gayannnn alkalosisss metabolikk

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis waktu dalam

keadaan tertidur, istilah pernapasan yang lazim igunakan mencakup dua proses

yaitu pernapasan yaitu pernapasan luar(eksterna)merupakan penyerapan O2 dan

pengeluaran CO2 dari tubuh secarah keseluruhan serta dalam pernapasandalam

(interna) merupakan penggunaan O2 dan pembentukan CO2 oleh sel – sel serta

pertukaran gas(paru) dan sebuah pompa ventilasi paru.Sehubungan dengan organ

yang terlibat dalam pemasukan udara (inspirasi) dan pengeluaran udara ekspirasi

maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam yaitu pernapasan dada

dan pernapasan perut. Organ yang berperan dalam sistem pernapasan yaitu

hidung, pharynx, laring, trakhea, bronkus, bronkeolus, alveoli, dan paru-paru.

Pada sistem pernapasan juga terdapat keseimbangan asam dan basa dalam

tubuh sangat penting untuk mempertahankan proses kehidupan. Kadar kimia asam

basa sukar dipisahkan dengan konsentrasi ion H+. Konsentrasi ion H+ dalam

berbagai larutan dapat berubah dan perubahan ini dapat disebabkan oleh berbagai

macam gangguan fungsi sel.

Hampir semua reaksi biokimia di dalam tubuh kita tergantung dari pemeliharaan

konsentrasi ion hidrogen yang fisiologis. Konsentrasi ion hidrogen harus diatur

secara ketat karena perubahan dari konsentrasi ion hidrogen ini menyebabkan

disfungsi organ yang luas. Pengaturan ini (yang dikenal sebagai keseimbangan

asam basa) merupakan hal yang sangat penting bagi anesthesiologist.

1.2. Rumusan Masalah

Dari latar belakang diatas yang menjadi fokus pembahasan dari makalah ini adalah:

1) Keseimbangan asam basa respirasi

2) Ketidakseimbangan asam basa respirasi, yaitu:

a. Asidosis Respiratorik

b. Asidosis Metabolik

c. Alkalosis Respiratorik

d. Alkalosis Metabolik

3) Diagnosis gangguan asam basa

4) Tabel gangguan dan kompensasi asam basa

5) Penanganan gangguan asam basa

1.3. Tujuan Umum

Untuk mengetahui lebih mendetail lagi tentang sistem repirasi khususnya pada

keseimbangan asam basanya.

1.4. Tujuan Khusus

1) Untuk memenuhi tugas sistem respirasi yang diberikan dosen pembimbing, Ibu

Eleni Kenanga P, S.Kep,Ners

2) Untuk memupuk kerjasama antar anggota kelompok

3) Untuk lebih menambah wawasan tentang materi sistem respirasi

4) Untuk mengetahui beberapa gangguan keseimbangan asam basa respirasi

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Keseimbangan Asam Basa Respirasi

Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas

dalam cairan tubuh. pH rata-rata darah adalah 7,4; pH darah arteri 7,45 dan darah

vena 7,35. Jika pH <7,35 dikatakan asidosi, dan jika pH darah >7,45 dikatakan

alkalosis. Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh. Ion H

secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu:

1. Pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H

dan bikarbonat.

2. Katabolisme zat organik

3. Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia, misalnya pada

metabolisme lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat, sebagian asam ini akan

berdisosiasi melepaskan ion H.

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel,

antara lain:

1. perubahan eksitabilitas saraf dan otot; pada asidosis terjadi depresi susunan

saraf pusat, sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas.

2. mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh

3. mempengaruhi konsentrasi ion K

bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion

H seperti nilai semula dengan cara:

1. mengaktifkan sistem dapar kimia

2. mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan

3. mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar:

1. Dapar bikarbonat; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat

2. Dapar protein; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel

3. Dapar hemoglobin; merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk

perubahan asam karbonat

4. Dapar fosfat; merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan

intrasel.

Sistem dapat kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara.

Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan, maka

pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat

terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada

kemoreseptor dan pusat pernafasan, kemudian mempertahankan kadarnya sampai

ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut. Ginjal mampu meregulasi

ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan

menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan

amonia.

2.1.1. Definisi Kimia Asam Basa

Konsentrasi Ion Hidrogen dan pH

Dalam setiap cairan biasa, molekul air terurai secara reversibel menjadi hidrogen

dan ion hidroksida:

Proses ini dikenal sebagai disosiasi konstan, KW:

Konsentrasi air tidak digunakan karena hasilnya tidak signifikan dan sudah konstan.

Oleh karena itu dengan pemberian [H+] atau [OH-] konsentrasi ion lainnya dapat

dihitung.

Contoh: Jika [H+] = 10-8 nEq/L, maka [OH-] = 10-14 ÷ 10-8 = 10-6 nEq/L

Nilai normal [H+] pada arteri adalah 40 nEq/L atau 40 x 10-9 mol/L. Konsentrasi ion

hidrogen sering dikenal sebagai pH, pH dari suatu larutan didefinisikan sebagai

logaritma negatif (base 10) dari [H+]. pH normal arteri adalah –log (40 x 10-9) = 7,40.

Konsentrasi ion hidrogen yang sesuai dalam kehidupan adalah antara 16 dan 160

nEq/L (pH 6,8 – 7).

Kadar kimia asam basa sukar dipisahkan dengan konsentrasi ion H+. Konsentrasi

ion H+ dalam berbagai larutan dapat berubah dan perubahan ini dapat disebabkan

oleh berbagai macam gangguan fungsi sel.

Beberapa Pengertian:

a. Skala pH

Peningkatan H+ membuat larutan bertambah asam dan penurunannya membuat

bertambah basa. Karena H+ ada dalam jumlah yang kecil, maka para ahli kimia

menggunakan skala pH sebagai cara untuk menyatakan H+.

pH adalah logaritma negatif dari kadar ion hidrogen (pH= -log H+). Dengan demikian

H+ sebesar 0,0000001 g/L sama dengan 10-7 g/L, sama dengan pH 7. Jadi pH

berbanding terbalik dengan H+. jika H+ meningkat maka ph menurun, demikian juga

jika H+ menurun, maka pH meningkat. pH yang rendah berarti larutan iru lebih asam,

sedangkan jika pH yang tinggi berarti larutan itu lebih alkali atau basa. pH rata-rata

dari darah atau cairan ekstraseluler adalah sedikit basa yaitu 7,4. Batas normal dari

pH darah yaitu dari 7,38-7,42.

b. Asam

Asam adalah substansi yang mengandung 1 atau lebih H+ yang dapat dilepaskan

dalam larutan. Dua tipe asam yang dihasilkan oleh proses metabolik dalam tubuh

adalah menguap dan tak menguap (volatile dan nonvolatile). Asam volatile dapat

berubah antara bentuk cairan maupun gas.

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Karena karbondioksida adalah gas yang dapat dikeluarkan melalui paru-pau, maka

karbondioksida sering disebut sebagai asam volatile.

Semua sumber-sumber lain dari H+ dianggap sebagai nonvolatile. Asam-

asam nonvolatiletak dapat berubah bentuk menjadi gas untuk bisa dieksresi oleh

paru-paru, tapi harus dieksresikan melalui ginjal. Sekitar 20.000 mmol asam

karbonat dan 80 mmol asam nonvolatile diproduksi oleh tubuh setiap hari dan

dikeluarkan melalui paru-paru dan ginjal secara terpisah.

c. Basa

Kebalikan dari asam, basa adalah substansi yang dapat menangkap atau

bersenyawa dengan ion hidrogen dari sebuah larutan. Basa yang kuat, seperti

natrium hidroksida (NaOH), terurai dengan mudah dalam larutan dan bereaksi kuat

dengan asam. Basa yang lemah, seperti natrium bikarbonat (NaHCO3), hanya

sebagian terurai dalam larutan dan kurang bereaksi kuat dengan asam.

Henderson- hesecbach eqitasion menggambarkan hubungan antara pH, PaO2 dan

PaCO2.

Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-

basa darah:

1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia.

Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa yang dibuang,

yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.

2. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung

terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu penyangga

ph bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu

larutan penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat.

Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan

dengankarbondioksida (suatu komponen asam). Jika lebih banyak asam yang

masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan

lebih sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran

darah, maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit

bikarbonat.

3. Pembuangan karbondioksida.

Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan terus

menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa karbondioksida ke paru-paru

dan di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan

(dihembuskan). Pusatpernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang

dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika

pernafasan meningkat, kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi

lebih basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan

darah menjadi lebih asam Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan,

maka pusat pernafasan dan paru-paru mampu mengatur pH darah menit demi

menit.

2.1.2. Pengaturan Keseimbangan Asam Basa

Mekanisme homeostatik yang luar biasa mempertahankan pH plasma, suatu

indikator konsentrasi ion hidrogen (H+) dalam rentang normal yang sempit antara

7,35-7,45. Mekanisme ini mencakup aktivitas bufer kimia, ginjal, dan paru-paru.

Pada tinjauan ulang, pH didefinisikan sebagai konsentrasi H+, makin banyak ion

hidrogen, makin asam suatu larutan dan makin rendah pH. Rentang pH yang sesuai

dengan kebutuhan hidup (6,8-7,8) menggambarkan perbedaan sebesar sepuluh kali

lipat pada konsentrasi ion hidrogen dalam plasma.

Bufer Kimia

Bufer kimia merupakan substansi yang mencegah perubahan besar dalam ph cairan

tubuh dengan membuang atau melepaskan ion-ion hidrogen, bufer dapat bekerja

dengan cepat untuk mencegah perubahan yang berlebihan dalam konsentrasi ion

hidrogen.

Sistem bufer utama tubuh adalah sistem bufer bikarbonat- asam karbonik.

Normalnya ada 20 bagian bikarbonat(HCO3-) untuk satu bagian asam karbonik

(H2CO3). Jika rasio ini berubah, maka nilai pH akan berubah. Rasio inilah yang

penting dalam mempertahankan ph, bukan nilai absolutnya. Perawat harus

mengingat bahwa karbondioksida merupakan asam potensial, jika CO2 dilarutkan

dalam air, ia akan berubah menjadi asam karbonik (CO2 + H2O = H2CO3). Karena

itu, ketika karbondioksida ditingkatkan, kandungan asam karbonat juga meningkat

dan sebaliknya.

Sistem bufer lain yang kurang penting adalah cairan ekstraseluler termasuk fosfat

anorganik dan protein plasma. Bufer intraseluler termasuk protein, fosfat organik

dan anorganik, dan dalam sel darah merah, hemoglobin.

Ginjal

Ginjal mengatur kadar bikarbonat dalam cairan ekstraseluler, ginjal mampu

meregenerasi ion-ion bikarbonat dan juga mereabsorbsi ion-ion ini dari sel-sel

tubulus ginjal. Dalam keadaan asidosis respiratorik, dan kebanyakan kasus asidosis

metabolik, ginjal mengeksresikan ion-ion hidrogen dan menyimpan ion-ion

bikarbonat untuk membantu mempertahankan keseimbangan. Dalam keadaan

alkalosis metabolik dan respiratorik, ginjal mempertahankan ion-ion bikarbonat

untuk membantu mempertahankan keseimbangan. Ginjal jelas tidak dapat

mengkompensasi asidosis metabolik yang diakibatkan oleh gagal ginjal.

Kompensasi ginjal untuk ketidakseimbangan secara relatif lambat (dalam beberapa

jam atau hari).

Paru-paru

Paru-paru, dibawah kendali medula otak, mengendalikan karbondioksida, dan

karena itu juga mengendalikan kandungan asam karbonik dari cairan ekstraseluler.

Paru-paru melakukan hal ini dengan menyesuaikan ventilasi sebagai respons

terhadap jumlah karbon dioksida dalam darah. Kenaikan dari tekanan parsial

karbondioksida dalam darah arteri (PaCO2) merupakan stimulan yang kuat untuk

respirasi. Tentu saja, tekanan parsial karbondioksida dalam darah arteri (PaCO2)

juga mempengaruhi respirasi. Meskipun demikian, efeknya tidak sejelas efek yang

dihasilkan oleh PaCO2.

Pada keadaan asidosis metabolik, frekuensi pernapasan meningkat sehingga

menyebabkan eliminasi karbon dioksida yang lebih besar (untuk mengurangi

kelebihan asam). Pada keadaan alkalosis metabolik , frekuensi pernapasan

diturunkan, dan menyebabkan penahanan karbondioksida ( untuk meningkatkan

beban asam).

2.2 Ketidakseimbangan Asam Basa Respirasi

Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian ph tersebut, bisa

menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa,

yaitu asidosis atau alkalosis.

Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung asam

(atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH

darah.

Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung basa

(atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya

pH darah.

Efek Fisiologis Alkalosis

Alkalosis meningkatkan afinitas Hb terhadap oksigen dan pergeseran kurva

disosiasi ke kiri, menyebabkan Hb lebih sulit melepaskan oksigen ke jaringan.

Pertukaran H+keluar sel dengan K+ ekstraseluler yang masuk ke dalam sel

menyebabkan hipokalemia. Alkalosis meningkatkan jumlah binding site kalsium

pada protein plasma, menurunkan ionisasi plasma, sehingga menyebabkan depresi

sirkulasi dan iritabilitas neuromuscular. Alkalosis respiratori menurunkan cerebral

blood flow, meningkatkan resistensi vascular sistemik dan presipitasi vasospasme

koroner. Pada pulmonal, alkalosis respiratori meningkatkan tonus otot polos bronkus

(bronkokonstriksi) namun menurunkan rsistensi vascular pulmonal

Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan

suatu akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan

petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang serius.

Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik,

tergantung kepada penyebab utamanya.

Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan

dalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal.

Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit

paru-paru atau kelainan pernafasan.

2.2.1. Asidosis Metabolik ( Kekurangan Basa Bikarbonat)

A. Definisi

Asidosis metabolik adalah gangguan klinis yang ditandai oleh rendahnya pH

(peningkatan konsentrasi hidrogen) dan rendahnya konsentrasi bikarbonat plasma.

Hal ini dapat diakibatkan oleh penambahan ion hidrogen atau kehilangan

bikarbonat. Asidosis metabolik secara klinis dapat dibagi menjadi dua bentuk

berdasarkan pada nilai - nilai gap anion (AG), yaitu asidosis gap anion tinggi dan

asidosis gap anion normal. Gap anion mencerminkan anion yang tidak terukur yang

normal dalam plasma (fosfst, sulfat, dan protein). Dengan mengukur gap anion

sangat membantu dalam diagnosisi banding asidosis metabolik. Gap anion dapat

dihitung dengan membagi jumlah konsentrasi bikarbonat dan klorida serum (anion

atau elektrolit bermuatan negatu elektrolit bermuatan negatif) darif) dari kadar

natrium serum (kati kadar natrium serum (kation atau elektrolit yang bermuatan

positif)

Gap anion = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Nilai normal untuk gap anion adalah 8-16 mEq/L. anion tidak terukur dalam serum

normalnya berjumlah kurang dari 16 mEq/L dari pembentukan anion. Nilai gap anion

yang melebihi 16 mEq/L, menendakan penumpukan berlebih anion tidak terukur.

Asidosis gap anion tinggi terjadi akibat penumpukan berlebih asam terikat. Hal ini

terjadi dalam ketoasidosis, asidosis laktat, fase lanjut keracunan salisilat, uremia,

toksisitas metanol atau etilen glikol, dan ketoasidosis akibat kelaparan. Pada semua

contoh ini,secara abnormal kadar anion yang tinggi membanjiri sistem, sehingga

meningkatkan gap anion diatas batas normal.

Asidosis gap anion normal terjadi akibat kehilangan langsung bikarbonat, seperti

pada diare, fistula usus, dan ureterostomi, pemberian klorida berlebih dan

pemberian nutrisi parenteral tanpa bikarbonat atau zat terlarut yang menghasilkan

bikarbonat.

B. Etiologi

1) Penyebab utama dari asidois metabolik:

2) Gagal ginjal

3) Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)

4) Ketoasidosis diabetikum

5) Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)

6) Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid,

asetazolamid atau amonium klorida

7) Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena

diare, ileostomi atau kolostomi.

C. Manifestasi Klinik

Tanda dan gejala asidosis metabolik beragam bergantung pada keperawatan

asidosis. Tanda dan gejala ini dapaat mencakup sakit kepala, kelam pikir,

mengatuk, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan,mual dan muntah.

Vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung terjadi ketika pH turun di bawah 7.

Temuan pengkajian fisik tambahan termasuk penurunan tekanan darah, kulit dingin

dan kusam, adanya distrimia, dan manifestasi syok.

D. Evaluasi Diagnostik

Pengukuran gas darah arteri sangat berguna dalam mendiagnosis asidosis

metabolik. Peubahan nilai-nilai gas darah yang diperkirakan termasuk kadar

bikarbonat yang rendah (kurang dari 22 mEq/L) dan pH yang rendah (kurang dari

7,35). Hiperkalemia dapat menyertai asidosis metabolik, sebagai akibat dari

perpindahan kalium keluar dari sel-sel. Nantinya, sejalan dengan dikoreksinya

asidosis, kalium berpindah kembali kedalam sel-sel dan hipokalemia dapat terjadi.

Hiperventilasi penurunan kadar karbondioksida sebagai mekanisme kompensasi.

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, perhitungan gap anion penting dalam

menetukan penyebab asidosis metabolik. Pemeriksaan elektrokardiogram akan

mendeteksi distrimia yang disebabkan oleh peningkatan kalium.

E. Penatalaksanaan

Pengobatan diarahkan pada mengoreksi defek metabolik. Jika penyebab masalah

adalah masukan klorida yang berlebihan, maka pengobatannya adalah ditunjukan

pada menghilangkan sumber klorida. Bila diperlukan diberikan bikarbonat. Meskipun

hiperkalemia terjadi dengan asidosis, hipokalemia dapat terjadi dengan kebalikan

dari asidosis dan perpindahan kalium kembali kedalam sel-sel. Karenanya, kadar

serum kalium dipantau dengan ketat dan hipokalemia dikoreksi sejalan dengan

berbaliknya asidosis.

F. Kompensasi Paru-Paru Selama Asidosis Metabolik

Penurunan pH darah arteri menstimulasi pusat pernafasan di medulla. Hasil dari

peningkatan ventilasi aleolar akan menurunkan PaCO2 dan cenderung

menormalkan pH arteri. Respon paru terhadap PaCO2 yang rendah terjadi secara

cepat tetapi mungkin tidak mencapai keadaan yang diinginkan sampai 12-24 jam;

pH tidak pernah mencapai normal.PaCO2 secara normal turun 1-1,5 mmHg

dibawah 40 mmHg untuk setiap penurunan [HCO3-] plasma sebesar 1 mEq/L.

2.2.1.1 Asidosis Metabolik Kronik

Asidosis metabolik kronik biasanya timbul dengan gagal ginjal. Bikarbonat dan pH

turun dengan lambat, sehingga pasien asimptomatik sampai kadar bikarbonat

mendekati 15 mEq/L atau kurang. Kadar kalsium serum rendah diatasi sebelum

mengobati asidosis metabolik kronis untuk menghindari tetani yang diakibatkan oleh

peningkatan pH dan penurunan kadar kalsium terionisasi. Pengobatan asidosis

metabolik kronik dapat mencakup penggunaan preparat pengalkali dan hemodialisis

atau dialisis periotoneal.

2.2.2. Alkalosis Metabolik (Kelebihan Basa Bikarbonat)

A. Definisi

Alkalosis metabolik adalah gangguan klinis yang ditandai oleh pH yang tinggi

(penurunan konsentrasi ion hidrogen) dan konsentrasi bikarbonat plasma yang

tinggi. Kondisi ini diakibatkan oleh penambahan bikarbonat atau kehilangan ion

hidrogen.

B. Etiologi

Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam.

Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah

yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung

(seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah

pembedahan perut).

Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang

mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.

Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium

dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan

keseimbangan asam basa darah.

Penyebab utama akalosis metabolik:

1. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)

2. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung

3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan

kortikosteroid).


Alkalosis secara primer dimanifestasikan oleh gejala-gejal yang berhubungan

dengan penurunan ionisasi kalsium, seperti kesemutan pada jari-jari tangan dan

kaki, pusing, dan hipertonik otot. Fraksi terionisasi kalsium serum menurun pada

adanya alkalosis karena lebih banyak kalsium berkaitan dengan protein serum.

Karena fraksi kalsium terionisasi yang mempengaruhi aktivitas neuromuskular,

gejala-gejala hipokalsemia sering merupakan gejala-gejala yang menonjol pada

alkalosis. Pernapasan terdepresi sebagian akibat aksi kompensatori oleh paru-paru.

Takikardia atrium dapat terjadi, dengan meningkatnya pH diatas 7,6 dan terjadi

hipokalemia, dapat terjadi ganguan ventrikel. Penurunan motilitas dan paralisis ileus

juga dapat terjadi.


Evaluasi gas-gas darah menunjukan pH yang lebih tinggi dari 7,45 dan konsentrasi

bikarbonat serum lebih besar dari 2,6 mEq/L. Tekanan parsial karbondioksida akan

meningkat karena paru-paru berupaya untuk mengkompensasi kelebihan bikarbonat

dengan menahan karbondioksida. Hipoventilasi ini lebih menonjol pada pasien-

pasien semi-sadar, tidak sadar, atau lemah dibanding dengan pasien yang sadar.

Pasien semi-sadar dapat mengalami hipoksemia jelas sebagai akibat hipoventilasi.

Hipokalemia dapat menyertai alkalosis metabolik. Kadar klorida urin dapat

membantu dalam mengidentifikasi penyebab alkalosis metabolik jika riwayat pasien

tidak memberi informasi yang adekurat. Alkalosis metabolik adalah suatu situsi

dimana konsentrasi klorida urin mungkin perkiraan yang lebih akurat dibanding

dengan konsentrasi natrium urin. Konsentrasi klorida urin membantu untuk

membedakan antara muntah-muntah atau mengkonsumsi diuretik atau salah satu

penyebab kelebihan mineralokortikoid hipovolemia dan hipokloremia pada pasien

muntah-muntah atau kristik fibrosis, pasien yang diberi makan kembali, atau mereka

yang menggunakan diuretik menghasilkan konsentrasi klorida urin kurang dari 25

mEq/L. Tanda-tanda hipovolemia tidak ada konsentrasi klorida urin melebihi 40

mEq/L pada pasien dengan kelebihan mineralokortikoid untuk kebanjiran alkali;

pasien ini biasanya mempunyai volume yang lebih banyak. Konsentrasi klorida urin

harus kurang dari 15 mEq/L bila terdapat penurunan kadar klorida dan hipovolemia.

E.Penatalaksanaaan

Pengobatan ditunjukan pada memperbaiki kondisi yang mendasari. Klorida yang

mencukupi harus disuplai agar ginjal dapat mengabsorbsi natrium dengan klorida

(dengan memungkinkan ekskresi kelebihan karbonat). Pengobatab juga mencakup

pemulihan volume cairan normal dengan memberikan cairan natrium klorida (karena

penipisan volume berkelanjutan berfungsi untuk mempertahankan alkalosis). Jika

terjadi hipokalemia, kalium diberikan sebagai KCl untuk menggantikan baik

kehilangan K+ dan Cl-. Antagonis reseptor H2 histamin mengurangi pembentukan

HCl lambung. Inhibitor anhidrase sangat berguna dalam mengatasi alkalosis

metabolik pada pasien yang tidak mampu untuk mentoleransi penambahan volume

yang cepat (pasien dengan gagal jantung kongestif). Karena penipisan volume

akibat kehilangan GI, panting artiny untuk memantau masukan dan haluaran

dengan cermat.

F. Kompensasi Paru-Paru Selama Alkalosis Metabolik

Peningkatan pH darah arteri akan menekan pusat pernafasan. Hasilnya

hipoventilasi alveolar cenderung menaikkan PaCO2 dan mengembalikan pH arteri

menjadi normal.Respon paru terhadap alkalosis metabolik secara umum sulit

diprediksi dibandingkan respon terhadap asidosis matabolik. Hipoksemia, sebagai

akibat dari hipoventilasi yang progresif, biasanya mengaktifkan axygen-sensitive

chemoreceptor; kemudian menstimulasi ventilasi dan membatasi respon

kompensasi paru. Konsekwensinya, PaCO2 biasanya tidak pernah naik diatas 55

mmHg pada respon terhadap alkalosis metabolik. Secara umum, PaCO2 dapat

diharapkan meningkat sebesar 0,25-1 mmHg untuk setiap peningkatan [HCO3-]

sebesar 1 mEq/L.

2.2.2.1. Alkalosis Metabolik Kronis

Alkalosis metabolik kronis dapat terjadi dengan terapi diuretik jangka panjang (tiasid

atau furosemid), adenoma vilosa, drainase eksternal cairan lambung, penipisan

kalium yang signifikan fibrosis kristik, dan ingesti kronis susu dan kalium karbonat.

Gejala-gejalanya sama dengan alkalosis metabolik akut dan karena penurunan

kalium, seringnya tampak PVC atau gelombang U. penatalaksanaan ditunjukan

pada perbaikan gangguan asam basa yang mendasari.

2.2.3. Asidosis Respiratorik ( Kelebihan Asam Karbonat )

A. Definisi

Asidosis respiratori adalah ganguan klinik di mana pH kurang dari7,35 dan tekanan

parsial karbondioksida arteri(PaCO2) lebih besar dari 42 mm Hg. Kondisi ini dapat

akut atau kronis.

Asidosis respiratori selalu akibat tidak adekuratnya ekskresi karbon dioksida

dengan tidak adekuratnya ventilasi, sehingga mengakibatkan kenaikan kadar

karbon dioksida plasma. Selain peningkatan PaCO2, hipoventilasi biasanya

menyebabkan penuraunan PaCO2.Asidosis respiratori akut merupakan kondisi

kedaruratan, seperti edema pulmonal akut, aspirasi benda

asing,atelektasis,pneumotoraks,takar lajak sedatif, sindom tidur apnea,pemberian

oksigen pada pasien dengan hiperkapnea kronis(kelebihan kadar karbondioksida

dalam darah), apneumonia berat, dan ARDS. Asidosis respiratorik dapat juga terjadi

pada penyakit yang merusak oto-otot pernapasan yakni distrofi muskular, miastenia

grafis, dan syndrome guillian-bare. Ventilasi mekanik dapat berkaitan dengan

hiperkapnea jika frekuensi ventilasi alveolar yang efektif tidak adekurat. Ventilasi

terpaku pada pasien ini dan CO2 meningkat.

Acidosis respiratorik digambarkan sebagai peningkatan PaCO2 primer. Peningkatan

ini berdasar pada reaksi:

ke arah kanan akan menyebabkan peningkatan [H+] dan menurunkan pH arteri.

Sesuai dengan reaksi diatas, [HCO3-] sedikit sekali terpengaruh.

PaCO2 menggambarkan keseimbangan antara produksi CO2 dan pembuangan CO2:

B. Etiologi

Penyebab / Etiologi :

1. Over dosis obat

2. Trauma dada dan kepala

3. Edema paru- paru

4. Obstruksi jalan nafas

5. PPOM


1. Pada keadaan hipoventilasi CO2 tertahan dan akan berikatan H2O menyebabkan

meningkatnya HCO3.

2. H2CO3 akan berdisosiasi enjadi H+ dan HOO– sehingga dalam analisa gas darah

didapatkan PaCO2 meningkat dan PH turun.

3. pH yang rendah disertai meningkat 2.3 DPG intra seluler sel darah sehingga

mempermudah pelepasan O2 ke jaringan sehingga saturasi turun.

4. PCO2 meningkat, CO2 jaringan dan otak juga meningkat. CO2 akan bereaksi

dengan H2O membentuk H2CO3.

5. Meningkatnya PaCO2 dan H+ akan menstimulasi pusat pernafasan di medulla

Oblongata sehingga timbul hiperventilasi. Secara klinis akan tampak respirasi cepat

dan dalam Analisa Gas Darah (AGD): PaCO2 turun.

6. Pusing, bingung, letargi, muntah sebagai akibat dari penurunan CO2 dan H+akan

mengakibatkan pembuluh darah cerebral.

7. Aliran darah cerebral meningkat sehingga terjadi oedema otak dan mendepresi

Susunan Saraf Pusat

8. Gagalnya mekanisme pernafasan dan meningkatnya PaCO2 akan menstimulasi

ginjal untuk meningkatkan NaHCO3 yang berfungsi sebagai sistem buffer mejadi

lebih asam. Hal ini urin menjadi asam dan HCO3 meningkat, pernafasan dangkal

dan lambat.

9. Meningkatnya ion H+ mempengaruhi mekanisme kompensasi sehingga H+masuk

intrasel dan Kalium (K) intrasel masuk ke dalam plasma.

10. Ketidakseimbangan elektrolit dan asidosis yang kritis akan mendepresi otak dan

fungsi jantung. Secara klinis akan tampak: PaCO2 menurun, pH turun, hiperkalemia,

penurunan kesadaran dan aritmia.

Bila PaCO2 secara kronis diatas nilai 50 mmHg, pusat pernapasan menjadi sensitif

secara relatif terhadap karbondioksida sebagai stimulan perbapasan menyisakan

hipoksemia sebagai doronganutama pernapasan. Pemberian oksigen dapat

menghilangkan stimulus hipoksemia, dan pasien mengalami “nekrosis

karbondioksida,” kecuali situasi ini diatasi dengan cepat. Karenanya, oksigen harus

diberikan dengan sangat waspada.


Evaluasi gas darah arteri menunjukan pH kurang dari 7,35 dan PaCO2 lebih besar

dari 42 mmHg pada asidosis akut. Bila kompensasi telah terjadi secara sempurna

(retensi bikarbonat oleh ginjal), pH arteri mungkin dalam batasan normal lebih

rendah. Bergantung pada etiologi dari asidosis respiratorik tindakan diagnostik lain

dapat mencakup evaluasi elektrolit serum, rontgen dada untuk menentukan segala

penyakit pernapasan, dan skrin obat jika diduga terjadi takar lajak obat.

Pemeriksaan EKG untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat

PPOK mungkin juga tampak.

E. Penatalaksanaan

Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki ventilasi; tindakan yang pasti berada

sesuai dengan penyebab ketidakadekuatan ventilasi. Preparat farmakologi

digunakan sesuai indikasi. Sebagai contoh, bronkodilator membantu menurunkan

spasme bronkhial, dan antibiotik yang digunakan untuk infeksi pernapasan.

Tindakan hygiene pulmonari dilakukan, ketika diperlukan, untuk membersihkan

saluran pernapasan dari mukus dan drainase pluren. Hidrasi yang adekurat (2-3

1/hari) di indikasikan untuk menjaga membran mukosa tetap lembab dan karenanya

memfasilitasi pembuangan sekresi. Oksigen suplemen diberikan bila diperlukan.

Ventilasi mekanik, yang digunakan secara waspada dapat memperbaiki ventilasi

pulmonari. Penggunaan ventilasi mekanik yang tidak bijaksana dapat menyebabkan

eksresi karbondioksida yang demikian cepat sehingga ginjal tidak mampu untuk

mengeliminasi kelebihan biokarbonat dengan cukup cepat untuk mencegah

alkalosis dan kejang. Untuk alasan ini, kenaikan PaCO2 harus diturunkan secara

lambat. Membaringkan pasien dalam posisi semifowler memfasilitasi ekspansi

dinding dada.

2.2.3.1 Asidosis Respiratorik Akut

Respon kompensasi terhadap peningkatan PaCO2 secara akut (6-12 jam) adalah

terbatas. Sistem penyangga yang berperan secara primer dilakukan oleh

hemoglobin dan pertukaran H+ ekstraseluler dengan Na+ dan K+ dari tulang dan

kompartemen cairan interstisial. Respon ginjal untuk mempertahankan bikarbonat

dalam jumlah lebih sangat terbatas pada keadaan yang akut. Sebagai hasilnya,

[HCO3-] plasma meningkat hanya sekitar 1 mEq/L untuk setiap peningkatan 10

mmHg dari PaCO2 di bawah 40 mmHg.

2.2.3.2 Asidosis Respiratorik Kronis

Kompensasi ginjal yang maksimal menandakan terjadinya asidosis respiratorik

kronis. Kompensasi ginjal dapat dinilai hanya setelah 12-24 jam dan mungkin

mencapai maksimal setelah 3-5 hari. Selama waktu itu, peningkatan PaCO2 yang

bertahan sejak lama menyebabkan kompensasi ginjal yang maksimal. Selama

asidosis respiratorik kronis, [HCO3-] plasma meningkat sekitar 4 mEq/L untuk setiap

peningkatan 10 mmHg dari PaCO2 dibawah 40 mmHg.

Pemberian oksigen harus dilakukan dengan sangat waspada pada pasien yang

mengalami retensi CO2 dimana terjadi hipoksia ketimbang hiperkapnea yang

mengstimulasi ventilasi.

2.2.4. Alkalosis Respiratorik (Kekurangan Asam Bikarbonat)

A. Definisi

Alkalosis respiratorik adalah kondisi klinis dimana pH arterial lebih tinggi dari 7.45

dan PaCO2 kurang dari 38 mmHg. Seperti halnya pada asidosis respiratorik, kondisi

akut dan kronis dapat terjadi pada alkalosis respiratorik.

Alkalosis respiratorik selalu dikarenakan oleh hiperventilasi,yang menyebabkan

kelebihan “blowing off” karbondioksida dan selanjutnya penurunan dalam

konsentrasi asam karbonik plasma. Penyebab dapat mencakup ansiestas yang

ekstrim, hipoksemia, intoksitkasi, salisilat, fase dini, bakterimia gram negatif dan

ventilasi berlebihan oleh ventilasi mekanik.

B. Etiologi

Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu

banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah.

Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan.

Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:

a. rasa nyeri

b. sirosis hati

c. kadar oksigen darah yang rendah

d. demam

e. overdosis aspirin.

C. Manifestasi Klinis

tanda klinis terdiri dari pening karena vasokontriksi dan penurunan aliran

darah serebral, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, kebas dan kesemutan

karena penurunan ionisasi kalsim, tinitus, dan pada waktunya kehilangan

kesadaran.

1. Penurunan PaCO2 berakibat Penurunan H2CO3, penurunan H+ dan HCO3 -, serta

meningkatkan pH darah sehingga AGD: PH naik, PaCO2 turun dan HCO3 turun

2. Meningkatnya K+ dalam serum, H+ intrasel keluar dan diganti K yang ada dalam

ekstrasel. H+ bergabung dengan HCO3- menjadi H2CO3 yang berakibat pH semakin

rendah. AGD: pH turun, HCO3 naik dan K turun

3. Hipokapnia akan merangsang Carotik dan aortik dan aortic bodiea----- frekuensi

denyut jantung naik tanpa naiknya tekanan darah, perubahan EKG dan kelelahan

4. Pada saat yang bersamaan, terjadi vasokonstriksi cerebral dan tururnnya perfusi

darah ke otak dengan gejala: Kecemasan, dispnea, keringat dingin, pernafasan

cheyne stokes, pusing dan kesemutan.

5. Jika hipokapnia lebih dari 6 jam, ginjal akan meningkatkan sekresi HCO3 dan

menurunkan ekskresi H+

6. Keadaan PaCO2 yang turun terus menerus menyebabkan vasokonstriksi ---

meningkatkan hipoxia serebral dan perifer.

7. Alkalosis berat, Hambatan ionisasi Ca meningkatkan eksitasi syaraf dan konstraksi

otot dengan gejala: Kejang, hiperefleksi, koma.


Analisis gas-gas darah arteri membantu dalam mendiagnosis alkalosis respiratorik.

Pada keadaan akut, pH naik diatas normal sebagai akibat rendahnya PaCO2 dan

kadar bikarbonat ( ginjal tidak dapat merubah kadar bikarbonat dengan cepat). Pada

fase kompensasi, ginjal sudah mempunyai waktu yang cukup untuk menurunkan

kadar bikarbonat hingga mendekati kadar normal. Evaluasi elektrolit serum di

indikasikan untuk mengidentifikasi semua penurunan kalium karena hidrogen ditarik

keluar sel dalam pertukaran dengan kalium. Penurunan kalium, karena alkalosis

berat menghambat ionisasi kalsium sehingga mengakibatkan spasme karkopedal

dan tetani atau penurunan pospat karena alkalosis, sehingga menyebabkan ambilan

pospat oleh sel meningkat.

E. Penatalaksanaan

Pengobatan bergantung pada penyebab mendasar dari alkalosis respiratorik. Jika

penyebabnya adalah ansiestas, pasien di instruksikan untuk bernapas lebih lambat

ubtuk menimbulkan akumulasi CO2 atau bernapas dalam sistem tertutup (seperti

kantung kertas). Sedatif mungkin diperlukan untuk menghilangkan hiperventilasi

pada pasien yang sangat gelisah. Pengobatan untuk alkalosis penyebab lainnya

diarahkan pada memperbaiki masalah yang mendasari.

2.2.4.1 Alkalosis Respiratorik Kronis

Keadaan ini terjadi sebagai akibat hipokapnia kronik, sehingga mengakibatkan

penurunan bikarbonat serum. Insufisiensi hepatik kronis dan tumor serebral adalah

faktor resiko. Pasien biasanya asimptomatik dan evaluasi diagnostik serta rencana

asuhan adalah sama dengan alkalosis respiratorik akut.

2.3 Gangguan Asam Basa Campuran

Pada waktunya pasien dapat secara simultan mengalami baik ketidakseimbangan

respiratorik maupun metabolik ph normal pada adanya perubahan PCO2 dan

konsentrasi pH dan konsentrasi HCO3 plasma dengan cepat menunjukan gengguan

campuran satu-satunya gangguan campuran yang tidak dapat terjadi adalah

campuran asidosis respiratorik dan alkalosis, karena tidak mungkin untuk terjadi

hipoventilasi dan hiperventilasi alveolar secara bersamaan. Suatu contoh tentang

gangguan campuran adalah kejadian simultan asidosis respiratorik dan asidosis

metabolik selama henti napas dan henti jantung.

2.4 Diagnosis Gangguan Asam Basa

Interpretasi status asam basa dari analisis gas darah membutuhkan pendekatan

sistematis. Rekomendasinya adalah sebagai berikut :

1) Memeriksa pH arteri ; apakah terdapat asidemia atau alkalemia?

2) Memeriksa PaCO2 ; apakah perubahan PaCO2 sesuai dengan komponen

respiratori?

3) Jika perubahan PaCO2 tidak menjelaskan perubahan pH arteri, apakah perubahan

[HCO3-] mengindikasikan komponen metabolik?

4) buat diagnosis tentative.

5) bandingkan perubahan [HCO3-] dengan perubahan PaCO2. Apakah terdapat

kompensasi? Karena pH arteri berhubungan dengan rasio PaCO2 dan [HCO3-],

dimana kompensasi pulmonal maupun renalis selalu terjadi perubahan PaCO2 dan

[HCO3-] yang searah. Perubahan yang berlawanan arah mengindikasikan gangguan

asam basa campuran. jika mekanisme kompensasi yang terjadi lebih atau kurang

dari yang diharapkan, maka terjadi gangguan asam basa campuran.

6) hitung gap anion plasma pada kasus asidosis metabolik.

7) ukur konsentrasi klorida urin pada kasus alkalosis metabolik

8) Pendekatan alternatif yang cepat namun kurang tepat adalah dengan

menghubungkan perubahan pH dengan perubahan CO2 dan HCO3. pada gangguan

respiratori, setiap perubahan 10 mmHg CO2 akan menyebabkan perubahan pH

arteri 0,08 U dengan arah yang berlawanan. Selama gangguan metabolik, setiap

perubahan 6 mEq HCO3 juga merubah pH arteri 0,1 dengan arah yang sama. Jika

perubahan pH melebihi atau kurang dari yang diprediksikan, maka mungkin terjadi

gangguan asam basa campuran.

2.5 Kompensasi Paru-Paru

Perubahan pada ventilasi alveolar bertanggung jawab untuk kompensasi paru dari

PaCO2 yang diperantarai oleh kemoreseptor pada batang otak. Reseptor ini

berespon terhadap perubahan pada pH cairan serebrospinal. Ventilasi permenit

meningkat 1-4 L/menit untuk setiap peningkatan 1 mmHg PaCO2. Faktanya, paru-

paru bertanggung jawab untuk mengeliminasi kira-kira 15 mEq karbondioksida yang

diproduksi setiap hari sebagai produk metabolisme karbohidrat dan lemak. Respon

kompensasi paru juga penting dalam pertahanan melawan perubahan pada pH

selama gangguan metabolik.

2.6 Tabel Gangguan Dan Kompensasi Asam Basa

GANGGUAN PERISTIWA AWAL KOMPENSASI

Asidosis

Respiratorik

PaCO2 , HCO3 normal atau pH Ginjal meneliminasi H+ dan

menahan HCO3

Alkalosis

Respiratorik

PaCO2 , HCO3 normal atau , pH Ginjal menghemat H+ dan

mengeksresi HCO3

Asidosis Metabolik PaCO2 normal atau ,HCO3 , pH Paru-paru mengeliminasi

CO2, menghemat HCO3

Alkalosisi Metabolik PaCO2 normal atau , HCO3 , pH Paru-paru ventilasi untuk

PCO2 , ginjal menghemat

H+ untuk mengekresikan

HCO3

2.7 Penanganan Gangguan Keseimbangan Asam Basa

1. Mengembalikan nilai PH pada keadaan normal

2. Koreksi keadaan asidosis repiratorik: Naiknya ventilasi dan mengoreksi

penyebab

3. Koreksi keadaan alkalosis respiratorik: turunnya ventilasi dan terapi penyebab

4. Koreksi keadaan asidosis metabolik:

a. Pemberian Bicarbonat IV / oral

b. Terapi penyebab

c. Koreksi keadaan alkalosis metabolik dengan cara: memberi KCl dan mengobati

penyebab

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas

dalam cairan tubuh. pH rata-rata darah adalah 7,4; pH darah arteri 7,45 dan darah

vena 7,35. Jika pH <7,35 dikatakan asidosi, dan jika pH darah >7,45 dikatakan

alkalosis.

Asam adalah Suatu cairan yang mampu mengeluarkan / melepaskan H+ (donor

proton).

Basa adalah Suatu cairan yang mampu menerima H+ (akseptor

proton).

Henderson- hesecbach eqitasion menggambarkan hubungan antara pH, PaO2 dan

PaCO2.

2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis.

Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung asam

(atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH

darah.

Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung basa

(atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya

pH darah.

Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan

suatu akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan

petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang serius.

Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik,

tergantung kepada penyebab utamanya.

Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan

dalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal.

Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit

paru-paru atau kelainan pernafasan

3.2. Saran

Dari penulisan makalah diatas diharapkan para pembaca dapat memahami isi

dari penulisan makalah tersebut , makalah ini juga bisa dijadikan referensi awal

untuk pembahasan mengenai keseimbangan asam basa dan gangguan

keseimbangan asam basa agar dapat menambah wawasan pembaca, dan untuk

para mahasiswa keperawatan makalah ini juga dapat dijadikan sebagai bahan untuk

belajar agar mahasiswa lebih memahami pelajaran tentang Sistem Respirasi.

DAFTAR PUSTAKA

Arthur c guyton, Fisiologi manusia dan mekanisme penyakit, alih bahasa, petrus

Andriyanto.-edisi 3- Jakarta : EGC, 1990.

Ganong, William F, Buku Ajar Fisiologi kedokteran, editor edisi bahasa indonesia:

H.M. Djauhari widjajakusumah.-edisi 20- Jakarta : EGC,2002.

http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/keseimbangan-asam-basa.html, tanggal 02

september pukul 11.30 wib

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/medicine-history/2136601/keseimbangan

asam dan basa -plasma-darah/#ixzz27jZCQJqQ/11.15/28/09/2012

Smeltzer, Suzanne C, Bare, Brenda G. Buku ajar keperawatan medikal bedah; alih

bahasa, Agung Waluyo; editor edisi bahasa indonesia, Monica Ester, Ellen

Panggebean. –ed.8.- Jakarta: EGC, 2001

Syaifuddin, Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan, editor: Monica Ester,-

edisi 3- Jakarta : EGC, 2006.

gayannnn alkalosisss metabolikk

Documents

Transcript of gayannnn alkalosisss metabolikk