GANGGUAN KOORDINASI1. Tes Romberg

Vertigo : Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, Terapi

DEFINISIIstilah vertigo berasal dari bahasa Latin verto yang artinya memutar atau gerakan berputar.1Vertigo adalah suatu bentuk gangguan orientasi berupa ilusi atau halusinansi gerakan diamana perasaan dirinya bergerak berputar atau bergelombang terhadap ruangan di sekitarnya atau ruangan sekitarnya yang bergerak terhadap dirinya.1,3Dizziness adalah gangguan perasaan kesimbangan tubuh terhadap ruang sekitarnya.2,4EPIDEMIOLOGIVertigo dan dizziness merupakan salah satu keluhan tersering pasien datang ke dokter.5Insiden vertigo secara umum beragam yaitu 5 sampai 30% dari populasi dan mencapai 40% pada orang yang berumur di atas 40 tahun.5,6Vertigo meningkatkan resiko cedera akibat trauma sampai 25% pada penderita yang berumur diatas 65 tahun. Di Amerika,dari data pada tahun 1999 sampai 2005 didapatkan bahwa vertigo merupakan 2,5% dari diagnosis pasien yang datang ke ruang gawat darurat.5PATOFISIOLOGIKeseimbangan dan kemampuan menyadari posisi dan kedudukan terhadap ruangan sekitarnya diatur oleh integrasi berbagai sistem yaitu2:

1.Sistem vestibular. Impuls pada labirin yang berfungsi sebagai proprioseptor spasial spesifik sangat sesitif terhadap perubahan kecepatan pergerakan dan posisi tubuh.

2.Sistem visual, impuls visual yang berasal dari retina dan impuls proprioseptif yang berasal dari otot bola mata berguna dalam menetapkan jarak suatu objek dari tubuh. Impuls ini judikoordinasikan dengan impuls dari sistem vestibuler.

3.Sistem proprioseptif. Impuls proprioseptif yang berasal dari otot dan tendon berhubungan dengan reflek postural dan gerakan yang disadari.

Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya vertigo antara lain7:

1 Reseptor alat keseimbangan tubuhyang berperan dalam proses tranduksi yaitu mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia yang terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum, reseptor cahaya di retina, reseptor mekanik di kulit.

Saraf aferenyang berperan dalam proses transmisi menghantarkan impuls ke pusat keseimbangan di otak. Terdiri dari :Nervus vestibularis, nervus optikus dan spinovestibuloserebelaris pathway.3.Pusat keseimbangan yang berperan dalam prosesmodulasi, komparasi, integrasi / koordinasi dan presepsi.

Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual dan proprioseptif. Dari ketiga reseptor tersebut informasi terbesar masuk melalui reseptor vestibuler (lebih dari 50%).2,7Arus informasi berlangsung intensif apabila terjadi gerakan atau perubahan posisi kepala atau tubuh. Gerakan ini akan menyebabkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya silia dari sel rambut akan menekuk. Tekukan ini akan menyebabkan perubahan permeabilitas membran sel yang mengakibatkan depolarisasi sel saraf yang selanjutnya berjalan sebagai impuls sensorik melalui nervus vestubularis ke pusat keseimbangan di otak. Impuls tersebut selanjutnya dihantarkan ke serebelum, kortek serebri, hipothalamus dan pusat otonomik di formasio retikularis. Neurotransmitter yang berperan dalam impuls aferen vestibuler adalah bersifat eksitator,antara lain glutamate, aspartat, asetilkolin, histamine dan substansi P. Sedangkan neurotransmiter yang berperan dalam impuls eferen vestibuler adalah bersifat inhibitor,yaitu GABA, glisin, noradrenalin, dopamine, dan serotonin. Pengetahuan mengenai neurotransmitter ini berguna dalam prinsip terapi medikamentosa dari vertigo.7,8,9Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.2(Dikutip dari Kelompok Studi Vertigo PERDOSSI. Vertigo: Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi. 1998).

KLASIFIKASIBerdasarkan etiologi, vertigo dapat dikategorikan ke dalam empat jenis; otologik,sentral, medikaldan tak terlokalisir.12A.Vertigootologikdisebabkan oleh disfungsi telinga bagian dalam.Vertigo otologik merupakansepertiga dari semua pasien dengan vertigo.Vertigo otologikterdiri dari komponen substansial:1.Benignparoksismalposisional vertigo(BPPV) adalah jenis yang paling umum dari vertigo otologik, terhitung sekitar 20% dari vertigo dari semuapenyebab dan 50% dari semua kasus otologik. PadaBPPVterjadi serangan singkat vertigo yang dipicu oleh perubahan orientasi kepala terhadap gravitasi.BPPVdisebabkan olehlepasnya otolith yang terdiri dari kristak kalsium karbonatdalam kanalis semisirkularis, biasanya kanalposterior telinga bagian dalam.12,132.Neuritis vestibular,gejalanya vertigo, mual, ataksia, dan nistagmus.Hal iniberhubunganinfeksi virus padanervusvestibulardengan gejala bersifat akut dan prolong.Jika disertaiberkurangnyapendengaran, berarti melibatkan labirin dan disebut labyrinithis. neuritis vestibular dan labyrinthitismerupakan15% dari semua kasus vertigo otologik.12,143. Penyakit Meniere terdiri darigejala vertigointermiten yangdisertai olehtinnitus dan gangguanpendengaran.Penyakit ini diduga disebabkan oleh overdistensi kompartemen endolimfatik.Penyakit Meniere sekitar 15% kasus vertigo otologik.4. Paresis vestibularbilateralditandaidengan oscilopsia dan ataksia, biasanya disebabkan oleh hilangnya sel-sel rambut vestibular. Terjadi karena pengobatan selama beberapa minggu dengan antibiotik ototoksik intravenaatau intraperitoneal (gentamisin). Jauh lebih jarang, paresis vestibular bilateral terjadi karena gangguan autoimun seperti Sindrom Cogan(disertai dengan gangguan pendengaran bilateral)5. Sindromsuperior canaldehiscence(SCD) dan fistula Perilimfe (PLF)ditandaidengan vertigo yang disebabkan oleh suara (fenomena Tullio). Diagnosis SCD telah meningkat pesat pada tahun terakhirkarena temuan alat vestibular evoked myogenic potensials(VEMP).PadaPLF,terjadirupturantara telinga bagian dalamyangberisi cairan dan telinga tengahyangberisi udara. Barotrauma, seperti pada scuba diving, adalahpenyebab yang sering.Operasiotosklerosis atau cholesteatoma juga merupakan penyebab PLFyang sering.Sangat jarang PLF yang terjadi secara spontan.

6. Tumoryangmengkompresi sarafkranialVIIImempunyai gejala gangguan pendengaran asimetris dikombinasikan dengan ataksia ringan.Tumorjaringansaraf sangat jarang pada populasivertigo.

A.Vertigosentralmerupakan vertigo yang disebabkanoleh disfungsi struktursistem sarafpusat.Vertigosentralterdiridari 2%sampai23% darikeseluruhanvertigo.Padasebagian besar kasus, vertigo sentral disebabkan oleh gangguan pembuluh darah seperti stroke,TIAdan migrain vertebrobasilar.1.Stroke dan TIAmelibatkan batang otak atau serebelum menyebabkan sekitar sepertiga dari seluruh kasusvertigo sentral.Kelainan ini biasanya disebabkan oleh emboli.Vertigo murni kadang hanyamerupakangejalatunggalstroke pada fossa posterior sehinggasulitmembedakan TIA yangmengenai nukleusvestibular atau cerebellum dari proses lain yang berpengaruh terhadapnervusvestibular atauendorgan.152.Migrainbasilarmunculgejala vertigo dan sakit kepala, tetapi juga dapatmunculsebagai vertigo terisolasi.Migrain menyebabkan sekitar 15% kasus vertigo sentral.Migrain sering terjadi pada wanita di usia tiga puluhan.

3.Kejangdengangejalamunculanvertigo dengangejalamotorikatau konfusi.Sekitar 5% kasus vertigo sentral disebabkan oleh kejang.Dizzinesssering merupakan salah satugejala pada epilepsi.

4.Multiple sclerosis(MS) menggabungkan vertigo dengan tanda sentral lainnya, seperti disfungsiserebelum. MS merupakanpenyakit demielinisasi pada saraf pusat.Gejala penyakit ini bermacam-macam.Sekitar 2- 5% daripenyakit ini bergejala sebagaivertigo sentral.Dalam menegakkan diagnosis MS terkait vertigo perlu dipertimbangkan penyebab perifer umum yang mungkinmuncul bersamaan, sepertiBPPV.

5.Vertigoservikalmasihtetap menjadi sindromyangkontroversial.Diagnosis paling sering ditegakkansetelah cedera whiplashdengangejala biasannyavertigo, tinitus, dan nyeri leher.Pemeriksaan biasanya menunjukkan gejala spesifik kompleks termasukgerakan leher terbatas oleh nyeri dan vertigo atau mual pada posisi lehertetentu. Secara umum, tidak ada nistagmus. Tidak ada uji klinis atau laboratorium definitif untuk vertigo cervikal.MRIvetebre servikalpada pasien ini sering menunjukkan diskus cervikalmenyempittapi tidak mengompresi saraf cervikal.B.VertigoMedikaldidugadisebabkan olehperubahantekanan darah, gula darah rendah, dan / atau perubahan metabolik yang terkait denganpengobatan atau infeksi sistemik.Vertigomedikalsebagian besar ditemui di ruang daruratdan merupakansekitar 33% dari semua kasusvertigo.Vertigomedikaljarang di prakteksubspesialisasi (2% sampai 5%).1.Hipotensiposturalsering munculdengan keluhanpusing,kepala ringan, atau sinkop.Pusing terjadi hanya sementara ketika pasienberdiri

2.Aritmiajantung bergejala dengan sinkop atau dropattack. Seperti hipotensi postural, gejala yang khas hanya jika pasienberdiri

3.Hipoglikemia dan perubahan metabolik terkait dengan diabetes bergejala dengan pusing ataukepala terasa ringan. Hipoglikemia sering disertai dengan gejala-gejala otonom seperti jantung berdebar, berkeringat, tremor atau pucat.Kelainan inimencapai sekitar 5% dari kasusdizziness.

4.Efek Pengobatan atau penyalahgunaanobatbiasanya bergejala dengankepala terasa ringan, tetapi juga dapatmunculsebagaivertigo. Diagnosis ini mencapai sekitar 16% dari pasiendengan vertigo pada unit gawatdarurat.Kelainan ini biasanya terkait obatantihipertensi, terutama alphabloker seperti terazosin, blockerkanalkalsium seperti nifedipin dansedatif. Benzodiazepin, seperti alprazolam dapat menyebabkandizzinesssebagai bagian dari sindromputus obat.Intoksikasi alkoholdapat bergejala nystagmus posisional transien dan gejala serebelar. Obat-obat yang mendepresi system vestibular seperti meclizine dan scopolamine dapat menyebabkan vertigo karena efek langsung terhadap jaras vestibular sentral.

5.Infeksivirus yang tidak melibatkan telinga dilaporkan menyebabkandizzinesspada sekitar 4% - 40% dari seluruh kasus. Sindrom ini termasuk gastroenteritis, dan influenza.C.vertigo yang tidak terlokalisir.Yang termasuk ke dalamnya adalah pasien dengan gejala yang berhubungan dengan gangguan psikiatri, dimana gejalanya berhubungan dengan kejadian tanpamaknalanjut (seperti trauma kepala), dan vertigo dengan penyebab yang tidakjelas. Tipe tersering dari vertigo yang tidak terlokalisasi termasuk vertigo psikogenik, sindrom hiperventilasi, vertigo post trauma, dan rasa pusing yang tidak spesifik. Antara 15% dan 50% dari seluruh pasien dengan keluhandizzinessatau vertigo berada pada kategori ini.1.Unknown (dizzinessyang tidak spesifik).Prosedur diagnostiktidak sensitif, dan pada evaluasi pusing, sering tidak ditemukan kelainan dengan pemeriksaan klinis dan laboratorium.162.Psikogenik.Pasien dengan gangguan cemas, gangguan panik, dan stress pasca trauma dapat mengeluhkan rasa pusing, ataksia, gejalaautonomik. Pada gangguan somatikgejala dapat muncul tanpa kecemasan.3.Vertigo post trauma.Pasien mengeluh vertigo setelah mengalamitraumakepala tetapi sering tidak ditemukan apapun pada pemeriksaan atau tes vestibular.BPPV disingkirkan oleh hasil maneuver Dix-Hallpike yang negatif. Vertigo paska trauma sering ditemukan.4.Sindroma hiperventilasi.Pasien ini mengalami vertigo setelah hiperventilasi, tanpa ada temuan klinis atau nistagmus. Gejala yang diinduksi hiperventilasi sering ditemukan pada kelainan struktural seperti neuroma akustik.5.Ketidakseimbangan multisensoris pada usia lanjut.Sebagian besar orang lanjut usia memiliki kelainan multisensoris yang terkait usia. Seperti diagnosis psikogenik vertigo, diagnosis ini sering digunakan pada situasi dimana hasil pemeriksaan dalam batas normal.6.Malingering.Karena vertigo munculintermiten, sering mengikuti trauma kepala, vertigo dapat dituntut dalam usaha untuk mendapatkan kompensasi.Pendekatanklasifikasi vertigoberdasarkan waktu.Kategori inimemudahkan untuk diagnosadandapat di gunakan ketika pasien tidak masuk kepada beberapa kategoridi atas.121.Serangan singkat(1-3 detik).Vertigosebagai gejala tunggal. Sebaiknya diperiksa EEG dan BAER.

a.Iritasi nervus vestibular seperti kaitannya dengan sindrom mikrovaskuler atau residual dari neuritis vestibular.Frekuensi serangan yang ekstrim. Hiperventilasi dapatmenginduksi nistagmus.Jika EEG normal,respon bagusterhadapoxcarbamazepinmendukung diagnosis.b.Variasi penyakit meniere.Pasien mengeluhkan sensasi shock atau seperti terasa gempa.Frekuensi serangansering berulang.Pendengaran sering berpengaruh dalam diagnosis.c.Varian BPPV.Frekuensi serangan tidak lebih dari satu hari.Debris otokonial biasanya mengalir dan kembali mengendap ke dinding kanal. Diagnosis ditegakkan dengan tes Dix hallpike.

d.Epilepsi.Frekuensi serangansering(20kali/hari) dan sering mempunyai riwayat traumakepala.2.Kurang dari 1 menit.Ini merupakan vertigo postural

a.BPPV klasik.Diagnosadidukungdengan manuver Dix-Halpike.b.Aritmia kardiak.Serangan vertigo biasanya tampak di saat berdiri danrasa kepala ringanadalah gejala yang utama.c.Varian penyakit meniere.

3.Menit-jama.TIA, dapat berupa vertigoselama2-30 menit.Pada pasien dengan faktor risiko vaskular yang signifikan didiagnosa sebagai vertebrobasiler.MRA pada sirkulasi vertebrobasiler merupakan tes yang paling berguna.b.Penyakit meniere.Serangan meniere tipikal berlangsung 2 jam.Kadang-kadang istilah penyakit meniere vestibular digunakan untuk menandakanvertigo episodik.

c.Serangan panik, ansietas situasional dan hiperventilasi dapat menyebabkan gejala vertigo. Pasien ini biasanya tidak bergejala selama pemeriksaan. Anamnesa yang tajam sangat berguna dalam menegakkan diagnosis. Jika hiperventilasi menunjukkan gejala seperti ini tanpa adanya gejala lain, maka diagnosisnya adalah sindroma hiperventilasi. Jika hiperventilasi juga disertai dengan nistagmus, maka dianjurkan MRI

d.Aritmia jantung dan ortostatik

4. Jam sampai hari

a.Penyakit meniere

b.Miagrain basilar. Migrain sangat sering terjadi pada populasi umum dengan variasi yang beragam seperti aura vertigo. Diagnosis tergantung umur, jenis kelamin, riwayat familial dan serangan yang diprovokasi oleh pencetus migrain.

5. Dua minggu atau lebih

a.Neuritis vestibular. Diagnostik ditegakkan dengan ditemukannya nistagmus spontan dalam jangka waktu lama atau hasil ENG abnormal. Pada ENG bisa tampak nistagmus atau paresis vestibular. Vertigo selama 2 bulan yang mirip vertigo sentral dianjurkan untuk dilakukan MRI. Pada labirinitis, diagnosis ditegakkan dengan adanya neuritis vestibular dengan gangguan pendengaran. Dianjurkan pemeriksaan audiometri, FTA-ABS serum, laju sedimentasi eritrosit dan gula darah puasa.

b.Vertigo sentral dengan lesi struktural SSP. Diagnosis harus dikaji lebih dalam jika ditemukan defisit neurologis fokal yang menyertai vertigo. Diagnosis vertigo sentral ditegakkan terakhir. Sebagai contoh, gabungan gejala vestibular perifer dan lesi serebelar dapat muncul setelah operasi neuroma akustik. Meskipun demikian, gejala neuroma akustik merupakan penyebab vertigo perifer atau sentral yang jarang dibandingkan BPPV. MRI merupakan pemeriksaan anjuran yang paling penting untuk vertigo sentral. Sukar untuk membedakan vertigo perifer dengan vertigo sentral dengan gejala sentral yang minimal.

c.Ansietas. Biasanya pasien mengeluhkan vertigo dengan durasi gejala selama 2 minggu atau lebih. Jika pasien mengeluhkan vertigo, tapi tidak ditemukan nistagmus dan dapat disimpulkan sebagai vertigo fungsional. Menariknya, mengingat hampir semua pasien dengan ganguan telinga melaporkan keluhan psikologis memperberat gejala yang diderita dan banyak pasien ansietas mengeluhkan stress mencetuskan vertigo. Respon positif dari trial tentang benzodiazepine mendukung hal ini namun masih belum pasti karena beberapa gangguan vestibular organik juga berespon terhadap obat ini.

d.Malingering. Pasien malingering tetap mengeluhkan gejala vertigo sesuai dengan keinginannya. Tes posturografi dan neuropsikologi biasanya abnormal. Tes fungsi vestibular objektif seperti VEMP dan ENG biasanya normal.

e.Parese vestibuler bilateral. Pasien ini secara umum mengalami gannguan pada tes membaca E dan tes Romberg dengan mata tertutup. Ataksia memburuk dalam ruangan gelap. Pada pemeriksaan audiometri, hanya pendengaran frekuensi tinggi yang berpengaruh. Tes VEMP dan kursi barany adalah tes konfirmasi yang terbaik untuk diagnosis penyakit ini.

f.Disequilibrium multisensorik pada orang tua secara esensial merupakan gejala vertigo tak terlokalisir. Gangguan ini biasanya bersifat permanen.

g.Intoksikasi obat. Diagnosis tergantung riwayat penggunaan obat.

DIAGNOSISGejalaA.Gejala primer.5,16Gejala primer yang merupakan akibat utama darigangguansensorik.1.Sensasi berputarbaik dirinya sendiri maupun lingkungannya. Vertigo dapat horizontal, vertikal atau melingkar.

2.Sensasi pergerakan, biasanya digambarkan sebagai perasaan didorong atau miring yang singkat. Perasaan ini menunjukkan adanya disfungsi dari apparatus otolith di telinga dalam atau proses sentralyang merangsangotolith.3.Osilopsia adalah ilusi pergerakan lingkungan sekitar yang dipicu oleh pergerakan kepala. Pasien dengan gangguan vestibuler bilateral tidak dapat melihat apabila kepalanya sedang bergerak karena osilopsia. Pasien dengan gangguan vestibuler unilateral selalu mengeluhkan lingkungan sekitar berputar apabila mereka memutar kepalanya berlawanan dengan telinga yang sakit.4.Ataksia, cara berjalan yang tidak stabil, hampir secara universal terdapat pada pasien dengan vertigo sentral atau perifer.5.Gangguan pendengaran. Vertigo sering diikuti oleh tinnitus, reduksi atau distorsi pendengaran, dan aura.B.Gejala sekunder, termasuk mual, gejala otonom, lelah, sakit kepala, dan penglihatan yang sensitif.C.Perasaan kepala terasa ringan seperti hampir pingsan. Biasanya disebabkan oleh kelainan yang berhubungan dengan gangguan kardiovaskuler

D.Pusing dan perasaan ringanyang tidak spesifik. Istilah ini tidak memiliki arti yang tepat dalam penggunaan umum.Seringditemukan pada pasien dengan ganguan psikologis.Anamnesa.Berikut ini gambaran anamnesa yang menyeluruh8,12:1.Definisi. Apakah pasien mengeluhkan vertigo (rasa berputar), gejala sekunder (seperti mual), gejala non spesifik (pusing atau kepala terasa ringan).

2.Pengaruh terhadap perubahan posisi3.Waktu. Apakah gejala menetap atau episodik.Apabila episodik, berapa lama baru berakhirnya.

4.Pencetus atau faktor eksaserbasi.5.Riawayat gangguan pendengaran.6.Riwayat menderita penyakit lainnya.

7.Riwayat pengobatan. Banyak obat yang dapat menginduksi vertigo, termasuk obat ototoksik, obat antiepilepsi, antihipertensi, dan sedatifdanpaparan zat ototoksik.8.Riwayatpenyakitkeluarga.Pemeriksaan fisikPendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat korteks serebri, serebelum, batang otak atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut. Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat danterapi simtomatik yang sesuai.7,121.Pemeriksaan umum. Ukur tekanan darah dan nadi dengan posisi pasien berdiri. Apabila tekanan darah saat berdiri rendah, periksa tekanan darah dengan posisi berbaringdan duduk. Auskultasi arteri karotis dan subklaviaFaktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi,infeksidantrauma kepala.122.Pemeriksaan neurologis

a.Tes menulisvertikal :Pasien duduk didepan meja, tubuh tidak menyentuh meja dan tangan yang satu berada diatas lutut, penderita disuruh menulis selajur huruf dari atas kebawah, mula-mula dengan mata terbuka lalu tertutup. Pada kelainan labirin satu sisi akan terjadi deviasi dari tulisan dari atas kebawah sebesar 10 derajad atau lebih. Sedangkan Penderita kelainan serebelum maka tulisannya menjadi semakin besar (macrographia) atau tulisan menjadikacau.b.Tes RombergPasien berdiri tegak kedua kaki sejajar bersentuhan dan mata lalu dipejamkan. Apabila gangguan vestibuler pasien tidak dapat mempertahankan posisinya, ia akan bergoyang menjauhi garis tengah dan akan kembali ke posisi duduk dan berdiri seketika, jika ada lesi pasien akan jatuh ke sisi lesi.Test Romberg sangat berguna. Kemampuan normal minimal dengan mata tertutup selama sekitar 6 detik. Dewasa muda seharusnya dapat melakukannya sekitar 30 detik, dan kemampuan menurun seiring usia.Pasien dengan gangguan vestibuler bilateral secara moderat mengalami ataksiamenjadi sangat tergantung terhadappenglihatan dan merasa tidak seimbang apabila mata tertutup. Tidak ada pasien dengan gangguan bilateral yang dapat berdiri dengan mata tertutup pada test Romberg selama 6 detik.c.Tes Tandem GaitPasien kaki saling menyilang dan tangan menyilang didada. Pasien di suruh berjalan lurus, pada saat melangkah tumit kaki kiri djiletakkan pada ujung jari kaki kanan dan seterusnya. Adanya gangguan vestibuler akan menyebabkan arah jalanannya menyimpang.

d.Stepping testBerjalan di tempatdengan mata terbuka dan lalu tertutup sebanyak 50 langkah. Test dianggap abnormal ada kelainan vestibuler jika pasien berjalan beranjak miring sejauh 1 meter atau badan berputar lebih 30 derajat.Jika penderita stabil test diulang dengan tangan terentang. Juga berjalan diatas kasur. Penderita dengan kelainan vestibular bilateral yang di sebabkan intoksikasi obat obatan dapat berjalan dengan mata terbuka akan tetapi sulit dengan mata tertutupe.Past pointing testDengan mata terbuka pasien di minta untuk mengangkat lengannya lurus keatas dengan telunjuk ekstensi. Kemudian lengan tersebut di turunkan sampai menyentuh telunjuk pemeriksa. Selanjutnya dengan matatertutup pasien di minta untuk mengulang gerakan tersebut. Adanya gangguan vestibuler menyebabkan penyimpangantangan pasien sebhingga telunjuknya tidak dapat menyentuh telunjuk pemeriksa.f.Pemeriksaan Quik : Pasien berdiri didepan pemeriksa. Kedua lengan direntangkan ke depan setinggi bahu, dan kedua jari telunjuk menunjukkan ke telunjuk pemeriksa. Selanjutnya pasiendisuruh menutup mata. Perhatikan timbulnya penyimpangan arah pada kedua tangan pasien.g.Finger to finger test : bila kelainan labirin satu / dua sisi maka kelainan test ini selalu pada kedua jari kiri dan kanan, bila sumber kelainannya dari serebelum satu sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi maka jari yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi yang sesuai dengan sisi kelainan serebelum.3.Pemeriksaan mata untuk menilai nistagmus.

Nistagmus menunjukkan gangguan telinga bagian dalam, otak, dan otot okuler. Evaluasi nistagmus yang optimal memerlukankacamataFrenzel, dimanakacamata ini dipakai oleh pasien dan mngaburkan penglihatan pasien, namun memeperjelas munculan nistagmus.Dari dua jeniskacamataFrenzelyang ada, optikal dan video,kacamatafrenzel video jauh lebih unggul.1.Nistagmus Spontan. Dengankacamatafrenzel mata diamati untuk nistagmus spontan selama10 detik. Nistagmus tipikal yang dihasilkan oleh disfungsi telinga dalam adalah nistagmus posisi primer, mata secara perlahan deviasi dari tengah dengan kemudian terdapat sentakan cepat yang membawa bola mata kembali ke posisi tengah. Banyak nistagmus dengan polapola lain (seperti sinusoidal, gaze evoked dan saccadic) bersumber dari sentral.Bilakacamatafrenzel tidak tersedia, tanda- tanda serupa tentang nistagmus spontan biasanya didapat dari pemeriksaan optalmoskop yaitu dengan memonitor gerakan balik bola mata seperti bola mata belakang bergerak ke depan, untuk gerakan horizontal dan vertikal. Seseorang harus mengingatkan untuk membalikkan arah nistagmus ketika membuat catatan. Fiksasi dapat dihilangkan dengan menutup mata sebelahnya. Nistagmus yang berasal dari telinga dalam meningkat dengan menghilangkan fiksasi.122.Tes Posisi Dix Hallpike. Pasien diposisikan di meja pemeriksaan yang datar, kepala diekstensikan melalui ujung meja. JikakacamataFrenzel tersedia, gunakan, tapi biasanya tidak digunakan. Pasien kemudian digerakkan dengan cepat dengan posisi kepala tergantung. Jika pasien tidak pusing atau nistagmus yang terjadi setelah 20 detik, pasien didudukkan. Kepala kemudian diposisikan 45oke kanan dan pasien ditidurkan dengan posisi supinasi dengan kepala ke kanan. Setelah 20 detik, pasien duduk kembali dan prosedur diulang ke kiri ( posisi kepala ke kiri). Serangan nistagmus dapat diprovokasi denganposisi kepala ke kanan dan ke kiri. Nistagmus tipe BPPV (kanal posterior) bergerak ke atas dan mempunyai komponen berputar, gerakan bola mata ke bawah ketika pasien duduk. Ada beberapa jenis BPPV dengan arah berbeda. Jenis BPPV kanal lateral dikaitkan dengan nistagmus horizontal yang kuat yang berubah arah kepala kiri dan kanan. Jenis kanal anterior dihubungkan dengan nistagmus ke bawah degan Dix Hallpike. Selanjutnya tes nistagmus membutuhkankacamatafrenzelvideo.12,14

(Dikutip dari Demyer WE. Deafness, Dizziness and Disorder Of Equilibrium. In: Ropper AH, Brown RH (eds). Adams and Victors Principles of Neurology, Eighth edition. New York: McGraw-Hill, 2005).

1.Tes Gelengan Kepala.Tes ini dilakukan jika tidak ada nistagmus spontan atau nistagmus posisi. DengankacamataFrenzel, kepalapasien diputar oleh pemeriksa dengan arah horizontal dan seterusnya sebanyak 20 x putaran. Dilakukan dengan deviasi kepal 45oke sisi lain untuk 2 x putaran per detik.Nistagmus berlangsung 5 detik atau lebih adalah indikasi adanya gangguan organik telinga atau sistem saraf pusat dan membantu pemeriksaan lebih lanjut.2.Tes Arteri Vertebre untuk Vertigoservikal.Dengan posisi pasien tegak lurus dan memakaikacamata. Kepala diputar maksimal ke satu sisi dan biarkan selama 10 detik. Mata tetap di tengah. Tes positif bila nistagmus terjadi dengan posisi kepalasejajar tubuh.3.Tes Valsava.Dilakukan jika ada gejala tekanan sensitifkompleks dalam riwayat penyakit. Ketika memakaikacamata frenzel, pasien diminta bernafas dalam dan menahan nafas selama 10 detik sambil diamati nistagmus dengankacamatafrenzel. Tes positif bila nistagmus pada saat onset berkurang.4.Tes Hiperventilasi.Dilakukan jika pemeriksaan semuanya normal. Pasien diminta bernafas dalam selama 30 x. Segera setelah hiperventilasi, mata dilihat apakah ada nistagmus dengan menggunakankacamatadan pasien ditanya bila tes menimbulkan gejala. Tes positif tanpa nistagmus menunjukkan gejala hiperventilasi. Nistagmus yang dipicu oleh hiperventilasi dapat berupa tumor nervus cranial VIII atau medulla spinalis.5.Tes fungsi pendengaran. Biasanya dengan menggunakan garpu tala. Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.PEMERIKSAANPENUNJANG1.Tes Audiologik, tidak dibutuhkan untuk untuk setiap pasien dengan keluhan pusing, tapi mungkin lebih tepat jika ada masalah pendengaran.a.Audiogram, menilai pendengaran. Abnormalitas memberikan kesan vertigo otologik. Sering cukup untuk penegakkan diagnosis. Upaya untuk memisahkan otologik dari sumber vertigo lain.b.Brainstem Auditory Evoked Potensial (BAEP).Test nurofisiologi ini dipergunakan bila diduga adanya carebello pontine tumor, terutama neuroma akus tikus atau multiple sklerosis. Kombinasi pemeriksaan BERA dan CT Scan dapat menunjukkan konfirmasi diagnostik tumor.2c.Otoacoustic Emission (OAE) menilai suara oleh telinga pasien sendiri.Caraini cepat dan sederhana. OAE berguna dalam mendeteksi malingering, gangguan pendengaran sentral dan orang- orang dengan neuropati auditorik. Dalam situasi ini, OAE dapat dilakukan bahkan bila pendengaran subjektif berkurang. Ketika ada potensi malingering, sering audiologist melakukan beberapa tes untuk uji pendengaran objektif, tes dapat mendeteksi kehilangan pendengaran psikogenik. OAE biasanya tidak membantu padang orang- orang usia > 60 tahun karena OAE menurun dengan usia.d.Electrocochleografi (ECOG) adalah sebuah potensi bangkitan yang menggunakan electrode perekam yang diposisikan dalam gendang telinga. ECOG membutuhkan frekuensi pendengaran yang tinggi. ECOG yang abnormal memberikesan penyakit Meniere. ECOG itu sulit dan interpretasi dari hasil harus memnuhi penilaian bentuk gelombang.2.Tes Vestibular tidak dibutuhkan untuk setiap pasien dengan keluhan pusing. Penelitian primer- Tes Elektronystagmography (ENG), membantu bila diagnosis masih belum jelas setelah anamnesis dan pemeriksaan. ENG secara bertahap digantikan dengan tes VEMP.a.ENG merupakan prosedur beruntun yang dapat mengidentifikasi vestibular asimetris (seperti yang disebabkan oleh neuritis vestibular) dan membuktikan nistagmus spontan dan posisi (seperti yang disebabkan oleh BPPV). ENG adalah tes yang panjang dan sulit. Jikaada hasil yang abnormaldantidak sesuai dengan gejalaklinis sebaiknya dikonfirmasi denga tes kursi putar dan dikombinasi dengan tes VEMP.b.VEMP merupakan tes vestibular dasar karena ini memberikankeseimbangan yang baik untuk keperluan diagnosticdan toleransi pasien. Tes ini sensitifterhadap sindrom dehiscence kanal superior. Kehilangan vestibular bilateral dan neuroma kaustik. VEMP secara umum normal pada neuritis dan penyakit Menier.c.Posturografi adalah sebuah instrument dari tes Romberg. Ini sangat berguna untuk malingering dan juga mempunyai kegunaan melihat perkembangan orang- orang yang menjalani pengobatan.3.Pemeriksaan labordarah, dilakukan bila ada gejala spesifik kompleks dan tidak ada pemeriksaan rutin untuk pasien denga keluhan pusing. Dalam faktanya pemeriksaan kimia,hitung jenis, tes toleransi glukosa, tes alergi tidak secara rutin diperiksa.4.Pemeriksaan Radiologi, foto tengkorak, foto vertebrae servikal, CT scan kepala dan sinus tidak direkomendasikan secara rutindalam evaluasi vertigo.a.MRIkepala, mengevaluasi kesatuan struktural batang otak, serebelum, periventrikuler substansia putih, dan kompleks nervus VIII. MRI tidak secara rutin dibutuhkan untuk evaluasi vertigo tanpa penemuan neurologis yang lain berkaitan.b.CT Scan tulang temporal memberikan resolusi tinggi dari struktur telinga daripada MRI dan juga lebih baik untuk evaluasi lesi yang melibatkan tulang. CT tulang temporal mutlak dibutuhkan untuk diagnosis dehiscence canal superior. Jenis koronal langsung resolusi tinggi adalah yang terbaik untuk diagnosis ini. CT Scan tulang temporal banyak memancarkan radiasi dan untuk alasan ini, tes VEMP direkomendasikan sebagai tes awal untuk dehiscence canal superior.5.Pemeriksaan lainnya

a.EEG digunakan untuk diagnosis kejang. Hasilnya sangat rendah untuk pasien dengan keluhan pusing.b.Ambulatory Monitor atau Holter Monitoring digunakan untuk mendeteksi aritmia atau sinus arrest.TERAPITujuanumumpenatalaksanaan vertigo adalah untuk mengeliminasi gejala vertigo,meningkatkankompensasisistemvestibuler dan mengontrol gejala neurovegetatif dan psikoafektif yang menyertai vertigo.8

Secara umum prinsip penatalaksaan vertigo terdiri dari:

1.Terapi kausal

Kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui penyebabnya. Walaupun demikian jika penyebabnya ditemukan, maka terapi kausal merupakan pilihan utama. Terapi kausal disesuaikan dengan penyebab yang bersangkutan

2.Terapi medikamentosa

Penggunaan obat-obatan pada vertigo bersifat simptomatik.8Prinsip utama pengobatan pada vertigo mengacu kepada peran neurotransmitter pada vestibular pathway. Ada beberapa neurotransmitter utama yang berperan dalam proses ini. Glutamate merupakan neurotransmitter eksitator primer pada sel-sel rambut, sinap nervus vestibuler dan nucleus vestibuler. Reseptor muskarinik asetilkolin merupakan selain memiliki peranan secara perifer, tapi juga memiliki pengaruh untuk terjadinya vertigo pada tingkat pons, medulla oblongata dan kompleks nucleus vestibuler.8,9Gamma aminobutyric acid(GABA) dan glisin merupakan neurotransmitter inhibitor utama yang ditemukan pada jalur koneksi system okulomotor dengan sistem vestibuler. Histamin secara umum ditemukan pada stuktur vestibuler sentral. Norepinefrin berfungsi memodulasireaksi stimulasi vestibuler secara sentral dan dopamine mempengaruhi kompensasi vestibuler, sedangkan serotonin berkaitan dengan gejala nausea.7,8,9Vestibular supresan dan antiemetic memainkan peranan penting dalam terapi medikamentosa vertigo.7,8,9a.Antikolinergik bekerja mempengaruhi reseptor muskarinik dan memiliki efek kompensasi. Peranan obat antikolinergik sentral menjadi penting karena tidak semua obat dapat menembus sawar darah otak. Pemberian obat antihistamin lebihefektif jika diberikan lebih awal. Contoh obat ini adalah scopolamine dan atropin. Semua obat antikolinergik memiliki efek samping mulut kering, dilatasi pupil dan sedasi.

b.Antihistamin memiliki efek sentral dalam mengurangi severitas gejala vertigo. Secara umum, antihistamin juga memiliki efek antikolinergik dan blok kanal kalsium. Dalam hubungannya dengan vertigo, obat antihistamin bekerja pada reseptor H2.

c.Benzodiazepin adalah modulator GABA yang secara sentral bekerja mensupresi respon vestibuler. Zobat ini memiliki efek terapi pada dosis kecil dan masa kerja singkat.

d.Antiemetik bekerja mempercepat pengosongan lambung. Jika gejala mual dan muntah menonjol, dapat diberikan secara supositoria atau injeksi.

e.Calcium channel blocker seperti flunarizin dan sinarizin adalah terapi yang pada saat ini sering digunakan di eropa untuk vertigo akut. Sinarizin juga memiliki efek antihistamin, antinorefinefrin, antinikotindan anti angiotensin. Obat ini memiliki efek samping sedasi, menigkatkan berat badan, depresi dan parkinsonism.

f.Agonis histamine juga memiliki efek antivertigo. Mekanismenya diduga dengan menigkatkan volume vena dn arteriol dan sebagai regulator mikrosirkulasi.

g.Steroid dianjurkan pada pengobatan vertigo yang didasari kelainan autoimun seperti penyakit meniere dan neuritis vestibular.

h.Asetil-leusin. Obat ini juga termasuk vestibular supresan dan cukup banyak digunakan di prancis.

i.Gingko biloba. Meskipun sudah banyak digunakan, namun efektifitas obat ini belum terbukti secara klinis dan mekanisme kerjanya belum jelas.

3.Terapi rehalibitatif

Terapi rehalibitasi vestibular merupakan terapi fisik yang menggunakan latihan khusus dengan tujuan untuk meningkatkan kompensasi organ vestibular terhadap gangguan keseimbangan.7,17Mekanisme kerja terapi ini adalah:

a.Adaptasi terhadap sistem visual dan somatosensori terhadap fungsi vestibular yang terganggu.

b.Kompensasi dengan mengaktifkan kendali tonus pada inti vestibular di serebelum, system visual dan somatosensori.

c.Habituasi terhadap posisi yang merangsang munculnya vertigo secara bertahap akan mengurangi beratnya gejala.

2. Tes Tandem WalkingAtaksiaDEFINISI

Ataksia sering muncul ketika bagian dari sistem saraf yang mengendalikan gerakan mengalami kerusakan. Penderita ataksia mengalami kegagalan kontrol otot pada tangan dan kaki mereka, sehingga menghasilkan kurangnya keseimbangan dan koordinasi atau gangguan gait (Glucosamine/chondroitin Arthritis Intervention Trial).

Ataksia Friedreich merupakan penyakit menurun yang menyebabkan kerusakan progresif terhadap sistem saraf sehingga menyebabkan gangguan gait dan masalah berbicara sampai penyakit jantung. Penyakit ini dinamakan seperti dokter Nicholaus Friedreich, yang pertama kali mendeskripsikan kondisi tersebut pada tahun 1980.

Ataksia yang merupakan gangguan koordinasi seperti kikuk atau gerakan canggung dan tidak kokoh, muncul pada banyak penyakit dan kondisi.

Ataksia Friedreich disebabkan kemunduran jaringan saraf pada urat saraf tulang belakang (spinal cord) dan saraf yang mengendalikan gerakan otot pada lengan dan kaki. Urat saraf menjadi tipis dan sel-sel saraf kehilangan serabut myelin.

Ataksia Friedriech, meskipun jarang merupakan ataksia yang paling sering diturunkan dan terjadi pada wanita dan pria dengan risiko yang sama.PENYEBAB

Sebagian besar gangguan yang menghasilkan ataksia menyebabkan bagian dari otak yang disebut serebelum (otak kecil) memburuk atau atrofi. Kadang urat saraf tulang belakang (spinal cord) juga terpengaruh. Degenerasi serebelar dan spinosereberal digunakan untuk mendeskripsikan perubahan yang terjadi pada sistem saraf manusia, namun bukan diagnosa yang spesifik. Degenerasi serebelar dan spinosereberal memiliki banyak penyebab.GEJALA

Gejala dan waktu onset tergantung dari tipe ataksia. Bahkan terdapat banyak variasi dalam keluarga yang sama dengan tipe ataksia yang sama. Kelainan resesif umumnya menyebabkan gejala yang dimulai sejak masa kanak-kanak dibandingkan dewasa.

Bagaimanapun, dalam tahun-tahun terakhir, sejak tes genetik tersedia, diketahui ataksia Friedreich mulai terjadi saat dewasa pada beberapa kasus. Ataksia dominan sering muncul pada umur 20 tahun sampai 30 tahun atau bahkan lebih tua lagi. Kadang individu dapat tidak menunjukkan gejala sampai usia 60 tahun.

Biasanya keseimbangan dan koordinasi yang dipengaruhi pertama kali. Tidak adanya koordinasi tangan, lengan dan kaki dan kemampuan berbicara adalah gejala umum lainnya. Berjalan menjadi semakin sulit dan ditandai oleh berjalan dengan menempatkan kaki semakin jauh untuk mengimbangi keseimbangan yang buruk.

Gangguan koordinasi lengan dan tangan mempengaruhi kemampuan seseorang untuk melakukan kontrol gerak yang baik seperti menulis dan memakan. Gerakan mata yang lambat dapat dilihat pada beberapa bentuk ataksia. Seiring berjalannya waktu, ataksia dapat mempengaruhi kemampuan berbicara & menelan.

Ataksia yang diwariskan merupakan kelainan degeneratif yang berkembang selama beberapa tahun. Seberapa parah dan kemungkinan berujung pada kematian tergantung tipe ataksia, usia dimulainya gejala dan faktor lain hanya sedikit dipahami saat ini. Komplikasi saluran pernapasan dapat menjadi fatal pada orang yang bed bound atau memiliki masalah menelan yang parah.DIAGNOSA

Diagnosa ataksia Friedreich dilakukan berdasarkan pemeriksaan klinis termasuk riwayat medis dan melalui pemeriksaan fisik. Tes yang dilakukan meliputi:

* Elektromiogram (EMG), yang mengukur aktivitas elektrik sel-sel otot.* Studi pengantaran saraf, yang mengukur kecepatan saraf meneruskan rangsangan.* Elektrokardiogram (EKG), yang memberikan hasil grafik aktivitas elektrik atau pola denyut jantung* Ekokardiogram, yang merekam posisi dan gerakan otot jantung.* Magnetic Resonance Imaging (MRI) atau scan computed tomography (CT) scan, yang menyediakan gambar otak dan urat saraf tulang belakang.* Ketukan tulang belakang (spinal tap) untuk mengevaluasi cairan serebrospinal.* Tes darah dan urin untuk mengetahui naiknya kadar glukosa.* Tes genetik untuk mengidentifikasi gen yang dipengaruhi.

PENGOBATAN

Seiring dengan banyaknya penyakit degeneratif pada sistem saraf, tidak ada obat atau pengobatan yang efektif untuk Ataksia Friedriech. Bagaimana pun, banyak gejala dan komplikasi yang dapat diobati untuk membantu pasien mempertahankan fungsi optimal selama mungkin. Diabetes, jika ada, dapat diobati dengan diet dan obat seperti insulin dan beberapa penyakit jantung juga dapat diobati dengan obat.

Masalah orthopedi seperti deformitis kaki dan skoliosis dapat diatasi dengan alat penguat atau operasi. Terapi fisik dapat memperlama penggunaan lengan dan kaki. Peneliti berharap kemajuan dalam memahami genetik ataksia Friedriech dapat menjadi pemecahan dalam pengobatan.PENCEGAHAN

Penyakit yang diturunkan secara genetik ini tidak dapat dicegah. Namun, saat ini banyak penelitian yang sedang dilakukan untuk memahami penyakit ini lebih lanjut.