ganguan elktrolit, cairan dan asam basa.ppt

GANGGUAN ELEKTROLIT , GANGGUAN ELEKTROLIT , CAIRAN & ASAM BASA CAIRAN & ASAM BASA

PADA PENYAKIT GINJALPADA PENYAKIT GINJAL

Dr.H.NOVADIAN,SpPDDr.H.NOVADIAN,SpPDDIVISI GINJAL HIPERTENSI DIVISI GINJAL HIPERTENSI DEPT PENYAKIT DALAM FK DEPT PENYAKIT DALAM FK

UNSRI/RSMHUNSRI/RSMH

Fungsi Air dalam Fungsi Air dalam Fisiologi ManusiaFisiologi Manusia1.1. Media semua reaksi kimia tubuhMedia semua reaksi kimia tubuh2.2. Berperan dalam pengaturan distribusi Berperan dalam pengaturan distribusi

kimia & biolistrik dalam selkimia & biolistrik dalam sel3.3. Alat transport hormon & nutrienAlat transport hormon & nutrien4.4. Membawa OMembawa O2 2 dari paru-paru ke sel dari paru-paru ke sel

tubuhtubuh5.5. Membawa COMembawa CO22 dari sel ke paru-paru dari sel ke paru-paru6.6. Mengencerkan zat toksik dan Mengencerkan zat toksik dan waste waste

productproduct serta membawanya ke ginjal serta membawanya ke ginjal dan hatidan hati

7.7. Distribusi panas ke seluruh tubuh Distribusi panas ke seluruh tubuh

CAIRAN TUBUH TOTAL

Bayi prematur : 80% dari BB Bayi normal : 70-75% dari BB Sebelum pubertas : 65-70% dari BB Dewasa : 50-60% dari BB Kandungan air di dalam sel lemak <

dibandingkan di dalam sel otot Cairan tubuh total pd orang yang

gemuk < dari mereka yang tidak gemuk.

55

Volume cairan tubuhVolume cairan tubuh- wanita (17-39 th) : 50% BB- wanita (17-39 th) : 50% BB- pria (17-39 th): 60% BB- pria (17-39 th): 60% BB

Distribusi cairan tubuhDistribusi cairan tubuh Dibagi dalam 2 kompartemenDibagi dalam 2 kompartemen

- - cairan intrasel (CIS)cairan intrasel (CIS) = 2/3 cairan tubuh = 2/3 cairan tubuh total (60%) atau 36% BB pd org dws total (60%) atau 36% BB pd org dws

- - cairan ekstrasel (CES)cairan ekstrasel (CES) = 1/3 cairan tubuh = 1/3 cairan tubuh total (40%) atau 24% BB org dws total (40%) atau 24% BB org dws

* * IntersisiumIntersisium = 30% dari cairan tubuh total atau 18% = 30% dari cairan tubuh total atau 18% dari BB org dwsdari BB org dws * * intravaskular (plasma)intravaskular (plasma) = 10% dari cairan tubuh total = 10% dari cairan tubuh total atau 6% dari BB org dwsatau 6% dari BB org dws

Natrium dan kalium kation yang penting , mempengaruhi tekanan osmotik cairan ekstrasel dan intrasel dan langsung berhubungan dg fungsi sel.

Kation dalam CES adalah Na (kation utama) dan kalium, kalsium, magnesium.

Untuk menjaga netralitas (elektronetral) di dalam CES dan terdapat anion anion seperti klorida, bikarbonat dan albumin.

Kation utama dalam cairan intrasel adalah kalium dan sebagai anion utama adalah fosfat

Distribusi cairan tubuh

Gambar 2. Distribusi cairan tubuhFisiologi cairan dan elektrolit. Available from: CD Manajemen gangguan elektrolit, metabolik dan asam basa, Farmedia

Kajian Ginjal Hipertensi 2010Kajian Ginjal Hipertensi 2010 88

Komposisi Ion pd Komposisi Ion pd Cairan TubuhCairan Tubuh

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN

Ketidakseimbangan antara air yg masuk ke dalam dan air yg keluar dari tubuh.

Ketidakseimbangan antara cairan intra dan ekstrasel.

Ketidakseimbangan antara cairan intersisium dan intravaskular

Ketidakseimbangan antara intra dan ekstrasel atau antara intersisium dan intravaskular sangat dipengaruhi oleh osmolalitas dan tekanan osmotik.

Osmolalitas perbandingan antara jumlah solut dan air.

Solut-solut yg mempengaruhi osmolalitas dalam tubuh: Na, K, glukosa, dan urea.

Makin tinggi osmolalitas makin tinggi tekanan osmotik.

Urea mempengaruhi osmolalitas akan tetapi tidak berpengaruh thd tekanan osmotik oleh karena urea memiliki kemampuan utk menembus membran ( lipid soluble ) berpindah bebas dari intrasel ke ekstrasel atau sebaliknya.

Sehingga urea disebut osmol yg tidak efektif (ineffective osmole).

Berpindahnya cairan dari intrasel ke ekstrasel atau sebaliknya dipengaruhi oleh perbedaan osmolalitas .

Cairan akan berpindah dari tempat osmolalitas yg rendah ke daerah yg osmolalitas lebih tinggi.

Dalam keadaan normal osmolalitas cairan intrasel dan ekstrasel sama.

Kandungan air intrasel lebih banyak oleh karena jumlah kalium total dalam tubuh lebih besar dari jumlah natrium total dlm tubuh.

Na,K, glukosa bebas berpindah antar intersisium dan intravaskular (plasma), shg tidak berpengaruh thd perpindahan cairan dari intersisium ke dalam plasma atau sebaliknya.

Protein dalam plasma yaitu albumin tidak mudah berpindah dari intravaskular ke dalam cairan intersisium shg albumin adalah osmol utama yg mempengaruhi tekanan osmotik di intravaskular.

Tekanan osmotik dalam plasma disebut juga sebagai tekanan onkotik dalam plasma.

Berpindahnya cairan dari intravaskular ke intersisium atau sebaliknya sangat dipengaruhi oleh kadar albumin dalam plasma.

Beberapa keadaan yg dapat ditemui dalam hal gangguan keseimbangan air: hipovolemia, dehidrasi, hipervolemia, edema.

HIPOVOLEMIA

suatu keadaan dengan volume cairan tubuh berkurang hipoperfusi jaringan. keadaan dimana cairan ekstrasel berkurang; kekurangan air dan natrium terjadi dalam jumlah yang sebanding.

misalnya melalui saluran cerna seperti muntah dan diare, perdarahan atau melalui pipa naso-gastrik,melalui ginjal penggunaan diuretik, diuresis osmotik, salt wasting nephropathy, hipoaldosteronisme.melalui kulit dan saluran nafas seperti: insensible water losses, keringat, luka bakar.melalui sekuestrasi cairan seperti pd ileus obstruksi, trauma, fraktur, pankreatitis akut.

Pd hipovolemia cairan yg berkurang atau hilang hanyalah cairan ekstrasel.

Karena cairan yang keluar adalah cairan yang isotonik, maka kadar natrium plasma tetap dalam batas normal.

DEHIDRASI

volume air berkurang tanpa disertai berkurangnya elektrolit (natrium) atau berkurangnya air jauh melebihi berkurangnya natrium di cairan ekstrasel

melibatkan pengurangan cairan intra (40%) dan ekstrasel (60%) secara bersamaan (pengurangan air tubuh total)

keluarnya air melalui keringat, penguapan dari kulit, saluran cerna, diabetes insipidus, atau diuresis osmotik; yg kesemuanya disertai gangguan rasa haus atau gangguan akses cairan.

Secara klinik perbedaan antara deplesi volume dan dehidrasi terletak pada kadar natrium dan plasma.

Dehidrasi terjadi hipernatremia, sedangkan pada deplesi volume kadar natrium plasma normal.

Hipovolemia ringan ditandai dengan gejala rasa haus dan lemas. Bila hipovolemia semakin berat, tekanan darah menurun karena volume darah berkurang bahkan dapat terjadi syok.

HIPERVOLEMIA

Terjadinya peningkatan volume cairan ekstrasel khususnya intravaskuler

( volume overload) melebihi kemampuan tubuh mengeluarkan air melalui ginjal, saluran intestinal, kulit

- Keadaan ini lebih dipermudah dg adanya gangguan pd otot jantung ( gagal jantung kongestif) atau pd gangguan fungsi ginjal berat (Penyakit ginjal kronik stadium IV dan V atau pd gagal ginjal akut oligurik.

EDEMA adalah suatu keadaan dengan akumulasi cairan di

jaringan interstisium secara berlebihan akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe.

Edema juga merupakan refleksi dari kelebihan natrium dan hipervolemia.

Gambar 9. EdemaMatfin G, Porth CM: Disorders of Fluid and Electrolyte Balance, In Renal function

and Fluid and Electrolytes, unit VIII: 1-43. Available from: http://connectiondev.Iww.com/products/porth7e/documents

Menurut lokasi, edema dapat dibagi:

1. Edema menyeluruh (generalisata), yang disebabkan oleh penurunan tekanan osmotik koloid pada hipoproteinemia.

2. Edema lokal, yang disebabkan oleh kerusakan kapiler, kontriksi sirkulasi (vena regional) atau sumbatan drainase limfatik.

Terdapat dua faktor penentu terjadinya edema, antara lain:

1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yg memungkinkan keluarnya cairan intravaskuler ke jaringan

interstitium, yang dipengaruhi oleh:

– Permiabilitas kapiler– Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan

hidrolik dalam interstisium– Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan

onkotik dalam interstisium

2. Retensi natrium di ginjal, yang dipengaruhi oleh: - Aktifitas sistem renin-angiotensin-aldosteron yang erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal. - Aktifitas ANP (atrial natriuretic peptide) yang erat kaitannya dengan baroreseptor di atrium dan ventrikel jantung

- Aktifitas saraf simpatis ADH yang erat kaitannya dengan baroreseptor di sinus karotikus. - Osmoreseptor di hipotalamus.

PENANGGULANGAN GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN

HIPOVOLEMIA Menanggulangi penyakit yg

mendasari Penggantian cairan yg hilang

Pd Hipovolemia cairan yg hilang berasal dari CES ( intravaskular & intersisium) oleh karena cairan yg hilang adalah cairan yg isotonik.

Hipovolemia ringan: kehilangan ≤ 20% volume plasma. GK: takikardi

Hipovolemia sedang: kehilangan 20-40% volume plasma. GK: takikardi dan hipotensi ortostatik.

Hipovolemia berat: kehilangan ≥ 40% volume plasma. GK: penurunan tekanan darah, takikardi, oliguri, agitasi, pikiran kacau.

Volume plasma 6% dari BB orang dewasa .

Contoh: Deplesi volume ringan (20%) pd org dws bb 60 kg, volume cairan yg hilang sebesar 20% dari 3,6 liter adalah 0,72 liter.

Kecepatan pemberian cairan tergantung pd keadaan klinik yg terjadi.

Jenis cairan yg diberikan tergantung cairan yg keluar.

Bila perdarahan sebaiknya diganti dg darah juga.

Bila persediaan darah tidak ada, dapat diberikan cairan koloid atau cairan kristaloid seperti NaCl isotonis atau cairan ringer laktat.

Bila cairan keluar dari saluran intestinal (diare atau muntah), jenis cairan pengganti dapat NaCl isotonis atau ringer laktat.

DEHIDRASI

Melibatkan pengurangan cairan intra dan ekstrasel secara bersamaan dimana 40% dari cairan yg hilang berasal dari ekstrasel dan 60% berasal dari intrasel.

Hipernatremia pd pasien dg hipovolemia merupakan tanda klinik dari dehidrasi.

Defisit cairan = 0,4 x BB (Na Plasma/140-1)

Utk koreksi cairan, jenis cairan yg diberikan adalah cairan Dektrose isotonik.

Volume cairan yg dibutuhkan sesuai dg perhitungan rumus di atas ditambah dg insensible water losses + volume urin 24 jam. Sekitar 40 ml/jam.

Kecepatan pemberian cairan harus tidak menimbulkan penurunan kadar Na plasma > 0,5 meq/jam.

Contoh bila kadar Na-plasma diturunkan dari 160 menuju 140, maka kecepatan pemberian cairan adalah selama 40 jam (20 dibagi 0,5).

Bila berat pasien 60 kg, maka defisit cairan sebesar 0,4 x 60 (160/140-1) = 3,43 L.

Bila insensible loss sebesar 960 ml dan volume urin 1500 ml/24 jam, maka volume cairan yg dibutuhkan sebesar 3,43 + 0,96 + 1,5 = 5,89 liter. Diberikan dalam waktu 40 jam atau 0,15 liter/ jam.

HIPERVOLEMIA

Volume intravaskular yg meningkat, pd kegagalan otot jantung dan penurunan fungsi ginjal dapat menimbulkan edem paru.

Pemberian diuretik kuat, furosemid, serta restriksi asupan air.

Asupan air yg dianjurkan hanya sebanyak insensible water losses yaitu 40 ml/jam.

Pasien dg gagal ginjal akut atau gagal ginjal terminal dg hipervolemia memerlukan dialisis.

EDEMA

Memperbaiki penyakit dasar Restriksi asupan natrium Pemberian diuretikIndikasi atau saat yg tepat utk menanggulangi

edem: edema paru.Retensi natrium sekunder (kompensasi) yg

terjadi pd gagal jantung atau sisrosis hati adalah dalam rangka memenuhi volume sirkulasi efektif menjadi normal kembali guna optimalisasi perfusi jaringan.

Pemberian diuretik yg terlalu besar pd keadaan ini akan menimbulkan risiko berkurangnya perfusi jaringan.

Berkurangnya perfusi jaringan , dalam klinik dapat dinilai dari kenaikan ureum dan kreatinin.

Retensi natrium primer seperti pd penyakit ginjal, akibat obat obatan (minoksidil, NSAID, estrogen) tidak ada pengurangan volume sirkulasi efektif, pd keadaan ini yg terjadi adalah ekspansi cairan ekstra sel.

Gangguan keseimbangan elektrolit

HIPONATREMIA

Kadar natrium serum dibawah normal (< 135 mEq/L)

Hiponatremia adalah kelebihan cairan relatif yang terjadi bila: 1. Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi. 2. Ketidakmampuan menekan sekresi ADH, misalnya pada kehilangan cairan melalui saluran cerna, gagal jantung dan sirosis hati, atau pada SIADH (syndrome of inappropriate ADH-secretion).

Menurut waktu terjadinya, hiponatremia dapat dibagi dalam:

1. Hiponatremia akut, adalah kejadian hiponatremi yang berlangsung cepat yaitu

kurang dari 48 jam bisa terjadi penurunan kesadaran dan kejang.

2. Hiponatremia kronik, adalah kejadian hiponatremia yang berlangsung lambat

yaitu lebih dari 48 jam gejala yang timbul hanya ringan seperti lemas atau mengantuk.

HIPERNATREMIA

Kadar natrium serum diatas normal (> 145 mEq/L).

Hipernatremia terjadi bila: 1. Adanya defisit cairan tubuh akibat ekskresi air melebihi ekskresi natrium atau asupan air yang kurang 2. Penambahan natrium yang melebihi jumlah cairan dalam tubuh, mis koreksi bikarbonat berlebihan pada asidosis metabolik 3. Masuknya air tanpa elektrolit ke dalam sel, misalnya pada latihan olahraga yang berat, asam laktat dalam sel meningkat sehingga osmolalitas sel juga meningkat dan air dari ekstraselular akan masuk ke intraselular.

Tanda dan gejala :

Iritabilitas otot, bingung, ataksia, tremor, kejang dan koma yang sekunder terhadap hipernatremia. Manifestasi tambahan biasa terjadi sekunder terhadap kelainan dasar dan status volume (takikardia dan hipotensi ortostatik dengan deplesi volume, edema bila ada kelebihan cairan)

HIPOKALEMIA

Kadar kalium serum dibawah normal (< 3,5 mEq/L).

Penyebab hipokalemia dapat dibagi sebagai berikut: 1. Asupan kalium kurang. 2. Pengeluaran kalium berlebihan 3. Kalium masuk ke dalam sel

Gambaran klinik bisa berupa lemah (terutama otot-otot proksimal), arefleksia, hipotensi ortostatik, penurunan motilitas saluran cerna yang mengakibatkan ileus

Hiperpolarisasi miokard terjadi pada hipokalemia dan dapat menyebabkan denyut ektopik ventrikel, reentry phenomena, dan kelainan konduksi

Gambaran elektrokardiogram sering memperlihatkan gelombang T datar, gelombang U, dan depresi segmen ST

DIAGNOSTIK PD HIPOKALEMI

Keadaan normal, hipokalemia akan menyebabkan ekskresi kalium melalui ginjal turun hingga kurang dari 25 meq / hari, sedang ekskresi kalium dalam urin > 40 meq/ hari menandakan adanya pembuangan kalium berlebihan melalui ginjal

Ekskresi kalium yg rendah melalui ginjal disertai asidosis metabolik pembuangan kalium melalui sal cerna spt diare atau penggunaan pencahar.

Ekskresi kalium yg berlebihan melalui ginjal dg disertai asidosis metabolik merupakan pertanda adanya ketoasidosis diabetik atau adanya RTA ( renal tubular asidosis ) baik yg distal atau proksimal.

Ekskresi kalium dalam urin rendah disertai alkalosis metabolik, pertanda dari muntah kronik atau pemberian diuretik lama.

Ekskresi kalium dalam urin inggi disertai alkalosis metabolik dan tekanan darah rendah, pertanda Sindroma Barter.

Ekskresi kalium dalam urin tinggi disertai alkalosis metabolik dan tekanan darah tinggi, pertanda dari hiperaldosteronisme primer.

INDIKASI KOREKSI KALIUM

Indikasi mutlak: - sedang dlm pengobatan digitalis

- pasien ketoasidosis diabetik- pasien dg kelemahan otot

pernafasan- hipokalemi berat (K < 2 meq/L)

Indikasi kuat, kalium harus diberikan dlm waktu tidak terlalu lama - Insufisiensi koroner/iskemi otot jantung - Ensefalopati hepatikum- Pasien memakai obat yg dpt

menyebabkan perpindahan kalium dari ekstra ke intrasel.□ Indikasi sedang, pemberian kalium

tidak perlu segera seperti pd hipokalemia ringan ( K antara 3-3.5 meq/L.

Gambar 10. Pengaruh kalium serum terhadap gambaran elektrokardiografi

Fisiologi cairan dan elektrolit. Available from: CD Manajemen gangguan elektrolit, metabolik dan asam basa, Farmedia

HIPERKALEMIA

Kadar kalium serum di atas normal (> 5,5 mEq/L).

Hiperkalemia dapat disebabkan oleh : 1. Keluarnya kalium dari intrasel ke ekstrasel misalnya asidosis metabolik, defisiensi insulin, katabolisme jaringan meningkat konsentrasi kalium > 7,5 mEq/L atau hiperkalemia dgn gangguan atau perubahan gambaran elektrokardiogram merupakan kondisi yang bersifat life-threatening

2. Berkurangnya eksresi kalium melalui ginjal

dapat terjadi pada keadaan hipoaldosteronisme, gagal ginjal, deplesi volume sirkulasi efektif, pemakaian siklosporin, koreksi ion kalium berlebihan

gambaran klinik timbul bila konsentrasi kalium > 6,5 mEq/L, antara lain lemah, parestesia, ileus, paralisis, cardiac arrest.

Pada gambaran elektrokardiogram terlihat gambaran peaked T waves, flattened-prolonged PR interval, widening of the QRS complex, sine wave leading to ventricular fibrillation or asystole.

GANGGUAN KESEIMBANGAN KALSIUM

40% Kalsium dlm plasma terikat dg protein, 15% mbtk komplek dg sitrat, sulfat, dan fosfat., 45% sbg kalsium ion bebas.

Keseimbangan kalsium merupakan hubungan timbal balik antara absorbsi usus, ekskresi dalam urin dan faktor hormonal.

Faktor hormonal yg mempengaruhi keseimbangan kalsium diperankan oleh vitamin D dg metabolit aktifnya 1,25 dihidroksikolekalsiferol yg disebut kalsitriol dan hormon paratiroid.

Kalsitrol yg bersirkulasi dalam darah merupakan pengatur utama absorbsi kalsium di usus.

Vitamin D meningkatkan reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal.

Hormon paratiroid berperan utama dalam mengatur kadar kalsium dalam darah.

Klj paratiroid mempunyai sensor yg disebut calcium sensing receptor yg merupakan anggota dari G protein coupled receptor.

Bila kalsium dlm darah tinggi, melalui jalur fosfolipase-C, kalsium dlm sel klj tiroid meningkat menghambat sekresi hormon paratiroid.

Calcium sensing receptor juga terdapat pd klj tiroid dan di ginjal.

Kalsitriol dan hormon paratiroid saling mempengaruhi satu sama lain.

Hormon paratiroid merangsang pembentukan kalsitrol di ginjal, akan tetapi kalsitrol dapat menurunkan sekresi hormon paratiroid dalam waktu 12-24 jam.

Hormon paratiroid pd pembentukan tulang. Meningkatkan aktivitas osteoblast

melalui reseptor. Osteoblast menstimulasi

peningkatan osteoklas. Efek akhir hormon paratiroid pd

tulang dan ginjal adalah meningkatkan kadar kalsium dalam darah.

HIPOKALSEMIA

Defisiensi vitamin D - Asupan makanan yg tdk mgdg lemak

- Malabsorbsi yg terjadi pd gastrektomi sebagian, pankreatitis kronik, pemberian laksan tll lama, bedah pintas usus dg tujuan mengurangi obesitas.

- Metabolisme vit D yg terganggu pd penyakit Rickets, pemberian obat anti kejang, gangguan fungsi ginjal, dan gangguan fungsi hati kronik.

Hipoparatiroidisme. Pd pasca bedah klj tiroid secara tidak sengaja klj paratiroid terangkat.

Pseudohipoparatiroidisme. Bersifat diturunkan, organ sasaran tidak memberikan respon yg baik terhadap hormon paratiroid.

Proses keganasan: Karsinoma medular klj tiroid., ca mamae, ca prostat.

Hiperfosfatemi. Terjadi pd pemberian fosfat berlebihan, penyakit ginjal kronik atau gagal ginjal akut, pemberian sitotoksik pd limfoma atau leukemia.

HIPERKALSEMIA

Hiperparatiroidisme. Primer pd adenoma, karsinoma dan

hiperplasia klj paratiroid. Sekunder: Malabsorbsi vit D, penyakit ginjal

kronik berat. Tersier: Sekresi berlebihan yg sangat

bermakna hormon paratiroid akibat respon berlebihan terhadap hipokalsemi. Disebut juga hiperparatiroidisme refrakter. Tidak memberikan respon thd pemberian kalsium dan calcitrol dan tjd pd penyakit ginjal kronik tahap akhir.

Tumor ganas Intoksikasi vitamin D Intoksikasi vitamin A Sarkoidosis Hipertiroidisme Insufisisensi adrenal Sindroma Milk Alkali: Pemberian

antasid yg mgdg kalsium karbonat dg disertai pemberian susu yg berlebihan pd pengobatan tukak lambung.

GANGGUAN KESEIMBANGAN FOSFOR Terdpt 2 btk fosfor organik dan fosfor

inorganik. Dalam keadaan akut, peningkatan kadar

fosfor darah akan diikuti dg penurunan kalsium darah

Peningkatan akut kadar kalsium darah tidak segera diikuti penurunan fosfor darah sebelum ada perubahan fosfor dalam urin.

Dalam keadaan alkalosis dan hiperventilasi tjd penurunan kadar fosfor dan meningkat pd keadaan asidosis.

Keadaan yg mempengaruhi ekskresi fosfor Hormon paratiroid, menghambat

reabsorbsi fosfor di tubulus proksimal shg ekskresi dalam urin meningkat.

Hambatan ini melibatkan reseptor hormon paratiroid yg memediasi pembentuka cAMP intrasel, inositol trifosfat, diasiglisero, kalsium bebas sitosol dan aktifasi protein kinase A dan C.

HIPOFOSFATEMIA

Redistribusi fosfor dari ekstrasel ke dalam sel

Absorbsi melalui usus berkurang Ekskresi melalui urin meningkat

HIPERFOSFATEMIA

Disebabkan ketidakmampuan ginjal dalam ekskresi fosfor.

● Jumlah fosfor yg meningkat tinggi dlm darah pd sindroma lisis tumor, rabdomiolisis, asidosis laktat, ketoasidosis, pemberian fosfor berlebihan.

● Gangguan fungsi ginjal akut atau kronik.

● Reabsorbsi fosfor yg meningkat melalui tubulus pd hipoparatiroid, akromegali, pemberian bifosfonat

● Pseudohiperfosfatemia pd hiperglobulinemi (mieloma multipel), hiperlipdemia, hemolisis, hiperbilirubinemia.

.

GANGGUAN KESEIMBANGAN MAGNESIUM Peningkatan atau penurunan kadar

magnesium dlm darah berturutan akan meningkatkan atau menurunkan ekskresi magnesium melalui ginjal.

Penambahan volume cairan ekstrasel yg akut dan kronik akan meningkatkan ekskresi magnesium melalui ginjal.

HIPOMAGNESEMI

Gangguan absorbsi di dalam usus mis: diare kronik maupun akut, malabsorbsi, steatorea, operasi pintas usus halus.

Terbuang melalui ginjal antara lain pd penggunaan diuretik loop dan tiazid, ekspansi volume cairan ekstrasel.

Pasca operasi, pasca pemberian foscarnet, pd hungry bone syndrome.

HIPERMAGNESEMI

Dpt tjd pd keadaan gangguan fungsi ginjal. Pd pasien gagal ginjal terminal, kadar

magnesium serum 2-3 meq/L (2,4 – 3,6 mg/dl).

Pemberian antasid yg mengandung magnesium pd pasien gangguan fungsi ginjal dpt menimbulkan gejala hipermagnesemi.

Pemberian magnesium berlebihan melebihi kemampuan ekskresi ginjal atau pemberian MgSO4 sbg laksan dg cara melalui oral maupun suppositoria.

Pemberian laksan pd pasien gagal ginjal dapat bersifat fatal.


Faktor-faktor yang Faktor-faktor yang mempengaruhi mempengaruhi Keseimbangan Cairan & Keseimbangan Cairan & ElektrolitElektrolit

UmurUmur Suhu lingkunganSuhu lingkungan DietDiet StresStres PenyakitPenyakit


Keseimbangan Asam & Keseimbangan Asam & BasaBasa

Keseimbangan asam-basa Keseimbangan asam-basa pengaturan pengaturan konsentrasi ion Hkonsentrasi ion H++ dalam cairan tubuh dalam cairan tubuh

Ion HIon H++ sbg hasil dari metabolisme: sbg hasil dari metabolisme: CC66HH1212OO66 + O + O22 CO CO22 + H + H22O O H H22COCO33 H H++ + HCO + HCO33

--

[H[H++] dlm plasma ] dlm plasma pH plasma darah = 7,4 pH plasma darah = 7,4 Sistem dapar (Sistem dapar (bufferbuffer) menghambat ) menghambat

perubahan pH yang besar jika ada perubahan pH yang besar jika ada penambahan asam atau basapenambahan asam atau basa


Sistem DaparSistem Dapar

1.1. Asam karbonat:BikarbonatAsam karbonat:Bikarbonat sistem dapar di CES untuk asam non- sistem dapar di CES untuk asam non-karbonatkarbonat

2.2. ProteinProtein sistem dapar di CIS & CES sistem dapar di CIS & CES

3.3. Hemoglobin Hemoglobin sistem dapar di eritrosit untuk asam sistem dapar di eritrosit untuk asam karbonatkarbonat

4.4. PhosphatPhosphat sistem dapar di ginjal dan CIS sistem dapar di ginjal dan CIS


Keseimbangan ion HKeseimbangan ion H++


Mekanisme Regulasi Keseimbangan Asam-Basa Sistem dapar hanya mengatasi

ketidakseimbangan asam-basa sementara Ginjal: meregulasi keseimbangan ion H+

dengan menghilangkan ketidakseimbangan kadar H+ secara lambat; terdapat sistem dapar fosfat & amonia

Paru-paru: berespons scr cepat thd perubahan kadar H+ dalam darah & mempertahankan kadarnya sampai ginjal menhilangkan ketidakseimbangan tersebut


Regulasi Pernapasan dlm Regulasi Pernapasan dlm Keseimbangan Asam-Keseimbangan Asam-BasaBasa Kadar CO2 meningkat pH menurun Kadar CO2 menurun pH meningkat Kadar CO2 & pH merangsang

kemoreseptor yg kemudian akan mempengaruhi pusat pernapasan hipoventilasi meningkatkan kadar CO2 dlm darah hiperventilasi menurunkan kadar CO2 dlm darah


Regulasi Pernapasan dlm Regulasi Pernapasan dlm Keseimbangan Asam-Keseimbangan Asam-BasaBasa


Regulasi Ginjal dlm Regulasi Ginjal dlm Keseimbangan Asam-Keseimbangan Asam-BasaBasa Sekresi H+ ke dalam filtrat &

reabsorpsi HCO3- ke CES menyebabkan pH ekstrasel meningkat

HCO3- di dlm filtrat diabsorbsi Laju sekresi H+ meningkat akibat

penurunan pH cairan tubuh atau peningkatan kadar aldosteron

Sekresi H+ dihambat jika pH urin < 4,5


Gangguan Gangguan Keseimbangan Keseimbangan Asam-BasaAsam-Basa

1.1. Asidosis respiratoriAsidosis respiratorihipoventilasi hipoventilasi retensi CO retensi CO22 HH22COCO33HH++

2.2. Alkalosis respiratoriAlkalosis respiratorihiperventilasi hiperventilasi COCO22 banyak yg hilang banyak yg hilang HH22COCO33 H H+ +

3.3. Asidosis metabolikAsidosis metabolikDiare, DM Diare, DM HCOHCO33

-- PCOPCO22 H H++4.4. Alkalosis metabolikAlkalosis metabolik

muntah muntah H H++ HCOHCO33-- PCOPCO22


Kompensasi Sistem Pernafasan Kompensasi Sistem Pernafasan terhadap Asidosis Metabolikterhadap Asidosis Metabolik


Kompensasi Ginjal Kompensasi Ginjal terhadap Asidosis terhadap Asidosis RespiratorikRespiratorik


Nomogram DavenportNomogram Davenport


INTERPRETASI AGDINTERPRETASI AGDLihat pH darah

pH < 7,35 pH > 7,45

ASIDOSIS ALKALOSIS

Lihat pCO2 Lihat HCO3-

< 40mmHg > 40 mmHg < 24 mM > 24 mM

METABOLIKRESPIRATORIKRESPIRATORIKMETABOLIK


TERKOMPENSASI atau TERKOMPENSASI atau TIDAK?TIDAK?

Lihat pH kembaliLihat pH kembali- jika mendekati kadar normal (7,35-7,45) - jika mendekati kadar normal (7,35-7,45) terkompensasi terkompensasi- jika belum mendekati normal - jika belum mendekati normal tidak terkompensasi atau tidak terkompensasi atau terkompensasi sebagian terkompensasi sebagian

Jika asidosis respiratorik dgn HCOJika asidosis respiratorik dgn HCO33-- < 24 mM < 24 mM

terkompensasi sebagianterkompensasi sebagian Jika asidosis metabolik dgn pCO2 < 40 mmHg Jika asidosis metabolik dgn pCO2 < 40 mmHg

terkompensasi sebagianterkompensasi sebagian Jika alkalosis respiratorik dgn HCOJika alkalosis respiratorik dgn HCO33

- - > 24 mM > 24 mM terkompensasi sebagianterkompensasi sebagian

Jika alkalosis metabolik dgn pCO2 > 40 mmHg Jika alkalosis metabolik dgn pCO2 > 40 mmHg terkompensasi sebagianterkompensasi sebagian

ganguan elktrolit, cairan dan asam basa.ppt

Documents

Transcript of ganguan elktrolit, cairan dan asam basa.ppt