Gagal ginjal akut (GGA)Definisi :

-         Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merypakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat, (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotema yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari.

Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Hal. 992

-          Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatin) dan non nitrogen, dengan antau tanpa disertaio oliguria. Tergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnya seperti asidosis dan hiperkalemia, gangguan keseimbangan cairan serta dampak terhadap berbagai organ tubuh lainnya.

Aru. W. Suddoyo,  2007. Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit Edisi 4 Jilid .1 EGC: Jakarta.hal 574

Epidemiologi :

ARF terjadi pada sekitar 5% pasien rawat inap dan sampai 30% pasien ICU. ARF berkaitan dengan anka mortalitas yang tinggi sekitar 25% hingga 60%, bergantung pada penyebabnya, keparahan, dan faktor-faktor lain. 

Etiologi :

Penyebab lazim gagal ginjal akut : -          Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal)

1.      Deplesi volume cairan ekstrasel absolute :a.       Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartumb.      Diuresis berlebihan c.       Kehilangan cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah, diared.      Kehilangan cairan dari rung ketiga seperti luka bakar, peritonitis, pankreatitis

2.      Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif a.       Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal jantung kongestif, tamponade

jantung, emboli paru b.      Vasodilatasi perifer : sepsis, anafilaksis, obat anastesi, antipertensi, nitratc.       Hipoalbuminemia : sindroma nefrotik, gagal jantung (sirosis)

3.      Perubahan hemodinamik ginjal primer a.       Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin, dan obat NSAID lainb.      Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengonversi angiotensin missal kaptoprilc.       Obat vasokontriktor : obat alfa-aldenergik (missal nerepinefrin), angiotensin IId.      Sindrom hepato renal

4.       Obstruksi vascular ginjal bilateral a.       Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosi b.      Trombosis vena renalis bilateral

-          Gagal ginjal akut intrinsik

1.      Nekrosis tubular akut a.       Pasca iskemik. Syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta (semua penyebab azotemia

prarenal berat)b.      Nefrotoksik : Nefrotoksin eksogen :

antibiotik : aminoglikosida, amfoterisin Bmedia kontras teriordinasi (terutama pada penderita diabetes)logam berat : sisplatin, biklorida, merkuri, arsen siklosporin : takrolimus pelarut : karbon tetraklorida, etilene glikol, methanol

Nefrotoksin endogen : Pigmen intratubular : hemoglobin, mioglobin Protein intratubular : myeloma multiple Kristal intratubular : asam urat

2.      Penyakit vascular atau glomerulus ginjal primer a.       Glomerulonefritis progresif cepat atau pascasterptokokus akut b.      Hipertensi maligna c.       Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait pembatasan garam atau air

3.      Nefritis tubulointerstisial akut a.       Alergi beta-laktam (penisilin, sefalosporin), sulfonamideb.      Infeksi (miasal : pielonefritis akut)  

-          Azetemia pascarenal / post renal (obstruksi saluran kemih)

1.      Obstruksi uretra : katup uretra, striktur uretra2.      Obstruksi aliran keluar kandung kemih : hipertrofi prostat, karsinoma 3.      Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi) a.       Intraureter : batu, bekuan darah b.   Ekstraureter (kompresi) : fibrosis retroperitoneal, neoplasma kandung kemih, prostat, atau

serviks, ligase bedah yang tidak disengaja atau cedera4.      Kandung kemih neurogenik

  Kriteria GGA atau AKI (akut kidney injury) :

-          Klasifikasi RIFLE

Katagori RIFLE Kriteria kreatinin serum Kriteria jumlah urinRisk Peningkatan serum kreatinin > 1,5x nilai dasar

atau penurunan GFR > 25%<0,5 ml/kg/jam lebih dari 6

jamInjury Kenaikan kreatinin serum > 2,0x 5x nilai dasar

atau penurunan GFR > 50 %<0,5 ml/kg/jam atau >

12/jam/jamFailure Kenaikan kreatinin serum > 3,0x 5x nilai dasar

atau penurunan GFR > 75 %<0,3 ml/kg/jam atau >

24/jam/jamNilai absolut keratin serum > 4 mg dengan peningkatan mendadak minimal 0,5 mg

Anuria > 12 jam

Loss Gagal ginjal akut peresisten, kerusakan fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu

<0,5 ml/kg/jam selama 24 jam atau anuria selama 12

jamESRD Gagal ginjal terminal lebih dari 3 bulan

Patofisiologi :

Patologi nekrosis tubular akut (ATN)Istilah nekrosis tubular akut (ATN) biasanya digunakan baik untuk cidera ginjal iskemik maupun nefrotoksis, sekalipun tidak mencerminkan sifat serta keparahan perubahan yang terjadi ditubulus. Dua jenis lesi histologik yang sering ditemukan pada ATN adalah :1.         Nekrosis epitel tubulus yang meninggalkan membrane basalis utuh, biasanya akibat menelan bahan kimia nefrotoksik.2.         Nekrosis epitel tubulus dan membrane basalis yang sering disertai iskemia ginjal.Derajat kerusakan tubulus pada ATN yang disebabkan oleh nefrotoksik sangat bervariasi dan prognosisnya bervariasi sesuai dengan kerusakan tersebut. Epitel tubulus proksimal dapat saja mengalami nekrosis, dan sembuh sempurna dalam 3 atau 4 minggu. Lesi jenis sering disebabkan oleh merkuri biklorida dan karbon tetraklorida. Prognosis biasanya baik apabila ditangani secara konservatif atau dialysis suportif. Sebaliknya, racun-racun lain seperti glikol dapat menimbulkan gagal ginjal ireversibel, disertai infark seluruh nefron yang disebut sebagai nekrosis korteks akut. Prognosis kasus ini sangat buruk. Bila pasien cukup beruntung untuk dapat bertahan, biasanya timbul kalsifikasi di daerah nekrosis korteks tersebut.Kerusakan tubulus yang disebabkan oleh iskemia ginjal juga sangat bervariasi. Hal ini bergantung pada luas dan durasi penurunan aliran darah ginjal dan iskemia. Kerusakan dapat berupa destruksi berbecak atau luas pada epitel tubulus dan membrane basalis, atau nekrosis korteks. Banyak kasus nekrosis korteks akut merupakan kelanjutan dari komplikasi kehamilan, terutama solusio plasenta, perdarahan post-partum, eklamsia, dan abortus septik. Bila membrane basalis rusak,maka akan terjadi regenerasi epitel secara acak dan membahayakan, dan seringkali mengakibatkan obstruksi nefron di tempat nekrosis. Prognosis bergantung luasnya perubahan pada tipe ini.

                      

Patofisiologi gagal ginjal akut

Meskipun sudah ada kesepakatan mengenai patologi kerusakan ginjal ARF tipe ATN, tetapi masih ada kontroversi mengenai patogenitas penekanan fungsi ginjal dan oliguria yang biasanya menyertai. Sebagian besar konsep modern mengenai faktor-faktor penyebab mungkin didasarkan pada penyelidikan menggunakan model hewan percobaan, dengan menyebabkan gagal ginjal akut nefrotoksik melalui penyuntikan merkuri klorida, uranil sitrat, atau kromat, sedangkan kerusakan iskemik ditimbulkan renalis. Beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskan penurunan aliran darah ginjal dan GFR baik pada percobaan dengan manusia maupun hewan,yaitu 1.         Obstruksi tubulus2.         Kebocoran cairan tubulus3.         Penurunan permeabilitas glomerulus4.         Disfungsi vasomotor5.         Umpan balik tubulo-glomerulustidak satupun dari mekanisme diatas yang dapat menjelaskan semua aspek ARF tipe ATN yang bervariasi itu(schrier, 1986)teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya, dan kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan seluler akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan intratubulus menigkat, sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat, etilen glikol, atau iskemia berkepanjangan.Hipotesis kebocoran tubulus mengatakan bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar dari lumen melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk ke dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrane basalis dapat terlihat pada ATN yang berat, yang merupakan dasar anatomic mekanisme ini. Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal, bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan / atau sel-sel membrane basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltasi glomerulus. Aliran darah ginjal total(RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal pada ARF oliguria. Tingkat RBF ini cocok dengan GFR yang cukup besar. Pada kenyataannya, RBF pada gagal ginjal kronik sering sama rendahnya atau lebih rendah dari pada bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang. Selain itu, bukti-bukti percobaan membuktikan bahwa RBF harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal (merriill, 1971).Dengan demikian hipoperfusi ginjal saja tidak menyebabkan penurunan GFR dan lesi-lesi tubulus yang terjadi pada ARF. Meskipun demikian, terdapat bukti perubahan bermakna pada distribusi aliran darah intrarenal dari korteks ke medulla selama hipotensi akut dan memanjang. Pada ginjal normal, kira-kira 90% darah didistribusikan ke korteks (glomeruli) dan 10% menuju ke medulla. Dengan demikian ginjal dapat memekatkan urin dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada ARF perbandingan antara distribusi korteks dan medulla ginjal menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relative pada korteks ginjal. Kontriksi arteriol aferen merupakan dasar vascular dari penurunan nyata GFR. Iskemia ginjal akan mengaktifasi sistem renin-angiotensin dan memperberat iskemia korteks setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi ditemukan pada korteks luar ginjal, tempat terjadinya iskemia paling berat selama

berlangsungnya ARF pada hewan maupun manusia(schrier, 1996). Beberapa penulis mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam disfungsi vasomototr pada ARF (harter, martin, 1982). Dalam keadaan normal, hipoksia ginjal merangsang sintesis prostaglandin E dan prostaglandin A (PGE dan PGA) ginjal (vasodilator yang kuat), sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Agaknya, iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat sintesis prostaglandin ginjal tersebut. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan ATN (schrier, 1996).Umpan balik tubuloglomerulus merupakan suatu fenomena saat aliran ke nefron distal diregulasi oleh reseptor dalam makula densa tubulus distal, yang terletak berdekatan dengan ujung glomerulus. Apabila peningkat aliran filtrate tubulus kea rah distal tidak mencukupi, kapasitas reabsorbsi tubulus distal dan duktus kolegentus dapat melimpah dan menyebabkan terjadinya deplesi volume cairan ekstra sel. Oleh karena itu TGF merupakan mekanisme protektif. Pada ATN, kerusakan tubulus proksimal dangat menurunkan kapasitas absorbs tubulus. TGF diyakini setidaknya berperan dalam menurunnya GFR pada keadaan ATN dengan menyebabkan konstriksi arteriol aferen atau kontriksi mesangial atau keduanya, yang berturut-turut menurun kan permeabilitas dan tekanan kapiler intraglomerulus. Oleh karena itu, penurunan GFR akibat TGF dapat dipertimbangkan sebagai mekanisme adaptif pada ATN.

Gambaran klinis gangguan ginjal akut : -          Stadium Oliguria

Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).

-          Stadium DiuresisStadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.

-          Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu, produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.

Gejala-Gejala GGA

Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :a.  Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat (anemia), dan

hipertensi. b.    Nokturia (buang air kecil di malam hari). c.   Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang  menyeluruh (karena

terjadi penimbunan cairan). d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki. e. Tremor tangan. f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi. g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya        pneumonia uremik. h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang). i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis sedikit     rendah, yaitu 1.010 gr/ml) j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED)     tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum     kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus. k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan  lebih menonjol yaitu      gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan      gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

Evaluasi pada pasien GGA :

Prosedur Informasi yang dicariAnamnesis dan pemeriksaan fisik Tanda-tanda untuk menyebabkan ginjal akut.

Indikasi beratnya gangguan metabolik. Perkiraan status volume (hidrasi)

Mikroskopik urin Pertanda inflamasi glomerulus atau tubulus. Infeksi saluran kemih atau uropati Kristal

Pemeriksaan biokimia darah Mengukur pengukuran laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolic yang diakibatkannya

Pemeriksaan biokimia urin Membedakan gagal ginjal pra-renal dan renalDarah perifer lengkap Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis,

dan kekurangan trombosit akibat pemakaianUSG ginjal Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya

obstruksi tekstur, parenkim ginjal yang abnormal.

Bila diperlukan :CT scan abdomen Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan

traktus urinariusPemindaian radionuklir Mengetahui perfusi ginjal yang abnormalPielogram Evaluasi perbaikan dan obstruksi traktus

urinariusBiopsi ginjal Menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi

penyakit ginjal

w.sudoyo, aru dkk.2009.Ilmu penyakitdalam. Jakarta : interna publishing (pusat penerbitan ilmu penyakit dalam

Pencegahan :-          Pencegahan Primer

Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA, antara lain : Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga teratur. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada trauma- trauma kecelakaan atau luka bakar. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik. Cegah hipotensi dalam jangka panjang. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera diperbaiki.

-          Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal.

-           Pencegahan Tersier Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan

menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.

Penatalaksanaan :Tujuan utama dari pengelolaan GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faalginjalnya sembuh secara spontan. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan faktor prerenal dan post renal, evaluasi pengobatan yang telah diberikan pada pasien, mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin, mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi yang kuat, atasi infeksi, perawatan menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi, dan pemberian obat sesuai dengan GFR.Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan kelebihan volume, keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika Furosemid sampai dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat fungsi ginjal, obat-obat yang mengandung magnesium (laksatif dananatasida) harus dihentikan. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk dukungan gizi yang optimal pada GGA, penderita dianjurkan menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium. Terapi khusus GGA Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan volume, asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hipoinatremia. Indikasi dilakukannya dialisa adalah:1.Oligouria : produksi urine < 2000 ml in 12 h2.Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h3.Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L4.Asidemia : pH < 7,0 5.Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L6.Ensefalopati uremikum7.Neuropati/miopati uremikum8.Perikarditis uremikum9.Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L10.Hipertermia11.Keracunan obat

Kebutuhan gizi pada gagal ginjal akut :1.Energy 20–30 kcal/kgBW/d2.Carbohydrates 3–5 (max. 7) g/kgBW/d3.Fat 0.8–1.2 (max. 1.5) g/kgBW/d4.Protein (essential dan non-essential amino acids)5.Terapi konservatif 0.6–0.8 (max. 1.0) g/kgBW/d6.Extracorporeal therapy 1.0–1.5 g/kgBW/d7.CCRT, in hypercatabolism Up to maximum 1.7g/kgBW/dGGA post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologimisalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostate.

Tabel Pengobatan suportif pada gagal ginjal akutKomplikasi Pengobatan

        Kelebihan volume intravaskuler

        Hiponatremia

        Hiperkalemia

        Asidosis metabolic

        Hiperfosfatemia

        Hipokalsemia

        Nutrisi

        Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<1L/hari)Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis

        Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuselarutan hipotonik.

        Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari),hindari diuretic hemat kalium

        Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonatserum > 15 mmol/L, pH >7.2)

        Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)

        Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsiumkarbonat)Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20ml larutan 10% )

        Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolicKarbohidrat 100 g/hari Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan klinik lama atau katabolik

Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut :

1.GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)2.GGA berkepanjangan ( > 5 hari)3.GGA dg. :       a. keadaan umum yang buruk        b. K serum > 6 mEq/L       c. BUN > 200 mg%       d. pH darah < 7,1e. Fluid overload4.Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

Komplikasi :Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosismetabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaanhiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru,yang dapat menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karenaasupan kalium yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurunakibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap.Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA. Komplikasi sistemik seperti:1.JantungEdema paru, aritmia dan efusi pericardium.

2.Gangguan elektrolit Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis3.Neurologi:Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,4.Gangguan kesadaran dan kejang.5.Gastrointestinal: Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.6.Perdarahan gastrointestinal7.HematologiAnemia, dan diastesis hemoragik 8.InfeksiPneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.9.Hambatan penyembuhan luka.

Prognosis :Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal.Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksiyang menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk  prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutamasaluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgandengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yangmenjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan,diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

Referensi :-      Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. -          Aru. W. Suddoyo,  2007. Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit Edisi 4 Jilid .1 EGC: Jakarta.-          isselbacher dkk.1999. Harison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta : EGC-          Schrier, Wang, Poole, Amit Mitra. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and

therapy. The Journal of Clinical Investigation 2004.-          Dorland,Newman. Kamus kedokteran DORLAND edisi 29. Jakarta : EGC; 2002