1. Patofisilogi

Gerakan retrograde zat asam atau lainnya dari lambung ke kerongkongan merupakan faktor utama dalam pengembangan GERD. Umumnya, gastroesophageal reflux dikaitkan dengan penurunan tekanan sfingter esofagus. Masalah lain dalam mekanisme pertahanan mukosa seperti faktor anatomi, clearance esofagus, resistensi mukosa, pengosongan lambung, faktor pertumbuhan epidermal, dan saliva. Faktor agresif yang dapat meningkatkan kerusakan esofagus pada refluks ke kerongkongan termasuk asam lambung, pepsin, asam empedu, dan enzim pankreas. Komposisi dan volume reflux merupakan factor yang paling penting dalam menetukan akibat reflux gastroestrofagus.

2. Faktor Resiko

3. Tanda, Gejala serta Diagnosis

Tanda dan Gejala

Gejala Khusus

Heartburn adalah gejala khas dari GERD. Pada umumnya digambarkan sebagai sensasi substernal hangat atau terbakar yang naik dari perut dan dapat menyebar ke leher

Bersendawa

Hypersalivation

Regurgitasi atau naiknya makanan dari kerongkongan atau lambung tanpa disertai oleh rasa mual maupun kontraksi otot perut yang sangat kuat

Gejala yang mungkin lebih buruk terjadi setelah makan makanan yang berlemak, membungkuk, atau ketika berbaring dalam posisi telentang

Gejala Umum

Asma non-alergi, batuk kronis, suara serak, radang tenggorokan, nyeri dada, dan erosi gigi.

Dalam beberapa kasus, gejala ekstra-esophageal mungkin satu-satunya yangterlihat, sehingga lebih sulit untuk mengenali GERD sebagai penyebabnya, terutama ketika endoskopi. Hal ini penting untuk membedakan gejala GERD dari orang yang memiliki penyakit lain, terutama ketika nyeri dada atau gejala paru yang hadir.

Gejala Komplikasi

Nyeri yang terus-menerus, disfagia (kesulitan menelan), sakit saat menelan, perdarahan, penurunan berat badan, dan tersedak.Gejala-gejala ini mungkin menunjukkan komplikasi GERD seperti esophagus Barrett, striktur esofagus, atau kanker esophagus.

Diagnosis

Cara yang paling sering digunakan dalam diagnosis GERD adalah riwayat klinis, termasuk gejala yang muncul dan faktor risiko yang terkait. Pasien dengan gejala khas dan complex untuk refluks (heartburn dan regurgitasi) biasanya tidak memerlukan evaluasi esofagus invasif. Pasien-pasien ini umumnya memperoleh manfaat dari uji coba modifikasi gaya hidup dan terapi empirik asam-penekanan. Diagnosis klinis GERD dapat diasumsikan pada pasien yang merespons terapi yang tepat.

Endoskopi gastrointestinal adalah tes diagnostik yang lebih disukai untuk menilai mukosa untuk esofagitis dan esofagus Barrett. Hal ini memungkinkan visualisasi dan biopsi mukosa esofagus. Endoskopi harus dipertimbangkan saat presentasi awal dalam setiap pasien yang datang dengan gejala yang rumit dan mereka yang berisiko untuk Barrett kerongkongan.

Pillcam ESO memungkinkan untuk visualisasi esofagus melalui kapsul kamera yang ditelan oleh pasien. Sensor ditempatkan pada dada dan terhubung ke pengumpul data yang mengambil gambar dari kerongkongan. Seluruh prosedur memakan waktu kurang dari 15 menit dan dapat dilakukan di kantor dokter. Kapsul kamera dapat dieliminasi dalam feses.

Penggunaan empirik dari dosis standar (atau double-dosis) PPI sebagai percobaan terapi dapat digunakan dalam mendiagnosis GERD. Pendekatan ini lebih murah, lebih nyaman, dan lebih mudah tersedia dari pemantauan pH rawat. Masalah dengan pendekatan diagnostik ini meliputi kurangnya rejimen dosis standar dan durasi percobaan diagnostik.

Manometri esofagus meliputi penyediaan tabung multi-lumen ke dalam perut. Tekanan diukur sebagai tabung ditarik kembali melintasi bawah esophageal sphincter, kerongkongan, dan pharynx.Manometry mungkin berguna dalam menentukan prosedur pembedahan yang terbaik untuk pasien tertentu. Sebuah sistem pemantauan tubeless pH yang lebih baru tidak memerlukan manometri penuh.

Diagnosis dilakukan dengan Barium radiografi. dengan cara menelan barium dilanjutkan dengan x-rays dari esophagus. Hal ini lebih efektif daripada endoskopi tapi tidak lagi direkomendasikan untuk diagnosis rutin GERD. Barium radiografi tidak memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang diperlukan untuk menentukan adanya cedera mukosa, terutama dalam kasus-kasus yang lebih ringan, dan tidak dapat membedakan antara esophagus dan esophagitis Barrett.

4. Tujuan Terapi

5. Terapi Farmakologi dan Terapi Non Farmakologi

Terapi Farmakologi

1. Antasida

Antasida merupakan komponen yang tepat untuk mengobati GERD ringan, karena jelas segera efektiv mengurangi gejala-gejala yang muncul. Antasida sering digunakan bersamaan dengan terapi menekan asam lainnya. Pasien yang sering menggunakan antasida untuk gejala kronis harus ditangani dengan resep untuk menekan asam. Sebuah produk antasida dikombinasikan dengan asam alginat (Gaviscon) membentuk larutan yang sangat kental dan mengapung di permukaan isi lambung. larutan kental ini berfungsi sebagai pelindung untuk esophagus terhadap refluks isi lambung. Hal ini juga mengurangi frekuensi episode refluks.

Dosis rekomendasi untuk antasida bervariasi dan berkisar dari dosis per jam yang dibutuhkan. Secara umum, antasid memiliki durasi pendek, yang membutuhkan waktu sepanjang hari untuk memberikan netralisasi asam terus menerus.

Antasida juga memiliki interaksi obat klinis yang signifikan dengan tetrasiklin, sulfat besi, isoniazid, quinidine, sulfonilurea, dan antibiotik kuinolon. interaksi antasida-obat dipengaruhi oleh komposisi antasida, dosis, jadwal dosis, dan formulasi.

2. Histamine2-reseptor antagonis (H2RAs)

Contoh obat golongaan H2RAs meliputi cimetidine, famotidine, nizatidine, dan ranitidine. Mekanisme kerja obat menurunkan sekresi asam dengan menghambat histamin 2-reseptor di sel parietal lambung. Jika diberikan dalam dosis terbagi, obat ini efektif untuk pasien dengan kondisi ringan sampai sedang GERD. Dosis standar memberikan perbaikan gejala pada sekitar 60% pasien setelah 12 minggu therapy. Tarif Penyembuhan per endoskopi cenderung lebih rendah (50%). Response ke H2RAs tergantung pada tingkat keparahan penyakit, regimen dosis yang digunakan, dan durasi terapi. Untuk mengurangi gejala-gejala GERD ringan, dosis rendah, H2RAs nonprescription mungkin bermanfaat. Karena semua H2RAs memiliki khasiat yang sama, pemilihan agen tertentu harus didasarkan pada faktor-faktor seperti perbedaan dalam regimen dosis, profil keamanan, dan biaya. Secara umum, H2RAs ditoleransi dengan baik. Pasien harus dipantau untuk efek samping dan potensi interaksi obat. Cimetidine dapat menghambat metabolisme obat tertentu seperti teofilin, warfarin, fenitoin, nifedipine, atau propranolol.

3. Inhibitor Proton Pump

Contoh obat golongan PPI meliputi esomeprazole, lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, dan blok rabeprazole. sekresi asam lambung dengan menghambat adenosine trifosfatase H + / K + di sel parietal lambung. Ini menghasilkan efek yang sangat besar dan berlangsung lama. antisecretory mampu mempertahankan pH lambung di atas 4.Terapi PPI lebih baik dibandingkan H2RAs untuk pasien dengan GERD kondisi moderat hingga parah.

Penggunaan omeprazol dosis tinggi (40 mg dua kali sehari) menyebabkan regresi parsial dari esophagitis Barrett. Setelah penggunaan PPI dosis tinggi dapat menutupi mukosa lambung dan dapat menutupi pengembangan kanker pada mukosa. regresi esophagus Barret belum diketahui apakah dapat mengurangi risiko adenocarcinoma, namun terapi agresif untuk menekan asam refluks pada awal penyakit dapat membantu mencegah esophagus Barret.

Dosis harian PPI adalah

omeprazole 20 mg,

esomeprazole 20 mg

lansoprazole 30 mg

rabeprazole 20 mg

pantoprazole 40 mg.

PPI mendegradasikan asam dan karena itu dibuat sediaan dalam kapsul atau tablet lepas lamabat. Lansoprazole, esomeprazole, dan omeprazole mengandung lapisan enterik (pH-sensitif) granul dalam bentuk kapsul. Untuk pasien tidak dapat menelan kapsul atau pada pasien anak, isi kapsul dapat dicampur dalam saus apel atau dicampurkan dalam jus jeruk. Jika pasien yang menggunakan pipa nasogastrik, isi kapsul omeprazol dapat dicampur dalam 8,4% larutan natrium bikarbonat. Esomeprazole dapat dicampur dengan air. Lansoprazole yang terkandung disintegrasi dalam suspensi oral dan tablet lepas lambat. Pasien yang memakai pantoprazole atau rabeprazole harus diinformasikan untuk tidak menghancurkan, mengunyah, atau membagi tablet lepas lambat.

Pantoprazole, lansoprazole, dan esomeprazole tersedia dalam sediaan intravena, untuk pasien yang tidak dapat menggunakan obat oral. Pasien harus diberi informasi dalam mengkonsumsi  PPI yaitu pada pagi hari, 15 sampai 30 menit sebelum sarapan untuk memaksimalkan efektivitas, karena agen ini hanya aktif menghambat sekresi pompa proton.

PPI dapat ditoleransi dengan baik, dan pilihan agen tertentu sering berdasarkan biaya. Semua PPI dapat menurunkan penyerapan obat (seperti ketoconazole atau itraconazole) yang membutuhkan suasana asam untuk diserap. Semua PPI dimetabolisme oleh sitokrom P-450 sistem sampai batas tertentu, khususnya oleh enzim CYP2C19 dan CYP3A4. Namun, tidak ada interaksi lansoprazole, pantoprazole, atau rabeprazole dengan substrat CYP2C19 seperti diazepam, warfarin, atau fenitoin. Esomeprazole tidak berinteraksi dengan warfarin atau fenitoin. Pantoprazole dimetabolisme oleh sulfotransferase sitosol dan karena itu cenderung tidak memiliki interaksi obat yang signifikan dari PPI lainnya omeprazole dapat menghambat metabolisme warfarin, diazepam, dan fenitoin; lansoprazole dapat menurunkan konsentrasi teofilin. Interaksi obat dengan omeprazole menjadi perhatian khusus di pasien yang metabolisme yang lambat.

4. Agen prokinetik

agen prokinetic meliputi cisapride, metoclopramide, dan bethanechol. Khasiat dan efek samping lebih rendah dari metoclopramide dan bethanechol membatasi penggunaannya dalam pengobatan GERD.Metoclopramide dapat menyebabkan tardive dyskinesia, terutama dengan penggunaan jangka panjang. Sebaliknya, cisapride memiliki khasiat sebanding dengan H2RAs pada pasien dengan esofagitis ringan. Sayangnya, cisapride tidak lagi tersedia untuk penggunaan rutin karena aritmia yang mengancam jiwa yang mungkin terjadi saat diberikan dengan obat tertentu dan penyakit lainnya.

5. Mukosa Protectants

Sukralfat, garam aluminium tidak menyerap octasulfate sukrosa, memiliki nilai yang sangat terbatas dalam pengobatan GERD dan tidak rutin dianjurkan.

6. Terapi kombinasi

Dua agen dari kelas terapi yang berbeda tidak digunakan secara rutin secara bersama-sama kecuali pasien memiliki esophagitis dengan disfungsi motorik yang diketahui terjadi bersamaan. Dalam hal ini, agen asam-penekan dan agen prokinetik mungkin sesuai. Hanya perbaikan sederhana telah terbukti ketika agen prokinetik dikombinasikan dengan dosis standar dari sebuah H2RA. Oleh karena itu, pasien tidak menanggapi dosis H2RA standar harus memiliki dosis meningkat, atau mereka harus beralih ke PPI bukan menambahkan agen prokinetic. Monoterapi dengan PPI tidak hanya lebih efektif pada pasien yang tidak merespons suatu H2RA atau prokinetic agen saja, tetapi juga meningkatkan kepatuhan dengan dosis sekali sehari dan pada akhirnya lebih hemat biaya.

Terapi non farmakologi

Meskipun sebagian besar pasien tidak merespon perubahan gaya hidup seorang, pentingnya memelihara perubahan gaya hidup terapi GERD harus ditekankan pada pasien secara rutin. perubahan gaya hidup tersebut meliputi

(1) menurunkan berat badan;

(2) mengangkat kepala tempat tidur;

(3) makan makanan kecil dan menghindari makanan 3 jam sebelum tidur;

(4) hindari makanan atau obat yang memperburuk GERD;

(5) berhenti merokok; dan

(6) menghindari alkohol

Makanan yang tinggi lemak menurunkan tekanan sfingter esofagus bagian bawah selama 2 jam atau lebih postprandially. Sebaliknya, tinggi protein, makanan rendah lemak mengangkat tekanan sfingter esofagus bagian bawah. Meninggikan kepala tempat tidur sekitar 6 sampai 10 inci dengan busa wedge bawah kasur (tidak hanya mengangkat kepala dengan bantal) menurun nokturnal waktu kontak asam esophagus dan harus direkomendasikan. obat-obatan dan riwayat makanan pasien harus dievaluasi untuk mengidentifikasi faktor-faktor potensial yang dapat memperburuk gejala GERD.

6. Identifikasi Problem Medik dan usulan penanganannya

7. Pemantauan Terapi Obat

o Memantau menghilangkan gejala dan adanya kompleks gejala, seperti kesulitan menelan, nyeri menelan, atau penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan.

o Catat frekuensi dan tingkat keparahan gejala dengan mewawancarai pasien setelah 6 sampai 8 minggu asam-penekanan terapi. gejala terus dapat menunjukkan perlunya Jangka panjang terapi pemeliharaan.

o Pantau adanya reaksi obat yang merugikan, interaksi obat-obat, dan kepatuhan dengan regimen terapi awalnya dan setiap kali ada perubahan gejala atau obat.

o Memberikan informasi tentang gejala-gejala yang menyarankan adanya komplikasi yang memerlukan perhatian medis segera, seperti disfagia atau odynophagia.

o Rujuk pasien yang gejala atipikal seperti batuk, asma non-alergi, atau nyeri dada dengan dokter mereka untuk evaluasi diagnostik lebih lanjut.