GABUNGAN

42
PENDAHULUAN Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. 1 Di antara penyakit degenerative, diabetes adalah salah satu di antara penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa yang akan dating. Diabetes sudah merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan umat manusia pada abad 21. Perserikatan Bangsa-Bangsa (WHO) membuat perkiraan bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidap diabetes di atas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun waktu 25 tahun, jumlah itu akan membengkak menjadi 300 juta orang. 2 WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Laporan hasil penelitian di berbagai daerah di Indonesia yang dilakukan

description

xcb s

Transcript of GABUNGAN

PENDAHULUAN

Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka

panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf,

jantung dan pembuluh darah.1 Di antara penyakit degenerative, diabetes adalah salah satu di

antara penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa yang akan dating.

Diabetes sudah merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan umat manusia pada

abad 21. Perserikatan Bangsa-Bangsa (WHO) membuat perkiraan bahwa pada tahun 2000

jumlah pengidap diabetes di atas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun

waktu 25 tahun, jumlah itu akan membengkak menjadi 300 juta orang.2 WHO memprediksi

kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi

sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Laporan hasil penelitian di berbagai daerah di Indonesia

yang dilakukan pada decade 1980-an menunjukkan sebaran prevalensi DM tipe 2 antara

0,8% di tanah toraja, sampai 6,1% yang di dapatkan di Manado.3

Secara klinis terdapat dua tipe DM yaitu DM tipe 1 dan DM tipe 2. DM tipe 1

disebabkan karena kurangnya insulin secara absolute akibat proses autoimun sedangklan

DM tipe 2 merupakan kasus terrbanyak (90-95% dari seluruh kasus diabetes) yang

umumnya mempunyai latar belakang kelainan diawali dengan resistensi insulin. DM tipe 2

berjalan lambat dan progresif, sehingga tidak terdeteksi karena gejala yang dialami pasien

sering bersifat ringan seperti kelelahan, polifagi, poliuri, polidipsi dan luka yang lama

sembuh. 3,4,5

Kemampuan tubuh untuk bereaksi dengan insulin dapat menurun pada pasein DM,

keadaan ini dapat menimbulkan kompilkasi akut (ketoasidosis diabetikum dan sindrom

hiperosmolar nonketotik) maupun kronik. Berbagai penelitian prospektif jelas

menunjukkan meningkatnya penyakit akibat penyumbatan pembuluh darah, baik

mikrovaskular seperti retinopati, nefropati maupun makrovaskular seperti penyakit

pembuluh darah koroner dan juga pembuluh darah tungkai bawah.

Mengingat jumlah penderita DM yang terus meningkat dan besarnya biaya

perawatan pasien diabetes yang terutama disebabkan oleh karena komplikasinya, maka

upaya yang paling baik adalah melakukan pencegahan. Menurut WHO tahun 1994, upaya

pencegahan dapat dilakukan dengan tiga tahap yaitu pencegahan primer, sekunder dan

tersier. Pencegahan primer merupakan semua aktivitas yang ditujukan untuk mencegah

timbulnya hiperglikemia pada populasi umum misalnya dengan kampanye makanan sehat,

penyuluhan bahaya diabetes. Pencegahan sekunder yaitu menemukan penderita DM sedini

mungkin misalnya dengan tes penyaringan sedini mungkin terutama pada populasi resiko

tinggi sehingga komplikasi tidak terjadi. Pencegahan tersier adalah semua upaya untuk

mencegah komplikasi atau kecacatan melalui penyuluhan, maka perlu kerjasama semua

pihak untuk mensukseskannya.

Menurut American Diabetes Association (2004), komplikasi diabetes dapat dicegah,

ditunda dan diperlambat dengan mengendalikan kadar glukosa darah. Pengelolaan diabetes

yang bertujuan untuk mempertahankan kadar glukosa darah dalam rentang normal dapat

dilakukan secara nonfarmakologis dan farmakologis. Pengelolaan nonfarmakologis

meliputi pengendalian berat badan, olahraga/latihan jasmani dan diet. Latihan jasmani

merupakan salah satu dari empat pilar utama penatalaksanaan diabetes mellitus. Latihan

jasmani dapat menurunkan kadar glukosa darah karena latihan jasmani akan meningkatkan

pemakaian glukosa oleh otot yang aktif. Penelitian terbaru memperlihatkan manfaat dari

latihan jasmani yang teratur terhadap metabolisme karbohidrat dan sensitivitas insulin.

Terapi farmakologis meliputi pemberian insulin dan/atau obat hiperglikemia oral. 4,6

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Nama Pasien : Ny. J.M

Umur : 45 tahun

Pendidikan : Tamat SLTA

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Amurang

Suku : Minahasa

Bangsa : Indonesia

Agama : Kristen Protestan

Keluhan Utama: Luka di kaki

Riwayat Penyakit Sekarang :

Luka di kaki kanan dialami pasien sejak ± 2 bulan SMRS. Luka tersebut tidak pernah

sembuh. Awalnya luka hanya berukuran kecil tapi lama kelamaan luka bertambah besar

dan berbau. Demam juga dialami pasien.

Pasien juga mengaku sering haus dan banyak minum. Pasien juga sering buang air kecil.

Pasien juga mengeluh sering lemah badan. Berat badan turun sebanyak ± 2 kg dalam waktu

2 bulan (67 kg-65 kg). Nafsu makan pasien juga berkurang. Mual tidak ada. Muntah tidak

ada. Pasien juga mengeluh sesak. Batuk juga dialami pasien, tidak berlendir.

BAB seperti biasa.

Riwayat Penyakit Dahulu

Diabetes Melitus, darah tinggi, jantung, ginjal tidak diketahui sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Hanya pasien yang sakit seperti ini dalam keluarga.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : tampak sakit sedang. Kesadaran : compos mentis.

T : 100/70 mmHg N : 100x/m R : 32x/m S : 38,8°C

Kepala : konjungtiva anemis (+), sclera ikterus (-)

Thorax : Cor : I : iktus kordis tidak tampak

P : iktus kordis tidak teraba

P : batas kiri : ICS V linea midclavicularis sinistra

batas kanan : ICS IV linea sternalis dekstra

Aus : S I-II tunggal, regular, bising (-)

Pulmo: I : simetris

P : stem fremitus kiri = kanan

P : sonor kiri = kanan

Aus : SP. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : I : datar

P : lemas, NTE (-), H/L : ttb

P : timpani

Aus : BU (+)

Extremitas : hangat, edema -/-

Regio dorsalis pedis dextra : luka uk. 5x5 cm, pus (+), bau.

Status distalis : pulsasi arteri dorsalis pedis (+) kiri = kanan

BB : ± 65 kg; TB :± 160 cm

IMT : BB/TB2 = 65/(1,602) = 25, 4 kg/m2

Hasil Laboratorium 5/3/2012

Hb : 8,7

Leukosit : 39.000

Trombosit : 595.000

Natrium : 125

Kalium : 4,2

Klorida : 98

Ureum ; 51

Kreatinin : 1.2

GDS : 18

Follow Up Pasien

Rabu, 7 Maret 2012

S : luka di kaki kanan

O : KU: sedang. Kes : CM

T : 100/70 mmHg N : 100 x/m RR : 28 x/m S : 37,2° C

Kepala : conj. an (+), scl.ict (-)

Thorax : C : S I-II tunggal, bising (-)

P : Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : datar, lemas, BU (+) N, H/L : ttb, NTE (-)

Extremitas : akral hangat, edema (-), region dorsum pedis dextra : luka (+), pus (+)

A : Sepsis ec ulkus DM

DMT2

P: IVFD NaCl 0,9% 28 gtt/m

Inj meropenem 3x1 gr iv (H3)

Inj ranitidine 2x1 amp iv

Diet DM 2100 kalori

Transfuse PRC 230 cc/hari s/d Hb ≥ 10

(Pre transfuse inj. Furosemide 1 amp iv bila TDS ≥100)

Planning : ureum, kreatinin, Na, K, Cl, Albumin

Urinalisis lengkap

Konsul Neurologi, Gizi, Gigi.

Kamis, 8 Maret 2012

S : panas, luka di kaki kanan

O : KU: sedang. Kes : CM

T : 120/70 mmHg N : 78 x/m RR : 24 x/m S : 37° C

GDS : 464

Kepala : conj. an (+), scl.ict (-)

Thorax : C : S I-II tunggal, bising (-)

P : Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : datar, lemas, BU (+) N, H/L : ttb, NTE (-)

Extremitas : akral hangat, edema (-), region dorsum pedis dextra : luka (+), pus (+)

A : Sepsis ec ulkus DM

DMT2

Hiperglikemia dd/ KAD

P: line 1: IVFD NaCl 0,9% 28 gtt/m

Line 2 : IVFD NaCl 0,9 % + KCl 25 mEq 20gtt/m

Inj meropenem 3x1 gr iv (H4)

Inj ranitidine 2x1 amp iv

PCT 3x500 mg

Clindamicin 3x300 mg

Novorapid 3x10 unit → control GDS

Diet DM 2100 kalori

Transfuse PRC 230 cc/hari s/d Hb ≥ 10

(Pre transfuse inj. Furosemide 1 amp iv bila TDS ≥100)

Rawat luka

EKG

Pasang Kateter

Senin, 12 Maret 2012

S : panas ↓, sesak ↓

O : KU: sedang. Kes : CM

T : 140/80 mmHg N : 84 x/m RR : 20 x/m S : 36° C

Kepala : conj. an (+), scl.ict (-)

Thorax : C : S I-II tunggal, bising (-)

P : Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : datar, lemas, BU (+) N, H/L : ttb, NTE (-)

Extremitas : akral hangat, edema (-), region dorsum pedis dextra : luka (+), pus (+)

A : Sepsis ec ulkus DM

DMT2

Anemia ec. susp. Chronic disease

P: IVFD NaCl 0,9% 28 gtt/m

Ceftriaxone 2x1 gr iv

Inj ranitidine 2x1 amp iv

PCT 3x500 mg k/p

Clindamicin 3x300 mg (H5)

Novorapid 3x10 unit

Levemir 1x10 unit

Diet DM 2100 kalori

Transfuse PRC 230 cc/hari s/d Hb ≥ 10

(Pre transfuse inj. Furosemide 1 amp iv bila TDS ≥100)

Rawat luka

Planning :

DL

Na, K, Cl

Konsul bedah

EKG

Selasa, 13 Maret 2012

S : panas ↓, sesak ↓

O : KU: sedang. Kes : CM

T : 110/70 mmHg N : 100 x/m RR : 24 x/m S : 36,3° C

Kepala : conj. an (+), scl.ict (-)

Thorax : C : S I-II tunggal, bising (-)

P : Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : datar, lemas, BU (+) N, H/L : ttb, NTE (-)

Extremitas : akral hangat, edema (-), region dorsum pedis dextra : luka (+), pus (+)

A : Sepsis ec ulkus DM

DMT2

Anemia ec. susp. Chronic disease

CHF fc. III ec HHD

P: IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/m

Ceftazidim 2x1 gr iv

Inj ranitidine 2x1 amp iv

PCT 3x500 mg k/p

Metronidazol 2x500 mg iv

Novorapid 3x10 unit

Levemir 1x10 unit

Diet DM 2100 kalori

Transfuse PRC 230 cc/hari s/d Hb ≥ 10

(Pre transfuse inj. Furosemide 1 amp iv bila TDS ≥100)

Rawat luk

Planning :

DL

Na, K, Cl

Albumin

Kamis, 15 Maret 2012

S : sesak ↓

O : KU: sedang. Kes : CM

T : 120/80 mmHg N : 78 x/m RR : 24 x/m S : 36,8° C

Kepala : conj. an (+), scl.ict (-)

Thorax : C : S I-II tunggal, bising (-)

P : Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : datar, lemas, BU (+) N, H/L : ttb, NTE (-)

Extremitas : akral hangat, edema (-), region dorsum pedis dextra : luka (+), pus (+)

A : Sepsis ec ulkus DM

DMT2

Anemia ec. susp. Chronic disease

CHF fc. III ec HHD

Hipoalbuminemia (2,2)

P: IVFD NaCl 0,9% 7 gtt/m

Ceftazidim 2x1 gr iv (H3)

Inj ranitidine 2x1 amp iv

PCT 3x500 mg k/p

Metronidazol 2x500 mg iv

Novorapid 3x14 unit

Levemir 1x18 unit

Furosemide inj 1-1-0

Transfuse PRC 230 cc/hari s/d Hb ≥ 10

(Pre transfuse inj. lasix 1 amp iv bila TDS ≥100)

Balance cairan

Human albumin 20% 100cc/hari

(Pre transfuse inj. lasix 1 amp iv bila TDS ≥100)

Planning :

DL

Na, K, Cl

Albumin

Sabtu, 17 Maret 2012

S : batuk (+), nyeri di luka (-)

O : KU: sedang. Kes : CM

T : 110/80 mmHg N : 104 x/m RR : 20 x/m S : 37,0° C

Kepala : conj. an (+), scl.ict (-)

Thorax : C : S I-II tunggal, bising (-)

P : Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : datar, lemas, BU (+) N, H/L : ttb, NTE (-)

Extremitas : akral hangat, edema (-), region dorsum pedis dextra : luka (+), pus (+)

Jawaban bagian Neurologi : Neuropati Perifer

A : Sepsis ec ulkus DM

DMT2

Anemia ec. susp. Chronic disease

CHF fc. III ec HHD

Hipoalbuminemia (2,2)

Neuropati Perifer

P: IVFD NaCl 0,9% 7 gtt/m

Ceftazidim 2x1 gr iv (H5)

Inj ranitidine 2x1 amp iv

PCT 3x500 mg k/p

Metronidazol 2x500 mg iv

Novorapid 3x14 unit

Levemir 1x18 unit

Furosemide inj 1-1-0

Transfuse PRC 230 cc/hari s/d Hb ≥ 10

(Pre transfuse inj. lasix 1 amp iv bila TDS ≥100)

Balance cairan

Human albumin 20% 100cc/hari

(Pre transfuse inj. lasix 1 amp iv bila TDS ≥100)

Terapi Neurologi:

Vit. B1, B6, B12 3x1

Amitriptilin 25 mg 0-0- ½

Planning: Poli Kaki

DL

Selasa, 20 Maret 2012

S : (-)

O : KU: sedang. Kes : CM

T : 110/70 mmHg N : 92 x/m RR : 20 x/m S : 36,1° C

Kepala : conj. an (-), scl.ict (-)

Thorax : C : S I-II tunggal, bising (-)

P : Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : cembung, lemas, BU (+) N, H/L : ttb, NTE (-)

Extremitas : akral hangat, edema (-), region dorsum pedis dextra : luka (+), pus (+)

Jawaban bagian Neurologi : Neuropati Perifer

A : Sepsis ec ulkus DM

DMT2

Anemia ec. susp. Chronic disease

CHF fc. III ec HHD

Hipoalbuminemia (2,2)

Neuropati Perifer

P: IVFD NaCl 0,9% 7 gtt/m

Ceftazidim 2x1 gr iv (H8)

Inj ranitidine 2x1 amp iv

PCT 3x500 mg k/p

Metronidazol 2x500 mg iv (H8)

Novorapid 3x14 unit

Levemir 1x 8 unit

Furosemide inj 1-1-0

Transfuse PRC 230 cc/hari s/d Hb ≥ 10

(Pre transfuse inj. lasix 1 amp iv bila TDS ≥100)

Balance cairan

Human albumin 20% 100cc/hari

(Pre transfuse inj. lasix 1 amp iv bila TDS ≥100)

Terapi Neurologi:

Vit. B1, B6, B12 3x1

Amitriptilin 25 mg 0-0- ½

Planning: USG Abdomen

Kamis, 22 Maret 2012

S : (-)

O : KU: sedang. Kes : CM

T : 120/90 mmHg N : 96 x/m RR : 20 x/m S : 36,3° C

Kepala : conj. an (-), scl.ict (-)

Thorax : C : S I-II tunggal, bising (-)

P : Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : cembung, lemas, BU (+) N, H/L : ttb, NTE (-)

Extremitas : akral hangat, edema (+/+), region dorsum pedis dextra : luka (+), pus (+)

Lab 21/3

Albumin 2,5

Hb 8,6

Leukosit 6800

A : Sepsis ec ulkus DM

DMT2

Anemia ec. susp. Chronic disease

CHF fc. III ec HHD

Hipoalbuminemia (2,2)

Neuropati Perifer

P: IVFD NaCl 0,9% 7 gtt/m

Ceftazidim 2x1 gr iv (H10)

Inj ranitidine 2x1 amp iv

Metronidazol 2x500 mg iv (H10)

Novorapid 3x14 unit

Levemir 1x 8 unit

Furosemide inj 1-1-0

Transfuse PRC 230 cc/hari s/d Hb ≥ 10

(Pre transfuse inj. lasix 1 amp iv bila TDS ≥100)

Balance cairan

Human albumin 20% 100cc/hari

(Pre transfuse inj. lasix 1 amp iv bila TDS ≥100)

Terapi Neurologi:

Vit. B1, B6, B12 3x1

Amitriptilin 25 mg 0-0- ½

Sabtu, 24 Maret 2012

S : batuk, nyeri di perut, mual

O : KU: sedang. Kes : CM

T : 150/100 mmHg N : 84 x/m RR : 20 x/m S : 36,7° C

Kepala : conj. an (-), scl.ict (-)

Thorax : C : S I-II tunggal, bising (-)

P : Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : cembung, lemas, BU (+) N, H/L : ttb, NTE (-)

Extremitas : akral hangat, edema (+/+), region dorsum pedis dextra : luka (+), pus (+)

Lab 23/3

Leukosit 6.600

Hb 7,7

Lab 24/3

GDS : 254

GDP : 190

Na 129

K : 2,9

A :

Sepsis ec ulkus DM

DMT2

Anemia ec. susp. Chronic disease

CHF fc. III ec HHD

Hipoalbuminemia (2,2)

Hiponatremia

Hipokalemia

Neuropati Perifer

P: Veinflon

Ceftazidim 2x1 gr iv (H10) →stop

Inj ranitidine 2x1 amp iv

Metronidazol 2x500 mg iv (H10) → clindmycin 3x300 mg

Novorapid 3x14 unit

Levemir 1x 8 unit

Furosemide inj 2-1-0

Trombo aspilet 0-0-1

Vip Albumin 3x2 tab

Transfuse PRC 230 cc/hari s/d Hb ≥ 10

(Pre transfuse inj. lasix 1 amp iv bila TDS ≥100)

Balance cairan

Terapi Neurologi:

Vit. B1, B6, B12 3x1

Amitriptilin 25 mg 0-0- ½

Senin, 26 Maret 2012

S : sesak, nyeri ulu hati

O : KU: sedang. Kes : CM

T : 150/100 mmHg N : 84 x/m RR : 20 x/m S : 36,7° C

Kepala : conj. an (+), scl.ict (-)

Thorax : C : S I-II tunggal, bising (-)

P : Sp. Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : cembung, lemas, BU (+) N, H/L : ttb, NTE (-)

Extremitas : akral hangat, edema (+/+), region dorsum pedis dextra : luka (+), pus (+)

A :

Post Sepsis ec ulkus DM

DMT2

Anemia ec. susp. Chronic disease

CHF fc. III ec HHD

Hipoalbuminemia (2,2)

Hiponatremia

Hipokalemia

Neuropati Perifer

P: Veinflon

Ceftazidim 2x1 gr iv (H10) →stop

Clindmycin 3x300 mg (H1)

Novorapid 3x14 unit

Levemir 1x 8 unit

Furosemide inj 2-1-0

Trombo aspilet 0-0-1

Transfusi Albumin 20% 100cc/ hari

Transfuse PRC 230 cc/hari s/d Hb ≥ 10

(Pre transfuse inj. lasix 1 amp iv bila TDS ≥100)

Balance cairan

Diet DM 1900 kal/hari

Terapi Neurologi:

Vit. B1, B6, B12 3x1

Amitriptilin 25 mg 0-0- ½

Planning

Feces analisa

Konsul bedah

USG

Diagnose

Sepsis ec ulkus pedis

Ulkus Diabetikum

DMT2 uncontrolled

Terapi

IVFD NaCl 0,9% 28gtt/m

Meropenem 3x1 gr iv

Ranitidine 2x1 iv

Paracetamol 500mg 3x1

Planning

GDS 4 porsi, GDP/GD2PP, HbA1C, Lipid Profile

PEMBAHASAN

Diabetes Melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

Dari berbagai penelitian epidemiologis, seiring dengan perubahan pola hidup didapatkan

bahwa prevalensi DM meningkat terutama di kota besar.1

DM tipe 2 adalah penyakit hiperglikemik akibat insensitivitas sel terhadap insulin.

Kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentang normal. Diabetes

mellitus tipe 2 ini berkaitan dengan kegemukan. Selain itu, pengaruh genetik yang

menentukan kemungkinan seorang yang mengidap penyakit ini cukup kuat. Diperkirakan

bahwa terdapat suatu sifat genetik yang belum teridentifikasi yang menyebabkan pankreas

mengeluarkan insulin yang berbeda atau menyebabkan reseptor insulin atau perantara

kedua tidak dapat berespon secara adekuat terhadap insulin.1,2

Diagnosis diabetes melitus ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan laboratorium dalam hai ini GDS, GDP, GD2PP dan HbA1C. Diabetes

mellitus dapat mengenai semua organ tubuh serta menimbulkan berbagai macam keluhan

dan gejalanya sangat bervariasi. Diabetes mellitus dapat timbul secara perlahan-lahan

sehingga penderita tidak menyadari akan adanya perubahan seperti sering merasa haus

(polidipsia), sering buang air kecil (poliuria), sering merasa lapar (polifagia) serta berat

badan yang menurun. Selain gejala-gejala utama tersebut, gejala selanjutnya adalah badan

terasa lemah, kurang gairah kerja, mudah mengantuk, timbul kesemutan pada jari tangan

dan kaki, gatal-gatal, gairah seks menurun bahkan sampai impotensi, luka yang sulit

sembuh, penglihatan kabur, dan keputihan. Terkadang, ada sekelompok orang yang sama

sekali tidak mengalami gejala-gejala tersebut, namun penyakit ini baru diketahui secara

kebetulan pada waktu “check up” atau melakukan pemeriksaan darah.1,3

Pada kasus ini, penderita didiagnosis dengan Sepsis ec ulkus pedis +ulkus

diabetikum + DM Tipe II uncontrolled. Dari anamnesis pada pasien ini, didapatkan adanya

keluhan klinis yaitu luka yang tidak sembuh-sembuh. Pasien juga mengaku banyak minum

(polidipsi), dan sering buang air kecil (poliuri) 4-5 kali dalam semalam. Pasien juga

mengeluh sering merasa lemah badan.

Keluhan neuropati yang paling berbahaya adalah rasa tebal pada kaki, karena tidak

ada rasa nyeri, orang tidak tahu adanya infeksi. Seperti pada pasien ini, luka yang awalnya

kecil dalam waktu singkat menjadi besar tanpa sepengetahuan pasien. Pasien DM yang

menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh atau luka karena tekanan

yang tidak disadari akibat adanya insentivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani

maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan

amputasi.9,10,11

Diagnosis pasti diabetes melitus biasanya ditegakkan berdasarkan keluhan yang

khas dan pemeriksaan laboratorium yakni gula darah sewaktu (GDS), gula darah puasa

(GDP), gula darah 2 jam post prandial (GP2JPP) dan HbA1C. Pada pasien ini didapatkan

hasil laboratorium untuk gula darah sewaktu dan gula darah puasa diatas batas normal. Dari

pemeriksaan laboratorium didapatkan glukosa darah sewaktu (GDP) 190 mg/dl dan gula

darah sewaktu (GDS) 464 mg/dl.1

Pasien ini diterapi dengan insulin, dimana indikasi pemberian insulin pada pasien

dengan diabetes mellitus adalah penurunan berat badan yang cepat, hiperglikemia yang

disertai ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan

kombinasi OHO dosis hampir maksimal, stress berat, kehamilan dengan DM gestasional

yang tidak terkendali dengan perencanaan makan, gangguan fungsi ginjal dan hati yang

berat, kontraindikasi atau alergi dengan OHO.3

Pada pasien ini diberikan suntikan insulin subkutan ataas indikasi adanya infeksi,

ulkus pada kaki kanan, dan penurunan berat badan yang cepat, yaitu 2kg dalam waktu 2

bulan. Insulin yang diberikan adalah levemir dan novorapid. Levemir merupakan analog

insulin kerja panjang yang digunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah basal. Apabila

sasaran glukosa darah basal telah tercapai sedangkan A1C belum mencapai target, maka

dilakukan pengendalian glukosa darah prandial. Insulin yang digunakan untuk mencapai

sasaran glukosa darah prandial adalah insulin kerja cepat. Dalam kasus ini digunakan

Novorapid. Bahan aktif dalam Novorapid adalah aspart insulin. Ketika novorapid

disuntikkan, reaksi obat sangat cepat, dan bekerja dengan cepat untuk menormalkan kadar

gula darah. Ini biasanya mulai bekerja setelah 10-20 menit, dan akan berlangsung selama

antara 3 dan 5 jam.3,14 Pada follow up terakhir pasien ini kadar GDS masih cukup tinggi

(GDS:362) diakibatkan proses pemberian Novorapid di ruang perawatan masih belum

berjalan dengan baik

Untuk penanganan ulkus DM pada pasien ini diberikan antibiotik yaitu Ceftriakson

dan Clindamycin. Ceftriakson merupakan sefalosporin generasi ketiga. Obat ini umumnya

aktif terhadap kuman gram positif. Clindamycin termasuk dalam golongan penisilin

spektrum luas, umumnya aktif untuk kuman anaerob. Pada infeksi kaki yang memburuk,

sebaiknya pilihan antibiotik (sambil menunggu hasil biakan) ialah pemberian intravena.

Dua kelompok kombinasi yang dianggap baik yaitu kombinasi aminoglikosida, ampisiln

dan klindamisin atau sefalosporin dan kloramfenikol.15

Selain itu digunakan juga obat KSR untuk memperbaiki nilai Kalium dan Kapsul

garam untuk mengkoreksi nilai Natrium dalam darah.

Terapi gizi pada pasien ini yaitu 2000-2100 kkal/hari didapatkan berdasarkan

perhitungan kebutuhan kalori15 :

Berat badan : (TB cm-100) Kg – 10%

= (160-100)Kg – 10% = 60 Kg – 6 Kg = 54 Kg

Jumlah kebutuhan kalori perhari:

- Kebutuhan kalori basal : BB ideal x 25 kalori

= 54 x 25 kalori = 1350 kalori

- Kebutuhan kalori untuk aktivitas ringan ditambah 10% = 10% x 1350

= 135 kalori

- Koreksi karena adanya infeksi ditambah 30% = 30% x 1350 = 405

kalori

- Koreksi karena berat badan lebih dikurangi 10% = 10% x 1350 = 135

kalori

- Penyesuaian umur diatas 40 tahun dikurangi 5% = 5% x 1350 = 67,5

kalori

Jadi total kebutuhan kalori pada pasien ini : 1350 kalori + 135 kalori + 405 kalori - 135

kalori – 67,5 kalori = 1687,5 kalori. Untuk mempermudah perhitungan dalam konsultasi

gizi digenapkan menjadi 1900 kalori/hari.

Prognosis pada pasien diabetes melitus biasanya baik, bila ditangani dengan baik

dan tepat.