GAGAL GINJAL AKUTDEFINISIGagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/ hari dalam beberapa hari. Gagal ginjal akut biasanya disertai dengan oliguria.EPIDEMIOLOGIGagal ginjal akut berkaitan dengan angka mortalitas yang tinggi sekitar 25% hingga 60%, bergantung pada penyebabnya, keparahan, dan faktor-faktor lain.Semua umur dan jenis kelamin bisa terkena gagal ginjal akut.

ETIOLOGIPenyebab gagal ginjal akut umumnya dibagi kedalam 3 kategori diagnostic. Gagal Ginjal Akut Pra-renal Gagal Ginjal Akut Pasca-renal Gagal Ginjal Intrinsik

Klasifikasi ini menekankan bahwa hanya pada kategori ketiga (renal) terjadi kerusakan parenkim ginjal yang cukup berat untuk menyebabkan kegagalan fungsi ginjal. Jika factor-factor prarenal dan pascarenal lama kemungkinan menyebabkan gagal ginjal intrinsic, tetapi dengan diagnosis yang tepat, akan cepat pulih kembali.

1. GGA pra-renalMerupakan penyebab tersering GGA (>50%). Penyebab GGA prarenal adalah iskemia ginjal yang lama akibat penurunan perfusi ginjal. Hipoperfusi ginjal berkaitan dengan berbagai keadaan yang menyebabkan deplesi volume intravascular, menurunnya volume sirkulasi arteri yang efektif, atau terkadang obstruksi vascular ginjal. Beberapa keadaan prarenal yang meningkatkan risiko GGA adalah pembedahan aorta abdominalis, syok kardiogenik, luka bakar berat, dan syok septik. Sebagian besar berkaitan dengan hipotensi sistemik dengan aktivasi kompensatorik system saraf simpatis dan system renin-angiotensin-aldosteron. Angiotensin menyebabkan vasokontriksi ginjal, kulit, dan vascular, dan aldosterone menyebabkan retensi garam dan air. Respon ini untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata sistemik dan perfusi ke organ-organ yang penting.Pada waktu yang sama, mekanisme autoregulasi ginjal daktifkan untuk mempertahankan GFR dan melindungi ginjal terhadap adanya iskemia. Angiotensin II menyebabkan terjadinya konstriksi arteriol glomerulus sehingga meningkatkan tekanan intraglomeruus dan GFR dan pada waktu yang sama merangsang produksi prostaglandin. Efek protektif prostaglandin pada ginjal dapat dinetralkan dengan pemberian obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), seperti aspirin, yang menghambat produksi hormone-hormon ini. Oleh karena itu, pemberian NSAID pada keadaan hipoperfusi ginjal dengan penyebab prarenal merupakan pencetus kerusakan ginjal akibat iskemia pada GGA. Obat-obat penghambat enzim pengonversi angiotensin II, juga dapat mencetuskan GGA dalam keadaan hipoperfusi ginjal atau obstruksi vascular ginjal sehingga harus digunakan dengan hati-hati.

2. GGA pasca renalDapat menyebabkan GGA hanya (5%) daripada penyebab prarenal dan mengarah pada obstruksi aliran urin di setiap tempat pada saluran kemih. Pembesaran prostat (akibat hipertropi jinak atau kanker) merupakan penyebab tersering obstruksi aliran keluar kandung kemih. Kanker serviks juga dapat menyebabkan obstruksi saluran kemih. Obstruksi diatas kandung kemih (biasanya disebabkan oleh batu) harus terjadi bilateral untuk dapat menyebabkan obstruksi aliran keluar urine, kecuali bila hanya terdapat sati ginjal yang berfungsi. Penting disadari bahwa obstruksi aliran keluar urin dalam waktu lama akan menyebabkan hidronefrosis, kerusakan parenkim ginjal, dan Gagal ginjal akut. Oleh karena itu, identifikasi awal dan koreksi obstruksi saluran kemih sangat penting dilakukan.

3. Gagal Ginjal IntrinsikPenyakit ginjal intrinsic tersering yang menyebabkan GGA adalah nekrosis tubular akut (ATN), yang menjelaskan lesi ginjal sebagai respon terhadap iskemia yang lama atau pemajanan terhadap nefrotoksin. Penyebab GGA tanpa nekrosis tubular yang berasal dari intrinsic ginjal lainnya adalah penyakit vascular atau glomerular ginjal primer seperti glomerulonephritis akut.

GEJALA KLINIS Oliguria Edema (sering nya pada tungkai) Mual Muntah Takipnea Anemia Lemas Sakit kepala Kulit lembap

REFERENSI:Price, Sylvia A.2013. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC