GAGAL GINJAL AKUTGAGAL GINJAL AKUT Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh

sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam disertai tanda2 uremia yg laindisertai tanda2 uremia yg lain

- dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renaldpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renal- Patofisiologi:Patofisiologi:

1. Iskemia korteks ginjal1. Iskemia korteks ginjal2. Obstruksi tubulus2. Obstruksi tubulus3. Back-leak ultrafiltrat3. Back-leak ultrafiltrat4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)

Gagal ginjal akut prerenalGagal ginjal akut prerenalEtiologi :Etiologi :1.1. Hipovol.: - kehilangan darah/plasmaHipovol.: - kehilangan darah/plasma

-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal- redistribusi intra- redistribusi intraekstravask.: ekstravask.: hipoalb.,peritonitis, resp.distres hipoalb.,peritonitis, resp.distres syndr., kerusakan otot yg luassyndr., kerusakan otot yg luas- kekurangan asupan cairan.- kekurangan asupan cairan.

2.2. Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis vasodilatasi Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokade ganglionok.obat, blokade ganglion

3.3. Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia, tamponade Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia, tamponade jantung, emboli paru.jantung, emboli paru.

4.4. Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom. atau Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom. atau vasodilatasi postglom.karena obatvasodilatasi postglom.karena obat

Patogenesis Patogenesis - turunnya perfusiturunnya perfusi aktifasi barorec. aktifasi barorec. aktifa aktifa

si sistim neurohumoral si sistim neurohumoral RAA system RAA system vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air, vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air, shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan; shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan; bila gagal LFG menurun bila gagal LFG menurun azotemi azotemi

- Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel).OAINS, ACE inhibitor(reversibel).

- Terapi dg. mengobati penyebabnyaTerapi dg. mengobati penyebabnya

GGA renalGGA renal

A.A. Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi maligna.hipertensi maligna.

B.B. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin, NSAID, furosemid dsb.ampisilin, NSAID, furosemid dsb.

C.C. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor akut o.k:akut o.k:1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, 2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid, merkuri, dsb.aminoglikosid, merkuri, dsb.3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis 3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.

Nekrosis tubular akutNekrosis tubular akut

- ggn.perfusi ggn.perfusi ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama- Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg. Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg.

Mikrovask.& sel2 tubultsMikrovask.& sel2 tubults- Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsiIstilah tak tepat ok. Tanpa biopsi- Perub.sel subletal: hilangnya brush-border, Perub.sel subletal: hilangnya brush-border,

membr.plasma, polaritas membr., lepasnya membr.plasma, polaritas membr., lepasnya sel dari mebr.basalissel dari mebr.basalis perub.fungsional perub.fungsional

- Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas & kemampuan regenerasi yg.cepat& kemampuan regenerasi yg.cepat

Nekrosis tubular akutNekrosis tubular akut

Etiologi :Etiologi :1.1. Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker, Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker,

siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontrassiklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras2.2. Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid, Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid,

vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li., vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li., parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen, parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen, toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform)toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform)

3.3. Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir, Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir, Mtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuranMtx.,sulfonamid, triamterin,metoksifuran

Nekrosis kortikal akutNekrosis kortikal akut

- patofisiologi spt. NTApatofisiologi spt. NTA- Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada

sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaiksebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik- NKA: trombosis mikrovask. Glom.NKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian kematian

jaringanjaringan- Prediktor: endotoksinemi, DICPrediktor: endotoksinemi, DIC- Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis,Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis,- Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisaJuga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisa

GGA postrenalGGA postrenal

- terjadi ok.obstr.aliran urinterjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi ggn.filtrasi- Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr.Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr.- > 72 jam : kehilangan nefron permanen> 72 jam : kehilangan nefron permanen- < 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali< 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali- Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ), Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ),

fibrosis retroperitonial, pendesakan tumorfibrosis retroperitonial, pendesakan tumor

Diagnosis GGADiagnosis GGA

1.1. Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt. Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi, Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE, pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE, vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor)vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor)

2.2. Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemiktanda2 peny.sistemik

3.3. Urinalisis : membedakan prerenal& renalUrinalisis : membedakan prerenal& renal

4.4. Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsiPenunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi

Pengelolaan Pengelolaan

1.1. Mengatasi edema paru: 02, Mengatasi edema paru: 02, morfin,diuretikmorfin,diuretik

2.2. Mengatasi hiperkalemiMengatasi hiperkalemi

3.3. DiuretikDiuretik

4.4. DietDiet

5.5. Dialisis : peritoneal/hemodialisisDialisis : peritoneal/hemodialisis

Peny. Ginjal Kronik (PGK)Peny. Ginjal Kronik (PGK)- sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg menahun, sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg menahun,

progresif dan menetapprogresif dan menetap- GGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir yg dapat GGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir yg dapat

menyebabkan kematian kecuali dilakukan terapi penggantimenyebabkan kematian kecuali dilakukan terapi pengganti- Klasifikasi: Klasifikasi:

1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/-1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/-

2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi,2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi,

3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi

4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah, nafsu makan 4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah, nafsu makan menurun, ggn.mental, retensi air & garam menurun, ggn.mental, retensi air & garam

5. Terminal: <5 ml/m; sda + edema paru, kejang, koma, 5. Terminal: <5 ml/m; sda + edema paru, kejang, koma, asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.

Gejala klinis:Gejala klinis:

1.1. GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor uremik, GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor uremik, gastritis erosif, kolitis uremigastritis erosif, kolitis uremi

2.2. Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal ok Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal ok toksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukantoksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukan

3.3. Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis, Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis, def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosis ss.tulang, ggn.fgs. def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosis ss.tulang, ggn.fgs. trombosit& lekosittrombosit& lekosit

4.4. Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati, Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati, burning feet syndrome.burning feet syndrome.

5.5. Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edemaKardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema6.6. Endokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.DEndokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D7.7. Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn. Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn.

Elektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemiElektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemi

Diagnosis:Diagnosis:

1.1. Anamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HTAnamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HT

2.2. Fisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjalFisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjal

3.3. Lab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasarLab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasar

4.4. Penunjang: EKG, USG, BOF, IVP, retro Penunjang: EKG, USG, BOF, IVP, retro grade pielografi, foto dada u/ melihat grade pielografi, foto dada u/ melihat tanda2 bendungan paru, kardiomegali, tanda2 bendungan paru, kardiomegali, efuai paru/perikardial. Foto tulang (osteo efuai paru/perikardial. Foto tulang (osteo distrofi), renogram, CT Scanningdistrofi), renogram, CT Scanning

Penatalaksanaan konservatifPenatalaksanaan konservatif1.1. Memperlambat progresifitas:Memperlambat progresifitas:

a. pengendalian tek.daraha. pengendalian tek.darahb. diet rendah protein, rendah fosfatb. diet rendah protein, rendah fosfatc. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemic. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemid. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksikd. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksike. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obatf. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat

2.2. Mencegah kerusakan lebih lanjut:Mencegah kerusakan lebih lanjut:a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasi a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasi sefalosporin dg. Furosemid.sefalosporin dg. Furosemid.b. hindari gangguan elektrolit.b. hindari gangguan elektrolit.c. hindari kehamilanc. hindari kehamilan

22 d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik berlebihan, pantang d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik berlebihan, pantang air & garam terlalu ketat, kese imbangan cairan yg baik.air & garam terlalu ketat, kese imbangan cairan yg baik.e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.

3.3. Mengurangi gejala uremia:Mengurangi gejala uremia:a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-30 g/h; kalori harus> a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-30 g/h; kalori harus> 2500 kal/hari2500 kal/harib. Asam amino esnsialb. Asam amino esnsialc. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin paratiroidektomi, transplantasi c. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin paratiroidektomi, transplantasi ginjalginjald. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3, d. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3, obat anti muntah.obat anti muntah.e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepame. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepamf. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon anabolik untuk f. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon anabolik untuk menstimulasi eritropoetinmenstimulasi eritropoeting. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suple-g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suple- mentasi kalsium, vitamin D3.mentasi kalsium, vitamin D3.

4.4. Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.

DIALISISDIALISIS

A.A. Dialisis Peritoneal:Dialisis Peritoneal:

1. DP intermitten1. DP intermitten

2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)

3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)

4. DP Nokturnal4. DP Nokturnal

B.B. Hemodialisis (HD)Hemodialisis (HD)

Dialisis PeritonealDialisis PeritonealPrinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd

dikeluarkan; sebagai membran semi- permeabel adalah dikeluarkan; sebagai membran semi- permeabel adalah peritoneumperitoneumcairan dialisat isotonik, bebas pirogencairan dialisat isotonik, bebas pirogen

Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatifIndikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif2. Ggn.keseimbangan cairan dan2. Ggn.keseimbangan cairan dan elektrolit & asam-basa.elektrolit & asam-basa.3. Intoksikasi obat2an3. Intoksikasi obat2an4. GGK 4. GGK

Macamnya : 1. Intermittent PDMacamnya : 1. Intermittent PD2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB)2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB)3. Continous Ambulatory PD (CAPD/ 3. Continous Ambulatory PD (CAPD/

DPDB): 3-5 kali/hari selama 4-6 jam DPDB): 3-5 kali/hari selama 4-6 jam

Hemodialisis Hemodialisis Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dg Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dg

cairan dialisat yang terpisah dg.membran semipermiabelcairan dialisat yang terpisah dg.membran semipermiabel- membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya, selulosintetik - membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya, selulosintetik dan membran sintetikdan membran sintetik- dialisat: isotonik, bebas pirogen- dialisat: isotonik, bebas pirogen- jenis dialisat: asetat; bikarbonat- jenis dialisat: asetat; bikarbonat- lama dialisis: 3 – 5 jam- lama dialisis: 3 – 5 jam

Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil; kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil; sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial, sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial, kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropenikejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni

Indikasi HDIndikasi HD

1.1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)2.2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)GGA berkepanjangan ( > 5 hari)3.3. GGA dg. : a. k.u burukGGA dg. : a. k.u buruk

b. K serum > 6 mEq/Lb. K serum > 6 mEq/Lc. BUN > 200 mg%c. BUN > 200 mg%d. pH darah < 7,1d. pH darah < 7,1e. Fluid overloade. Fluid overload

4.4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatifIntoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

Transplantasi ginjalTransplantasi ginjal

Jenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograftJenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograftDonor : donor hidup/donor jenazahDonor : donor hidup/donor jenazahResipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA

A,B,C,DR,DQ,DP)A,B,C,DR,DQ,DP)Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jamRejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam

Akut: dalam 3 bulan post-op:Akut: dalam 3 bulan post-op:- demam, mialgia, malaise, nyeri- demam, mialgia, malaise, nyeri- prod.urin turun, BB.naik, naiknya- prod.urin turun, BB.naik, naiknya tek.darah & kreatinin serumtek.darah & kreatinin serum

Kronik: ber-bulan2-tahun pot-opKronik: ber-bulan2-tahun pot-op