gangguan usu halus

download gangguan usu halus

of 27

  • date post

    12-Jul-2015
  • Category

    Documents

  • view

    630
  • download

    2

Embed Size (px)

Transcript of gangguan usu halus

TUGAS PATOFISIOLOGI TENTANG GANGGUAN USUS HALUS DAN USUS BESAR

Oleh: Yulia Darsih (1001118)

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU

Malabsorpsi Penyakit usus halus seringkali disertai perubahan fungsi yang bermanifestasi sebagai syndrom malabsorpsi. Malabsorpsi adalah terganggunya absorbsi satu atau banyak zat gizi dalam mukosa usus, menyebabkan terjadinya gerakan makanan terdigesti yang tidak memadai dari usus halus ke dalam darah atau sistem limfatik. Malabsorbsi dan maldigesti harus dibedakan, karena meningkatnya kehilangan zat gizi dalam feses dapat menggambarkan salah satu proses tersebut. Maladigesti adalah kegagalan absorpsi zat gtizi pada pemecahan proses pencernaan kimiawi yang berlangsung dalam lumen usus atau brush border mukosa usus.

Penyebab Pada dasarnya, malabsoprsi disebabkan oleh gangguan salah satu fungsi sistem pencernaan berikut: 1. Digesti intraluminal Proses ini terjadi di sepanjang saluran cerna dimulai dengan saliva di mulut, dilanjutkan di lambung dan di usus halus, dibantu oleh sekresi enzim pankreas dan emulsifikasi oleh garam empedu. 2. Digesti terminal Proses ini melibatkan hidrolisis karbohidrat dan peptida oleh disakaridase dan peptidase di brush border mukosa usus halus. 3. Transpor transepitelial Nutrisi dan elektrolit di transpor melalui epitel usus halus untuk disalurkan ke dalam darah. Lemak disalurkan dalam bentuk kilomikron.

Beberapa Penyebab Syndrom Malabsorpsi OPERASI LAMBUNG SEBELUMNYA Gastrektomi total Gastrektomi Billroth II Piloroplasti Vagotomi GANGGUAN PANKREAS Pangkreatitis kronis Fibrosis kistik

Reseksi pankreas Syndrom Zollinger-Ellison PENYAKIT HEPATOBILIARIS Obstruksi saluran empedu Sirosis dan hepatitis Fistula saluran empedu PENYAKIT PADA USUS HALUS Penyakit primer usus halus Sprue non-tropis Sprue tropik Enteritis regional Reseksi usus masif Pertumbuhan bakteri berlebihan pada jengkung aferen setelah gastrektomi Billroth II Penyakit iskemia usus halus Aterosklerosis mesenterika Gagal jantung kongestif kronis Infeksi dan Infestasi usus halus Enteritis akut Giardiasis Penyakit sistemik yang menyerap usus halus Penyakit Whipple Amiloidosis Sarkoidosis Skleroderma Limfoma GANGGUAN HEREDITER Defisiensi laktase primer MALABSORPSI AKIBAT OBAT Neomisin Kalsium karbonat

Gejala Secara klinik, sindrom malabsorpsi hampir memiliki ciri-ciri yang sama, yaitu feses yang banyak, berbusa, berlemak, serta berwarna kuning atau keabuan. Selain itu gejala lainnya adalah: Gejala Berat badan menurun Diare Flatus Glositis,keilositis, stomatotitis Nyeri abdomen Nyeri tulang Tetanus, paresthesia Lemah Azotemia, hipotensi Amenorrhea Anemia Perdarahan Rabun senja (xerothalmia) Neuropati perifer Dermatitis Mekanisme Anoreksia, malabsorpsi nutrisi Absorpsi yang terganggu (osmotik) atau sekresi air dan elektrolit (sekretorik) sekresi cairang kolon akibat dihidroksi asam empedu dan asam lemak yang tidak diserap Fermentasi karbohidrat yang tidak terabsorpsi oleh baktei Defisiensi besi, vitamin B12, folat, dan vitamin A Distensi usus atau inflamasi, pakreatitis Malabsorpsi vitamin D dan kalsium, defisensi protein, osteoporosis Malabsorpsi kalisum dan magnesium Anemia, depresi elekrolit (terutama K+) Deplesi cairan dan elektrolit Deplesi protein, penurunan kalori, hipopituarisme sekunder Gangguan absorpsi besi, folat, vitamin B12 Malabsorpsi vitamin K, hipoprotrombinemia Malabsorpsi vitamin A Defisiensi vitamin B12 dan tiamin Defisiensi vitamin A, seng, dan lemak esensial

Gangguan Primer Usus Halus yang Disertai Malabsorpsi

Sprue Non-Tropis (Penyakit Seliak) Sprue Non-Tropis (penyakit seliak) adalah malabsorpsi non-infeksi yang disebabkan oleh pengecilan area absorptif usus halus. Kelainan utama dari penyakit seliak adalah sesitivitas terhadap gluten, komponen gandum yang mengandung gliadin, suatu protein yang tidak larut dalam air. Peptida gliadin dipresentasikan oleh antigen precenting cell HLA-DQ2-positif dan HLA-DQ8-positif di lamina propria usus halus kepada sel T CD4+, dan menyebabkan respon imun terhadap gluten. Oleh karena itu, diduga penyakit

ini merupakan penyakit genetik. Bila terpapar oleh gluten, akumulasi limfosit pada lambung dan mukosa usus dapat terjadi, bahkan limfosit dapat menembus hingga lapisan epitel sehingga menyebabkan kerusakan sel enterosit epitelial yang bermanifestasi pada vili yang rata karena destruksi. Penderita penyakit seliak mengalami peningkatan level serum antibodi, termasuk autoantibodi IgA antiendomisil. Autoantibodi antiendomisial bertujuan melawan transglutaminassse, suatu enzim yang mendeamidasi gliadin. Pada pasien terdapt pula diare dan status malnutrisi yang bervariasi dari kecil hingga menjelang dewasa menengah. Terdapat pula risiko maligna. Diet bebas gluten dapat meningkatkan status pasien. Sprue Tropis Tropical sprue merupakan gejala, namun dapat menjadi terjadi penyakit secara eksklusif pada orang yang beda atau mengunjungi daerah tropis. Tidak ada agen kausal spesifik yang diidentifikasi secara jelas, tetapi pertumbuhan yang berlebihan (overgrowth) organisme enterotoksigenik (ex: E. coli dan Haemophilus). Pada pasien ini terdapat tanda-tanda malabsorpsi status enteritis difus dengan vilus yang rata. Respon pengobatan terhadap antibiotik spektrum luasa memberikan hasil. Defisiensi Laktase Enzim disakaridase, terutama laktase, terletak di membran sel apikal vilus sel epitel. Defisiensi laktase kongenital sangat jarang, tetapi defisiensi laktase didapat lebih sering terjadi, terutama pada orang kulit hitam dan Asia. Pemecahan yang tidak sempurna dari laktosa menjadi glukosa dan galaktosa bermanifestasi pada diare osmotik dari laktosa yang tidak terabsorpsi. Fermentasi gula yang tidak terabsoprsi yang dilakukan bakteri menghasilkan produksi hidrogen yang meningkat, sehingga dapat dinilai melalui udara pernapasan yang keluar. Pada bayi, ditandai dengan feses yang eksplosif, encer, berbusam disertai disentri abdominal saat diberikan ASI. Pada orang dewasa, intoleransi laktosa dihubungkan dengan infeksi atau kelainan pada usus. Penyakit Whipple Penyakit Whipple adalah infeksi sistemik yang jarang, melibatkan multiorgan di tubuh tetapi terutama melibatkan usus halus, sistem saraf pusat, dan sendi. Tanda secara mikroskopik adalah mukosa usus halus yang dipenuhi oleh makrofag periodic acidSchiff (PAS)-positif di lamina propria. Organisme penyebabnya adalah aktinomisetes gram positif dan resiten kultur, yaitu Tropheryma whippelli. Organisme yang terfagositosis dan fragmendegenerasinya dapat menetap di makrofag lamina propria

bertahun-tahun, makrofag yang sama dapat ditemukan di optak, cairan sinovial, dan tempat lainnya. Inflamasi biasanya tidak ada. Penyakit Whipple menyebabkan sindrom malabsorpsi disertai limfadenopati, hiperpigmentasi, poliartritis, dan kelainan sistem saraf pusat. Respon terhadap antibiotik memberikan hasil. Enteritis regional (Penyakit Crohn) Penyakit Crohn adalah penyakit inflamasi granulomatosa sistemik kronik dengan predominasi sistem pencernaan. Penyakit ini dapat menangani semua tingkatan saluran cerna. Kasus penyakit ini biasanya disertai oleh komplikasi sistem imun, seperi iritis, uveitis, sakroilitis, poliartritis migrans, eritema nodusom, perikolangitis hepatis, dan sklerosing kolangitis. Etioploginya masih belum diketahui. Dari sediaan patologik didapatkan lesi transmural yang diakibatkan oleh proses inflamasi disertasi kerusakan mukosa yang menyebabkan lias permukaan absorptik berjurang. Gejala yang dominan ialah diare episodik, nyeri abdominal, dan demam. Gejala akan hilang secara spontan atau dengan terapi, tetapi kemudian diikuti oleh relaps kembali. Selain itu, akan tampak pembentukan fistula di usus, dapat terjadi juga abses abdominal, serta obstruksi usus sehingga perlu dilakukan tindakan invasif. Komplikasi terberat adalah perdarahan di usus, dilatasi kolon akibat toksik, serta karsinoma kolon atapun usus halus.

APENDISITIS

Apendisitis (radang usus buntu) adalah peradangan (umbai Umumnya pada apendiks usus

vermiformis buntu).

cacing/

apendisitis

disebabkan oleh infeksi bakteri, namun faktor pencetusnya ada beberapa

kemungkinan yang sampai sekarang belum dapat diketahui secara pasti. Di antaranya (obstruksi) faktor pada penyumbatan lapisan saluran

(lumen) apendiks oleh timbunan tinja/feces yang keras (fekalit), hiperplasia (pembesaran) jaringan limfoid, penyakit cacing, parasit, benda asing dalam tubuh, kanker dan pelisutan. Faktor kebiasaan makan makanan rendah serat dan konstipasi /susah buang air besar (BAB) menunjukkan peran terhadap timbulnya apendisitis. Konstipasi akan meningkatkan tekanan lumen usus yang berakibat sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan flora normal usus. Tipe Apendisitis: 1. Apendisitis akut (mendadak). Gejala apendisitis akut adalah demam, mual-muntah, penurunan nafsu makan, nyeri sekitar pusar yang kemudian terlokalisasi di perut kanan bawah, nyeri bertambah untuk berjalan, namun tidak semua orang akan menunjukkan gejala seperti ini, bisa juga hanya bersifat meriang, atau mual-muntah saja. 2. Apendisitis kronik. Gejala apendisitis kronis sedikit mirip dengan sakit asam lambung dimana terjadi nyeri samar (tumpul) di daerah sekitar pusar dan terkadang demam yang hilang timbul. Seringkali disertai dengan rasa mual, bahkan kadang muntah, kemudian nyeri itu akan berpindah ke perut kanan bawah dengan tanda-tanda yang khas pada apendisitis akut. Penyebaran rasa nyeri akan bergantung pada arah posisi/letak apendiks itu sendiri terhadap usus besar, Apabila ujung apendiks menyentuh saluran kemih, nyerinya akan sama dengan sensasi nyeri kolik saluran kemih, dan mungkin ada gangguan berkemih. Bila posisi apendiks ke belakang, rasa nyeri muncul pada pemeriksaan tusuk dubur atau tusuk vagina. Pada posisi usus buntu yang lain, rasa nyeri mungkin tidak spesifik.

Perjalanan penyakit apendisitis:

Apendisitis akut fokal (pera