GAGAL JANTUNG KIRI

Disusun Oleh:

Ima Yunita R.Nadira WulandariRachmaniar AriefSaukani SophiSiti Aisyah Wali

Prodi:S1 Keperawatan Reguler VI A

Sistem Kardiovaskuler II

STIKes Pertamina Bina Medika2014

KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan karunia-Nya kami dapat menyelesaiakan makalah kami yang berjudul Gagal Jantung Kongestif (Kiri). Meskipun banyak hambatan yang kami alami dalam proses pengerjaannya, kami berhasil menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.

Tidak lupa kami sampaikan terimakasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu dan membimbing kami dalam mengerjakan makalah ini. Kami juga mengucapkan terimakasih kepada teman-teman mahasiswa yang juga sudah memberi kontribusi baik langsung maupun tidak langsung dalam pembuatan makalah ini.

Tentunya ada hal-hal yang ingin kami berikan kepada masyarakat dari hasil makalah ini. Karena itu kami berharap semoga makalah ini dapat menjadi sesuatu yang berguna bagi kita bersama.

Kami menyadari bahwa dalam menyusun makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, untuk itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna sempurnanya makalah ini. Kami berharap semoga makalah ini bisa bermanfaat bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.

Jakarta, Juni 2014

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR2DAFTAR ISI3BAB I: PENDAHULUAN4A.Latar Belakang4B.Tujuan5C.Rumusan Masalah5BAB II:PEMBAHASAN6A.Gagal Jantung61.Etiologi62.Terminologi73.Klasifikasi84.Patofisiologi9B.Gagal Jantung Kiri101.Pengertian102.Patofisiologi123.Manifestasi Klinis124.Mekanisme Kompensasi145.Pemeriksaan Penunjang156.Asuhan Keperawatan16BAB III:PENUTUP25

BAB I PENDAHULUAN

Latar BelakangGagal jantung menjadi masalah masyarakat yang utama pada beberapa Negara industri maju dan Negara berkembang seperti Indonesia. Sindroma gagal jantung ini merupakan masalah penting pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi yang tinggi dengan prognosis yang buruk. Prevalensi gagal jantung kongestif akan meningkat seiring meningkatnya populasi usia lanjut, karena populasi usia lanjut bertambah dengan cepat disbanding penduduk dunia seluruhnya, malahan relative bertambah besar pada Negara berkembang termasuk Indonesia. Penyakit jantung dewasa ini merupakan penyebab paling utama keadaan sakit dan kematian bangsa berindustri maju. Di Amerika Serikat, penyakit jantung menunjukkan angka kematian dua kali lipat dari pada kanker, yang merupakan kira-kira 37% sebab kematian. Kira-kira 88% disebabkan karena penyakit jantung iskemia (ICHD) yang juga merupakan penyakit jantung koroner (CHD). Dari data tersebut di dapat tanda tanda terang dengan jumlah kematian sebagai akibat penyakit jantung yang dilaporkan berkurang dalam hamper dua decade terakhir ini, yang kenyataannya sebagian besar disebabkan penurunan angka kematian. Kematian sebagai akibat penyakit jantung biasanya disebabkan karena gangguan irama jantung atau kelemahan pemompaan progresif. Sering yang satu menyebabkan penyakit jantung yang lain.Semua penyakit jantung dapat disertai berbagai macam aritmi seperti fibrilasi atrium, akstrasistol atau takikardi hidup penderita. Gangguan irama jantung terjadi bila jalur konduksi normal dihambat oleh neroksis, radang, dan fibrosis maupun bila kesalahan metabolism local menimbulkan focus iritasi listrik. Meskipun aritmia terjadi secara dramatic, sukar untuk diidentifikasi lesi patologi yang khas. Selain itu semua penyakit jantung utama, bila dalam keadaan parah dapan berpengaruh pada kapasitas fungsi pemompaan. Melalui lintasan apapun sindrom klinik yang dikenal sebagai kegagalan jantung kongestif (CHF), dapat menimbulkan dan mendominasi gambaran klinik. Karena akibat akhir ini semua bentuk penyakit jantung utama ini berupa sindrom kompleks dengan variasi dampa kmaka CHF dibahas secara rinci sebelum memasuki pembahasan penyakit. Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantunguntuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolism tubuh. Ciri penting dari definisi ini adalah gagal jantung didefinisikan relative terhadap kebutuhan metabolic tubuh dan penekanan arti kata gagal di tujukan pada fungsi pemompaan jantung secara keseluruhan. Diagnosis dini dan identifikasi etiologi dari pasien gagal jantung kongestif sangat diperlukan karena banyak kondisi yang menyerupai sindroma gagal jantung pada usia dewasa maupun usia lanjut.

Tujuan1. Untuk mengetahui konsep medis dari gagal jantung kongestif (kiri) berupa:a. Definisib. Etiologic. Manifestasi Klinisd. Patofisiologie. Pemeriksaan Penunjang f. Komplikasig. Penatalaksanaan dan Penanganan

2. Untuk Menyetahui konsep keperawatan dari gagal jantung kongestif (kiri) berupa:a. Pengkajian b. Diagnosa Keperawatan c. Intervensi dan Rasional d. Implementasie. Evaluasi

Rumusan Masalah

1. Apa itu gagal jantung?2. Apa macam macam gagal jantung? 3. Apa gejala gagal jantung kiri?4. Perawatan apa yang harus dilakukan?

BAB II PEMBAHASAN

1. Gagal JantungEtiologi a. Kelainan Otot JantungGagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencangkup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenerative atau inflamasi.

b. Aterosklerosis KoronerMengakibatkan disfungsi myokardio karena tergangguny aaliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark myokardio (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

c. Hipertensi Sistemik Pulmonal (Peningkatan Afterload) Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi myokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tapi untuk alas an yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal Karena dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

d. Peradangan dan Penyakit Myokardium Degeneratif.Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

e. Penyakit Jantung Lain.Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis.,stenosis katuo semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (mis., tampomadeperikardium, perikarditas kontriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis., insufisiensi katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi myocardial.

f. Faktor SistemikTerdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan bertanya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (mis., demam tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

TerminologiGagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh, walaupun darah balik masih normal. Dengan perkataan lain gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh (forward failure), atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure), atau kedua duanya.Sebagi pompa, jantung bekerja tidak hanya atas kemampuan sendiri, tetapi tergantung pula pada berbagai factor, sehingga dia bias bekerja secara optimal. Faktor faktor tersebut adalah kontraktilitas myokard, denyut jantung, beban awal dan beban akhir. Beban awal merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat akhir diastole. Han ini sama dengan volume akhir diastole dan dinyatakan sebagai volume akhir diastolic ventrikel kiri dan tekanan pada akhir diastole disebut tekanan pengisian akhir diastole ventrikel kiri. Beban awal ditentukan oleh jumlah darah yang kembali dari system vena ke jantung kanan dan dipompa ke paru-[aru dan masuk ke ventrikel kiri. Beban akhir merupakan beban yang dihadapi oleh otot jantung saat berkontraksi saat memompa darah keluar dari ventrikel kiri ke aorta. Pada kenyataannya, sebagian besar beban akhir ditentukan oleh tahanan perifer. Dilihat dari besarnya curah jantung, maka gagal jantung dapat di bagi menjadi 2, yaitu:

a. Gagal Jantung Curah TinggiPada penderita-penderita penyakit anemia berat, hypertiroid, dan penyakit paget, kondisi myokard sebenarnya normal. Karena kebutuhan metabolism yang meningkat, jantung harus bekerja lebih kuat untuk memberikan curah jantung yang diperlukan tubuh. Jadi, dalam keadaan istirahat, curah jantung penderita ini sudah lebih besar dari normal.Bila beban metabolism itu tetap meningkat dan melampaui kemampuan fisiologi jantung, maka akan timbul gagal jantung dan curah jantung akan menurun kembali. Namun demikian curah jantung tersebut masih tetap lebih besar daripada normal. Keadaan gagal jantung ini disebut gagal jantung curah tinggi.

b. Gagal Jantung Curah RendahPada gagal jantung yang ringan, maka curah jantung dalam keadaan istirahat masih dirasakan cukup oleh tubuh, walaupun sebenarnya masih lebih rendah dari normal. Namun dalam keadaan aktivitas fisik , maka curah jantung walaupun mula-mula akan meningkat sedikit tetapi segera akan menurun kembali, bahkan akan lebih rendah pada saat istirahat karena ketidakmampuan jantung untuk menerima beban tersebut. Keadaan gagal jantung seperti ini disebut gagal jantung curah rendah. Sebagian besar dari gagal jantung yang terjadi adalah jenis ini.

KlasifikasiBerdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:

a. Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.

b. Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.

c. Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.

d. Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.

PatofisiologiMekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan:

CO = SV x HR

Keterangan:

CO = Cardiac OutputSV = Stroke VolumeHR = Heart Rate

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system saraf simpatik akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, dan tergantung pada tiga factor, yaitu:1. PreloadSinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

2. KontraktilitasMengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dari kadar kalsium.3. AfterloadMengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan atriole.

Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor tersebut terganggu, hasilnya curah jantung berkurang. Kemudahan dalam menentukan pengukuran hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasive telah mempermudah diagnosa gagal jantung kongestif dan mempermudah penerapan terapi farmakologis yang efektif. 1. Gagal Jantung Kiri1. Pengertian Gagal jantung kiri adalah kegagalan ventrikel kiri untuk memompakan darah berkurang reaksi pendorong, peningkatan tekana akhir diastol ventrikel kiri (pre-load). Dampak paru-paru mengalami peningkatan kapiler paru. Sehingga cairan didorong ke alveoli dan interstitial. Sehingga menyebabkan dypsnea, oedema paru, Efusipleura, orthopnea dan batuk.Pada gagal jantung kiri, kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan mendorong kejaringan paru. manivestasi klinis yang terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh getaran yang minimal atau sedang. dapat terjadi ortopnu, kesulirtan bernafas saat berbaring. pasien yang mengalami ortopnu tidak akan mau berbaring, tetapi akan membuahkan bantal agar bias tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur. Beberapa pasien hanya mengalami ortupnu pada malam hari, suatu kondisi yang dinamakan paroxysmal nocturnal dispnea (PND) . Hal ini terjadi bila pasien, yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah, pergi berbaring di tempat tidur. setelah beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai di absorsi, ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu menggosokkan peningkatan volume dengan adekuat. akibatnya tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih jauh, cairan berpindah ke alveoli. Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bias kering dan tidak produktif, tetapi yang sering adalah batuk basa, yaitu batuk yang menghasilkan sekutum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai bercak darah, mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghabat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. juga terjadi akibat meningkatnya energy yang digunakan untuk bernapas dari insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi juga dispnu, yang pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan lingkaran setan. Ada beberapa macam gagal jantung kiri, antara lain:a. Gagal Jantung Kiri Yang TerkompensasiDengan mekanisme kompensasi yang bekerja cukup cepat, (perangsangan simpatis) untuk sementara curah jantung pada gagal jantung akut akan dapat dicukupi. Kemudian dengan mekanisme kompensasi yang bekerja lambat, yaitu terjadinya retensi cairan oleh ginjal, maka jumlah aliran balik vena akan bertambah dan rangsang simpatis pelan-pelan akan dikurangi sedang curah jantung tetap cukup untuk metabolism. Namun demikian pada keadaan ini tekanan di atrium kanan dan tekanan akhir diastole ventrikel kiri tetap lebih tinggi dari normal. Bila terdapat beban baru misalnya aktivitas fisik, maka jantung tidak dapat bereaksi dengan normal, karena mekanisme kompensasi yang ada sudah dipakai sebagian untuk mempertahankan curah jantung. Dari hal ini dapat dimengerti bahwa orang normal mempunyai cadangan jantung yang ebih besar daripada penderita gagal jantung yang terkompensasi.

b. Gagal Jantung Kiri Berat Dan Tidak Dapat TerkompensasiPada keadaan ini gagal jantung kiri menjadi sangat berat. Penderita bisa meninggal dengan edema paru atau shock kardogenik seperti diuraikan diatas dalam waktu cepat sekali. Penderita dapat pula bertahan beberapa lama seperti terjadi retensi cairan oleh ginjal, namun demikian aliran balik vena akibat retensi cairan oleh ginjal ini tetap tidak mampu menaikkan curah jantung. Retensi cairan terus terjadi dan tekanan akhir diastole ventrikel kiri makin tinggi, sehingga curah jantung akan makin turun karena kemampuan ventrikel kiri terlampaui. Dan penderita dapat meninggal akibat shock atau edema paru.

c. Gagal Jantung Kiri Kronis Pada gagal jantung kiri kronis maka sudah terjadi retensi cairan oleh ginjal dan pada keadaan ini curah jantung masih cukup pada saat istirahat, tetapi lebih rendah dari normal.1. Patofisiologi

1. Manifestasi KlinisKongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

a. DispnuTerjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

b. BatukBiasanya penderita gagal jantung kiri ini akan batuk secara tiba - tiba pada saat terbangun dari tidurnya.c. Mudah lelahTerjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

d. Kegelisahan dan kecemasanTerjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut.Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :a. Gejala paru berupadyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.b. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukan pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat.

1. Mekanisme Kompensasi

a. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

b. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

c. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

1. Pemeriksaan Penunjang

a. Foto Thorax Foto polos dada atau thorax dapat menunjukkan adanya hipertensi vena paru, sembab paru atau kardiomegali. Sembab paru dan hipertensi vena pulmonal: tanda awal adanya hipertensi vena pulmonal ialah adanya peningkatan aliran darah ke daerah paru atas dan peningkatan kaliber vena (flow redistribution). Jika tekanan paru makin tinggi, maka sembab paru mulai timbul, dan terdapat garis Kerley B. Akhirnya sembab alveolar timbul dan tampak berupa perkabutan di daerah hilus. Efusi pleura seringkali terjadi terutama di sebelah kanan. Kardiomegali: dapat ditunjukkan dengan peningkatan diameter transversal lebih dari 15,5 cm pada pria dan lebih 14,5 cm pada wanita. Atau peningkatan CTR (cardio thoracic ratio) lebih dari 50%.'

b. EKGKelainan EKG dibawah ini dapat ditemukan pada Gagal Jantung: Gelombang Q (menunjukkan adanya infark miokard lama) dan kelainan gelombang ST-T menunjukkan adanya iskemia miokard. LBBB (left bundle branch block), kelainan ST-T dan pembesaran atrium kin menunjukkan adanya disfungsi bilik kiri. LVH (left ventricular hypertrophy) dan inversi gelombang T menunjukkan adanya stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi. Aritmia jantung.c. Analisis Gas Darah Regangan pare berkurang dengan penurunan volume total pare dan kapasitas vital. Gambaran analisis gas darah berupa penurunan tekanan oksigen arterial dengan tekanan CO2 arterial normal atau menurun. Pada GJA yang berat, tampak penurunan hebat tekanan oksigen arterial, asidosis metabolik dan tekanan CO2 arterial menurun. Asidosis yang terjadi akibat penumpukan asam laktat karena penurunan perfusi perifer.

Asuhan KeperawatanA. PENGKAJIAN1. Aktivitas/istrahata. Gejala: Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari. Insomnia. Nyeri dada dengan aktivitas.b. Tanda: Gelisah perubahan status mental.2. Sirkulasia. Gejala: Riwayat hipertensi IM akut episode GJK sebelumnya penyakit katup jantung bedah jantung endokarditis.b. Tanda: TD : rendah (gagal pemompaan) normal (GJK ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan). Frekuensi jantung : takikardi. Irama jantung : disritmia. Bunyi jantung : S3 (gallop). Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan. Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan kapiler lambat. Bunyi napas : ronki, krekels.3. Integritas egoa. Gejala: Ansietas. Stress yang berhubungan dengan penyakit.b. Tanda: Berbagai manifestasi prilaku.4. Eleminasia. Gejala Penurunan berkemih. Diare.5. Makanan dan cairana. Gejala Kehilangan nafsu makan. Mual/muntah. Penambahan berat badan yang signifikan.b. Tanda Penambahan beerat badan cepat.6. Pernapasana. Gejala Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau dengan beberapa bantal. Batuk dengan atau tanpa sputum. Penggunaan bantuan pernafasan.b. Tanda: Pernapasan : takipnea. Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum.3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi natrium dan air.4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus.5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali.6. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.7. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jatung/penyakit/gagal.

C. PERENCANAAN KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).a. Tujuan : Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal jantung. Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.b. Intervensi Aukskultasi nadi kaji frekuensi jantung irama jantung. Rasional: agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan penyakit secara universal.Pantau TD. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat dari suplai oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel. Berikan pispot di samping tempat tidur klien. Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi. Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut. Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus atau pembentukan emboli. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi. Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, untuk melawan hipoksia. Berikan obat sesuai indikasi: Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril). Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, dan menurunkan volume sirkulasi.

2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen, kelemahan umum.a. Tujuan: Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan keperawatan diri sendiri. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan oleh menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam aktivitas.b. Intervensi: Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, dan diuretic. Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat vasodilator dan diuretic. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,disritmia, dispnea, pucat. Rasional : penuruna atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH, resistensi natrium dan air. a. Tujuan: Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan pemasukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema.b. Intervensi: Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna. Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan perrfusi ginjal. Ajarkan klien dengan posisi semifowler. Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi ginjaldan menurunkan ADH sehingga meningkatkan dieresis. Ubah posisi klien dengan sering. Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat. Kaji bising usus. Catat kelluhan anoreksia, mual. Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering. Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan. Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu metabolism obat. Pemberian obat sesuai indikasi: Diuretic contoh furrosemid (lasix), bumetanid (bumex). Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal. Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton). Rasional: meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.

4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan alveolus.a. Tujuan: Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.b. Intervensi: Aukskultasi bunyi napas catat krekels. Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut. Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam. Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen. Pertahankan posisi semifowler. Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan. Berikan obat sesuai indikasi: Diuretic, furosemid (laxis). Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas. Bronkodilator, contoh aminofiin. Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil.5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali.a. Tujuan: Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.

b. Intervensi: Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada. Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-paru. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau peningkatan tekanan jalan napas di duga memburuknya kondisi/terjadinya komplikasi. Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels. Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jan napas obstruksi sekunder terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/kegagalan pernapasan Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin. Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahka pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas.

6. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.a. Tujuan: Mempertahankan integritas kulit. Mendemonstrasikan prilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.b. Intervensi: Kaji kulit, adanya edma, area sirkulasi terganggu, atau kegemukan/kurus. Rasional : kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, dan gangguan status nutrisi. Pijat area yang kemerahan atau memutih. Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jarinagan. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu rentang gerak aktif/pasif. Rasional : memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang meganggu aliran darah. Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban. Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan. Hindari obat intramuscular. Edema intertisisal dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbs obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

BAB IIIPENUTUP

1. KESIMPULAN.Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan menjadi penyebab mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang. Kejadian gagal jantung dalam individu yang menderita kematian jantung mendadak sekitar 64 dan 90 %Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan penyediaan oksigen ke otak , menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba.Terdapat tiga aspek penting dalam menanggulangi gagal jantung yaitu pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor pencetus . Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Sekaligus pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu, kelembapan, oksigen, pemberian cairan dan diet.2. SARAN.Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gagal jantung diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat.Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien dengan gagal jantung selain itu pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya.