Sigit WidyatmokoRS Simo Boyolali

KRISIS HIPERTENSIKrisis hipertensi: peningkatan TD bermakna dan simtomatik (> 180/110 mmHg), dinilai hipertensi emergensi jika mengancam jiwa atau fungsi organ dan dinilai sebagai urgensi jika tidak ada risiko tsb.Hipertensi maligna: sindrom yang ditandai dengan peningkatan TD disertai ensefalopati atau nefropati akut istilah ini sudah tidak digunakan lagi

Hipertensi emergensi: penurunan tekanan darah segera (tidak harus mencapai normal) untuk mencegah atau membatasi kerusakan target organHipertensi urgensi: tekanan darah harus diturunkan dalam beberapa jam sampai 24-48 jam, dengan obat antihipertensi peroral kadang parenteral

PatofisiologiDapat terjadi pertama kali atau dapat sebagai komplikasi hipertensi esensial atau sekunderDiinisiasi oleh peningkatan mendadak resistensi vaskular karena vasokontriktor humoralMekanisme patofisiologi sangat komplek dan melibatkan sistem RAA, hilangnya vasodilator endogen, pelepasan endotelin 1

Manifestasi KlinisNilai absolut TD tidak sepenting jumlah peningkatanPasien hipertensi long standing dapat memiliki toleransi baik dengan TDS 200 mmHg atau peningkatan diastolik sampai 150 mmHg tanpa mengalami ensefalopatiMayoritas mengalami peningkatan TD persisten beberapa tahun sebelumnyaa

Gejala utama berkaitan dengan SSP: nyeri kepala (85%), mual muntah, pandangan kabur (60%), lemah, bingung, kejangNyeri dada (27%)Dispneu (22%)Defisit neurologis (21%)Hematuria, albuminuria new onset

Manifestasi Hipertensi EmergensiEnsefalopati hipertensiDiseksi aorta akutInfark miokard akutSindrom koroner akutEdema paru dengan gagal napasPreeklamsia berat, HELLP (hemolisis, elevated liver enzim, low platelet) sindrom, eklamsiaGagal ginjal akutAnemia hemolitik mikroangiopatiAHP (hipertensi pasca operasi)

DiagnosisAnamnesis cermat: riwayat obat, kontrol sebelumnya, obat tujuan rekreasiTD harus diperiksa di kedua lenganIdentifikasi bukti cedera end organ edema paru, murmur, bruit arteri ginjal, fundoskopi, tanda lateralisasiEvaluasi jantung: EKGLab: darah lengkap, elektrolit, kimia darah, foto toraks, EKG, CT scan

Obat Antihipertensi untuk Hipertensi EmergensiNa nitroprusidNikardipinEnalaprilatHidralazinDiazoksidDi Indonesia: clonidin, 900 mg diberikan dalam 250 ml larutan infus dekstrosa

Tata Laksana Dirawat di ICU untuk observasi dan pemberian obat parenteralKoreksi cepat dan berlebihan menyebabkan penurunan perfusi lebih berat dan memperburuk cederaRute yang tidak terprediksi seperti jalur sublingual & im dihindariTarget awal terapi hipertensi emergensi adalah mengurangi MAP tidak lebih 25% (hitungan menit sampai jam)

MAP = CO x SVR DP + 1/3 (SP-DP)MAP= mean arterial pressure CO= cardiac outputSVR= systemic vascular resistanceDP= diastolic pressureSP= sistolic pressureJika telah stabil TD diturunkan sampai dengan 160/110-100 mmHg dalam 2-6 jam berikutnya Penurunan TD selanjutnya hingga normal dapat dilakukan dalam 24-48 jam berikutnya

Hipertensi urgensi, penggunaan obat oral untuk menurunkan TD secara bertahap dalam 24-48 jamKoreksi TD yang terlalu cepat dapat menurunkan perfusi bermakna yang mengakibatkan iskemia dan infark jaringan

Serangan Asma

Udem Paru Kardiogenik Akut Definisi: terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kegawatdaruratan respirasi dan ancaman gagal napasDibagi 2: UPA kardiogenik dan non kardiogenik (ARDS)

Patofisiologi Alveolus, ruang interstisial peribronkovaskular dan kapiler berada dalam keseimbangan fisiologisDipertahankan oleh tekana hidrostatik intra kapiler antara 8-12 mmHg & tek onkotik protein plasma sebesar 25 mmHgMekanisme awal: peningkatan tekanan di kapiler > 25 mmHg

DiagnosisAnamnesis: DD (+), PND (+), ortopneu, batuk riak darahPx fisik: takipneu, takikardia, basah berkeringat dingin, gelisah, agitatif. Hipertensi, gallop, murmurLab: BNP (brain natriuretic peptide) membedakan UPA kardiogenik (>500pg) dan non kardiogenik (

ManajemenMengatasi hipoksemi: pasien diposisikan duduk bersandar dengan kaki menggantung untuk memperluas rongga dada dan menurunkan venous return dan preload. Diberi oksigen 100% 4-5 liter/menit SO2 masih

Lanjutan . Nitrogliserin (NTG) dan furosemid merupakan obat pilihan utama. NTG spray atau tablet diberikan dulu sebelum ivMengatasi kegelisahan: diberikan morphin sulfat intravena Mengatasi gangguan kardiovaskular: ACE inhibitor obat pilihan untuk gagal jantung sistolik dan hipertensi. Dopamin dan dobutamin obat pilihan untuk hipotensi

Cardiac Arrest ArrhythmiasMost common rhythmsAdults: ventricular fibrillationChildren: Asystole, Bradycardic PEAPediatric V-fib suggests:Drug toxicityElectrolyte imbalanceCongenital heart disease

ABCs come first!Airway - unobstructed? manually openBreathing - no or inadequate ventilateCirculation - no pulse in 5 sec chest compressionsDo NOT wait on equipmentAssure effective BLS before going to ALSRise and fall of chestAir movement in lung fieldsPulse with compressions

Cardiac ArrestFirst ALS priority is defibrillationOnly cure for v-fib is defibThe quicker the betterProbability of resuscitation decreases 7-10% with each passing minute

Analyze the Rhythm

Ventricular Fibrillation (VF)CharacteristicsChaotic, irregular, ventricular rhythmWide, variable, bizarre complexesFast rate of activityMultiple ventricular fociNo cardiac outputTerminal rhythm if not corrected quicklyMost common rhythm causing sudden cardiac death in adults

Ventricular Fibrillation TreatmentABCsWitnessed arrest: Precordial thumpLittle demonstrated value but worth a tryCPR until defibrillator availableQuick Look for VF or pulseless VTTreat pulseless VT as if it were VFDefibrillate200 J, 300 J, 360 JQuickly and in rapid successionIdentify cause if possible

Analyze the Rhythm

AsystoleCharacteristicsThe ultimate unstable bradycardiaA terminal rhythmpoor prognosis for resuscitationbest hope if ID & treat causeNo significant positive or negative deflections

AsystolePossible CausesHypoxia: ventilatePreexisting metabolic acidosis: Bicarbonate 1 mEq/kgHyperkalemia: Bicarbonate 1 mEq/kg, Calcium 1 g IVHypokalemia: 10mEq KCl over 30 minutesHypothermia: rewarm body core

AsystolePossible CausesDrug overdoseTricyclics: BicarbonateDigitalis: Digibind (Digitalis antibodies)Beta-blockers: GlucagonCa-channel blockers: Calcium

Asystole TreatmentPrimary ABCDConfirm Asystole in two leadsReasons to NOT continue?Secondary ABCDECG monitor/ET/IVTCP (if early)Epinephrine 1:10,000 1 mg IV q 3-5 min.Atropine 1 mg IV q 3-5 min, max 0.04 mg/kgConsider Termination

Antidotes

Toxic AgentSpecific AntidoteAcetaminophenAcetylcysteineAnticholinergic (atropine)physostigmineAnticholinesterase Atropine and pralidoximebenzodiazepineflumazenilcarbonmonoxideoxygencyanideSodium nitrite, sodium thiosulfateDigitalis glycosideDigoxin specific Fab antibodiesHeavy metals and arsenicSpecific chelating agentsisoniazidePiridoxine (vitamine b6)Methanol, ethyline glycolethanolopioidNaloxone, nalmefeneSnake venomSpecific antivenin

Gastrointestinal DecontaminationIf more than 60 minutes has passed, induced emesis and gastric lavage are relatively ineffectiveEmesisUsing syrup of ipecac is a convenient and fairly effective way to evacuate gastric contents if given very soon after ingestionIndications: in conscious, cooperative patients and for promptnessContraindications: drowsy, unconscious, or convulsing patients, and who have ingested kerosene or other hydrocarbon, corrosive poisons, or rapidly acting convulsants

Gastric LavageMore effective for liquid poisons or small pill fragments than for intact tabletsMost effective when started within 60 minutes after ingestionIndications: removal or ingested poisons when emesis is refusedContraindications: stuporous patients or comatose

Activated CharcoalEffectively adsorbs almost all drugs and poisonsIndications: used for prompt adsorption of drugs or toxins in the stomach and intestine. As effective as or more effective than ipecac or gastric lavageContraindications: stuporous, comatose, or convulsingtechnique: 60-100 g orally or via gastric tube

Karbamat Insektisida ini biasanya daya toksisitasnya rendah terhadap mamalia dibandingkan dengan organofosfat, tetapi sangat efektif untuk membunuh insekta. Struktur karbamate seperti physostigmin, ditemukan secara alamiah dalam kacang Calabar (calabar bean). Bentuk carbaryl telah secara luas dipakai sebagai insektisida dengan komponen aktifnya adalah SevineR.Mekanisme toksisitas dari karbamate adalah sama dengan organofosfat, dimana enzim achE dihambat dan mengalami karbamilasi

Penghambatan kerja enzim terjadi karena organophosphate melakukan fosforilasi enzim tersebut dalam bentuk komponen yang stabil.

Pada bentuk ini enzim mengalami phosphorylasi. Enzim pseudokholinesterase dan kholinesterase menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin

Tata LaksanaKondisi emergensi: Jika baru saja lakukan kumbah lambung dan berikan norit Pengobatan dengan pemberian atrophin sulfat dosis 1-2 mg i.v. dan biasanya diberikan setiap jam dari 25-50 mg, s.d. sekresi bronkhus kering dan wheezing menurun. Atrophin akan memblok efek muskarinik dan beberapa pusat reseptor muskarinik.Pralidoxim (2-PAM) adalah obat spesifik untuk antidotum keracunan organofosfat. Obat tersebut dijual secara komersiil dan tersedia sebagai garam chlorin.

Perdarahan Saluran Cerna AtasManifestasi klinis paling klasik: hematemesis yang dilanjutkan melena esofagus dan gasterDuodenum: melenaMuntah darah segar: terkumpulnya darah dalam jumlah besar dalam waktu singkat sebelum bercampur dengan asam lambungPerdarahan masif terutama dari duodenum kadang tidak terpapar asam lambung, keluar peranum dalam bentuk darah segarSaluran cerna dapat menampung cairan dalam jumlah banyak datang dengan syok

Penatalaksanaan MedikPenatalaksanaan non farmakologis: memperbaiki KU, tanda vital, infus cairan parenteral, tranfusi darahPenatalaksanaan farmakologis: H2RA atau PPI, obat sitoprotektor, antibiotika, obat hemostatik (tranexamic asid, adona), obat kelainan hemostasis. PPI injeksi iv diberikan 2-3 kali/hari pada perdarahan aktif sampai berhenti, diganti oralPenatalaksanaan khususTerapi hemostatik perendoskopik dengan obat adrenalin dan etoksisklerolPemberian obat somatostatin jangka pendek

Perdarahan Saluran Cerna Karena Penyakit Hati MenahunVasopresin: hormon kelenjar hipofisis posterior. Cara: vasokontriksi pembuluh darah splanknikPitresin: hormon vasopresin /ADH murniPituitary gland: ekstrak kelenjar hipofisis posteriorSomatostatin: hormon diisolasi dari hipotalamus. Efek: menghambat pelepasan hormon GI, menghambat sekresi lambung dan pankreas, menurunkan aliran darah splanknik. Menurunkankan tekanan portal tanpa efek samping

Pengobatan DefinitifPipa Sengstaken Blakemore dengan modifikasi Minnesota (penambahan lubang aspirator di atas balon esofagus): mengatasi perdarahan varises lambung atau esofagus STE (Skleroterapi Endoskopi): penyuntikan bahan sklerosan dan pemasangan ligator pada varises esofagus. Efek samping: demam, nyeri dada, perforasi esofagus, strikturTIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt): menurunkan tekanan portal secara efektif sampai < 12 mmHG

Perdarahan Saluran Cerna Bagian BawahAngka kejadian hematokezia: 20-27 kasus per 100 ribu pendudukAngka kematian: 4-10%Lokasi perdarahan: anus, anorektal, usus halusPenyebab: peradangan infeksi maupun non infeksi, divertikulosis, tumor jinak atau ganas, hemangioma, hemoroid, kelainan sistem pembekuan darahPenyebab perdarahan sal cerna:Anus: 20%Kolorektal: 25%Kombinasi anus + kolorektal: 20%Tidak dikeahui: 30%

Pendekatan KlinikPenilaian keadaan umum pasienPenilaian perdarahan akut atau kronisKronis: datang dalam kondisi anemisAkut: gangguan hemodinamikMengevaluasi sifat perdarahan:Tercampur dengan feses: kolitisMenetes: hemoroidMencari asal perdarahanUsia: > 60 tahun lesi divertikulosis atau malformasi AVPenurunan BB, gangguan BAB, usia > 60 tahun: tumor kolorektalUsia 20-40 tahun, Bab darah, lendir IBD

Terapi Pada Kondisi AkutResusitasiTujuan: memperbaiki defisit volume intravaskular& stabilisasi hemodinamikPemasangan jalur intravena, kalau perlu 2 jalurPemberian NaCl fisiologisTransfusi darah target 10 g/dl whole blood jika perlu resusitasi, PRC jika hanya untuk menaikkan HbKombinasi dengan FFP: jika terdapat gangguan faktor pembekuan MedikamentosaBelum ada studi memperlihatkan efektifitas pemberian vasopresin, somatostatin, okreotideVit K hanya untuk penyakit hati kronis

Endoskopi terapeutikKauterisasi pada lesi angiodisplasia atau tumor kolon berdarahTindakan polipektomi pada polip kolon yang sedang berdarahInjeksi adrenalinRadiologi intervensionalEmbolisasi superselektif arteri mesenterika, jika pada angiografi telah dapat diidentifikasi pembuluh darah yang menjadi sumber perdarahanEfek samping: infark ususTindakan bedahDapat dilakukan secara emergensiRisiko kematian dan kesakitan tinggi jika hemodinamik tidak stabil

HipoglikemiaHipoglikemia merupakan salah satu komplikasi akut diabetes melitus dan merupakan faktor penghambat utama dalam mencapai sasaran kendali glukosa darah. Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes, harus selalu dipikirkan kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemia pada diabetes paling sering disebabkan oleh penggunaan obat sulfonilurea dan insulin.

keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa plasma yang rendahkadar glukosa plasma yang rendah (

Gejala hipoglikemiaPada stadium parasimpatik didapatkan penurunan tekanan darah, rasa lapar dan mual. Pada stadium gangguan otak ringan, didapatkan rasa lemah, lesu, sulit bicara, dan kesulitan menghitung sementara. Pada stadium simpatik, didapatkan keringat dingin pada muka, bibir, atau gemetar pada tangan. Pada stadium gangguan otak berat didapatkan ketidaksadaran dengan atau tanpa kejang. Pada pasien diabetes yang relatif masih baru, keluhan dan gejala yang terkait dengan gangguan sistem saraf otonomik seperti palpitasi, tremor, atau berkeringat lebih menonjol dan biasanya mendahului keluhan dan gejala disfungsi serebral yang disebabkan oleh neuroglikopeni seperti gangguan konsentrasi atau koma.Pada pasien diabetes lama, intensitas keluhan otonomik cenderung berkurang atau menghilang yang menunjukkan kegagalan progresif aktivasi sistem saraf otonomik.

TerapiDiberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20 g melalui intravena. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa.Glukagon diberikan pada pasien hipoglikemia beratUntuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan glukosa 40% intravena sebagai tindakan darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab menurunnya kesadaran.

Alhamdulillahi robbil alamien