PROBLEM HIPOTESIS MECHANISM MORE INFO DON’T KNOW LEARNING ISSUE SOLVING

Anamnesis:

Os bapak w (54 tahun) di Bangsal Nusa utama dengan keluhan utama mual (+) sejak 1minggu yang lalu, muntah (+) , nafsu makan turun, demam (+) , diare (+) , gatal-gatal dibadan, BAK sedikit berwarna kuning

VS:

TD: 110/70N: 80x/menitS: 37.9R: 22 x/menit

RPD:

Riwayat Hipertensi disangkalRiwayat penyakit jantung disangkalRiwayat Diabetes Militus disangkalRiwayat Maag (+)

RPK:

Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan penyakit yang sama dengan pasien

Pemeriksaan fisik:

KU : sedang CMKepala: CA -/- , SI -/-

Thorax: SimetrisJantung: S1S2 regulerParu: Vesikuler +/+ , Suara Tambahan -/-Abdomen: Nyeri tekan (-) , peristaltik turunEkstremitas : akral hangat , nadi kuat

-Akut renal failure-Drug eruption-Hipokalemia-GEA

Definisi

1. DefenisiGagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal..

2. Patofisiologia. GGA pra renal

Oleh karena berbagai sebab prarenal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat aliran darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi >300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA renal.Penyebab tersering GGA prarenal adalah dehidrasi berat karena muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik, pembedahan jantung, dan gagal jantung.

Laboratorium:6-1-14Hb : 11,1 turunLekosit : 15,8 naikEritrosit : 4,05 turunTrombosit : 312rbHematokrit : 30,9 turun LED 1 jam : 71 meningkat

Fungsi ginjalUreum : 155 naikCreatinin : 6,72 naikAsam urat : 15,10 naik

GDS : 164

Urinalisa :Protein : 2+ Urobilinogen: 0,20Nitrit : -Lekosit esterase : trace

Sedimen urin:Eritrosit : 5-8 naikLekosit : 10-15 naik

8-1-14feses rutin :warna hijauLekosit : 2-3Eritrosit : 1-2Telur cacing (–)Amoeba (–)Epitel (–)Bakteri ( +)

Fungsi ginjalUreum : 136Creatinin : 6,75ElektrolitNa : 128,7K : 2,43Cl : 99,1

9-1-14

Penegakan Diagnosis?

Penatalaksanaan?

Diagnosis dapat ditegakkan melalui: 1) Anamnesis

Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antaralain : Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing sedikit, kencing merah /darah, sering kencing.. 2) Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila GGA telah berlangsung lama. Pasien umumnya menunjukkan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul) karena asidosis metabolik. Pada pasien GGA berat dapat ditemukan sesak napas hebat karena gagal jantung atau edema paru. Hipertensi sering ditemukan akibat adanya overload cairan.

Bila ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik maka kemungkinan terjadi GGA prarenal. Perlu juga dicari tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti SLE. Pembesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya adalah ginjal polikistik atau multikistik displastik atau hidronefrosis. Retensi urin dengan gejala vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan di bawah vesika urinaria antara lain katup uretra posterior.3) Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang terdiri dari pemeriksaan hematologi, analisis gas darah, urinalisis, indeks urin, fraksi ekskresi natrium (FENa), pemeriksaan radiologis, dan biopsi ginjal.

Decision MakingDx pasien ditegak kan dari :AnamnesisPemeriksaan FisikPemeriksaan labPemeriksaan penunjang

Dx: -Akut renal failure-Drug eruption-Hipokalemia-GEA

Treatment:-inf. KAEN 3B 20 tpm- fosmicin 2x1gr iv- furosemid 1amp/12jm- alopurinol 2x40mg- sistenol 3x1- lansoprazol inj. 1A/24 jm- metoclorpramid 3x1

b. GGA renalGGA renal terjadi apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi kerusakan parenkim ginjal. Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika, sedangkan pada GGA renal tidak.Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok: kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal yang merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.

c. GGA post renalObstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat. Istilah obstruksi pascarenal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron. GGA pascarenal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal pada orang dengan satu ginjal. Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pascarenal adalah katup uretra posterior. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal-kristal jengkol (intoksikasi jengkol). Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim ginjal dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA pascarenal biasanya reversibel apabila dikenali dan dikoreksi secara dini.Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan waktu. Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun LFG dan volume urin menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang

Na : 134,5K : 2,90Cl :103,9

10-1-14Na : 135,8K : 2,76Cl : 103,0

Feses :Warna coklatLekosit : 0-1Eritrosit : 0-1Bakteri : -

11-1-14Kalium : 3,44

Fungsi ginjal:Ureum : 109 mulai turunCreatinin : 3,30 mulai turun

12-1-14Feses :Warna kuningLekosit : 1-2Eritrosit : 0-1Bakteri : +

13-1-14Hb :9,9 turunLekosit : 16,44 naikEosinofil : 0Basofil : 0Batang : 1Segmen : 77Limfosit : 16Monosit : 6Eritrosit : 3,66 turunTrombosit : 300Hematokrit : 29,4 turun

14-1-14Hb : 10,0 turunLekosit : 10,8 naikEosinofil : 1Basofil : 0Batang : 2

a. HematologiPenurunan Hb dan kelainan hitung sel darah:a. Hb dan hitung retikulosit menurunHal tersebut terjadi karena anemia akibat kehilangan darah atau hemolisisb. Hitung leukosit dan hitung jenis eosinofil meningkatPeningkatan leukosit menunjukkan tanda-tanda sepsis, sedangkan hitung eosinofil tinggi menandakan nefritis interstisial akut.c. Hitung trombosit menurunTrombositopenia menunjukkan SHU, sepsis berat, dan DICb. Kimia Darah1. Peningkatan kadar kreatinin dan ureumPada GGA, terjadi peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari dan peningkatan kadar ureum darah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari. 2. Gangguan keseimbangan elektrolita. HiperkalemiaHiperkalemia dengan perubahan EKG dapat berakibat disritmia. Oleh karena itu, harus digunakan monitor jantung. b. HiponatremiaPada GGA oligurik, kehilangan Na tidak banyak, kecuali ada kehilangan berarti melalui GIT. Pada GGA non-oligurik, penting untuk mengukur kadar Na urin untuk memastikan pemberian terapi pengganti Na yang akurat. Hiponatremia paling sering ditemukan pada GGA, dan kebanyakan sekunder akibat kelebihan cairan dibandingkan kehilangan natrium. Hiponatremia bermakna (<120 mmol/l) dan

terlihat pada GGA prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan diuresis yang berlebihan, di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi, makin sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari 7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh, tetapi lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah menimbulkan kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya LFG kembali normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi pengeluaran urin saja tidak dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan GGA renal/intrinsik.

Segmen : 74Limfosit : 19Monosit : 6Eritrosit : 3,66 turunTrombosit : 304Hematokrit : 29,8 turun

Ureum : 60 ( 17-43)Creatinin : 1,39 ( 0,9-1,3)

Na :135,5K : 2,8 turunCl : 106,9

hipernatremia bermakna (>160 mmol/l) dapat menyebabkan gangguan neurologik seperti kejang, ensefalopati, dan perdarahan intraserebral. c. Analisis Gas DarahPada GGA, terjadi peningkatan ion hidrogen dalam darah karena ketidakmampuan ginjal dalam mengekskresi ion hidrogen dan terjadi peningkatan laju produksi hidrogen, sehingga menyebabkan asidosis metabolik.d. UrinalisisPemeriksaan urin harus dilakukan secepatnya karena banyak membantu diagnosis etiologi, jika perlu dengan kateterisasi. Pemeriksaan urin dilakukan sebelum pemberian diuretika. Manifestasi klinik GGA dapat bersifat: oligurik dan non oligurik. Definisi oliguria adalah < 240 ml/m2/hari. Pada neonatus dipakai kriteria <1,0 ml/kgBB/jam. Pada GGA non oligurik ditemukan diuresis 1-2 ml/kgBB/jam disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah. Keadaan ini sering dijumpai pada GGA akibat pemakaian obat nefrotoksik, antara lain aminoglikosida. Adanya hematuria menunjukkan GGA renal atau pascarenal. Urin yang berwarna merah kecoklatan menunjukkan adanya glomerulonefritis akut. Warna urin merah muda menunjukkan adanya hemoglobinuria akibat hemolisis atau mioglobinuria akibat rhabdomiolisis. Bila pada pemeriksaan berat jenis ditemukan BJ urin >1.020 kemungkinan penyebabnya GGA prarenal. Pada pasien GNA ditemukan proteinuria dan hematuria mikroskopik yang banyak, tetapi pada GGA prarenal dapat juga ditemukan proteinuria + atau ++ dan hematuria minimal + atau ++. Pada nefritis interstisial

ditemukan eosinofiluria. Pada GGA prarenal dapat ditemukan juga silinder hialin atau granular halus. Silinder granular kasar atau silinder eritrosit ditemukan pada glomerulonefritis dan silinder yang mengandung sel tubulus didapatkan pada nekrosis tubular akut.e. Indeks Urin

Pemeriksaan indeks urin dilakukan untuk membedakan GGA prarenal dan GGA renal. Dasar pemeriksaan ini adalah dengan melihat integritas fungsi tubulus ginjal. Pada GGA prarenal didapatkan: fungsi reabsorpsi tubulus masih baik, sehingga didapatkan urin yang pekat, BJ urin tinggi (>1.020) dan osmolalitas tinggi (>400 mOsm/kg). Pada GGA renal karena ada kerusakan tubulus maka: urin tidak pekat lagi, BJ urin rendah (<1.020), osmolalitas urin rendah (<400 mOsm/kg). Pemeriksaan osmolalitas urin lebih baik daripada berat jenis urin karena sedikit dipengaruhi oleh kadar protein, glukosa, zat kontras radiologik, dan manitol yang banyak berpengaruh pada pemeriksaan berat jenis urin. Sejalan dengan pemeriksaan BJ dan osmolalitas urin, karena daya reabsorpsi tubulus terganggu maka penyerapan natrium urin juga terganggu, hingga kadarnya pada GGA renal juga tinggi >40 mEq/L sedangkan GGA prarenal rendah yaitu <20 mEq/L.

Penanganan serta pengobatan gagal ginjal tergantung dari penyebab terjadinya kegagalan fungsi ginjal itu sendiri. Pada intinya, Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala, meminimalkan komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit. Sebagai contoh, Pasien mungkin perlu melakukan diet

penurunan intake sodium, kalium, proteindan cairan. Bila diketahui penyebabnya adalah dampak penyakit lain, maka dokter akanmemberikan obat-obatan atau therapy misalnya pemberian obat untuk pengobatan hipertensi, anemia atau mungkin kolesterol yang tinggi.Seseorang yang mengalami kegagalan fungsi ginjal sangat perlu dimonitor pemasukan(intake) dan pengeluaran (output) cairan, sehingga tindakan dan pengobatan yang diberikan dapat dilakukan secara baik. Dalam beberapa kasus serius, Pasien akan disarankan atau diberikan tindakan pencucian darah {Haemodialisa (dialysis)}. Kemungkinan lainnya adalah dengan tindakan pencangkokan ginjal atau transplantasi ginjal.