i

GAMBARAN LEUKOSIT PADA IBU HAMIL DIRUMAH SAKIT HASANAH GRAHA AFIAH

DEPOK PADA APRIL 2016 - JULI 2017

Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh

gelar SARJANA KEDOKTERAN

Oleh :

Hanan Lutfi Dzulfikar

NIM: 11141030000037

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN DAN PROFESI DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERISYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA1439 H/2017 M

LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA

Dengan ini saya menyatakan bahwa:

1. Laporan penelitian ini merupakan basil karya asli saya yang diajukan untuk

memenuhi salah satu persyaratan memperoleh gelar strata 1 di UIN Syarif

Hidayahtllah Jakarta.

2. Semua sumber yang saya gunakan dalam penulisan ini telah saya

cantumkan sesuai dengan ketentuan yang berlaku di UIN Syarif

Hidayatullah Jakarta.

3. Jika di kemudian hari terbukti bahwa karya ini bukan karya asli saya atau

merupakan basil jiplakan dari karya orang lain, maka saya bersedia

menerima sanksi yang berlaku di UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

Ciputat, 25 Oktober 2017

-

Hanan tfi Dzulfikar

II

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING

GAMBARAN LEUKOSIT PADA IBU HAMIL DI RUMAH SAKIT HASANAHGRAHAAFIAH DEPOKPADA APRIL 2016-JULI 2017

Laporan Penelitian

Diajukan kepada Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked)

Oleh:

Hanan Lutfi Dzulfikar

NIM: 11141030000037

-

Pembimbing I Pembimbing II

dr. Muniroh, Sp.PK NIP: 19770326 2009012005

dr. Alyya Siddiqa, Sp.FK N IP : 19750803 200912 2 005

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN DAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAL"J

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI

SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

1439 H/2017 M

iii

-

PENGESAHAN PANITIA UJIAN

Laporan Penelitian berjudul Gambaran Leukosit Pada Ibu Hamil Di Rumah Sakit Hasanah Graha Afiah Depok Pada April 2016 - Juli 2017yang diajukan oleh Hanan Lutfi Dzulfikar (NIM: 111410000037), telah diujikan dalam sidang di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan pada 25 Oktober 2017. Laporan penelitian ini telah diterima sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran (S. Ked) pada Program Studi Pendidikan Dokter.

Ciputat, 25 Oktober 2017

DEWAN PENGUJI

Ketua Sidang

dr. Muniroh, Sp.PK NIP : 19770326 20090 I 2 005

Pembimbing I Pembimbing II

dr. Muniroh, Sp.PK NIP: 19770326 2009012005

dr. Alyya Siddiqa, Sp.FK NIP: 19750803 200912 2 005

Penguji I Penguji Il

dr. Yona ima da, Sp.PK NIP: 19830124 201 10 12003

dr. Nouval Sh a , p. , , PhD, F ACS NIP· 9730725 2008012009

PIMPINAN FAKULTAS

Kaprodi PSKPD

hahab, Sp.U, FICS, PhD, FACS : 19730725 20080 I 2 009

IV

•' •

v

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb.

Puji dan syukur peneliti panjatkan kepada Allah SWT yang telah memberikan

rahmat dan karunia-Nya serta Shalawat dan salam kepada Nabi besar Muhammad

SAW sehingga peneliti dapat menuntaskan penulisan penelitian ini yang berjudul

“Gambaran leukosit pada ibu hamil di RS Hasanah Graha Afiah Depok pada April

2016 – Juli 2017”. Dalam pelaksanaan penulisan penelitian ini, peneliti telah

banyak mendapatkan bimbingan serta arahan dari berbagai pihak. Peneliti

mengucapkan terima kasih dan memberikan penghargaan setinggi-tingginya

kepada:

1. dr. Muniroh, Sp.PK dan dr. Alyya Siddiqa, Sp.FK selaku Pembimbing 1 dan

Pembimbing 2 yang telah memberikan banyak masukan serta dukungan.

Terima kasih atas bimbingan yang menyita waktu, pikiran, dan tenaga

sehingga saya dapat menyelesaikan penelitian ini tepat waktu.

2. dr. Yona Mimanda, Sp.PK dan dr. Nouval Shahab, Sp.U, PhD, FICS,

FACS selaku penguji sidang laporan penelitian ini.

3. dr. Nouval Shahab, Sp.U, PhD, FICS, FACS selaku Kepala Program Studi

PSKPD yang senantiasa memberikan masukan dan nasihat yang

membangun.

4. Prof. Dr. Arif Sumantri, S. KM selaku Dekan FKIK UIN Syarif

Hidayatullah Jakarta, beserta jajarannya.

5. Penanggungjawab Modul Riset, Chris Adhiyanto, M. Biomed, PhD yang

selalu mengingatkan dan memotivasi peneliti untuk segera menyelesaikan

penelitian.

6. dr. Mery, Sp.PK selaku pembimbing akademik yang senantiasa

membimbing seluruh aktivitas akademik peneliti.

7. Ayah saya Thoha Ma’sum dan ibu saya Tatining Suwarni dan saudara saya

Muna Ni Amy Dzurrohmah, serta Hanin Lutfiani Dzurrohmah yang telah

menjadi motivasi serta memberi dukungan moril dan materiil yang tak

terhingga.

v

vi

8. Kepada seluruh jajaran Kementerian Agama RI, Khususnya Direktorat

Pendidikan Diniyah dan Pondok Pesantren, terutama pengelola Program

Beasiswa Santri Berprestasi, yang telah memberikan saya kesempatan

menimba ilmu di PSKPD FKIK UIN SH.

9. Teman-teman satu kelompok saya, Intan N. Zamzam, Neti Kurniawati,

Maskur Fahmi A.B, dan Raden Partinah yang selalu berbagi, membantu,

dan bersamasama berjuang menyelesaikan skripsi.

10. Lastri, yang selalu siap memberikan support moril.

11. Keluarga CSSMoRA khususnya CSSMoRA UIN Jakarta 2014, yang telah

mennyediakan rumah di rantau orang.

12. Teman-teman seperjuangan, Carotis 2014 yang selalu bersedia membantu

jika peneliti bingung dalam proses pembuatan skripsi. Serta seluruh teman

peneliti yang tidak dapat disebutkan satu per satu, yang telah turut

memberikan motivasi dan semangat kepada peneliti untuk menyelesaikan

penelitian.

13. Seluruh lingkungan FKIK yang telah memberikan kemudahan dalam proses

belajar di kampus. Peneliti menyadari bahwa laporan penelitian ini masih

terdapat ketidaksempurnaan. Oleh karena itu, peneliti mengharapkan kritik

dan saran yang membangun bagi penelitian ini. Semoga penelitian ini dapat

bermanfaat bagi masyarakat dan para pembaca.

Ciputat, Oktober 2017

Hanan Lutfi Dzulfikar

vi

vii

ABSTRAK

Hanan Lutfi Dzulfikar Program Studi Kedokteran dan Profesi

Dokter.Gambaran Leukosit Pada Ibu Hamil Di Rumah Sakit Hasanah

Graha Afiah Depok Pada April 2016 - Juli 2017. Leukosit merupakan

komponen imun yang berperan dalam mekanisme inflamasi. Jumlah leukosit

terus berubah sesuai dengan kondisi tubuh seseorang. Salah satu faktor yang

memengaruhi perubahan jumlah leukosit adalah kehamilan, melalui mekanisme

stress fisiologis. Subyek pada penelitian ini adalah ibu hamil, yang diperiksa

jumlah leukosit di RS HGA Depok pada April 2016 – Juli 2017 (N = 171).

Penelitian ini merupakan studi observasional dengan desain potong lintang. Nilai

tengah jumlah leukosit pada semua sampel didapatkan 8,86 (3,65 – 18,72)

x103/mm3, dan trimester satu, dua, dan tiga, adalah 7,85 (3,65 – 12,95) x103/mm3,

8,86 (5,98 – 13,83) x103/mm3, dan 10,08 (6,25 – 18,72) x103/mm3. Hasil

penelitian ini menunjukkan adanya peningkatan bermakna rerata jumlah leukosit

pada ibu hamil seiring bertambahnya usia kehamilan.

Kata kunci : jumlah leukosit, ibu hamil, kehamilan normal

ABSTRACT

Hanan Lutfi Dzulfikar, Medicine and Physician Profession Study Program.

Description of Leucocyte on Pregnant Women in Hasanah Graha Afiah

General Hospital Depok On April 2016 – July 2017. Leucocyte is a component

of immune system play an important role on inflammation. Leucocyte count is

various in accordance with changing body condition. Pregnancy could affect the

leucocyte count due to physiological stress. This is an observational and cross

sectional study, on pregnant women in RS HGA Depok from April 2016 – July

2017 (N = 171). Median leucocyte count from whole samples is 8,86 (3,65 –

18,72) x103/mm3. Median leucocyte count of first -, second -, and third trimester

is 7,85 (3,65 – 12,95) x103/mm3, 8,86 (5,98 – 13,83) x103/mm3, dan 10,08 (6,25

– 18,72) x103/mm3. The result of this study shown that mean leucocyte count

significantly increased alongside with gestational age.

Keyword : leucocyte count, pregnant woman, normal pregnancy

vii

viii

DAFTAR ISI

LEMBAR JUDUL .................................................................................................. i

LEMBAR PERNYATAAN .................................................................................. ii

LEMBAR PERSETUJUAN ................................................................................ iii

LEMBAR PENGESAHAN.................................................................................. iv

KATA PENGANTAR ........................................................................................... v

ABSTRAK............................................................................................................ vii

ABSTRACT ......................................................................................................... vii

DAFTAR ISI....................................................................................................... viii

DAFTAR GAMBAR ............................................................................................. x

DAFTAR TABEL................................................................................................. xi

DAFTAR SINGKATAN..................................................................................... xii

DAFTAR LAMPIRAN ...................................................................................... xiii

BAB I ...................................................................................................................... 1

1.1. Latar Belakang ......................................................................................... 1

1.2. Rumusan Masalah .................................................................................... 2

1.3. Tujuan Penelitian...................................................................................... 2

1.3.1. Tujuan Umum....................................................................................... 2

1.3.2. Tujuan Khusus Adapun tujuan penelitian ini dilakukan, adalah : ........ 2

1.4. Manfaat Penelitian.................................................................................... 3

1.4.1. Bagi Peneliti.......................................................................................... 3

1.4.2. Bagi Institusi ......................................................................................... 3

1.4.3. Bagi Masyarakat Umum ....................................................................... 3

BAB 2...................................................................................................................... 4

2.1 Landasan Teori .............................................................................................. 4

2.1.1 Darah ......................................................................................................... 4

2.1.2 Leukosit ..................................................................................................... 4

2.1.3 Produksi Leukosit ................................................................................. 5

2.1.4 Jenis Leukosit ....................................................................................... 6

2.1.5 Fisiologi Wanita Hamil....................................................................... 14

2.2 Kerangka Teori............................................................................................ 17

2.3 Kerangka Konsep ........................................................................................ 17

2.4 Definisi Operasional.................................................................................... 18

viii

ix

BAB III ................................................................................................................. 19

3.1. Jenis dan Desain Penelitian .................................................................... 19

3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian.................................................................. 19

3.3. Populasi dan Sampel .............................................................................. 19

3.3.1 Populasi Target ................................................................................... 19

3.3.2 Populasi Terjangkau ........................................................................... 19

3.3.3 Penghitungan Besar Sampel ............................................................... 19

3.3.4 Kriteria Subyek Penelitian .................................................................. 20

3.3.5 Cara Pengambilan Sampel .................................................................. 20

3.4 Cara Kerja Penelitian.............................................................................. 20

3.4.1 Pengambilan Data Jumlah Leukosit ................................................... 20

3.4.2 Alur Kerja Penelitian .......................................................................... 21

3.5 Pengolahan dan Analisis Data ................................................................ 21

BAB IV ................................................................................................................. 23

4.1. Karakteristik Subyek Penelitian ................................................................. 23

4.1.1. Usia Kehamilan ...................................................................................... 23

4.1.2 Usia Subyek Penelitian............................................................................ 23

4.2. Jumlah Leukosit ......................................................................................... 24

4.3. Leukositosis................................................................................................ 25

4.4. Keterbatasan Penelitian .............................................................................. 28

BAB V................................................................................................................... 29

5.1. Kesimpulan................................................................................................. 29

5.2. Saran........................................................................................................... 29

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 30

ix

x

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Leukosit. .............................................................................................. 4

Gambar 2.2 Pembentukan leukosit.......................................................................... 5

Gambar 2.3 Neutrofil batang................................................................................... 6

Gambar 2.4 Neutrofil segmen ................................................................................. 6

Gambar 2.5 Eosinofil .............................................................................................. 8

Gambar 2.6 Basofil (kanan) .................................................................................... 9

Gambar 2.7 Monosit.............................................................................................. 10

Gambar 2.8 Makrofag ........................................................................................... 10

Gambar 2.9 Small limfosit .................................................................................... 11

Gambar 2.9 Sel plasma.......................................................................................... 12

Gambar 2.11 Pembentukan limfosit T dan B........................................................ 12

Gambar 2.12 Aktivasi sel B oleh sel T CD4+....................................................... 13

Gambar 2.13 Kerangka teori ................................................................................. 17

Gambar 2.14 Kerangka konsep ............................................................................. 17

x

xi

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Definisi operasional……………………….…………………………..21

Tabel 4.1 Karakteristik subyek penelitian berdasarkan usia kehamilan…….…...24

Tabel 4.2 Karakteristik subyek berdasar usia……………………………………25

Tabel 4.3 Karakteristik subyek berdasar kelompok usia………………………...25

Tabel 4.4 Rerata ±SD jumlah leukosit ibu hamil di RS HGA Depok berdasar

trimester………………………………………………………………………….26

Tabel 4.5 Perbandingan jumlah leukosit pada penelitian ini dengan penelitian

sebelumnya……………………………………………………………………….26

Tabel 4.6 Leukositosis pada ibu hamil di RS HGA…………………………...…27

Tabel 4.7 Distribusi kelahiran prematur terhadap jumlah leukosit………………27

Tabel 4.8 Distribusi berat lahir bayi terhadap leukosit…………………………..28

xi

xii

DAFTAR SINGKATAN

HSCs = hematopoietic stem cells

MDS = myelodysplastic syndrome

INAD = infeksi neonatus awitan dini

CMP = common myeloid progenitor

TPO = trombopoietin

SCF = stem cell factor

CLP = common lymphoid progenitor

NK = natural killer

IgE = immunoglobulin E

BCRs = B-cell receptors

TCRs = T-cell receptors

MHC = major histocompability complex

APC = antigen presenting cell

FSH = follicle stimulating hormone

dNK = decidual natural killer

xii

xiii

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Lembar persetujuan etik………………………………………………Lampiran 2. Surat izin dari RS HGA Depok ………………………………………Lampiran 3. Hasil analisis SPSS ……………………………………………...……Lampiran 4. Curriculum vitae ……………………………………...……………....

32333437

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Leukosit merupakan sel darah yang berperan dalam mekanisme imun.

Leukosit diklasifikasikan berdasarkan ada tidaknya granula di sitoplasma

leukosit, yaitu terdiri dari granulosit dan agranulosit. Pembentukan leukosit

berasal dari hematopoietic stem cells (HSCs) di sumsum tulang. Jumlah leukosit

normal adalah 3200 – 10000 /mm3 darah.1 Peningkatan jumlah dapat bersifat

patologis maupun fisiologis. Peningkatan leukosit secara patologis disebabkan

infeksi bakteri, keganasan, trauma, stres, dan gangguan metabolik. Peningkatan

leukosit fisiologis dapat terjadi selama kehamilan. 2,3 Penurunan jumlah leukosit

dapat terjadi bila sumsum tulang sangat sedikit memproduksi leukosit, yang

diakibatkan oleh penyakit kongenital seperti myelodysplastic syndrome (MDS),

dan radiasi yang menyebabkan aplasia sumsum tulang.2

Semasa kehamilan, akan terjadi perubahan anatomi, fisiologi dan biokimia

sebagai bentuk adaptasi terhadap perubahan hormonal. Perubahan ini terjadi

sejak awal kehamilan dan berlanjut seiring bertambahnya usia kehamilan.

Perubahan fisiologi yang terjadi pada ibu hamil, antara lain perubahan

hematologi. Perubahan hematologi yang terjadi meliputi, peningkatan

hematokrit, penurunan kadar hemoglobin, dan peningkatan jumlah leukosit.

Pada ibu hamil, akan terjadi penekanan pada fungsi imunologis cell-mediated

dan dikompensasi dengan upregulation sistem imun bawaan.4 Penelitian

Pughikumo, dkk tahun 2015, menunjukkan adanya peningkatan jumlah leukosit

ibu hamil dibanding wanita yang tidak hamil. Peningkatan leukosit terjadi sejak

trimester pertama dan semakin meningkat seiring bertambahnya usia

kehamilan.5 Penelitian lain yang dilakukan oleh Lurie dkk, juga

memperlihatkan adanya peningkatan jumlah leukosit seiring pertambahan usia

kehamilan.6 Penelitian serupa yang dilakukan oleh Akinbami dkk Lagos,

Nigeria tahun 2013 menunjukkan adanya hubungan yang bermakna secara

statistik antara peningkatan leukosit dengan peningkatan usia kehamilan.7

2

Berdasarkan penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Anak dan Bunda

Harapan Kita dari bulan Desember 2008 hingga November 2010, didapatkan

jumlah leukosit ibu ≥15.000/mm3, bersama dengan jumlah leukosit ≥5/LPB

dalam cairan lambung bayi yang diaspirasi segera setelah lahir, memiliki

probabilitas 67.7% sebagai prediktor terjadinya infeksi neonatus awitan dini

(INAD).8

Penelitian Tamar Tzur dkk tahun 2012 didapatkan, leukositosis sejak

trimester pertama pada ibu hamil primigravida memiliki hubungan yang

bermakna dengan kejadian kelahiran preterm <37 minggu kelahiran, dan berat

lahir bayi <2.500 gram.9 Penelitian tahun 2012 yang dilaksanakan di Rumah

Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi, didapatkan adanya hubungan antara

peningkatan jumlah leukosit dengan kejadian persalinan prematur.10

Berdasarkan uraian diatas, peneliti tertarik untuk melakukan penelitian

tentang jumlah leukosit pada ibu hamil dan pengaruhnya pada bayi.

1.2. Rumusan Masalah

Bagaimana gambaran leukosit ibu hamil di RS Hasanah Graha Afiah

Depok pada April 2016 – juli 2017?

1.3. Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan Umum

Mengetahui rerata jumlah leukosit pada ibu hamil di RS Hasanah Graha

Afiah Depok.

1.3.2. Tujuan Khusus

Adapun tujuan penelitian ini dilakukan, adalah :

1. Mengetahui rerata jumlah leukosit pada ibu hamil tiap trimester di RS

Hasanah Graha Afiah Depok.

2. Mengetahui berat badan lahir bayi pada ibu hamil dengan leukositosis

di RS Hasanah Graha Afiah Depok

3. Mengetahui usia persalinan pada ibu hamil dengan leukositosis di RS

Hasanah Graha Afiah Depok.

3

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.1. Bagi Peneliti

- Memenuhi persyaratan kelulusan akhir pendidikan preklinik Program Studi

Kedokteran dan Profesi Dokter FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.

- Menambah wawasan dan pengetahuan, serta penerapan keilmuan selama

menjalani pendidikan.

1.4.2. Bagi Institusi

- Menambah literatur mengenai jumlah leukosit ibu hamil di RS HGA Depok.

- Sebagai sumber referensi dan data jika di kemudian hari ada peneliti yang

hendak meneliti lebih lanjut.

1.4.3. Bagi Masyarakat Umum

- Menambah wawasan mengenai kesehatan ibu hamil.

- Meningkatkan kewaspadaan masalah kesehatan ibu hamil.

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

BAB 2

2.1 Landasan Teori

2.1.1 Darah

Rerata volume darah adalah 5 liter pada wanita dan 5,5 liter pada pria, dan

membentuk sekitar 8% dari berat tubuh total. Sekitar 55% dari total darah berupa

cairan plasma, 45% dari darah adalah sel- sel darah. Dari 45% sel darah, eritrosit

merupakan sel darah terbanyak, yaitu sekitar 99% dari total darah, sementara

sisanya terdiri dari leukosit dan trombosit.3

2.1.2 Leukosit

Leukosit (atau sel darah putih) adalah sel yang berperan dalam imunitas

tubuh.3 Saat terjadi invasi patogen, leukosit akan bermigrasi dari darah, atau dari

tempat penyimpanannya menuju lokasi infeksi. Leukosit akan membentuk sistem

imun yang menghancurkan sel asing ke dalam tubuh. Jumlah normal berkisar

3.200-10.000/mm3.1

Gambar 2. 1 Leukosit.11

Terdapat lima macam leukosit dengan bentuk dan fungi berbeda, kelimanya

masuk dalam dua kategori utama bergantung pada gambaran nukleus dan ada

tidaknya granula di sitoplasma. Neutrofil, basofil, dan eosinofil dikategorikan

sebagai granulosit (sel yang memiliki granula) dan polimorfonukleus (bentuk inti

beragam). Monosit dan limfosit dikategorikan sebagai agranulosit (sel yang tidak

5

memiliki granula) dan mononukleus (inti tunggal). Leukosit merupakan sel

dengan jumlah paling sedikit di dalam darah, karena diproduksi sedikit, dan tidak

disimpan dalam darah.3,10

2.1.3 Produksi Leukosit

Leukosit dibentuk dan disimpan oleh sumsum tulang, dan akan beredar di

sirkulasi saat dibutuhkan. Jumlah leukosit didalam sirkulasi biasanya tiga kali

lipat lebih besar dibandingkan simpanan di sumsum tulang.3,12

Gambar 2. 2 Pembentukan leukosit

Seluruh sel darah berasal dari hematopoietic stem cell’s (HSCs), yang berada

di sumsum tulang.11 HSCs akan berdiferensiasi menjadi common myeloid

progenitor (CMP) dengan induksi oleh faktor transkripsi Hox, Pbx1, SCL,

GATA2, c – Myb, dan Notchserta faktor pertumbuhan trombopoietin (TPO) dan

stem cell factor (SCF). CMP selanjutnya akan berdiferensiasi menjadi tiga macam

sel blast, yaitu megakarioblast yang akan berkembang menjadi trombosit,

proeritroblast yang berkembang menjadi eritrosit, serta mieloblast yang

berkembang menjadi granulosit dan monosit. HSCs yang terinduksi faktor

6

pertumbuhanIL – 7 dan gen Ikaros Pu.1 akan berdiferensiasi menjadi common

lympjoid progenitor (CLP). CLP berdiferensiasi menjadi sel B, sel T dan sel

natural killer (NK).12

2.1.4 Jenis Leukosit

a. Neutrofil.

Neutrofil memiliki diameter sekitar 10 – 15 µm. Sitoplasma berisi granula

peroksidase – negatif dan peroksidase – positif, badan golgi tanpa granula

sedikit retikulum endoplasma mitokondria dan nukleus. Berdasarkan bentuk

nukleus, neutrofil dibedakan menjadi batang dan segmen. Pada sel batang

nukleus telah mulai mengalami konstriksi, sehingga bentuknya menyerupai

pita. Kontriksi yang berlanjut akan menghasilkan neutrofil segmen, bila pita

penghubung sudah lebih kecil dari sepertiga badan nukleus. Jumlah segmen

berkisar antara 3 – 5 lobus.12,13

Gambar 2. 3 Neutrofil batang.14

Gambar 2. 4 Neutrofil segmen.14

7

Jumlah neutrofil normal di dalam darah adalah 1260 – 7300/mm3 atau 36 –

73 % dari total leukosit. Neutropenia adalah keadaan dimana jumlah neutrofil

absolut kurang dari dua standar deviasi di bawah rerata populasi. Neutropenia

dapat disebabkan oleh : (1) hipoplastik neutropoiesis, (2) neutropoiesis yang

tidak efektif, (3) apoptosis atau utilisasi neutrofil yang lebih cepat, (4)

pergerakan sel dari sirkulasi ke perifer, dan (5) kombinasi dari mekanisme

tersebut.13 Neutropenia terjadi diantaranya pada systemic lupus erythematosus,

ChéDiak – Higashi syndrome, congenital immunodeficiency disease, dan pure

white cell aplasia. Peningkatan jumlah neutrofil disebut juga neutrofilia.

Neutrofilia terjadi pada kasus infeksi bakteri atau virus, chronic myelogenous

leukemia, keganasan nonhematologis, stress, intoksikasi, dan neutrofilia karena

obat.12

Neutrofil adalah sel fagositik motil dari sistem imun bawaan yang berperan

penting dalam proses inflamasi.11 Sel ini bersama dengan makrofag berperan

untuk fagositosis bakteri, virus dan agen asing lain di dalam tubuh, baik di

jaringan maupun di dalam darah. Fungsi fagositik neutrofil didukung oleh

adanya lisosom serta kemampuan membentuk fagosom dari

pseudopodia.3Peptida dari bakteri yang difagosit, serta faktor kemotaksik sel

imun di sekitar infeksi, akan merangsang lebih banyak neutrofil.Neutrofil akan

keluar dari kapiler dan berkumpul di sekitar infeksi membentuk jaringan

granulasi.3,11

b. Eosinofil.

Eosinofil memiliki diameter sekitar 8 µm, sitoplasma berisi nukleus dengan

dua lobus, serta granula besar eosinofilik yang peroksidase-negatif. Granula

berisi enzim peroksidase dan lisosom. Selain itu granula pada eosinofil

mengandung banyak basic protein yang sangat toksik pada mamalia dan parasit,

serta terdapat kationik protein yang dapat menyebabkan perubahan pada celah

transmembran sehingga menyebabkan kerusakan membran.3,14

8

Gambar 2. 5 Eosinofil14

Jumlah normal eosinofil absolut adalah 0 – 500/mm3 atau 0 – 6 % dari total

leukosit. Peningkatan jumlah eosinofil kurang dari 1500/µL dikategorikan

sebagai eosinofilia ringan, 1500 – 5000/µL dikategorikan sebagai berat, dan

peningkatan diatas 5000/µL dikategorikan sebagai berat.14 Penyebab paling

sering pada eosinofilia adalah infeksi parasit dengan peningkatan sedang

sampai berat. Penyebab lainnya yang sering terjadi, adalah pada rinitis alergi,

dermatitis atopi.14

Eosinofil merupakan sel fagosit yang lemah, dan menunjukkan fenomena

kemotaksis, namun perannya dalam pertahanan infeksi umum masih

meragukan. Eosinofil akan banyak diproduksi saat terjadi infeksi parasit, serta

banyak ditemukan di tempat parasit menginfeksi.3

c. Basofil.

Basofil dan sel mast adalah sel yang berbeda, meski secara fungsi banyak

memiliki kemiripan. Basofil dapat memfagosit sel yang telah ditandai, meski

sifat fagositnya lebih rendah dibanding granulosit lainnya. Diameter basofil

berkisar antara 14 – 18 µm, dengan granula sitoplasma yang tampak kasar.

Basofil terdapat dalam jumlah kecil di dalam darah dan sering ditemukan pada

jaringan yang inflamasi akibat reaksi hipersensitivitas, atau kontak alergi. 3,14,15

9

Gambar 2. 6 Basofil (kanan)14

Jumlah basofil dalam darah hanya sekitar 0 – 2 % atau 0 – 150/mm3.1 Pada

reaksi akut, basofil memiliki afinitas yang tinggi terhadap IgE yang banyak

pada respons hipersensitivitas. Pelekatan IgE pada membran basofil akan

memicu degranulasi anafilaksis. Rangsangan IgE pada basofil banyak

memperantarai manifestasi klinis akibat respons hipersensitivitas, seperti pada

asma bronkhial, alergi makanan, urtikaria, dan manifestasi lain.13 Peningkatan

jumlah basofil darah dapat disebabkan beberapa hal, seperti respons inflamasi

dan imun yang diperantarai IgE, chronic myeloproliferative disease, serta pada

beberapa leukemia akan didapati peningkatan basofil.13 Basopenia dilaporkan

terjadi pada beberapa kasus, meski jumlahnya yang sudah sangat rendah pada

manusia normal dan menjadi sulit untuk membedakan basopenia dan kondisi

normal. Basopenia dapat disebabkan oleh herediter (sangat jarang), hipertiroid

dengan pemberian hormon tiroid, peningkatan kadar glukokortikoid, ovulasi,

reaksi hipersensitivitas, dan leukositosis (berhubungan dengan sebab lain).13

d. Monosit.

Monosit memiliki bentuk sferis dengan permukaan yang berkerut dan

memiliki tonjolan saat dilihat dengan mikroskop elektron. Memiliki nukleus

tunggal dengan nukleolus kecil, dan sitoplasma penuh dengan mitokondria

mikrotubul serta mikrofilamen. Setelah berpindah dan menetap di jaringan

monosit akan berkembang dan matur menjadi makrofag.3,12,13 Makrofag akan

menetap di jaringan, dan akan menjadi lini pertahanan pertama terhadap infeksi

bakteri, dengan cara memfagosit bakteri yang menginvasi. Makrofag juga

10

berperan penting dalam mediasi proses peradangan dengan pelepasan sitokin

pro inflamasi.3

Monosit berukuran sekitar 12 – 15 µm, dengan setengahnya dipenuhi oleh

nukleus yang pleomorfik. Pada beberapa monosit didapati adanya granula

azurofilik yang lebih halus. Kebanyakan makrofag berukuran 25 – 50 µm

dengan nukleus yang kebanyakan tidak terletak di tengah. Pada sitoplasma

terdapat granula yang halus, serta granula azurofilik yang besar.12,13

Gambar 2. 7 Monosit14

Gambar 2. 8 Makrofag14

Jumlah monosit normal sekitar 100 – 800 /mm3 darah atau sekitar 0 – 11

%.1 Peningkatan jumlah monosit dapat disebabkan karena kelainan hematologis

seperti leukemia myelogenous akut, leukemia myelogenous kronik, polisitemia

vera, limfoma non – Hodgkin, limfoma Hodgkin, makroglobulinemia,

multipelmyeloma, dan lain – lain, serta sebab lain seperti splenektomi,

11

gangguan imun dan inflamasi, keganasan non hematopoietik, peningkatan

sitokin. Monositopenia dapat disebabkan karena anemia aplastik, kelainan pada

hematopoiesis yang bermanifestasi pansitopenia, juga ditemukan pada

leukemia limfoblastik kronik. Monositopenia juga ditemukan pada beberapa

pasien dengan thermal injury.13

e. Limfosit.

Limfosit adalah leukosit yang memperantarai proses imun adaptif. Banyak

ditemukan di nodus limfe, dapat juga ditemukan pada organ limfoid khusus,

seperti limpa, daerah submukosa saluran cerna, timus dan sumsum tulang.

Jaringan limfoid tersebar pada daerah – daerah yang menguntungkan untuk

mencegah penyebaran mikroorganisme dan toksin sebelum menyebar luas.3

Limfosit merupakan sekumpulan sel heterogen yang secara garis besar

dibedakan menjadi tiga macam, yaitu sel T, sel B, dan sel natural killer (NK)

dan ketiganya tidak memiliki perbedaan morfologi yang mencolok. Sel B dapat

berdiferensiasi menjadi sel plasma, yang memiliki morfologi yang dapat

dibedakan dari limfosit lain. Limfosit memiliki diameter 6 – 12 µm. terdapat

studi yang membedakan limfosit menjadi small limfosit yang berukuran 6 – 9

µm dan large limfosit yang berukuran 9 – 15 µm. pasien dengan infeksi virus

akut atau immunodefisiensi genetik dapat didapati peningkatan large limfosit.

Pada pewarnaan polikromatik Romanowsky (Giemsa atau Wright), limfosit

memiliki nukleus dengan bentuk menyerupai ginjal, dan ter warnai ungu,

sementara sitoplasma sedikit ter warnai biru.12,13

Gambar 2. 9 Small limfosit14

12

Gambar 2. 10 Sel plasma14

Semua limfosit awalnya dibentuk di sumsum tulang. Sebelum mencapai

jaringan limfoid, limfosit terpecah menjadi dua. Limfosit yang nantinya

menjadi sel T, akan bermigrasi ke kelenjar timus. Sedang limfosit yang akan

menjadi sel B, akan diolah di hati pada masa pertengahan janin, lalu diolah di

sumsum tulang pada masa akhir janin dan sesudah lahir.3

Gambar 2. 11 Pembentukan limfosit T dan B11

Sel B bekerja dengan melepaskan antibodi spesifik terhadap antigen yang

berasal dari benda asing yang menginvasi. Pembentukan antibodi diawali

13

dengan pelekatan B-cell receptors (BCRs) dengan antigen spesifik. Pelekatan

ini dapat terjadi secara langsung, ataupun dimediasi melalui sel T CD4+ melalui

major-histocompability complex (MHC) kelas II. Selanjutnya sel B akan

berdiferensiasi menjadi dua tipe sel, yaitu sel plasma yang mengandung antigen

dan sel B memori yang berfungsi sebagai penangkal apabila terdapat antigen

sama yang menyerang.3,15 Antigen bekerja dengan beberapa mekanisme :

1. Berikatan dengan toksin yang dilepas oleh mikro organisme untuk di

netralisasi.

2. Aglutinasi molekul bakteri dan presipitasi bila ukuran bakteri terlalu

besar.

3. Aktivasi sistem komplemen, yang selanjutnya akan melisiskan bakteri.

4. Opsonisasi (ditandai untuk selanjutnya di fagosit).

5. Stimulasi sel NK, dan selanjutnya melisis bakteri.15

Gambar 2. 12 Aktivasi sel B oleh sel T CD4+11

Sel T bekerja sebagai imunitas yang diperantarai sel. Saat terjadi infeksi, sel

T akan teraktivasi setelah T – cell receptors (TCRs) berikatan dengan antigen

– presenting cell (APC) melalui MHC. MHC kelas I akan berikatan dengan sel

T sitotoksik. Sel T sitotoksik yang teraktivasi akan berikatan dengan antigen

untuk melepaskan perforin. Perforin akan membentuk pori di membran sel

bakteri, sehingga bakteri akan lisis. MHC kelas II akan berikatan dengan sel T

pembantu (T CD4+). Sel T CD4+ tidak bekerja dengan menyerang bakteri

secara langsung, akan tetapi berperan penting dalam mengaktifkan sistem imun

adaptif. Sel T CD4+ yang teraktivasi akan menyekresi limfokin, yang berfungsi

untung merangsang limfokinesis. Limfokin berperan dalam merangsang

proliferasi dan diferensiasi sel B menjadi sel plasma, serta merangsang dari sel

14

T sitotoksik. Sel T supresor adalah sel T dengan fungsi yang masih kurang

diketahui, namun diduga berperan dalam mensupresi sel T sitotoksik agar tidak

berlebihan sehingga merusak sel tubuh.15

Granulosit akan berada di sirkulasi 4 sampai 8 jam setelah dilepas dari

sumsum tulang, dan 4 sampai 5 hari di jaringan yang membutuhkan. Monosit

hanya beredar selama 10 sampai 20 jam di sirkulasi, untuk selanjutnya masuk

ke kapiler dan menetap di jaringan sebagai makrofag. Makrofag dapat hidup

berbulan bulan kecuali bila rusak saat melakukan fungsi fagositik. Limfosit

memasuki darah secara kontinu bersamaan dengan aliran limfe dari nodus limfe

dan jaringan limfoid lainnya. Setelah beberapa jam, limfosit akan kembali ke

jaringan dengan diapedesis dan selanjutnya masuk limfe lalu kembali ke darah

lagi, begitu seterusnya. Limfosit hidup berminggu – minggu hingga berbulan –

bulan tergantung kebutuhan dari tubuh.3

2.1.5 Fisiologi Wanita Hamil

Selama kehamilan, akan terjadi perubahan dari anatomi, fisiologi dan

biokimiawi yang mencolok sejak awal terjadinya kehamilan. Perubahan ini

berfungsi sebagai bentuk adaptasi, untuk mengakomodasi pertumbuhan dan

perkembangan janin.4

a. Perubahan anatomi.

Perubahan anatomi wanita hamil meliputi perubahan saluran reproduksi,

perubahan kulit, payudara. Ukuran payudara akan membesar, bersama dengan

pembesaran puting. Pembesaran terjadi karena kelenjar mammae mulai

memproduksi susu, sebagai persiapan kelahiran. 4

Perubahan organ reproduksi meliputi hampir seluruh komponen. Uterus

mengalami hipertrofi sel – sel otot, dengan akumulasi sel fibrosa. Arteri uterina

mengalami vasodilatasi hingga dua kali lipat pada minggu ke – 20, yang

meningkatkan aliran darah uteroplasenta. Peningkatan kapasitas hingga 500

sampai 1000 kali. Dengan volume hingga 5L pada masa aterm, bahkan lebih

dari 20 L, dengan berat sekitar 1100 gram. Kontraktilitas uterus mengalami

peningkatan yang bertahap, dengan puncaknya pada minggu akhir kehamilan.

15

Ditensi uterus, menyebabkan terbentuknya striae gravidarum pada kulit

abdomen. Striae lama pada multi gravida, dapat membentuk sikatrik.4

Serviks wanita hamil mengalami perubahan, berupa pelunakan dan sianosis.

Perubahan ini terjadi karena peningkatan vaskularitas, edema serta hipertrofi

dan hiperplasia kelenjar serviks. Jaringan ikat di sekitar serviks mengalami

penataan ulang, sebagai bentuk persiapan untuk kelahiran.4

Rendahnya follicle stimulating hormone (FSH), mencegah pematangan dari

folikel muda pada ibu hamil, sehingga tidak terjadi ovulasi. Korpus luteum

menjadi sumber progesteron, yang berperan untuk mempertahankan dinding

uterus. Pada tuba tidak terjadi perubahan yang mencolok dibanding organ lain,

hanya terjadi sedikit penebalan dari dinding tuba dengan epitel yang lebih

mendatar.4

Peningkatan metabolisme pada wanita hamil akan menghasilkan panas

yang lebih besar, sehingga terjadi peningkatan aliran darah ke kulit untuk

melepas panas.4

Hiperpigmentasi terjadi akibat melanocyte – stimulating hormone yang

diinduksi oleh esterogen dan progesteron. Hiperpigmentasi dapat dilihat dari

areola, kulit genital, serta pada linea alba yang menjadi linea nigra. Kadang

ditemukan bercak – bercak kecokelatan pada wajah dan leher, yang disebut

melasma gravidarum.4

b. Perubahan hematologi

Perubahan hematologi yang terjadi di sewaktu kehamilan meliputi hampir

seluruh aspek pada darah. Volume darah wanita hamil akan mengalami

peningkatan sekitar 40 – 45 % dibanding wanita tak hamil. Hipervolemia

normal ini terjadi setelah 32 – 34 minggu kehamilan. Peningkatan ini bermakna

untuk memenuhi tuntutan metabolik dari pelebaran uterus dengan sistem

vaskular yang hipertrofi, memenuhi kebutuhan nutrien untuk perkembangan

fetus, menjaga ibu dari kehilangan cairan saat partus dan menjaga ibu dan janin

dari risiko gangguan aliran balik vena. Peningkatan volume plasma

menyebabkan konsentrasi hemoglobin dan hematokrit mengalami penurunan

selama kehamilan, karena kekentalan darah menurun secara keseluruhan.

16

Rerata kadar hemoglobin saat aterm adalah 12,5 g/dL, dan pada sekitar 5%

penurunan kadar hemoglobin dapat terjadi hingga kadar 11g/dL.4

Leukosit selama kehamilan pun juga mengalami perubahan. Fungsi

kemotaksis dan adhesi polimorfonuklear akan menurun saat awal trimester

kedua dan akan berlanjut sepanjang kehamilan. jumlah leukosit akan

mengalami peningkatan akibat dari stres fisiologis yang diinduksi oleh

kehamilan. Jumlah leukosit rata – rata berkisar antara 5000 – 12000 /mm3.4

Chandra S, dkk menyebutkan bahwa wanita hamil tanpa komplikasi dapat

mengalami peningkatan jumlah leukosit sekitar 9000 – 25000 /mm3 darah.16

Peningkatan leukosit didominasi oleh neutrofil, sementara limfosit akan

mengalami penurunan pada trimester pertama dan kedua lalu meningkat pada

trimester tiga.16 Selain itu, pada masa kehamilan akan terjadi peningkatan

decidual natural killer (dNK) pada desidua basalis. Sel dNK akan menjadi sel

yang paling banyak ditemukan di desidua basalis selama kehamilan. Sel dNK

tidak berperan dalam sitotoksik, dan fungsi sebenarnya masih belum

dipahami.17

Jumlah leukosit pada ibu hamil meningkat secara gradual, seiring dengan

peningkatan usia kehamilan.18 Peningkatan jumlah leukosit sejak trimester

pertama menjadi faktor risiko pada persalinan prematur, serta memiliki

hubungan dengan kejadian bayi berat lahir rendah, hipertensi pada kehamilan

dan kejadian lain.9,19

17

2.2 Kerangka Teori

Gambar 2. 0-13 Kerangka teori

2.3 Kerangka Konsep

Variabel yang tidak diukur Variabel yang diukur

Gambar 2. 14 Kerangka konsep

18

2.4 Definisi Operasional

Variabel Definisi Alat ukur Skala

pengukuran

Hasil Pengukuran

Jumlah

leukosit

Jumlah

leukosit dalam

tiap milimeter

kubik darah

Hasil

laboratorium

darah

lengkap

Numerik

dalam satuan

ribu/mm3

1. Leukositosis (>13,8

x103/mm3)9,19

2. Normal (5,6 – 13,8

x103/mm3)9,19

3. Leukopenia (<5,6

x103/mm3)9,19

Usia

Kehamilan

Usia

kehamilan

dari hari

pertama haid

terakhir

(HPHT)

HPHT Kategorik

bertingkat

1. 0 – 12 minggu :

trimester 1

2. 12 – 27 minggu :

trimester 2

3. >27 minggu :

trimester 3

Usia

persalinan

Lama

kehamilan

dari HPHT

sampai

kelahiran

HPHT

sampai

dengan

kelahiran

Kategorik 1. Aterm : 37 – 42

minggu

2. Preterm : < 37

minggu

3. Postterm : > 42

minggu

Berat lahir

bayi

Berat bayi

sesaat setelah

dilahirkan

Timbangan Skala numerik 1. Berat bayi normal :

>2.500 g

2. Bayi berat lahir

rendah : 1500 – 2500 g

3. Bayi berat lahir

sangat rendah : 1000 –

1499 g

4. Bayi berat lahir amat

sangat rendah : <1000 g

19

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

3.1. Jenis dan Desain Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian bersifat deskriptif analitik dengan

desain kohort retrospektif.

3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian dilaksanakan dari bulan Juni 2017 sampai dengan September

2017. Penelitian dilaksanakan di laboratorium Patologi Klinik dan ruang rekam

medik RS Hasanah Graha Afiah Depok.

3.3. Populasi dan Sampel

3.3.1 Populasi Target

Ibu hamil yang melakukan pemeriksaan di RS Hasanah Graha Afiah Depok.

3.3.2 Populasi Terjangkau

Ibu hamil pada semua trimester yang melakukan pemeriksaan hematologi

di RS Hasanah Graha Afiah Depok.

3.3.3 Penghitungan Besar Sampel

Berdasarkan rumus hitung perkiraan besar sampel untuk penelitian

deskriptif kategorik : = .6. n (ibu hamil) =

1,96×2,341 2= 21

7. n (trimester I) =, × ,

= 21,8 ≈ 22

8. n (trimester II) =, × ,

= 20,7 ≈ 21

9. n (trimester III) =, × ,

= 17,7 ≈ 18

20

Dengan :

n : Perkiraan Jumlah Sampel

Zα : Derajat kepercayaan (1,96 pada 95%)

S : Standar deviasi pada penelitian sebelumnya

d : nilai presisi (peneliti menetapkan d = 1)

Sehingga jumlah sampel minimal yang dibutuhkan secara keseluruhan adalah

22, sampel trimester satu 22, sampel trimester dua 21, dan sampel trimester

tiga adalah18.

3.3.4 Kriteria Subyek Penelitian

a. Kriteria Inklusi

Ibu hamil pada semua trimester yang melakukan pemeriksaan hematologi

di laboratorium patologi klinik RS Hasanah Graha Afiah.

b. Kriteria Eksklusi

1. Data rekam medik subyek penelitian tidak lengkap.

2. Subyek dengan diagnosis kerja infeksi pada rekam medik.

3. Subyek dengan diagnosis keganasan pada rekam medik.

3.3.5 Cara Pengambilan Sampel

Data diambil dari rekam medik sesuai dengan kriteria inklusi dan

eksklusi. Selanjutnya data dipilah dan diambil data jumlah leukosit pada ibu

hamil. Subyek selanjutnya diikuti sampai partus, apabila subyek melahirkan

di RS Hasanah Graha Afiah, diambil data usia persalinan dan berat lahir bayi.

Pengambilan sampel ini telah mendapatkan persetujuan dari pihak RS

Hasanah Graha Afiah.

3.4 Cara Kerja Penelitian

3.4.1 Pengambilan Data Jumlah Leukosit

Data penelitian didapatkan dengan mengurus perizinan ke pihak RS

Hasanah Graha Afiah Depok. Setelah mendapatkan izin, selanjutnya

dilakukan pengambilan data laboratorium dan nomor rekam medik pasien dari

software rumah sakit. Data yang diambil dari software dilihat berdasar pada

21

pasien wanita dengan usia produktif yang berkunjung ke poli obstetrik dan

ginekologi. Data usia kehamilan, berat lahir bayi, dan usia persalinan diambil

dari rekam medik pasien.

3.4.2 Alur Kerja Penelitian

Gambar 3. 1 Alur Kerja Penelitian

3.5 Pengolahan dan Analisis Data

Data dianalisis dan diolah menggunakan aplikasi International Business

Machine: Statistical Product and Service Solution (IBM SPSS) versi 23. Data

variabel ditampilkan dalam bentuk persentase. Data jumlah leukosit akan

dilakukan uji normalitas menggunakan uji Kolmogorov – Smirnov. Jika sebaran

data normal (p>0,05), maka data akan ditampilkan dalam bentuk rerata dan

standar deviasi. Jika sebaran data tidak normal (p<0,05), maka hasil akan

ditampilkan dalam median dan rentang. Uji kemaknaan dilakukan dengan uji

komparatif numerik tidak berpasangan lebih dari dua kelompok. Jika syarat uji

parametrik terpenuhi, maka dilakukan uji one way anova dengan post hoc

Bonferroni atau Tamhane. Jika tidak terpenuhi dilakukan uji non-parametrik,

Perizinan

22

yaitu uji Kruskal – Wallis dengan post hoc Mann – Whitney. Perhitungan

signifikansi dilakukan secara statistik dengan interval kepercayaan 95%.

23

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Karakteristik Subyek Penelitian

4.1.1. Usia Kehamilan

Jumlah subyek penelitian yang termasuk dalam kriteria inklusi dan eksklusi

pada penelitian ini sebanyak 171 orang. Pasien dikelompokkan berdasarkan pada

trimester kehamilan. Terdapat 71 (41,5 %) subyek pada trimester satu, 40 (23,4

%) subyek pada trimester dua, dan 60 (35,1 %) subyek pada trimester tiga.

Tabel 4. 1. Karakteristik subyek penelitian berdasarkan usia kehamilan.

Usia Kehamilan Frekuensi

n (171)

Persentase

(%)

Trimester I

Trimester II

Trimester III

71

40

60

41,5

23,4

35,1

Total 171 100

Hal ini berbeda dengan penelitian Akinbami, dkk di Lagos, subyek

penelitian trimester satu, dua, dan tiga adalah 12,40 %, 60,21 %, dan 27,37 %.

Perbedaan ini karena berbeda demografi subyek penelitian.

4.1.2 Usia Subyek Penelitian

Nilai tengah usia semua subyek adalah 31 tahun, dengan usia termuda

adalah 16 tahun dan usia tertua adalah 49 tahun. Pada penelitian sebelumnya oleh

Akinbami dkk (2013), rerata dan standar deviasi semua subyek penelitian adalah

30,52 ±4,6 (range : 20 – 46 tahun), tidak berbeda jauh dengan nilai tengah pada

penelitian ini.7

Distribusi subyek berdasar kriteria usia sehat reproduksi dibagi menjadi

usia terlalu muda (<20 tahun), usia aman (20 – 35 tahun), dan usia terlalu tua (>35

tahun). Terdapat 2 orang (1,17 %) subyek yang berusia <20 tahun, 146 orang

24

(85,38 %) subyek berusia 25 – 35 tahun, dan 23 orang (13,45 %) subyek berusia

>35 tahun.

Tabel 4. 2 Karakteristik subyek berdasar kelompok usia

Usia n (171) (%)

<20 2 1,17

20 – 35 146 85,38

>35 23 13,45

Total 171 100

Pada penelitian Maharani dkk tahun 2012, didapatkan hasil serupa, bahwa

87,5 % subyek berada di usia 20 – 35 tahun.

4.2. Jumlah Leukosit

Median jumlah leukosit pada semua trimester adalah 8,86 x103/mm3,

dengan nilai terendah 3,65 x103/mm3 dan tertinggi 18,72 x103/mm3. Berdasar

pada penelitian penelitian Akinbami dkk pada 2013 didapatkan rerata leukosit ibu

hamil 7,81 ±2,34 x103/mm3. Median jumlah leukosit trimester satu 7,85 (3,65 –

12,95) x103/mm3, trimester dua 8,86 (5,98 – 13,83) x103/mm3, dan pada trimester

tiga 10,08 (6,25 – 18,72) x103/mm3.

Tabel 4. 3 Gambaran jumlah jumlah leukosit ibu hamil di RS HGA Depokberdasar trimester

n Jumlah leukosit p

Trimester I 71 7,85 (3,65 – 12,95) <0,001

II 40 8,86 (5,98 – 13,83)

III 60 10,08 (6,25 – 18,72)

Pada penelitian ini didapatkan nilai p <0,001 yang berarti terdapat

perbedaan bermakna jumlah leukosit ibu hamil berdasar trimester. Perbedaan

bermakna didapatkan pada seluruh trimester, dengan trimester pertama terhadap

trimester kedua p = 0,007, trimester pertama terhadap trimester ketiga p <0,001,

dan trimester kedua terhadap trimester ketiga p = 0,031. Berdasarkan penelitian

25

Akinbami dkk tahun 2013, Pughikumo dkk tahun 2015, Karim dkk tahun 1992,

dan Akingbola dkk tahun 2009, dan Crocker dkk tahun 2000 didapatkan hasil

yang serupa, terdapat peningkatan jumlah leukosit seiring peningkatan usia

kehamilan.

Tabel 4. 4 Perbandingan jumlah leukosit pada penelitian ini dengan penelitiansebelumnya

PenelitianLeukosit (x10 mm3)

Trimester I Trimester II Trimester III

Akinbami (Nigeria)7 7,37 ±2,38 7,88 ±2,32 8,31 ±2,15

Pughikumo (Nigeria)5 6,38 ±1,76 6,81 ±1,52 7,36 ±1,49

Karim (India)20 9,7 ±2,6 10,1 ±2,5 10,4 ±2,2

Akingbola (Nigeria)21 5,49 (4,03 –

6,95)

6,57 (6,19 –

6,95)

6,92 (6,53 –

7,30)

Crocker (UK)22 7,32 ±0,68 7,81 ±0,71 10,23 ±1,30

Penelitian ini 7,85 (3,65 –

12,95)

8,86 (5,98 –

13,83)

10,08 (6,25 –

18,72)

4.3. Leukositosis

Berdasarkan penelitian Tzur dkk tahun 2012, dan Pitkin dkk tahun 1979,

didapatkan nilai rujukan jumlah leukosit ibu hamil adalah 5,6 – 13,8

x103/mm3.9,18 Pada penelitian ini didapatkan tidak ada satu pun (0%) subyek pada

trimester satu mengalami leukositosis, terdapat 1 orang (2,5 %) subyek pada

trimester dua, dan 5 orang (8,3%) subyek pada trimester tiga mengalami

leukositosis.

Tabel 4. 5 Leukositosis pada ibu hamil di RS HGA

Leukosit 3,5 - 13,8

x103/mm3 (n=165)

Leukosit > 13,8

x103/mm3 (n=6)

Trimester

I

II

III

71(100)

39(97,5)

55(91,7)

0(0)

1(2,5)

5(8,3)

26

Tzur dkk tahun 2012 melaporkan sebanyak 1,83% ibu hamil dari 33.866

sampel, mengalami leukositosis pada trimester satu.9 Sedikitnya angka kejadian

leukositosis pada penelitian ini dapat disebabkan dari sedikitnya jumlah subyek.

a. Distribusi kelahiran prematur terhadap leukosit.

Dari seluruh subyek, terdapat 74 ibu hamil yang melakukan persalinan di

RS HGA. Pada subyek dengan jumlah leukosit normal didapatkan 66 (89,2 %)

kelahiran aterm, dan 2 (2,7 %) kelahiran preterm, sedangkan pada pasien

dengan leukositosis terdapat 5 (6,8 %) kelahiran aterm dan 1 (1,4%) kelahiran

preterm.

Tabel 4. 6 Distribusi kelahiran prematur terhadap jumlah leukosit

Usia persalinan

Preterm Aterm

Leukositosis

Normal

1

2

5

66

Hasil uji Fisher, didapat nilai p = 0,227, yang berarti pada penelitian ini

tidak terdapat makna antara leukositosis dengan kejadian kelahiran prematur.

Penelitian yang dilakukan oleh Maharani, dkk (2012) di RSUD Dr. Moewardi,

didapatkan adanya hubungan antara peningkatan leukosit pada ibu hamil

dengan kejadian persalinan prematur.19 Hasil yang serupa didapatkan dari

penelitian Tzur, dkk (2012), leukositosis selama kehamilan menjadi faktor

risiko independen bagi kasus persalinan prematur.9 Perbedaan hasil penelitian

kemungkinan disebabkan karena jumlah subyek penelitian yang leukositosis

sedikit. Faktor lain yang menyebabkan kelahiran bayi prematur seperti

konsumsi obat teratogenik, trauma pada ibu, dan induksi persalinan, namun

faktor tersebut tidak diteliti pada penelitian ini.

b. Distribusi berat badan lahir terhadap jumlah leukosit

Berat lahir bayi digolongkan menjadi tiga, bayi dengan berat lahir <2.500

g, 2.500 – 3.999 g, dan ≥4.000 g. Pada subyek dengan leukosit normal, terdapat

3 bayi dengan berat lahir < 2.500 g, 63 bayi dengan berat lahir 2.500 – 3.999 g,

27

dan 2 dengan berat lahir ≥ 4.000 g. pada ibu hamil dengan leukositosis terdapat

1 bayi dengan berat lahir < 2.500 g, dan 5 bayi dengan berat lahir 2.500 – 3.999

g.

Tabel 4. 7 Distribusi berat lahir bayi terhadap leukosit

Berat lahir bayi (g)

<2500 2.500 – 3.999 ≥ 4.000

Leukositosis 1 5 0

Normal 2 62 4

Pada penelitian ini didapatkan nilai p = 0,353, yang berarti tidak terdapat

makna antara leukositosis dengan berat lahir bayi. Pada Tzur dkk pada tahun

2012 melaporkan, adanya makna antara leukositosis dengan kejadian bayi berat

lahir rendah.9 Penyebab yang mungkin adalah jumlah sampel yang sedikit, atau

terdapat sebab lain pada kasus BBLR seperti kelahiran prematur, nutrisi ibu

selama kehamilan, dan penyakit yang diderita ibu sewaktu hamil.

Tabel 4.9 Korelasi jumlah leukosit ibu dengan berat lahir bayi.

Jumlah leukosit ibu

Berat lahir bayi r = -0,56

p = 0,319

n = 74

Hasil uji korelasi jumlah leukosit ibu dengan berat lahir bayi pada penelitian

ini, didapatkan nilai p = 0,319, yang berarti pada penelitian ini tidak terdapat

korelasi yang bermakna antara kedua variabel. Koefisien korelasi didapatkan

nilai r = -0,56, yang berarti pada penelitian ini terdapat korelasi negatif dengan

kekuatan korelasi sedang antara leukosit ibu hamil dengan berat lahir bayi.

28

4.4. Keterbatasan Penelitian

Penelitian ini adalah penelitian deskriptif analitik untuk mengetahui

gambaran jumlah leukosit ibu hamil di RS Hasanah Graha Afiah dengan

menggunakan data sekunder berupa rekam medik. Keterbatasan pada penelitian

ini adalah tidak semua data dapat diambil, karena terdapat rekam medik yang

tidak tersedia saat pengambilan data.

29

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan

Telah dilakukan penelitian dengan subyek 171 wanita hamil di RS Hasanah

Graha Afiah Depok periode April 2016 – Juli 2017, dengan hasil rerata leukosit

ibu hamil di RS Hasanah Graha Afiah Depok masih berada dalam batas normal.

Terdapat peningkatan jumlah leukosit yang bermakna seiring peningkatan usia

kehamilan.

Tidak ditemukan makna antara kejadian kelahiran prematur dan bayi berat

lahir rendah (BBLR) dengan leukositosis pada ibu hamil di RS Hasanah Graha

Afiah Depok.

5.2. Saran

Data yang berhubungan dengan leukositosis pada kehamilan sebaiknya

diambil dan dilakukan analisis, agar dapat mengetahui prognosis dari leukositosis

pada kehamilan.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman interpretasi data klinik.2011. p.15 - 22.

2. Richard DSC, George TI. Leukocytosis. Int Jnl Lab Hem. 2014 Feb 5 ;36:279–88. Available from: DOI: 10.1111/ijlh.12212. [diakses pada 17 Oktober 2017]

3. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 11th ed. Jakarta: EGC;2008. p.450-9.

4. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY.Obstetri Williams. 23rd ed. Vol. 1. Jakarta: EGC; 2012. p.119-22.

5. Pughikumo O, Pughikumo D, Omunakwe H. White blood cell counts inpregnant women in Port Harcourt, Nigeria. IOSR - JDMS. 2015 Mar;14(3):1-3. Available from: DOI: 10.9790/0853-14320103. [diakses pada 14September 2017]

6. Lurie S, Rahamin E, Piper I, Golan A, Sadan O. Total and differentialleukocyte counts percentiles in normal pregnancy. EJOGRB. 2008Desember;136:16–9. Available from: DOI: 10.1016/j.ejogrb.2006.12.013.[diakses pada 16 Oktober 2017]

7. Akinbami AA, Ajibola SO, Rabiu KA, Adewunmi AA, Dosunmu AO,Adewumi A, et al. H pada ibu sebagai salah satu faktor risiko infeksi neonatalawitan dini: telaah klinis di RSAB Harapan Kita. Sari Pediatri. 2011 Jun;13(1):33–40. Available from: https://saripediatri.org/index.php/sari-pediatri/article/download/454/392 [diakses pada 8 September 2017]

9. Tzur T, Weintraub AY, Sergienko R. Can leukocyte count during the firsttrimester of pregnancy predict later gestational complications?. Arch GynecolObstet. 2012 Oktober [cited 2017 Okt 1];287:421–7. Available from: DOI:10.1007/s00404-012-2603-0 [diakses pada 1 Oktober 2017]

10. Maharani F, Arfian S, Nirlawati DD. Hubungan peningkatan kadar leukositdengan kejadian persalinan prematur di Rumah Sakit Umum Daerah Dr.Moerwadi. FK UMS. 2012 Desember:4–10. Available from: http://eprints.ums.ac.id/22449/14/2._NASKAH_PUBLIKASI.pdf [diakses pada 25Oktober 2017]

11. Sherwood L. Human physiology : from cells to systems. 7th ed. Belmont:Brooks/Cole; 2010. p.428-45.

12. Lichtman MA, Beutler E, Selighsohn U, Kaushansky K, Kipps TO.Neutrophils, eosinophils, basophils, and mast cells. In: Williams hematology.7th ed. USA: McGraw-Hill; 2007.

31

13. Orkin SH, Zon LI. Hematopoiesis: An Evolving Paradigm for Stem CellBiology. CellPress. 2008 Feb 22;132(4):631–44.

14. Loffler H, Rastetter J, Haferlach T. Atlas of clinical hematology. 6th ed. NewYork: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 2005. p.41-3.

15. Murray RK, Bender DA, Botham KM, Kennely PJ, Rodwell VW, Weil PA.Harper’s illustrated biochemistry. 28th ed. USA: McGraw-Hill; 2009.

16. Parwaresch MR. The human blood basophil morphology, origin, kineticsfunction and pathology. New York: Springer-Verlag Berlin Heidelberg; 1976.

17. Chandra S, Mishra S, Amzarul M, Vaish AK. Physiological changes inhematological parameters during pregnancy. Indian J Hematol Blood Tranfus.2012 Jul 15;28(3):144–6. Available from: 10.1007/s12288-0175-6 [Diaksespada 13 September 2017]

18. Bouteiller PL, Bensussan A. Up-and-down immunity of pregnancy in humans.F1000Research. 2017 Jul 25;1–7.

19. Pitkin RM, Wittle DL. Platelet and leukocyte count in pregnancy. JAMA.1979 Desember;242(24):2696–8. Available from:https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/vol/242/pg/2696 [diaksespada 16 Oktober 2017]

20. Karim S, Rizvi J, Rizwana I. Platelets and leukocyte counts in pregnancy. JPak Med Assoc. 1992:86–7. Available from:http://jpma.org.pk/full_article_text.php?article_id=5067 [diakses pada 14September 2017]

21. Akingbola T, Adewole I, Adesina O, Afolabi K, Fehintola F, Bamgboye E, etal. Haematological profile of healthy pregnant women in Ibadan, South-western Nigeria. J Obstet Gynaecol. 2009 Jul 2;26(8):763–8. Available from:DOI: 10.1080/01443610600963770 [diakses pada 3 November 2017]

22. Crocker I, Baker P, Fletcher J. Neutrophil function in pregnancy andrheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2000 Jan 31;59:555–64. Availablefrom:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1753180/pdf/v059p00555.pdf [diakses pada 3 November 2017

32

Lampiran 1. Lembar persetujuan etik

33

Lampiran 2. Surat izin dari RS HGA Depok

34

Lampiran 3. Hasil analisis SPSS

Test of Normality

Kolmogorov – Smirnov Shapiro - Wilk

Statistics n Sig. Statistics n Sig.

Leukosit 0,080 171 0,009 0,955 171 <0,001

Berat bayi 0,139 74 0,001 0,862 74 <0,001

Usia ibu 0,110 171 <0,001 0,976 171 0,007

Descriptive

Leukosit Usia ibu Berat bayi

N Valid 171 171 74

Missing 0 0 0

Mean 9,19 30,48 3058

Std. deviation 2,36 4,84 611,5

Median 9,07 31 3100

Minimum 3,65 16 298

Maximum 18,72 49 4070

Crosstabulation

Usia persalinan Fisher`s Exact test

Preterm Aterm Exact Sig. (2 – sided) Exact Sig. (1 – sided)

Leukositosis

Normal

1 (1,4 %)

2 (2,7 %)

5 (6,8 %)

66 (89,2 %)

0,227 0,227

50 % cell have expected count less then 5

Berat lahir bayi (g) Fisher`s Exact test

<2.5002.500 –3.999

≥ 4.000 Exact Sig. (2– sided)

Exact Sig. (1– sided)

Leukositosis 1 (1,4 %) 5 (6,8 %) 0 0,352 0,352

Normal 2 (2,7 %) 62 (83,8 %) 4 (5,4 %)50 % cell have expected count less then 5

35

Lanjutan

Non parametric test

N Sig.

All trimestera 171 <0,001

Trimester 1 vs 2b 111 0,007

Trimester 1 vs 3b 131 <0,001

Trimester 2 vs 3b 100 0,031

a. Kruskal – Wallis test

b. Mann – Whitney test

Scatter diagram (Berat lahir bayi x leukosit ibu)

36

Lanjutan

Correlation

Leukosit BB

Leukosit Pearson Correlation 1 -.056

Sig. (1-tailed) .319

N 74 74

BB Pearson Correlation -.056 1

Sig. (1-tailed) .319

N 74 74

37

Lampiran 4. Curriculum vitae

CURRICULUM VITAE

DATA PRIBADINama : Hanan Lutfi DzulfikarTempat/ Tanggal lahir : Wonosobo, 7 Januari 1997Alamat : Jl. H. Muri Salim No. 102A Pisangan, Ciputat, Tangerang

Selatan 15419Telepon Selular : 0878-7607-5683E-mail : dzulfikarhananlutfi@gmail.comStatus : Mahasiswa

PENDIDIKAN FORMAL2014 - sekarang FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta2011 - 2014 MA Al Mu’min Muhammadiyah Temanggung2008 - 2011 MTs M Bener Kepil Wonosobo2002 - 2008 MIM Beran Kepil Wonosobo2000 - 2002 TK ABA Beran Kepil Wonosobo

RIWAYAT ORGANISASI1. Kepala Divisi Kaderisasi UIN Syahid Medical Rescue2. Kepala BSO DENTA CSSMoRA UIN Syarif Hidayatullah Jakarta3. Anggota Divisi Diklat UIN Syahid Medical Rescue4. Anggota BSO SEGA CSSMoRA UIN Syarif Hidayatullah Jakarta5. Sekretaris Umum PC IPM PP Al Mu’min Muhammadiyah6. Anggota Departemen SDI PR IPM MA Al Mu’min Muhammadiyah7. Kepala Qismut Ta’lim PP Al Mu’min Muhammadiyah8. Ketua 1 PR IPM MTs M Bener9. Anggota Kepanduan Hizbul Wathan Qobilah “Sarbini” MTs M Bener