Gagal Ginjal Akut pada Wanita 40 Tahun

Fakultas Kedokteran UKRIDA

Richard Simak

102011051

richard_x831@yahoo.co.id

Pendahuluan

Berbagai penyakit yang bersifat akut memerlukan penanganan segera yang tepat, begitu pula

dengan penyakit pada ginjal yang salah satunya adalah gagal ginjal akut. Gagal ginjal akut

sendiri memiliki definisi sebagai penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa

kenaikan kadar kreatinin serum > 0.3 mg/dl, presentasi kenaikan kreatinin serum > 50% (1.5

kali kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat < 0.5

ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam) 1. Dari skenario 3 diketahui bahwa seorang wanita

40 tahun, datang ke poliklinik dengan keluhan utama kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang

lalu dan sejak 3 hari yang lalu pasien mengeluh BAK kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah

urin berkurang. Dari skenario tersebut telah disusun hipotesis bahwa wanita tersebut

menderita gagal ginjal akut.

Isi

Gagal Ginjal Akut

Anamnesis

Anamnesis hendaknya ditujukan untuk mengetahui lamanya keluhan, adanya penyakit

penyerta atau yang mendahului, ada tidaknya truma yang baru terjadi, obat yang digunakan,

atau paparan terhadap bahan toksik. Anamnesis yang teliti juga dapat membantu dalam

menentukan penyebab gagal ginjal, seperti menanyakan apakah ada muntah, diare dan

demam menandakan adanya dehidrasi.2

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan adalah inspeksi, palpasi, dan perkusi abdomen dan

bagian yang dikeluhkan, terutama palpasi masing-masing ginjal dan periksa dengan

melakukan perkusi pada sudut kostovertebral, selain itu dilakukan pula pemeriksaan asites

dan pemeriksaan tekan pada udem. 2

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium harus mencakup elektrolit serum, BUN, kreatinin serum, kalsium,

fosfor, dan asam urat. Kemudian Pemeriksaan penunjang lain yang penting adalah

pemeriksan USG ginjal untuk menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan

hidronefrosis, bila perlu lakukan biopsy ginjal sebelum terapi akut dilakukan pada pasien

dengan GGA yang etiologinya tidak diketahui. Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri

dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.

Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan

tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi

(pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis) misalnya pada nekrosis tubular akut.

Perlu diingat pada angiografi,dengan menggunakan medium kontras dapat menimbulkan

komplikasi klinis yang ditandai dengan peningkatan absolute konsentrasi kreatinin serum

setidaknya 0,5 mg/dl (44,2 μmol/l) atau dengan peningkatan relative setidaknya 25 % dari

nilai dasar1. Pada wanita tersebut di dapat kadar kreatinin 6mg/dl, kadar ureum 150 mg/dl,

dan ditemukan silinder eritrosit 2-3 per lapang pandang.

Gejala klinis

Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara

lain, mata sembab, edema tungkai, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam,

oliguria, kencing merah atau darah (hematuria).

Epidemiologi

Gagal ginjal akut lebih sering terjadi tetapi insidennya tergantung dari defenisi yang

digunakan dan dalam penelitian populasi. Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat 172

kasus gagal ginjal akut berat (konsentrasi serum kreatinin lebih dari 500 mikromol/L) dalam

per juta orang dewasa setiap tahun, dengan 22 kasus per juta yang mendapat dialysis akut.

Gagal ginjal akut lebih sering terjadi pada umur tua. Gagal ginjal akut prerenal dan nekrosis

tubular akut iskemik terjadi bersamaan sekitar 75% pada kasus gagal ginjal akut.

Etiologi

Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal (gagal

ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi akut). 1,3

Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh1,3:

Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar,

diare, asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium.

Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan

pemberian obat antihipertensi.

Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan,

penggunaan obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-

renal, obstruksi pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri

ginjal,embolisme, trombosis, dan vaskulitis.

Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan

postpartum yang biasanya terjadi pada trimester 3.

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya1,3 :

Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura

bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral,

dan bola jamur bilateral.

Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter,

kanker kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih “neurogenik”.

Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh1,3 :

Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli

kolesterol, vaskulitis, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik.

Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,

proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis

infektif, dan vaskulitis.

Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida,

sefalosporin, siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi,

zat warna kontras radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik),

Patofisiologi

Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula

Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle,

dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Dalam keadaan

normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu

mekanisme yang disebut otoregulasi.

Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi

autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada

keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi

baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim

rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin, yang merupakan mekanisme

tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada

keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju

filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek

miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang

terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1. Pada hipoperfusi ginjal yang berat

(tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka

mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami

vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air.

Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi

kerusakan struktural dari ginjal.4

Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi

normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI,

NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin

2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi

hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat

bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA

pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal

polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal

ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.4

Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post-

renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena

deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi

ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis

papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada

kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-

renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau

obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.

Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan

peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase

ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh

tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai

menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan

penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal

setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada

fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang

menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.4

Tabel 1: Kriteria Rifle

Penatalaksanaan

Tujuan utama dari pengelolaan gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya kerusakan

ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik

dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara

spontan. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal dan post renal,

evaluasi pengobatan yang telah diberikan pada pasien, mengoptimalkan curah jantung dan

aliran darah ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut pada gagal

ginjal, asupan nutrisi yang kuat, atasi infeksi, perawatan menyeluruh yang baik, memulai

terapi dialisis sebelum timbul komplikasi, dan pemberian obat sesuai dengan GFR.1

Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat badan

pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan kelebihan volume,

keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika Furosemid sampai

dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat

yang mengandung magnesium (laksatif dan anatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa

diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada

GGA, penderita dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein,natrium dan

kalium.1

Terapi khusus gagal ginjal akut

Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan volume,

asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hipoinatremia. Indikasi dilakukannya dialisa

adalah :

Oligouria : produksi urine < 200 ml dalam 12 jam

Anuria : produksi urine < 50 ml dalam 12 jam

Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L

Asidemia : pH < 7,0

Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L

Ensefalopati uremikum

Neuropati/miopati uremikum

Perikarditis uremikum

Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L

Hipertermia

Keracunan obat

Gagal ginjal akut post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi

misalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan

yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostate.5

Komplikasi Pengobatan

Kelebihan volume intravaskuler

Hiponatremia

Hiperkalemia

Asidosis metabolic

Hiperfosfatemia

Hipokalsemia

Nutrisi

Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)

Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis

Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan

hipotonik.

Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari

diuretic hemat kalium

Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum >

15 mmol/L, pH >7.2 )

Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)

Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium

karbonat)

Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml

larutan 10% )

Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak

dalam kondisi katabolic

Karbohidrat 100 g/hari

Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan klinik

lama atau katabolik

Differential Diagnosis

Gagal ginjal kronis1,6

Merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Tabel 2. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut1

Kriteria gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut:

1. Kerusakan ginjal (renal demage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR), dengan manifestasi :- Kelainan patologis- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam kompisisi darah atau

urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)2. Laju filtrasi glomerulus (GFR) kurang dari 60ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan,

dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid Memperlambat pemburukan fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Syndrome nefritik akut 1,4

Gejala mendadak : gross/mikroskopik hematuria, proteinuria, GFR menurun, oliguria, retensi garam dan air, edema, hipertensi

Sedangkan tanda khas berupa hematuria dan proteinuria ringan-sedang Didahului adanya faringitis streptokokus atau impetigo 7-21 hari sebelumnya.

Pencegahan

Inti dari pencegahan gagal ginjal akut adalah dengan menjaga homeostasis, mempertahankan

keseimbangan cairan dan elektrolit, mengevaluasi status nutrisi, dan mengevaluasi obat-obat

yang digunakan. Gagal ginjal akut dapat dicegah pada beberapa keadaan misalnya

penggunaan zat kontras yang dapat menyebabkan nefropati kontras. Pencegahan nefropati

akibat zat kontras adalah menjaga hidrasi yang baik.1

Prognosis

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu diperhatikan

faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan

gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab kematian

tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-

20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan

sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-

60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

Kesimpulan

Gagal ginjal akut yang memiliki definisi penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam atau pengurangan produksi urin memiliki nilai mortalitas yang tinggi yaitu 50%, walaupun telah diberikan terapi angka kematian tetap tinggi. Dari gejala-gejala dan hasil pemeriksaan, maka diambil kesimpulan bahwa wanita tersebut menderita gagal ginjal akut.

Daftar Pustaka

1. Sudoyo W. Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, K Simadibrata Marcellus, Setiati Siti.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 5th ed. Jakarta : Interna Publishing;2010.h.1041-8

2. Bickley S. Lynn. Buku Saku Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates 5 th edition.

. Jakarta : EGC;2008

3. Davey P.At a glance medicine.Jakarta : Penerbit Erlangga;2006.h.129

4. Price A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses penyakit

6th ed. Jakarta : EGC;2006.h.992-9

5. Departemen farmakologi dan terapeutik fakultas kedokteran Universitas Indonesia.

Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2007

6. Baradero M, Dayrit MW, Siswadi Y.Klien gangguan ginjal : seri asuhan keperawatan.

Jakarta : EGC.2005.h.124-5