Gagal Jantung Dan Tatalaksananya

8/19/2019 Gagal Jantung Dan Tatalaksananya

1/17

GAGAL JANTUNG DAN TATALAKSANANYA

Definisi

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung memompa darah

dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan

nutrien.

Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi

jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume

diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan

kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

Fisiologi Jantung

Peredaran darah jantung terbagi menjadi dua yaitu peredaran darah sistemik

dan peredaran darah pulmonal. Peredaran darah sistemik merupakan peredaran darah

jantung kiri masuk aorta melalui vulvula semilunaris aorta beredar ke seluruh tubuh

dan kembali ke jantung kanan, melalui vena kava superior dan inferior. Aorta

bercabang menjadi arteri-arteriola-kapiler-arterikapiler vena-venolus-vena kava.

Peredaran darah pulmonal adalah peredaran darah dari ventrikel dekstra ke

arteri pulmonalis melalui vulvula semilunaris pulmonalis, masuk paru kiri dan kanan

dan kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Jantung dapat bergerak

mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya ransangan yang berasal

dari susunan saraf otonomi. Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode

!. Periode kontraksi"sistol adalah keadaan dimana ventrikel menguncup, katup

bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup. #ulvula semilunaris aorta

dan vulvula semilunaris arteri pulmunalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel

dekstra mengalir ke arteri pulmolalis masuk ke paru-paru, sedangkan darah dari

ventrikel sinistra mengalir ke aorta kemudian diedarkan ke seluruh tubuh. $ama

kontraksi %,& detik.

'. Periode dilatasi"diastole adalah keadaan dimana jantung mengembang. (atup

bikuspidalis, dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari atrium dekstra masuk

ke ventrikel dekstra darah, darah dari atrium sinistra masuk ventrikel sinistra.

)elanjutnya darah yang ada di paru melalui vena pulmonalis masuk ke atrium


2/17

sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk melalui vena kava

ke atrium dekstra. $ama dilatasi %,* detik.

&. Periode isirahat, yaitu +aktu antara periode kontraksi dan dilatasi dimana jantung

berhenti kira-kira !"!% detik. Pada +aktu istirahat jantung akan menguncup %-%"menit. Pada tiap-tiap kontraksi, jantung akan memindahkan darah ke aorta

sebanyak /%-%cc. Pada +aktu aktivitas, kecepatan jantung bisa mencapai

!*%"menit dengan daya pompa '%-'* liter"menit. )etiap menit, jumlah volume

darah yang tepat sama sekali dialirkan dari vena ke jantung, apabila pengambilan

dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya

pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah

sehingga tekanan dalam vena naik dan dalam jangka +aktu lama bisa menjadi

oedema 0)yaifuddin, !11 *& -*2.

Etiologi Gagal Jantung

!. 3ipertensi

'. 4schaemic heard disease

&. Alcohol

5. 3ypothyroidsm

*. 6ongenital 0defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek2

/. (ardiomiopati 0dilatasi, hipertropik, restriktif2

. 4nfections

. 7utritional

1. dll

8ekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan

kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah

dari curah jantung normal. 9etapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama

terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah

jantung normal masih dapat dipertahankan. #olume sekuncup adalah jumlah darah

yang dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor yaitu preload,

konteraktilitas, afterload.

a. Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung

dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot

jantung.


3/17

b. Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi

pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung

dan kadar kalsium

c. Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkanuntuk memompa darah mela+an perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh

tekanan arteriol.

Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah

jantung berkurang 0:runner and )uddarth '%%'2.

Gagal Jantung Kiri

(ongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu

memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru

menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. 8anifestasi klinis yang dapat terjadi


4/17

meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat 0takikardi2 dengan bunyi )&,

kecemasan dan kegelisahan.

Gagal Jantung Kanan:ila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah

kongestif visera dan jaringan perifer. 3al ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak

mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat

mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.

8anifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas ba+ah 0edema

dependen2, yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan,

hepatomegali 0pembesaran hepar2, distensi vena jugularis 0vena leher2, asites

0penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal2, anoreksia dan mual, nokturia dan

lemah.

Patogenesis

Gagal Jantung (ongestif dia+ali dengan gangguan otot jantung yang tidak bisa

berkontraksi secara normal seperti infark miokard, gangguan tekanan hemodinamik,

overload volume, ataupun kasus herediter seperti cardiomiopathy. (ondisi-kondisi

tersebut menyebabkan penurunan kapasitas pompa jantung. 7amun, pada a+al

penyakit, pasien masih menunjukkan asimptomatis ataupun gejala simptomatis yang

minimal. 3al ini disebabkan oleh mekanisme kompensasi tubuh yang disebabkan oleh

cardiac injury ataupun disfungsi ventrikel kiri 08ann, '%!%2.

:eberapa mekanisme yang terlibat diantaranya 0!2 Aktivasi ;enin-

Angiotensin-Aldosteron 0;AA2 dan )istem )yaraf Adrenergik dan 0'2 peningkatan

kontraksi miokardium. )istem ini menjaga agar cardiac output tetap normal dengan

cara retensi cairan dan garam. (etika terjadi penurunan cardiac output maka akan

terjadi perangsangan baroreseptor di ventrikel kiri, sinus karotikus dan arkus aorta,

kemudian memberi sinyal aferen ke sistem syaraf sentral di cardioregulatory center

yang akan menyebabkan sekresi Antidiuretik 3ormon 0AD32 dari hipofisis posterior.

AD3 akan meningkatkan permeabilitas duktus kolektivus sehingga reabsorbsi air

meningkat 08ann, '%%2.

(emudian sinyal aferen juga mengaktivasi sistem syaraf simpatis yang

menginervasi jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal. )timulasi


5/17

simpatis pada ginjal menyebabkan sekresi renin. Peningkatan renin meningkatkan

kadar angiotensin 44 dan aldosteron. Aktivasi ;AA) menyebabkan retensi cairan dan

garam melalui vasokonstriksi pembuluh darah perifer. 8ekanisme kompensasi

neurohormonal ini berkontribusi dalam perubahan fungsional dan struktural jantungserta retensi cairan dan garam pada gagal jantung kongestif yang lebih lanjut 08ann,

'%%2.

Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan

metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk

mempertahankan cardiac output 0volume darah yang dipompa oleh ventrikel per

menit2. 6ardiac output dipengaruhi oleh perputaran denyut jantung dan pengaturan

curah sekuncup. 8ekanisme kompensasi meliputi !2. ;espon sistem saraf simpatik

terhadap baroreseptor atau kemoresptor, '2 Pengencangan dan pelebaran otot jantung

untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume, &2 vasokontriksi arteri renal dan

aktivitas sistem rennin angitensin, 52 respon-respon terhadap serum sodium dan

regulasi AD3 dari reabsorbsi cairan. (egagalan mekanisme kompensasi dapat

dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk menentang

peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. (ecepatan jantung

memperpendek +aktu pengisian ventrikel dan arteri koronia, menurunkan cardiac

output dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium.

Peningkatan tekanan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan

oksigen dan pembesaran jantung 0hipertropi2 terutama pada jantung iskemik atau

kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan. Dengan kata lain,

apabila kebutuhan oksigen tidak terpenuhi maka serat otot jantung semakin hipoksia,

sehingga kontaktilis berkurang.

3ipertensi sistemtik yang kronik akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami

hipertropi dan melemah. 3ipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan

ventrikel kanan mengalami hipertropi dan melemah. #entrikel kiri yang melemah akan

menyebabkan darah kembali ke atrium kiri, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan

atrium kanan, maka darah akan mulai terkumpul di sistem vena perifer. 3asil akhirnya

adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunya tekanan

darah serta perburukan siklus gagal jantung.


6/17

(enaikan tekanan vena pulmo mengakibatkan terjadinya transudasi cairan dari

kapilear ke dalam jaringan alveoli dan hal ini menyebabkan sesak nafas. Pengurangan

curah jantung dan volume darah arteri berakibat perubahan aliran darah ginjal.

Pengaktifan sistem saraf simpatik dan sistaem angiotensin menyebabkan vasokontriksiarteioda dan pemintasan aliran darah menjauhi kortek perifer. Jadi kadar filtrasi

glomeruli seiring dengan peningkatan reabsorpsi tubuli proimal dan keduanya

menyebabkan retensi garam dan air.

:ila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, terjadi dilatasi dari ruang,

peningkatan volume dan tekanan pada diastolic akhir ventrikel kanan, tahanan untuk

mengisi ventrikel dan peningkatan tekanan ini sebaliknya memantulkan ke hulu vena

kava dan dapat diketahui dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis.

;etensi natrium dan air dapat terakumulasi pada rongga abdominal akibat

peningkatan tekanan intravascular yang mendorong cairan keluar dari sirkulasi portal,

yang dikenal sebagai acites. 3ak ini menimbulkan manofestasi seperti mual, muntah,

atau anoreksia.

Diagnosis Gagal Jantung

a. Pemeriksaan


7/17

Kriteria "aor Kriteria "inor

• Dispnea" orthopnea 7octurnal

Parkosismal

• Distensi vena leher

• ;onki

• (ardiomegali

• =dema pulmonary akut

• Gallop-)&

• Peningkatan tekanan vena 0>!/

cm3'?2

• @aktu sirkulasi > '* detik

• ;efle hepatojugularis

• =dema pretibial

•

:atuk malam• Dispnea saat aktivitas

• 3epatomegali

• =fusi pleura

• (apasitas vital paru menurun !"& dari

maksimal

• 9akikardia 0>!'% kali"menit2

Kriteria "aor atau "inor

• Penurunan berat badan > 5.* (g dalam * hari

Sum#er $ "arant% et. al., 1&''( T)e relations)i* #et+een left ,entri-ular sstoli-

fun-tion an. -ongesti,e )eart failure .iagnose. # -lini-al -riteria( /n $

Circulation( E.( 00 $ 0312(

b. Pemeriksaan Penunjang

!. Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali 0rasio

kardiotorasik 069;2 > *%2, terutama bila gagal jantung sudah kronis.

(ardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan,

$#3, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak

berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.

'. =lektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian

besar pasien 0%-1%2, termasuk gelombang B, perubahan )9-9, hipertropi

$#, gangguan konduksi, aritmia.

&. =kokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis

gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel 0sistolik dan

diastolik2, dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit

katub jantung dapat disinggirkan.


8/17

5. 9es darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai

fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan

gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.

*. Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsiventrikel dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari

ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan perfusi dapat membantu dalam

menilai fungsional penyakit jantung koroner.

Klasifikasi

New York Heart Association membagi klasifikasi Gagal Jantung (ongestif

berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan aktivitas fisik

Kelas / 9idak ada keterbatasan dalam aktivitas fisik. Aktivitas fisik

tidak menyebabkan sesak nafas, fatigue, atau palpitasi.

Kelas // )edikit mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik.

8erasa nyaman saat beristirahat tetapi saat melakukan

aktivitas fisik mulai merasakan sedikit sesak, fatigue, dan

palpitasi

Kelas /// 8engalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. 8erasa

nyaman saat istirahat namun ketika melakukan aktivitas

fisik yang sedikit saja sudah merasa sesak, fatigue, dan

palpitasi.

Kelas /4 9idak bisa melakukan aktivitas fisik. )aat istirahat gejala

bisa muncul dan jika melakukan aktivitas fisik maka gejala

akan meningkat.

Sum#er $ Euro*ean So-iet of 5ar.iolog 6ES578 212( Guideline for the

Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic heart Failure(

"anifestasi Klinik

9anda dan gejala gagal jantung kiri adalah adanya dispnea, ortopnea, dispnea

nocturnal paroksismal, batuk iritasi, oedema pulmonal akut, penurunan curah jantung,

irama gallop, crakles paru, disritmia, pernapasan cheyne stoke. Cntuk gagal jantung

kanan ditandai dengan curah jantungrendah, distensi vena jugularis, oedema,

dependen, disritmia, penurunan bunyi napas.


9/17

8anifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya

gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah

kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan !2 Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea

'2 Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,

hepatomegali, dan edema perifer.

&2 Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai

delirium

Kom*likasi

!. 9romboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena 0thrombosis vena dalam atau

deep venous throm!osis dan emboli paru atau =P2 dan emboli sistemik tinggi,

terutama pada 63< berat. :isa diturunkan dengan pemberian +arfarin.

'. (omplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada 63< yang bisa menyebabkan

perburukan dramatis. 3al tersebut indikasi pemantauan denyut jantung 0dengan

digoin atau blocker dan pemberian +arfarin2.

&. (egagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis

ditinggikan.

5. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac

death 0'*-*% kematian 63


10/17

c. 8erokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung,

dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus

dihentikan.

d. (onsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan dapatmemperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan

perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.

2( Tera*i o#at3o#atan

a( Diuretik

Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan

pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung 09jay, '%%2.

Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thia"ide 0$ee, '%%*2.

Diuretik $oop 0bumetamid, furosemid2 meningkatkan ekskresi natrium dan

cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila

diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena

absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia.

Diuretik 9hiaEide 0bendroflumetiaEid, klorotiaEid, hidroklorotiaEid,

mefrusid, metolaEon2. 8enghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan

membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan

diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun diba+ah

&%. Penggunaan kombinasi diuretic loop dengan diuretic thiaEude bersifat

sinergis. 9iaEide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan

dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat 0Gibbs 6;, '%%%2.

Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and

chronic heart failure 2012


11/17

#( Digoksin

Pada tahun !*, @illiam @ithering dari :irmingham menemukan

penggunaan ekstrak foxglove #$igitalis purpurea%. Glikosida seperti digoksin

meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitumemeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan

dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil 09jay, '%%2.

Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal

karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh

beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki

kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat

menyebabkan gejala.

4nisiasi pemberian digoksin

!. Dosis a+al %,'* mg, ! "hari pada pasien dengan fungsi ginjal normal.

Pada pasien usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal dosis diturunkan

menjadi %,!'* atau %,%/'* mg, ! "hari

'. Periksa kadar digoksin dalam plasma segera saat terapi kronik. (adar

terapi digoksin harus antara %,/ - !,' ng"m$

&. :eberapa obat dapat menaikan kadar digoksin dalam darah 0amiodaron,

diltiaEem, verapamil, kuinidin2

/n.ikasi % "menit

atau saat aktifitas> !!% - !'% "menit

4rama sinus

•


12/17

#asodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding

ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard,

menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung.

#asodilator dapat bekerja pada system vena 0nitrat2 atau arteri 0hidralaEin2 ataumemiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri 0penghambat A6=,

antagonis reseptor angiotensin, praEosin dan nitroprusida2. #asodilator

menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat

menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. 7amun pada

gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan

biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada gagal

jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan

darah 0Gibbs 6;, '%%%2.

.( Beta Blocer

&eta &locker 0carvedilol, bisoprolol, metoprolol2. Penyekat !eta adrenoreseptor

biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. 7amun,

stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan

regulasi turun pada reseptor !eta jantung. Dengan memblok paling tidak

beberapa aktivitas simpatik, penyekat !eta dapat meningkatkan densitas reseptor

!eta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi

inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi

miokard 0Gibbs 6;, '%%%2. Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol

adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan A6=-blokers pada dekompensasi

tak berat. ?bat-obatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta

memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. =fek ini bertentangan dengan

khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati 09jay,

'%%2.

4ndikasi pemberian penyekat

!.


13/17

5. Pasien stabil secara klinis 0tidak ada perubahan dosis diuretik, tidak ada

kebutuhan inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat2

(ontraindikasi pemberian penyekat

!. Asma2. :lok A# 0atrioventrikular2 derajat ' dan &, sindroma sinus sakit 0tanpa

pacu jantung permanen2, sinus bradikardia 0nadi I *% "menit2

e( Antikoagolan

Antikoagolan adalah Eat-Eat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan

jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin ( ini digunakan pada

keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang

meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis koroner 0infark2, sebagian

obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh

trombus disalah satu cabangnya. ?bat-obatan ini sangat penting untuk

meningkatkan harapan hidup penderita 09jay, '%%2.

f( Antiaritmia

Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan

menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. (erjanya berdasarkan

penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga

mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bah+a obat-obatan ini

juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia 09jay, '%%2. ?bat

antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan

keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang paling efektif

dalam mencegah A< dan memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila

A< tetap ada 0Gibbs, '%%%2.

g( /n)i#itor A5E

8engurangi kadar angiostensin 44 dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi

aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. 4nhibitor

ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan

peningkatan curah jantung.

4ndikasi pemberian A6=4


14/17

!.


15/17

&. Jika gejala pasien menetap +alaupun sudah diterapi dengan A6=4,

penyekat dan A;: atau antagonis aldosteron

(ontraindikasi pemberian kombinasi 3-4)D7!. 3ipotensi simtomatik

'. )indroma lupus

&. Gagal ginjal berat

Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and

chronic heart failure 2012


16/17

DAFTA< PUSTAKA

Arini, 7P. '%!*. 'agal (antung . http""repository.+ima.ac.id"&!5!"'":ab'%!.pdf .

Diakses pada !


17/17

)udoyo A@, )etiyohadi :, Al+i 4, )imadibrata 8, )etiati ). '%!%. &uku Ajar lmu

Penyakit $alam -K. /disi 0 . Jakarta 4nterna Publishing

9hiyagu, 3. '%!&. )injauan Pustaka* 'agal (antung Kongestif .http""repository.usu.ac.id"bitstream"!'&5*/1"&*1/"5"6hapter'%44.pdf . Diakses

pada !

Gagal Jantung Dan Tatalaksananya

Documents

Transcript of Gagal Jantung Dan Tatalaksananya