BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gastritis adalah proses inflamsi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung.

Secara histopastologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltarsi sel-sel radang pada

daerah tersebut. Kejadian penyakit gastritis meningkat sejak 5 – 6 tahun ini dan

menyerang laki-laki lebih banyak dari pada wanita.

Pada saat ini sudah dikembangkan pembagian gastritis berdasarkan Update

System, membagi gastritis berdasarkan topografi, morfologi, dan etiologi. Secara garis

besar gastritis dibagi menjadi tiga tipe, yaitu Monahopik, atropik, dan bentuk khusus.

Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti

kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida

(HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin, renin, dan lipase. Lambung memiliki dua fungsi

utama, yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik. Fungsi pencernaan lambung adalah

pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, sintesis dan pelepasan gastrin yang

dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi mukus yang membentuk selubung dan

melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut,

sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari

asam lumen dan pepsin. Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan

sampai makanan dapat diproses dalam duodenum, pencampuran makanan dengan asam

lambung, hingga membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan dari lambung ke

dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus

halus3

Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam lambung dan enzim

untuk mencerna makanan. Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan

pencampuran makanan yang dicerna dan cairan lambung, untuk membentuk cairan

padat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel-sel lambung

setiap hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang mengandung berbagai

zat, diantaranya adalah HCl dan pepsinogen. HCl membunuh sebagian besar bakteri

yang masuk, membantu pencernaan protein, menghasilkan pH yang diperlukan pepsin

untuk mencerna protein, serta merangsang empedu dan cairan pankreas. 4

Mekanisme kerusakan mukosa pada gastritis diakibatkan oleh

ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalam

menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor agresif tersebut yaitu HCL, pepsin, asam

empedu, infeksi, virus, bakteri dan bahan korosif (asam dan basa kuat). Sedangkan

faktor defensive adalah mukosa lambung dan mikro sirkulasi. Dalam keadaan normal

faktor defensive dapat mengatasi faktor agresif sehingga tidak menimbulkan kelainan

patologis pada lambung.  Gastritis yang kronik lama kelamaan akan menjadi gastritis

atrofi. Pepsinogen, prekursor tidak aktif dari pepsin, disekresikan oleh sel chief pada

fundus lambung. Pepsin diaktifkan pada pH asam (pH 1,8-3,5), tidak aktif reversibel

pada pH 4, dan irreversible hancur pada pH 7. Pepsin tampaknya berperan dalam

patogenesis gastritis atrofi. Oleh karena itu diperlukan penulisan mengenai peran

pepsinogen dalam patogenesis gastritis atrofi.

DAFTAR PUSTAKA

Ganong, William F. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Prince, Sylvia A., Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC