Gagal Jantung Part 2

7/23/2019 Gagal Jantung Part 2

http://slidepdf.com/reader/full/gagal-jantung-part-2 1/27

CARDIAC HEART FAILURE



GLIKOSIDA

• Glikosida berasal dari tanaman Digitalis

prprea! Glikosida tsb adala"digitalis#digo$in! Digo$in memiliki %in%inlakton dan inti steroid &ang menn'kkanadan&a akti(itas )SAR*



GLIKOSIDA

• E+ek mengntngkan dari glikosida 'antng dalam pengobatan gagal 'antngdikaitkan dengan e+ek inotropik positi+

pada gagal miokardim dan berk"asiatdalam mengendalikan ,brilasi atrim!

• Glikosida 'antng 'ga memodlasiakti(itas sistem sara+ otonom- dan ada

kemngkinan ba".a mekanisme inimemberi kontribsi besar dalamkeber"asilan mana'emen gagal 'antng!



Na and Ca duringcell depolarization and repolarization



• Ion /a dan Ca memaski sel otot 'antng padasetiap sikls depolarisasi membran! Ca

memaski membran melali salran Ca L0t&pedan memi% pelepasan Ca &ang lebi" besardari pen&impan internal di dalam retiklmsarkoplasma )SR* melali rianodin ke sitosol!

1eningkatan Ca intrasel ini berinteraksi dengantroponin C- se"ingga mengakti(asi interaksi%ross bridge antara ,lamen aktin dan miosin&ang men&ebabkan pemendekan sarkomer!

•

Selama repolarisasi- dan relaksasi- Ca dipompakembali ke RS ole" Serka dan 'ga dikelarkandari dalam sel ole" /a Ca e$%"anger!



/a2 K 2 AT1ase

• /a K AT1ase ber+ngsimengembalikan ion natrim ke larsel dan ion kalim ke dalam sel

'antng! Kelarn&a ion0ion /a ke larsel diikti ole" maskn&a kembalisebagian ion /a eks ke dalam sel tk

menkarkan ata mengelarkan ionCa ke lar sel melali /a Cae$%"anger! Hal ini dilakkan tk

memperta"ankan "omeostasis sel



3EKA/IS3E KER4AGLIKOSIDA

• Sema glikosida 'antng adala"in"ibitor transpor akti+ /a2 dan K2&ang kat dan selekti+ ntk

melintasi membran sel- dengan %araberikatan dengan sbnit al+a pada/a2- K2 AT10ase!

• 1engikatan glikosida 'antng dengan/a2 K2 AT10ase dan peng"ambatanpompa ion dalam sel ini bersi+at

re(ersibel!



3EKA/IS3E KER4AGLIKOSIDA

• 1engikatan glikosida 'antng dengan /a-K AT1asesarkolema dan peng"ambatan akti(itas pompa/a di sel men&ebabkan penrnan la'pengelaran /a serta penigkatan /a di sitosol!

1eningkatan /a intrasel mengrangi gradienkonsentrasi /a ekstrasel tk mendorongkelarn&a Ca intrasel selama proses repolarisasi!Se"ingga kelebi"an Ca diambil kembali ke dlm RS

agar dapat dignakan ntk kontraksi selamaproses depolarisasi selan'tn&a

• Glikosida meng"ambat /a2 K 2 AT1ase padamembran sel 'antng e5ks /a2 intrasel 6

in5ks /a2

ekstrasellar 6

e5ks kalsim 6

konsentrasi kalsim intrasel menin kat



FAR3AKOKI/ETIK



DOSIS

• Konsentrasi plasma &ang ditargetkan 7-809 ng#mL!

• 1asien dgn +ngsi gin'al normal dapatmen%apai target konsentrasi tsb dgndosis 7-9:8 mg#"ari

• 1asien dgn dis+ngsi gin'al- lansia-

mapn pasien &g diterapi dgn obat&g dpt berinteraksi )amiodaron*- dosis 7-9:8 mg#:"ari!



Toksisitas

• Glikosida 'antng mempn&ai indeksterapi sempit- artin&a 'ika dosis sedikitdiperbesar akan berpotensi toksik-sedangkan 'ika diperke%il sedikit makatidak memberikan e+ek

• Ole" krn it- perl dilakkan pemantaankadar obat selama proses terapi

• Interaksi glikosida 'antng dan diresis meningkatkan kadar glikosida dlm serm toksik



TA/DA ; GA4ALA TOKSISITAS



Agen Inotropik 1ositi+

Agen Inotropik positi+ adala" obat0obatan &ang dptmeningkatkan %A31 intraseller - &g saat inidiset'i ntk pengobatan gagal 'antng akt!

9!<0Agonis mengakti+kan adenilat siklase melali

stimlasi <0adrenergik reseptor- dengan en=immaka mengkatalisis kon(ersi adenosinetrip"osp"ate ntk %A31! E$ > Dopamin

:! In"ibitor p"osp"odiesterase meningkatkankonsentrasi %A31 dengan mengrangi degradasi!Obat ini meningkatkan %A31 intraseller- &angmeningkatkan akti(itas+os+olipase )dan-kemdian- +os+orilase*- meningkatkan 'mla" danlas maskn&a kalsim selama sistol dan

meningkatkan kontraktilitas! Selain it- %A31



DO?UTA3I/

• Dobtamin seba" katekolamin sintetik <9 ; <: reseptor agonis dengan beberapa e+ek@90agonis!

•

Tidak seperti dopamin- dobtamin tidakmen&ebabkan pelepasan /E dari terminal sara+!

• Stimlasi reseptor <90 pada 'antng ole"dobtamin men&ebabkan peningkatankontraktilitas!

• E+ek inotrop& positi+ tama adala"meningkatkan kontraksi 'antng dan %ra"

'antng!



• Dosis a.al :-8 sampai 8 m%g # kg permenit dapat ditingkatkan se%ara progresi+ke :7 m%g # kg # min berdasarkan respon

klinis dan "emodinamik!• Dobtamin memiliki par" : menit!

• Dobtamin dapat meningkatkan indeks

kardial krn pengar" stimlasi inotropik-(asodilatasi arterial serta peningkatanden&t 'antng!



A3RI/O/ ; 3ILRI/O/E

• Amrinon dan milrinone merpakan trnanbipiridin &ang dpt meng"ambatp"osp"odiesterase III- en=im &ang

bertanggng 'a.ab ntk peme%a"an%A31 ntk mono+os+at adenosin!

• 3ilrinone tela" menggantikan penggnaanamrinon- karena sering ter'adin&a

trombositopenia!• 3eng"asilkan e+ek inotropik positi+ dan

e+ek (asodilatasi arteri dan (ena



• Diberikan melali in+s I danmamp menaikkan stroke (olme)CO*

• Loading dose amrinon 7-B8 mg#kgselama :0 menit- dilan'tkan in+sberkelan'tan dgn dosis 8097

m%g#kg#menit• Loading dose milrinon 87m%g#kg

selama 97 menit dilan'tkan dgn

in+s &ang berkelan'tan dgn dosis



DO1A3I/

• 1enggnaan dopamin "ars di"indaridalam penanganan CHF- namndopamin dapat men'adi pengganti

dobtamin dan milrinon apabilater'adi kondisi berikt >

• 9! pada pasien dgn "ipotensi

sistemik &ang 'elas# s&ok 'antngpada tekanan pengisian (entrikel&ang meningkat! Dosis &g diberikan

lebi" dr 8 m%g#kg#min



• :! tk memperbaiki keadaan gin'al&g tdk ber+ngsi dgn baik pd pasien&g mengalami permasala"an pd

pengelaran rin- namn bkandikarenakan kelebi"an (olme ;tekanan pengisian (entrikel &g tinggi!

Dosis &g dignakan 90 m%g#kg#min



• Dopamin dapat men&ebabkan e+ek "emodinamik&g tergantng dosis krn a,nitasn&a t"d reseptor@ 90- < 90- < :0- dan D90 )dopaminergik (asklar*

• E+ek inotropik positi+ termediasi reseptor < 90terli"at pd dosis :08 m%g#kg#min

• E+ek kronotropik dan (asokontriksi terli"at pddosis 80 97m%g#kg#min

• 1ada dosis &g lebi" tinggi- dopamin dptmen&ebabkan peningkatan kebt"an O: danberpotensi menrnkan aliran dara" miokardial&g memperbrk iskemi!



Klasi,kasiAda : &ait>

1. American College of Cardiology and the American Heart

Association

:! 3enrt /e. ork Heart Asso%iation )/HA*

?erdasarkan American College of Cardiology and the

American Heart Association :•. Ta"ap A> 3empn&ai risiko tinggi ter"adap perkembangan

gagal 'antng tetapi belm ada tanda0tanda gagal 'antng

•. Ta"ap ?> Adan&a strktr &ang abnormal pada 'antng

pasien tetapi tidak berge'ala•. Ta"ap C> Adan&a strktral &ang abnormal dari pasien

dengan ge'ala a.al gagal 'antng

•. Ta"ap D> 1asien dengan ge'ala ta"ap ak"ir gagal 'antngslit diterapi dengan pengobatan standar



Klasi,kasi



STAGE D

• Stage D te'adi pada pasien &angmendapatkan terapi maksimal!

Terapi &ang diberikan melipti obat:

inotropik positi+- %ardiaktransplantation- dan biasan&a "arsdira.at dirma" sakit



TERI3A KASIH

Gagal Jantung Part 2

Documents

Transcript of Gagal Jantung Part 2