapat sedikit meningkat sesuai umur. Cup-disc-ratio (CDR) saja tidak adekuat untuk menentukan bahwa diskus optil mengalami kerusakan glaukomatous. Penting untuk membandingkan mata yang satu dengan sebelahnya karena biasanya dijumpai CDR yang sama pada orang normal.1,3,6

Membedakan cup normal dari cup glaukomatous adalah sulit. Perubahan awal dari neuropati optik glaukomatous adalah sangat tipis yaitu1:

a. Pembesaran umum cup

b. Pembesaran cup secara fokal

c. Pendarahan splinter superfisial, kehilangan lapisan serabut saraf

d. Tembus pandang neuroretinal rim

e. Perkembangan pembuluh darah menyilang

f. Asimetri cup antara kedua mata

g. Atrofi peripapil

Cup optik membesar sehingga hampir menutupi seluruh diskus6

Pemeriksaan Lapangan Pandang

Perubahan lain yang ditemukan pada glaukoma adalah adanya penyempitan lapangan padang. Maka, dilakukan pemeriksaan perimetri. Kerusakan serabut saraf oleh proses glaukoma akan menunjukkan bentuk atau gambaran yanh khas pada pemeriksaan perimetri. Antaranya adalah1 :

a. Generalized Depression

b. Parasentral skotoma

c. Arcuata atau Bjerrum skotoma

d. Nasal step

e. Defek altitudinalf. Temporal wedge3.2.6 KomplikasiKomplikasi yang timbul merupakan akibat dari tekanan intra okular yang berlangsung terus menerus, yakni:

Ulkus kornea, akibat dari penurunan sensitivitas kornea dan edema dari epitel kornea, yang dapat timbul perforasi

Stafiloma siliar/stafiloma equatorial akibat penipisan sklera karena peningkatan tekanan intra okular

Atrofi bulbus, karena degenerasi korpus siliaris3.2.7 TatalaksanaPengobatan terhadap glaukoma adalah dengan cara medikamentosa 1-2,13 Obat-obat anti glaukoma adalah 1-2,10,13 :

a. Beta adrenergik antagonis

Fungsi : untuk mengurangi TIO dengan mensupresi produksi aqueous humor oleh badan siliar. Contoh obat : Timolol maleat atau hemihydrate (Timoptic XE, Timoptic, Betimol). Dosis 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali tetes sehari pada mata yang terkena.b. Alpha 2 adrenergik agonis Fungsi : mennurunkan produksi aqueous humor Contoh obat : Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari : Apraklonidin 0.5- 1% 1-2 gtt TIDc. Agen hiperosmotik

Fungsi : Membuat gradien osmotik antara cairan mata dan plasma.Tekanan osmose plasma meningkat sehingga menarik cairan keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum, mengurangkan volume aqueous humor. Tidak untuk penggunaan jangka panjang. Contoh obat : Gliserin 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% larutan (dicampur cairan sari buah dsb. dengan jumlah yang sama) dan diminum sekaligus. Bila TIO tetap 30 mmHg atau gliserin tidak dapat dipakai (pasien sukar minum karena sangat mual/muntah), dapat diberi Mannitol 1-2 gram/kgBB 20% dalam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit.d. Agen parasimpatomimetik termasuk kolinergik dan agen antikolesterase.

Fungsi : Secara langsung menstimulasi reseptor kolinergik pada mata, menurunkan resistensi pengeluaran aqueous humor. Meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Contoh obat : Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari, sebelum tidur.e. Carbonic anhydrase inhibitors Fungsi : Menurunkan sekresi aqueous humor dengan menginhibisi karbonic anhidrase pada badan siliar. Contoh obat : Asetazolamid dengan dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg).f. Kortikosteroid Fungsi : Mengobati peradangan mata akut setelah operasi. Mengurangi peradangan dan neovaskularisasi kornea.Menekan migrasi leukosit polimorfonuklear dan membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler.Dalam kasus infeksi bakteri, harus digunakan secara bersamaan dengan agen anti-infeksi, jika tanda-tanda dan gejala tidak membaik setelah 2 hari, pasien dievaluasi kembali.Dosis dapat dikurangi, tetapi sarankan pasien untuk tidak menghentikan terapi sebelum waktunya. Contoh obat : Prednisolon optalmik (Pred forte) 1% 1-2 gtt BID-QIDPencegahan kebutaan akibat glaukoma serta penangannya harus dilakukan secara terintegrasi dengan pelayanan kesehatan mata lainnya. Selain itu, penyakit yang mendasari juga harus diatasi seperti mengontrol kadar gula darah pada penderita diabetes mellitus. 1,2

Pada glaukoma absolut, dapat pula dilakukan: Injeksi alcohol absolut 1ml retrobulbar, dilakukan dengan anestesi lokal, untuk meredakan rasa nyeri dengan cara menghancurkan ganglion siliaris

Cyclodestruction menggunakan cryo, diatermi, atau fotokoagulasi untuk menghancurkan epitel sekretorik siliaris.

Enukleasi bola mata pada kasus tertentu yang tidak memmberikan respon pada terapi konsevatif. Enukleasi disarankan sebab ditemukan tingginya frekuensi perkembangan keganasan pada mata yang buta.

3.2.8 PrognosisPrognosis glaukoma absolut adalah buruk, di mana fungsi penglihatan tidak dapat kembali lagi dengan pemberian terapi apapun. Serangan akut akibat tingginya tekanan intra okuler dapat terjadi secara intermiten, dan perlu dikontrol dengan pemberian obat-obatan anti glaukoma. Terapi bedah dapat dipikirkan apabila terapi konservatif dirasa tidak memberikan kemajauan.BAB IVKESIMPULAN

Glaukoma merupakan suatu kumpulan penyakit yang mempunyai suatu karakteristik umum neuropati optik yang berhubungan dengan hilangnya fungsi penglihatan. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang terjadi karena kelainan okular dan sistemik.

Glaukoma absolut merupakan tahap akhir dari glaukoma, di mana tidak ditemukan lagi persepsi terhadap cahaya atau buta total. Glaukoma sudut terbuka primer kronik atau glaukoma sudut sempit atau tertutup primer kronik apabila tidak diterapi secara perlahan dapat berlangsung progresif hingga ke fase terminal ini. Stadium akhir glaukoma ini bisa didahului dengan serangan glaukoma akut yang hilang-timbul, dan bisa juga tidak.Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan tonometri, gonioskopi, pemeriksaaan nervus optikus dengan menggunakan oftalmoskop dan pemeriksaan perimetri untuk lapangan pandang.

Penatalaksanaan glaukoma absolut pada prinsipnya adalah mengurangi tekanan intra okular dengan menggunakan agen penurun TIO. Fungsi penglihatan tidak mungkin kembali lagi akibat kerusakan dari papil N II.DAFTAR PUSTAKA1. American Academy of Opthalmology. Glaucoma, Basic and Clinical Sciences Course, Section 10, 2011 2012.p3-5,33-42,108-110

2. Salmon JP. 2012. Glaukoma. In: Eva PR, Whitcher JP. 2012. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. EGC: Jakarta. p.212-228.

3. Kanski JJ.Lens-related glaucoma.In: Clinical Ophthalmology.6th ed.2007.p.408-410.

4. Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology. New Delhi. 2007.p 231-233

5. A Braganza, R Thomas, T George, A Mermoud, Management of phacolytic glaucoma : Experience of 135 cases, Indian Journal of Ophthalmology, vol.46.1998

6. Eva PR.2012. Anatomi & Embriologi Mata. In: Eva PR, Whitcher 1. 2012. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. EGC: Jakarta.p.10-13.

7. Lang GK. 2000. Glaucoma. In: Lang GK. 2000. Ophthalmology. Thieme Stuttgart: New York.p.167, 233-250.

8. Gadia R, Sihota R, Dada T, Gupta V. Current profile of secondary glaucomas. Indian J Ophthalmol. Jul-Aug 2008;56(4):p.285-9.

9. Sihota R, Kumar S, Gupta V, Dada T, Kashyap S, Insan R, et al. Early predictors of traumatic glaucoma after closed globe injury: trabecular pigmentation, widened angle recess, and higher baseline intraocular pressure. Arch Ophthalmol. Jul 2008;126(7):p.921-6.

10. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi Ke-3. Sagung Seto, Jakarta : 2002.P.47-51,212-217,281-283.

11. Pradhan D, Hennig A, Kumar J.A prospective study of 413 cases of lens-induced glaucoma in Nepal.Indian J Ophthalmol.2001;Jun;49(2)

12. Stamper RL, et al. 2009. Becker-Shaffers Diagnosis and Therapy of the Glaucomas. 8th ed.St Louis Mosby Elsevier: China.p.103-109.

13. Kayoung Yi, 2011. Diambil dari http://emedicine.medscape.com/article/1204814-overview. Tanggal update: Jul 6, 2011

14. Anonymous,2008. Ocular Pathology, Phacolytic Glaucoma. Diambil dari http://www.images.missionforvisionusa.org/anatomy/2008/02/phacolytic-glaucoma.html

15. Venkatesh R, Tan CS, Kumar TT, Ravindran RD.Safety and efficacy of manual small incision cataract surgery for phacolytic glaucoma.Br J Ophthalmol.Mar2007;91(3):p.279-81

16. Jackson TL. 2008. Moorfields Manual of Ophthalmology. Mosby Elsevier: China.p.311-3121