Gangguan Metab Protein & Gout

29
MAKALAH PATOLOGI MANUSIA LANJUT “GANGGUAN METABOLISME PROTEIN DAN GOUT” KELOMPOK 5 Agung Setiawan Novita Sari Singki Yunita KEMENTRIAN KESEHATAN RI

description

patologi

Transcript of Gangguan Metab Protein & Gout

Page 1: Gangguan Metab Protein & Gout

MAKALAH PATOLOGI MANUSIA LANJUT

“GANGGUAN METABOLISME PROTEIN DAN GOUT”

KELOMPOK 5

Agung Setiawan

Novita Sari

Singki Yunita

KEMENTRIAN KESEHATAN RI

POLTEKKES KEMENKES BENGKULU

JURUSAN GIZI

Page 2: Gangguan Metab Protein & Gout

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb

Alhamdulillahirabbilalamin segala puji bagi Allah yang telah menolong

kami menyelesaikan makalah ini dengan penuh kemudahan. Tanpa pertolongan

NYA mungkin kami tidak akan sanggup menyelesaikan makalah ini dengan baik.

Shalawat dan salam semoga selalu tercurahkan kepada baginda tercinta kita yakni

nabi yang Agung yaitu Muhammad SAW.

Makalah ini disusun agar pembaca dapat memperluas ilmu tentang

“Gangguan metabolisme protein dan Gout”. Walaupun makalah ini mungkin

kurang sempurna tapi juga memiliki detail yang cukup jelas bagi pembaca.

Semoga makalah ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas kepada

pembaca. Walaupun makalah ini memiliki kelebihan dan kekurangan. Kami

mohon saran dan kritiknya, demi perbaikan kedepan. Terima kasih.

 

Penulis

Kelompok 5

Page 3: Gangguan Metab Protein & Gout

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................i

DAFTAR ISI...........................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................1

1.1. Latar Belakang...........................................................................................1

1.2. Tujuan Masalah..........................................................................................1

BAB II PEMBAHASAN........................................................................................3

2.1 Gangguan Metabolisme Protein.................................................................3

2.2 GOUT ( HIPERURISEMIA )...................................................................3

2.3 Kaitan Gout terhadap masalah Gizi.........................................................14

2.4 Interaksi obat dan Zat Gizi pada Gout.....................................................14

BAB III PENUTUP...............................................................................................16

3.1. Kesimpulan..............................................................................................16

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................17

Page 4: Gangguan Metab Protein & Gout

BAB l

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Metabolisme merupakan kegiatan terpenting dalam tubuh, Metabolisme

terjadi pada saat menit pertama makanan masuk ke perut dan pencernaan dimulai.

Enzim yang dilepaskan oleh pankreas dan kelenjar tiroid membantu dalam

pemecahan makanan yang dicerna menjadi zat lebih sederhana. Zat-zat sederhana

diserap oleh sel-sel tubuh dan membantu dalam pelepasan energi dan

melaksanakan proses lain dalam tubuh, seperti penyembuhan luka, pengaturan

suhu tubuh, pembentukan sel-sel baru, membuang racun dari tubuh, dan

sebagainya.

Namun ada saatnya proses metabolisme menjadi terganggu, gangguan

metabolisme bisa saja terjadi karena kelainan genetik atau penyakit. Gangguan

metabolisme karena kelainan genetik sangatlah langka hanya terjadi pada 1 dari

sekitar 1000-2500. Bila gangguan metabolisme terjadi, maka fungsi normal tubuh

juga akan terganggu dan menyebabkan masalah kesehatan.

Dua penyakit yang berhubungan dengan metabolisme protein ialah : pirai (gout

arthritis) dan infark asam urat pada ginjal. Pada kedua kelainan ini terdapat

gangguan metabolisme asam urat sehingga serum meninggi dan terjadi

pengendapan urat pada berbagai jaringan.Asam urat ini merupakan hasil akhir dari

pada metabolisme purin. Berasal dari reruntuhan asam-asam nukleat menjadi

purin dan akhirnya asam urat. Protein ini berasal dari tubuh sendiri dan dari

makanan. Sebagian asam urat ini dioksidasi menjadi uremium dan disekresi.

Page 5: Gangguan Metab Protein & Gout

1.2 Tujuan Masalah

1. Mengetahui gangguan yang diakibatkan oleh metabolisme protein yaitu,

patogenesa, etiologi, gambaran klinik, laboratorium, dan penatalaksanaan diet

2. Mengetahui Kaitan Gout dengan masalah gizi

3. Mengetahui Interaksi obat dan zat gizi pada gout

Page 6: Gangguan Metab Protein & Gout

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Gangguan metabolisme protein

Dua penyakit yang berhubungan dengan metabolisme protein ialah pirai

(gout arthritis) dan infark asam urat pada ginjal. Pada kedua kelainan ini terdapat

gangguan metabolisme asam urat sehingga serum meninggi dan terjadi

pengendapan urat pada berbagai jaringan. Asam urat ini merupakan hasil akhir

dari pada metabolisme purin. Berasal dari reruntuhan asam-asam nukleat menjadi

purin dan akhirnya asam urat. Protein ini berasal dari tubuh sendiri dan dari

makanan. Sebagian asam urat ini dioksidasi menjadi ureum dan diekskresi.

Pirai (Gouty Arthritis)

Secara klinis penyakit ini merupakan arthritis akut yang sering kambuh

secara menahun. Pada berbagai jaringan ditemukan endapan-endapan urat yang

merupakan tonjolan-tonjolan yang disebut tophus biasanya terdapat disekitar

sendi, sering juga tulang rawan daun telinga. Pengendapan juga terdapat pada

ginjal juga pada jantung. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada pria usia

pertengahan atau lebih tua. Penyakit ini juga cenderung timbul secara familiar.

Dalam satu keluarga, satu diantara lima anggota dapat terkena penyakit ini.

Kadang secara klinis tidak tampak manifestasi pirai, tetapi dalam darah terdapat

hyperurecaemia. Dasar gangguan metabolic ini tidak diketahui tetapi

meningkatnya kadar asam urat darah dapat disebabkan :

1. Destruksi asam urat dalam tubuh berkurang.

2. Ekskresinya berkurang.

3. Pembentukannya berlebihan.

Pada ginjal adanya reabsorbsi glomeruler, retensi asam urat, adanya

metastatik sehingga timbul penimbunan-penimbunan urat pada tempat-tempat

tertentu.

Kelainan khas disebut tophus, terdiri atas endapan urat,berwarna putih seperti

kapur,pada jaringan. Tophus tersebut biasanya dikelilingi zone hyperemic,mula-

mula kecil tidak teratur

Page 7: Gangguan Metab Protein & Gout

kemudian menjadi satu dan besar pada permukaan sendi .

Endapan kristal urat natrium pada ginjal menimbulkan gouty nephritis biasanya

pada piramide.

Pada penderita pirai sering ditemukan pula hipertensi dan penyakit vasculer

yang keras seperti arteriosclerosis umum dan arteriosclerosis pembuluh ginjal

Pada kasus ini kira-kira 10% meninggal karena ginjal, gouty nephritis,

nephrosclerosis dan pyelonephritis.

Penyebab utama gout adalah gangguan metabolisme sejak lahir. Gangguan

metabolisme ini menyebabkan kadar asam urat dalam serum menjadi tinggi.

Selain itu, kadar asam urat ini juga tergantung pada beberapa faktor antara lain

kadar purin dalam makanan, berat badan, jumlah alkohol yang diminum, obat

diuretik/analgetik, faal ginjal, dan volume urine per hari. Pemakaian alkohol yang

banyak dan kegemukan merupakan pemacu terjadinya gout.

Penyakit gout dibagi menjadi 2 yaitu primer dan sekunder. Gout primer

disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan, sedangkan gout sekunder

disebabkan adanya komplikasi dengan penyakit lain seperti hipertensi dan

artherosklerosis.

Mekanisme yang menyebabkan terjadinya kelebihan asam urat dalam

darah yaitu adanya kelebihan produksi asam urat di dalam tubuh dan penurunan

ekskresi asam urat melalui urine. Kurang lebih 20-30 % penderita gout terjadi

akibat kelainan sintesa purin dalam jumlah besar yang menyebabkab kelebihan

asam urat dalam darah. Kurang lebih 75% penderita gout terjadi akibat kelebihan

produksi asam urat, tetapi pengeluarannya tidak sempurna. Dengan peningkatan

produksi asam urat atau retensi asam urat, kadar asam urat serum menjadi

meningkat. Biasanya kadar asam urat serum pada penderita gout lebih dari 6,5 –

7,0 mg/dl.

2.2 GOUT ( HIPERURISEMIA )

a. Definisi Gout

Artritis pirai (gout) adalah suatu inflamasi yang hanya terjadi akibat

deposit kristal monosodium urat (MSU) pada sendi. Sebaliknya, kristal yang

Page 8: Gangguan Metab Protein & Gout

terdeposit di jaringan lunak tidak akan menyebabkan terjadinya inflamasi.

Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia dengan

peninggian kadar asam urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl.

b. Etiologi Gout

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /

penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi

pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolik

dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.

Beberapa factor lain yang mendukung, seperti:

1.      Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam

urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.

2.     Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,

gangguan ginjal yang akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat

menyebabkan hiperuricemia.

      3.   Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat

sepertiaspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid

dan etambutol.

4.      Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah

jeroan yang dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan

kerbau.

c. Patogenesa Gout

Serangan Gout berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum,

meninggi atau pun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat

serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar urat serum

dapat mempresipitasi serangan Gout. Pemakaian alkohol berat oleh pasien Gout

dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum.

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium

urat dari depositnya dalam tofi. Ada beberapa pasien Gout atau yang dengan

hiperuresemia asimptomatik. Terdapat peranan temperatur,pH,dan kelarutan urat

Page 9: Gangguan Metab Protein & Gout

untuk timbul serangan Gout. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur

lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan

mengapa kristal monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut.

d. Manifestasi Klinik

Tanda dan gejala yang khas pada penderita gout adalah :

1.      Nyeri pada satu atau beberapa sendi dimalam hari, makin lama makin

memburuk.

2.      Pada sendi yang bengkak, kulit kemerahan hingga keunguan, kencang, licin

dan hangat.

3.     Demam, menggigil, tidak enak badan, pada beberapa penderita terjadi

peningkatan denyut jantung.

4.      Bila benjolan kristal di sendi pecah akan keluar massa seperti kapur.

5.      Kadar asam urat dalam darah tinggi.

Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan

gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan

didapat deposisi yang progresif kristal urat.

1. Artritis Gout Akut

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat

dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi

terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Yang biasanya bersifat

monoartikuler keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat merah dengan

gejala sistematik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.

Lokalisasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra.

Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan

tangan/kaki, lutut dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai

sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang

multipel, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada

serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam

Page 10: Gangguan Metab Protein & Gout

atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai

beberapa minggu.

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi

purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau

penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara

mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan

kekambuhan.

2. Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode

interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda

radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini

menunjukkan bahwa proses keradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan.

Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun atau dapat sampai 10

tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan

asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang

dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak

baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan

pembentukan tofi.

3. Stadium Artritis Gout Menahun

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self

medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter.

Artritis gout (menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat

poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, yang kadang-

kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan

eksterpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. 

Lokalisasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon,

Tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu

saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

Page 11: Gangguan Metab Protein & Gout

e. Pemeriksaan

1) Anamnesa

a.  auto anamnesia

- Data identitas pasien secara lengkap

- Riwayat penyakit sekarang

- Riwayat penyakit dahulu

- Keluhan penyakit yang dialami :

* Sakit/nyeri

* Kekakuan/kelemahan

- Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat Pribadi

- Riwayat Sosial Ekonomi

b. allo anamnesia

Pada dasarnya sama dengan auto anamnesis, bedanya adalah pada penceritanya

adalah orang lain dan bukannya si pasien. Seringkali pada anak-anak kecil / bayi

atau orang tua yang sudah mulai pikun (demensia) atau penderita yang tidak sadar

/ sakit jiwa.

2) Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi dan palapasi pada sendi

- inspeksi dilakukan pada kulit di bagian sendi

- diperhatikan jika terdapat sebarang tanda kemerahan dan juga teraba panas

pada sendi.

- dilihat pada sendi metatarsal phalanges I terdapat pembengkakan yang

simetris atau tidak, terasa nyeri atau tidak untuk mengonfomasi adanya

podagra.

- pada pasien dengan stadium gout menahun akan teraba tophus terutama di

cuping telinga, metatarsal phalanges I, olecranon, tendon Achilles dan jari

tangan

Page 12: Gangguan Metab Protein & Gout

3) Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Radiologi

- Foto Konvensional (X-Ray)

* Ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus)

berbentuk seperti topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki.

* Tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif.

* Peradangan dan efusi sendi.

b.  Pemeriksaan laboratorium

- Asam Urat (Serum)

* Dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout.

* 3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah.

* Diusahakan supaya tidak terjadi hemolisis.

* Elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal,

otak,

jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan.

Nilai normal :

Pria Dewasa : 3,5 – 8,0 mg/dL

Perempuan Dewasa : 2,8 – 6,8 mg/dL

Page 13: Gangguan Metab Protein & Gout

Peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout,

alkoholisme,

leukimia, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung kongestif, stress, gagal

ginjal, pengaruh obat : asam askorbat, diuretic, tiazid, levodopa, furosemid,

fenotiazin, 6-merkaptopurin, teofilin, salisilat.

- Asam Urat (Urine 24 jam)

* Untuk mendeteksi dan/atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit

ginjal.

* Sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan

pengawet dan

didinginkan.

* Tidak terdapat pembatasan minuman.

* Nilai normal :

250 – 750 mg/24 jam (normal)

*Terjadi peningkatan pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia,

sindrom Fanconi,

terapi sinar–X, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat:

kortikosteroid, agens

sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis

tinggi).

*Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat terjadi pada

pH urine

rendah (asam).

c. Pemeriksaan cairan sendi

-  Tes makroskopik

o Warna dan Kejernihan

> Normal : tidak berwarna dan jernih

> Seperti susu : gout

Page 14: Gangguan Metab Protein & Gout

> Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena

leukositosis

> Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis

o Bekuan

>Normal : tidak ada bekuan

>Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin

besar bekuan makin berat peradangan

o Viskositas

>Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm)

>Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik)

>Bervariasi : hemoragik

o Tes mucin

>Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih

>Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas

→ rheumatoid arthritis

>Mucin jelek : bekuan berkeping-keping → infeksi

- Tes mikroskopik

o Jumlah leukosit

 Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm3

§ 200 – 500/mm3 → penyakit non inflamatorik

§ 2000 – 100 000/mm3 → penyakit inflamatorik akut

Contoh : arthritis gout, arthritis reumatoid

§ 20 000 – 200 000/mm3 → kelompok septik (infeksi)

Contoh : arthritis TB, arthritis gonore

§ 200 – 1000/mm3 → kelompok hemoragik

o Hitung jenis sel

Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25%

Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik:

Page 15: Gangguan Metab Protein & Gout

- Arthritis gout akut : rata-rata 83%

- Faktor rematoid : rata-rata 46%

- Artrhritis rematoid : rata-rata 65%

o Kristal-kristal

> Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi

> Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk

jarum memiliki sifat birefringen ketika disinari cahaya

polarisasi

> Arthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrol

- Tes kimia

o Tes glukosa

Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah

kurang dari 10mg%

Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg%

Faktor rematoid : perbedaan 6 mg%

o Laktat Dehidrogenase

> Normal : 100 – 190 IU/l, 70 – 250 U/l

> Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi

- Tes mikrobiologi

o Untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi

o Hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi

f. Penatalaksanaan Diet

Syarat diet penyakit gout adalah :

1. Energi sesuai dengan kebutuhan tubuh. Bila berat badam berlebih atau

kegemukan, asupan energi sehari dikurangi secara bertahap sebanyak 500-

100 kkal dari kebutuhan energi normal hingga tercapai berat badan normal.

2. Protein cukup, yaitu 1,0-1,2 g/kg BB atau 10-15% dari kebutuhan energi total.

Page 16: Gangguan Metab Protein & Gout

3. Hindari bahan makanan sumber protein yang mempunyai kandungan purin >

150 mg/100 gram.

4. Lemak sedang yaitu 10-20% dari kebutuhan energi total. Lemak berlebih

dapat menghambat pengeluaran asam urat atau purin melalui urine

5. Karbohidrat dapat diberikan lebih banyak yaitu 65-75% dari kebutuhan energi

total. Karena kebanyakan pasien gout artritis mempunyai berat badan lebih,

maka dianjurkan untuk menggunakan sumber karbohidrat kompleks.

6. Vitamin dan mineral cukup sesuai dengan kebutuhan

7. Cairan disesuaikan dengan urine yangg dikeluarkan setiap hari. Rata-rata

asupan cairan yang dianjurkan adalah 2-2 ½ liter per hari.

Jenis diet dan Indikasi Pemberian

Diet gout artritis diberikan kepada pasien dengan gout dan atau batu asam urat

dengan kadar asam urat > 7,5 mg/dl. Diet ini terdiri dari dua jenis, yaitu :

a. Diet purin rendah I/DPR I (1.500 kkal)

b. Diet purin rendah II /DPR II (1.700 kkal)

- Diet rendah lemak

Penderita penyakit glut haru menghindari makanan yang mengandung lemak

tinggi. Hal ini disebabkan lemak dapat menghambat pengeluaran asam urat

melalui urine. Penderita gout dianjurkan menghindari makanan yang digoreng,

bersantan dan mentega, baik mentega hewani maupun nabati.

- Diet rendah kalori

Kebutuhan kalori dapat dipenuhi dari makanan yang mengandung karbohidrat

tinggi. Penderita gout dianjurkan mengkonsumsi jenis karbohidrat kompleks

seperti nasi, singking, ubi agar dapat meningkakan pengeluaran asam urat

melalui urine. Setidaknya mengkonusmsi karbohidrat kompleks 100 gram per

hari.

- Diet rendah protein

Page 17: Gangguan Metab Protein & Gout

Penderita gout harus menjalani diet rendah protein untuk mengurangi jumlah

purin yang dikonsumsi. Protein merupakan sumber purin, terutama protein dari

hewani seperti hati, otak, paru dan limpa.

2.3 Kaitan Gout terhadap masalah Gizi

Penyakit gout dapat menyebabkan masalah gizi,seperti kurangnya asupan

lemak dan protein. Ini dikarenakan penderita gout harus menjalankan diet rendah

lemak dan diet rendah protein. Karena jika penderita gout mengkonsumsi diet

tinggi lemak,maka lemak tersebut akan menghambat pengeluaran asam urat

melalui urin. Sedangkan jika penderita gout mengkonsumsi diet tinggi

protein,akan menyebabkan jumlah purin meningkat sehingga terjadi penumpukan

di sendi yang akan menyebabkan penyakit gout bertambah parah.

2.4 Interaksi obat dan Zat Gizi pada Gout

1.    Pengobatan

Jika gout menyerang seseorang, dapat dilakukan pengobatan dengan

dengan cara sebagai berikut:

a.    Ketika terjadi serangan arthritis akut, penderita diberikan terapi untuk

mengurangi peradangannya. Hal ini dapat dilakukan dengan

memberikan obat analgesik/nsaid, kortikosteroid, tirah baring, atau

dengan pemberian kolkisin.

- Pemberian Kolkisin. Biasanya nyeri sendi mulai berkurang dalam waktu

12-24 jam setelah pemberian kolkisin dan akan menghilang dalam

waktu 48-72 jam. Kolkisin diberikan dalam bentuk tablet, tetapi jika

menyebabkan gangguan pencernaan, bisa diberikan secara intravena.

Obat ini seringkali menyebabkan diare dan bisa menyebabkan efek

samping yang lebih serius (termasuk kerusakan sumsum tulang).

- Kortikosteroid misalnya prednisone. Jika penyakit ini mengenai 1-2 sendi,

suatu larutan kristal kortikosteroid bisa disuntikkan langsung ke dalam

sendi. Pengobatan ini sangat efektif untuk mengakhiri peradangan

yang disebabkan oleh kristal urat.

Page 18: Gangguan Metab Protein & Gout

b.    Setelah serangan akut berakhir, terapi ditujukan untuk menurunkan

kadar asam urat dalam tubuh. Hal ini dapat dilakukan dengan

memberikan kolkisin atau obat yang memacu pembuangan asam urat

lewat ginjal (misal probenesid) atau obat yang menghambat

pembentukan asam urat (misal allopurinol).

> Allopurinol merupakan obat yang menghambat pembentukan asam urat

di dalam tubuh. Obat ini terutama diberikan kepada penderita yang

memiliki kadar asam urat yang tinggi dan batu ginjal atau mengalami

kerusakan ginjal. Allopurinol bisa menyebabkan gangguan pencernaan,

timbulnya ruam di kulit, berkurangnya jumlah sel darah putih dan

kerusakan hati.

> Probenesid atau sulfinpirazon. Obat-obat seperti probenesid atau

sulfinpirazon berfungsi menurunkan kadar asam urat dalam darah dengan

jalan meningkatkan pembuangan asam urat ke dalam air kemih.

c.    Obat anti peradangan non-steroid misalnya ibuprofen dan indometasin.

Lebih banyak digunakan daripada kolkisin dan sangat efektif

mengurangi nyeri dan pembengkakan sendi.

d.   Kodein dan meperidin. Obat pereda nyeri.

Page 19: Gangguan Metab Protein & Gout

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Dari pembahasan yang telah dijabarkan pada BAB sebelumnya,dapat

diambil kesimpulan sebagai berikut :

1. Dua penyakit yang berhubungan dengan metabolisme protein ialah

pirai (gout arthritis) dan infark asam urat pada ginjal.

2. Artritis pirai (gout) adalah suatu inflamasi yang hanya terjadi akibat

deposit kristal monosodium urat (MSU) pada sendi.

3. Penyakit gout dibagi menjadi 2 yaitu primer dan sekunder. Gout

primer disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan, sedangkan gout

sekunder disebabkan adanya komplikasi dengan penyakit lain

seperti hipertensi dan artherosklerosis.

4. Manifestasi klinik meliputi, Artritis Gout Akut, Stadium Interkritikal,dan Stadium Artritis Gout Menahun

5. Pemeriksaan meliputi,Anamnesa,Pemeriksaan Fisik,Pemeriksaan

Penunjang

6. Penatalaksanaan diet,Diet Rendah Kalori,Diet Rendah Protein,Diet

Rendah Lemak

Page 20: Gangguan Metab Protein & Gout

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, Aru W. dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

Sutanto dan M. Hariwijaya. 2006. Tentang Penyakit Dalam. Jakarta : Bandaliko

press.

Baron, D.N. 1984. Kapita Selekta Patologi Klinik Edisi 4. Jakarta: EGC.

Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. 1973. Patologi. Jakarta: PT Repro Internasional.

Suparyanto. 2010. Metabolisme Purin dan Pirimidin. Diakses pada 3 April 2013

pada situs http://dr-suparyanto.blogspot.com/2010/01/metabolisme-purin-

dan-pirimidin.html