forensik gaby diana.docx

41
Bagian Forensik dan medikolegal Tugas Translate Fakultas Kedokteran Januari 2015 Universitas Hasanuddin TRAUMA FISIK KHUSUS (special physical trauma) Di Susun Oleh Oleh : Disusun Oleh: Nurnyita Nabiu C111 08231 Agustina Diana Fernandez Supervisor Dr. Jerny Dase, SH, SpF, M.Kes BAGIAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL

Transcript of forensik gaby diana.docx

Bagian Forensik dan medikolegal Tugas TranslateFakultas Kedokteran Januari 2015Universitas Hasanuddin

TRAUMA FISIK KHUSUS (special physical trauma)

Di Susun Oleh

Oleh :

Disusun Oleh:Nurnyita NabiuC111 08231Agustina Diana Fernandez

SupervisorDr. Jerny Dase, SH, SpF, M.Kes

BAGIAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGALFAKULAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDINMAKASSAR 2015

12.1 Trauma Termal (panas)Agar metabolism dan enzim berjalan sesuai fungsinya, tubuh manusia harus mempertahankan keadaan homeotherm, yang mana ini di kontrol oleh sepasang bagian anterior (heat dissipation) dan posterior (penghambat panas) pusat regulasi otonom di hipotalamus. Pada kondisi fisiologis, suhu tubuh jarang bervariasi lebih dari 1C dari nilai dasar. Termoregulasi sangat efisien mempengaruhi komponen dari beberapa sistem regulasi (Boulant,1991). Suhu yang ekstrem dari 25C atau 42C masih memungkinkan untuk kehidupan, tetapi dapat menyebabkan kehilangan fungsi yang besar dan berpotensi kematian. Suhu dibawah atau di atas dari suhu ini biasanya berujung kematian. Uniformitas suhu inti tubuh dipertahankan, misalnya dengan perubahan laju aliran darah melalui vascular bed pada organ dalam tergantung tingkat panas yang dihasilkan dari jaringan itu sendiri. Bahkan jika sebuah organ menerima jumlah aliran darah minimal yang hanya cukup untuk menutupi kebutuhan oksigennya, panas diproduksi sendiri melalui metabolisme aerobik yang dapat dipindahkan melalui pembuluh darah vena dengan suhu kurang dari 1C di atas suhu pembuluh darah arteri yang mengalir memasuki organ. Target dasar dari mekanisme pusat termoregulasi adalah system kardiovaskuler, kandungan air dalam tubuh dan osmolaritas darah, sistem respirasi, kecepatan metabolism memproduksi panas dan sirkulasi ke kulit. Pelepasan dari panas melalui konduksi, konveksi, radiasi dan evaporasi diatur secara khusus melalui sirkulasi kutaneus. Aktivitas metabolism tubuh, selanjutnya oksigen dan konsumsi glukosa tergantung temperatur tubuh. Otak, contohnya hipotalamus, sistem limbik, batang otak bagian bawah dan susunan retikular, ini bukan hanya organ utama regulasi ini juga salah satu organ yang paling bertanggungjawab terhadap disfungsi regulasi thermal. (Oehmichen 2000a,b)

12.1.1. Hipotermia Hipotermia didefinisikan sebagai penurunan suhu tubuh inti dari tingkat normal 36,5 C hingga 37,5 C (untuk review lihat Jelkmann 2000). Suhu inti maksimum kompatibel dengan hidup adalah 42 C. Untuk setiap kenaikan derajat Celcius pada suhu inti, tingkat kenaikan metabolisme sebesar 13% (Holtzclaw 1992). Penghangatan kembali awal, misalnya, setelah serangan jantung dapat merusak pemulihan otak. Selain itu, hipertermia otak ringan memperburuk cedera otak (Dietrich et al. 1990). Peningkatan permintaan metabolik terutama berbahaya bagi neuron yang iskemik.Penyakit yang berhubungan dengan panas adalah terbakar sinar matahari, kram panas, ruam panas, heat exhaustion, dan heatstroke. Jenis yang paling serius dari penyakit yang berhubungan dengan panas ini adalah heat exhaustion, sunstroke, dan heatstroke.12.1.2.1. InsidensiPenyakit yang disebabkan hipertermia muncul sekunder dari overheating umum tubuh selama berolahraga fisik pada suhu lingkungan yang tinggi, pada ruang pertemuan yang penuh sesak dengan ventilasi yang buruk, selama gelombang panas di padang gurun (lingkungan hipertermia). Di Amerika Serikat, sekitar 400 kematian setiap tahun terkait lingkungan panas yang berlebihan (Semenza et al. 1996). Selama tahun 1979-1999 di Amerika Serikat, 8015 kematian terkait dengan paparan panas berlebih. Dari jumlah tersebut, sebanyak 3.829 kematian (48%) adalah karena kondisi cuaca (Pusat Nasional Kesehatan Statistik 2002). Pada bulan Juli 1995, setidaknya 700 kematian yang berhubungan dengan panas berada di Chicago (Semenza et al. 1996). Di Missouri, New Mexico, Oklahoma, dan Texas selama Juli- Agustus 2001, terdapat 95 kematian terkait dengan panas berlebihan (Laporan Mingguan Morbiditas and Mortalitas 2002; 51: 567-570).Bayi, orang tua, orang-orang yang terisolasi secara sosial, mereka yang terbaring di tempat tidur, dan orang-orang dengan penyakit mental dan kronis beresiko tinggi (Kaiser et al. 2001). Lansia rentan terhadap penyakit terkait- panas karena mereka kurang mampu menyesuaikan diri dengan perubahan fisiologis, misalnya, vasodilatasi yang terjadi dengan paparan panas berlebih, dan lebih mungkin untuk mengambil obat untuk penyakit kronis yang meningkatkan risiko penyakit terkait- panas (Kilbourne 1997). Bayi peka terhadap panas. Misalnya, demam ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi heatstroke jika tekanan panas terjadi. Heatstroke dapat terjadi pada orang muda yang sehat yang berolahraga (Vassallo dan Delaney 1998).Bayi dan kematian anak usia dini yang disebabkan oleh lingkungan hipertermia (heatstroke fatal) jarang, tetapi biasanya terjadi pada kendaraan atau tempat tidur. Sepuluh kasus dengan usia mulai 53 hari hingga 9 tahun baru-baru ini dilaporkan (Krous et al 2001;. lihat juga Wadlington et al. 1976; Bacon dan Bellman 1983). Bayi dan anak- anak ditinggalkan pada kendaraan bermotor yang berisiko tinggi heatstroke dan kematian karena suhu dalam kendaraan dapat meningkat dengan cepat hingga tingkat yang mematikan, terutama ketika kendaraan diparkir langsung dibawah sinar matahari. Hipertermia sering terlihat pada pasien berikut cedera otak mekanik yang mungkin disebabkan peradangan otak pasca trauma, kerusakan hipotalamus langsung, atau infeksi sekunder yang menyebabkan demam (Thompson et al. 2003). Terlepas dari penyebab, hipertermia meningkatkan pengeluaran metabolisme, pelepasan glutamat, dan aktivitas neutrofil hingga tingkat yang lebih tinggi daripada yang terjadi pada pasien otak- cedera normothermic. Sinergisme ini lebih lanjut dapat membahayakan cedera otak, meningkatkan kerentanan terhadap peristiwa patogen sekunder, sehingga memperburuk kerusakan saraf.Selain itu, hipertermia otak juga merupakan gejala keracunan metamfetamin (met) dan faktor yang terlibat dalam neurotoksisitas selama penggunaan kronis METH (Kferstein dan Sticht 2000). METH diproduksi tergantung dosis hipertermia, dengan struktur otak menunjukkan kenaikan suhu otot lebih cepat dan lama. Padadosis tertinggi, suhu otak dan tubuh meningkat 3,5 C hingga 4,0 C di atas tingkat basal dan tetap meningkat selama 3-5 jam. Situasi stres dan aktivitas tinggi lainnya seperti interaksi dengan wanita sejenis juga dikenal untuk menginduksi respon Hiperthermic signifikan pada tikus. Administrasi METH selama interaksi sosial menghasilkan peningkatan suhu otak dan tubuh yang lebih kuat dan tahan lama daripada yang disebabkan oleh obat saja, pemanasan otak pada beberapa hewan hingga mendekati batas biologisnya (41 C) (Brown et al. 2003).12.1.2.2. PatofisiologiPada normothermia, darah vena yang dipanaskan dari pembuluh darah organ dalam dan darah vena yang didinginkan dari campuran perifer untuk menghasilkan suhu darah arteri yang stabil (Brengelmann 2002). Hipertermia terjadi ketika vena yang mengalir dari perifer (dari kulit dipanaskan atau otot rangka aktif) meberikan panas hingga campuran. Suhu arteri kemudian meningkat, diikuti dengan sedikit kelambatan peningkatan suhu dari jaringan berperfusi baik dimana alirang darah relatif tinggi terhadap massanya.Karena laju aliran darah organ internal dan ginjal turun drastis pada manusia hiperthermic (Rowell et al. 1970), peningkatan suhu vena pada darah mengalir dari organ- organ ini akan mendekati batas 1 C konsisten dengan kondisi metabolisme aerobik, suhu dari parenkim organ,Oleh karena itu, peningkatan relatif suhu arteri. Sejauh yang kita tahu, aliran darah otak tidak terpengaruh dalam penyesuaian distribusi curah jantung yang terjadi pada hipertermia (Rowell 1986). Panas yang disampaikan ke tubuh melalui darah yang dipanaskan.Pada tingkat sel, diketahui bahwa sel-sel di dalam SSP menunjukkan perubahan pola pada ekspresi gen dan sintesis tinggi protein heat shock (HSP - Tytell et al. 1993). Protein 70-kDa HSP 70 adalah salah satu protein utama yang disebabkan oleh stres termal. Gen HSP 70 diaktifkan dalam sel glial dalam waktu 1 jam, pada neuron dalam waktu 5 jam.Efek berbahaya dari hipertermia disebabkan oleh beberapa faktor tambahan (Corbett dan Thornhill 2000): Suhu tubuh tinggi meningkatkan tingkat pelepasan glutamat (Sternau et al. 1992). Suhu tubuh tinggi merangsang produksi radikal oksigen serta sirkulasi kembali setelah iskemia global (Globus et al. 1995). Hipertermia membahayakan penghalang darah- otak, yang menyebabkan edema (Kil et al. 1996). Hipertermia meningkatkan degradasi protein sitoskeletal, misalnya, spectrin, mikrotubulus terkait protein 2 (MAP2), dan aktivitas calpain (Morimoto et al. 1997).12.1.2.3. Gambaran Klinis dan NeuropatologiSelain faktor- faktor yang disebutkan di atas, usia korban dan kondisi kesehatan awal, terutama dari sistem kardiovaskular, juga berperan, seperti halnya tingkat dehidrasi (Visser dan Gallagher, 1998). Data eksperimen terbaru (monyet, suhu serebral: 42 C) memberikan bukti bahwa SSP menunjukkan gangguan fungsional, meskipun otak yang ditemukan secara makroskopik dan mikroskopik normal dalam enam dari delapan monyet (Eshel dan Safar 2002). Para penulis menyimpulkan bahwa penyakit serebral akut selama dan setelah hipertermia mematikan reversibel. Penyebab kematian bukanlah kerusakan SSP struktural namun kerusakan hemodinamik sistemik.Selain itu, kejang demam diketahui, terutama pada bayi dan anak-anak, namun mekanisme yang mendasari pembentukan kejang demam kurang dipahami. Pada hewan percobaan dapat dinyatakan (Liebregts et al. 2002) yang memberikan kontribusi kejang hipertermia di hippocampus imatur dengan menurunkan penghambatan CA1 sementara pada orang dewasa penurunan penghambatan CA1 membutuhkan hipertermia tingkat tinggi, dan pembentukan kejang hippocampal ditentang oleh peningkatan penghambatan dentate gyrus. Sindrom klinis dan morfologi berikut yang harus dibedakan.12.1.2.4. Heat ExhaustionGambaran klinis yang ditandai dengan keringat banyak, kram otot, kelelahan, kelemahan, kulit dingin atau berkeringat, pusing, sakit kepala, mual atau muntah, dan pingsan. Heat exhaustion yang tidak ditangai dapat menjadi heatstroke (Knochel 1974). bahkan dengan perawatan medis yang segera, 15% kasus heatstroke fatal (Kilbourne 1997).Heat exhaustion dapat disebabkan oleh suhu lingkungan yang tinggi maupun oleh endogen panas yang berlebihan, misalnya, demam atau tenaga fisik. Hal ini ditandai dengan dilatasi pembuluh perifer dan penurunan volume sirkulasi darah (hipovolemia). Kelemahan panas adalah selalu bertahan membuat temuan morfologi akut jarang. Perubahan fungsional dapat diatribusikan terutama untuk keadaan hemodinamik korban.12.1.2.5. Sunstroke (insolasi)Jadi yang disebut sunstroke adalah heatstroke yang disebabkan oleh paparan matahari lama pada kepala yang tidak tertutup. Hal ini rupanya dipicu oleh 1,5 C menjadi 2,5 C kenaikan suhu otak (Koslowski dan Krause 1970). Otak berada di dalam kepala, yang terdiri dari 9% dari luas permukaan tubuh, dan dikenakan pemanasan dan pendinginan selektif. Suhu otak dipengaruhi dengan pendinginan lokal (misalnya, ventilasi hidung) dan faktor pemanas (misalnya, kepala helm) (Cabanac 1993). Gejala pada sunstroke terjadi tiba-tiba pada paparan tanpa prodromal dan termasuk sakit kepala, gangguan visual, mual, delirium, kebingungan, dan koma. Seperti kelemahan panas, sunstroke biasanya selamat; gejala yang persisten merupakan indikasi edema otak. Pada kasus yang mengakibatkan kematian, hampir tidak bisa dibedakan secara klinis dari heatstroke, gambar morfologi didominasi oleh edema dan kongesti.12.1.2.6. HeatstrokeGambaran klinis. Heatstroke ditandai dengan suhu tubuh yang tinggi (suhu inti: > 41,1 C), kulit kemerahan, kulit kering, dan tidak ada berkeringat; nadi cepat, sakit kepala, pusing, mual, kebingungan, disorientasi, delirium, dan koma. Gambaran klinis heatstroke dianggap sangat mengancam kehidupan, berakhir pada kematian pada sekitar 50% kasus (Shibolet et al. 1967; Sherman et al. 1989; Mendesis et al. 1994).Patogenesis. Proses patogenetik yang benar masih belum diketahui (Brengelmann 2002) meskipun telah ada data percobaan baru- baru ini (Eshel dan Safar 2002). Heatstroke disebabkan oleh kegagalan suhu pusat regulasi diencephalic. Heat exhaustion juga dihasilkan dari dehidrasi dikombinasikan dengan kekurangan garam. Hanya beberapa penelitian eksperimental yang mengetahui heatstroke. Sharma dan Westman (2000) bisa menunjukkan bahwa efek panas dapat mengganggu penghalang darah-otak, yang menyebabkan edema serebral yang dikombinasikan dengan perubahan iskemik sekunder, dapat menyebabkan gangguan fungsional cerebral. Menurut para penulis ini, terdapat peningkatan regulasi GFAP dan vimentin simultan dalam astrosit serta peningkatan ekspresi protein heat shock, oksida nitrat sintase, dan heme oxygenase.Neuropatologi. Morfologi heatstroke ditandai dengan hemodinamik yang disebabkan cedera (gangguan syok dan penghalang darah-otak dengan plasma dan ekstravasasi sel - lihat Jacob 1955; Sohal et al. 1968). Terdapat perubahan dominan hilangnya neuron di korteks serebelar (Shibolet et al. 1967). Perdarahan petekie (Lahl 1974) dan purpura (Schwab 1925), kadang-kadang dalam bentuk hemoragik ensefalitis (Buchner 1962), yang dilihat; pembengkakan saraf telah dijelaskan dalam beberapa kasus (Schwab 1925). Tapi temuan sinyal neuropathologik adalah edema otak yang dijelaskan oleh beberapa penulis (Sharma dan Westman 2000;. Krous et al, 2001) dan dijelaskan dengan gangguan akibat panas dari penghalang darah- otak (Sharma dan Westman 2000). Temuan postmortem lainnya bervariasi dan tergantung pada durasi kelangsungan hidup dan paparan hiperthermic (Hiss et al. 1994) yang mencakup petechiae, edema paru, degenerasi sel visceral dan nekrosis serta koagulasi intravaskular (DIC) (Di Maio dan Di Maio 2001).Heatstroke menyebabkan varietas luas komplikasi neurologis, yang sekunder pada serebellar, ganglia basal, sel tanduk anterior, dan keterlibatan saraf perifer (Kalita dan Misra 2001). Dalam review yang terdiri dari 29 pasien dari 13 laporan yang dipublikasikan, , sindrom serebelar adalah yang paling umum (12 pasien). Sindrom pancerebellar pada heatstroke dikaitkan dengan efek termal langsung pada otak kecil mengakibatkan degenerasi sel Purkinje (Yaqub 1987). Studi Computed tomography dan Magnetik Resonance Imaging (MRI) juga mengungkapkan atrofi serebelum dan keterlibatan white matter (Mehta dan Baker 1970). Namun, dalam berbagai kasus, atrofi serebelum tercatat pada MRI setelah 10 minggu, progresif selama 1 tahun (Albukrek et al. 1997), atau muncul 1 tahun kemudian dan menjadi lebih ditandai pada 2 tahun (Biary et al. 1995).12.1.3. Trauma akibat Api dan Luka bakar12.1.3.1. InsidensKematian akibat api yang dihasilkan secara langsung atau tidak langsung dari efek api dan/ atau panas pada otak sangat jarang. Dalam kebanyakan kasus, kematian akut terutama disebabkan oleh shock atau inhalasi gas beracun, terutama karbon monoksida, sebelum otak dapat dipengaruhi oleh api atau panas. Tertundanya kematian, di sisi lain, disebabkan oleh hilangnya protein, edema, gagal ginjal, dan/ atau infeksi sekunder. Tingkat kematian pada luka bakar tergantung pada besar bagian yang terdiri dari tiga faktor: usia korban, tingkat keparahan dan sejauh mana luka bakar, serta intensitas dan komposisi gas. Kematian dapat digambarkan oleh diagram yang berpencar yang menunjukkan plot yang bertahan dan fatalitas terhadap usia dan persentase luka bakar full- thickness. Korban orang tua mungkin mati akibat penyakit kronis organik yang dikombinasi dengan luka bakar, misalnya, dari stroke.Jika korban menderita hanya terbakar pada pembakaran kulit kepala, yang terdiri dari 9% permukaan tubuh, korelasi antara usia dan persentase luka bakar full- thickness akan menunjukkan bahwa cedera tersebut kompatibel dengan kelangsungan hidup hampir terlepas usia, asalkan faktor berat lainnya dikecualikan.12.1.3.2. Gambaran KlinisSebagaimana yang disebutkan diatas, cedera dan kematian akut akibat primer asfiksia atau inhalasi gas beracun daripada efek api pada otak. Hubungan antara durasi paparan terhadap gas berbahaya atau deplesi oksigen dan efeknya diringkas oleh Davies (1991, Tabel 14.2). Gas, terutama karbon monoksida (intoksikasi CO, lihat pp 44 ff), memicu koma. Pada kebanyakan kasus, intoksikasi sendiri memnunjukkan kondisi fatal atau koma- menyebabkan imobilitas sehingga dapat menyebabkan kematian akibat api dan panas. Jika lebih dari 40% hemoglobin (tingkat karboksihemoglobin) berikatan dengan CO, korban jatuh pada kondisi koma dan jika lebih dari 60% terikat, korban akan mati.Pada orang yang selamat, panas serta inhalasi racun dapat menyebabkan cedera inhalasi pada saluran pernapasan atas dan paru- paru, dengan hilangnya surfaktan terkait- protein dan cedera pneumosit tipe II. Fase syok berkembang jika korban selamat dari cedera primer panas, api, asap, dan cedera inhalasi. Beratnya gejala syok tergantung pada sejauh mana kulit terbakar, bukan kedalaman luka bakar. Faktor yang mendasari gangguan metabolisme dan sirkulasi diidentifikasi. Efek Jauh dari cedera termal pada kulit antara lain hemolisis intravaskular, permeabilitas pembuluh darah, cedera akut paru, gagal ginjal, dan gangguan fungsi hati. Primer asap yang menyebabkan intoksikasi SSP dan gejala sisa tidak langsung seperti hipoksia karena cedera inhalasi atau sengatan dapat menyebabkan perubahan di otak.

12.1.3.3. NeuropatologiDalam kasus kematian akut akibat keracunan CO, tanda-tanda keracunan CO mendominasi, dengan makroskopik warna merah terang pada bagian otak yang difiksasi dengan formalin (Gambar 17.3). Perubahan kematian, seperti koagulasi permukaan otak atau seluruh otak, juga terlihat (Gambar. 12.1c, d), terutama jika tengkorak telah kehilangan semua jaringan lunak atau telah meledak akibat panas (Gambar 12.1a, b). Otak mungkin menyusut, meskipun struktur gray dan white matter masih bisa dibedakan. Sebagian otak atau seluruhnya dehidrasi (Dotzauer dan Jacob 1952; Klein 1975) dan menggumpal. Perubahan ini, seperti akumulasi darah di ruang epidural (hematoma luka bakar- Gambar 12.1e, f), terjadi pada postmortem (lihat di bawah). Hampir selalu dibuktikan dengan tingkat carboxyhemoglobin tinggi > 50% mengindikasikan bahwa korban sudah meninggal karena keracunan CO sebelum terkena panas otak (Gerling et al. 2000; Oehmichen 2000a).

Gambar 12. 1a-f. gambaran post mortem yang dihasilkan dari luka bakar pada kulit kepala, tengkorak dan otak. a,b hilangnya rambut, kulit dan jaringan lunak dalam hal ini hilangnya kulit kepala secara total seperti terjadi fraktur dan hilangnya sebagian tabula eksterna dari tengkorak. c,d koagulasi pada lapisan luar otak (tanda panah). e,f pengumpulan darah di dalam ruang epidural = burn hematoma

Perbedaan morfologi antara luka intravital dan luka postmortem mungkin sulit sebagaimana yang ditunjukkan pada Gambar 12.2. Demikian pula, bukti epidural dan akumulasi darah subdural serta adanya herniasi, perdarahan kortikal di dasar frontal otak dan pons memberikan bukti mekanisme vital, sementara hematoma luka bakar dan koagulasi permukaan otak adalah perubahan postmortem.Jika korban selamat, fenomena sekunder dari api- menyebabkan luka bakar dan/ atau proses penyembuhan luka. Kelangsungan hidup tergantung pada tingkat keparahan luka bakar, yaitu, pada tingkat permukaan kulit dan kerusakan jaringan lunak, dan pada tingkat keparahan CO- menyebabkan kerusakan otak.

Gambar 12. 2a-e : perbedaan antara gambaran intravital dan postmortem; a. postmortem (extradural) burn hematoma; b. intravital perdarahan subdural; c. intravital white matter dan perdarahan kortikal (lingkaran); d. herniasi intravital (tanda panah); e. intravital pontine hemorrhage (lingkaran)

Secara klinis, korban terbakar yang bertahan hidup sebentar (kematian dini) mengembangkan penurunan kesadaran, sering masuk pada keadaan koma. Gambaran morfologi ditandai dengan hiperemia dan edema sekunder dengan perubahan hemodinamik dan kerusakan pembuluh darah toksik (Hagedorn et al. 1975). Peningkatan simultan permeabilitas protein plasma penghalang darah- otak menyebabkan peradangan dengan trombosis intravascular dan kadang-kadang juga menimbulkan badan fibrin intravaskular sekunder hingga syok (Hagedorn et al. 1975). Spongiform perivaskular disintegrasi myelin, agregasi perivaskular yang mengandung lipid dan hemosiderin yang mengandung makrofag, pendarahan otak, penyusutan sel saraf, astroglial pucat dan bengkat dan proliferasi semuanya telah dijelaskan (Jacob 1955).Tertundanya kematian pada luka bakar yang disebabkan terutama oleh infeksi dari daerah kulit yang terbakar dan saluran pernapasan. Retensi air ekstravaskuler meningkat di seluruh tubuh (termasuk otak) sekunder terhadap peningkatan patologis permeabilitas dinding pembuluh darah dan hilangnya protein plasma. Hasilnya adalah edema umum dan edema otak, yang dapat menjadi hipoksia sistemik. Komplikasi luka bakar umum yang tertunda termasuk infeksi SSP dengan sepsis (15% kasus), perubahan sekunder (oklusi arteri septik atau DIC), yang menyebabkan infark (18% kasus), dan perdarahan intraserebral (Winkelmann dan Galloway 1992). Pada kasus dengan waktu bertahan hidup yang panjang, gambaran klinis didominasi oleh cedera iskemik. Hidrosefalus internal memiliki gambaran klinis seperti ensefalopati, yang dilihat terutama pada anak-anak.Masalah Vitalitas. Pada kasus kematian akut, harus selalu ditentukan apakah korban sudah mati atau masih hidup. Pertanyaan ini biasanya dijawab pada otopsi dengan adanya jelaga pada saluran pernapasan dan peningkatan kadar CO-Hb dalam darah.Dalam beberapa kasus, tanda-tanda proses vital mungkin kurang, indikasi bahwa kematian bukan karena terbakar. Neuropathologist kemudian harus membantu menentukan penyebab pasti kematian dan menemukan tanda- tanda lain, misalnya, api itu sengaja diatur untuk menyembunyikan pembunuhan sebelumnya (misalnya, dengan mencekik, asfiksia, MBI, dll). Dua temuan morfologi penting yang sering dalam hal ini adalah:1) Fraktur tengkorak dan/ atau destruksi tengkorak (Gambar 12.1a, b.): Analisis biomekanik dari fraktur ini dapat membantu untuk menentukan apakah kubah tengkorak meledak akibat panas yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (fraktur burst) atau telah rusak sebagai akibat dari angin (fraktur bending).2) Hematoma epidural (Gambar 12.1e, f.): burn hematoma harus dibedakan dari mekanis primer yang menyebabkan perdarahan. Jika ada ada tanda-tanda kekerasan mekanik eksternal pada kepala, dan tidak ada (penting) efek sekunder seperti pergeseran otak, edema otak, atau reaktivitas sel, maka primernya disebabkan hematoma mekanis dapat dikesampingkan. Namun, temuan ini dulit ditafsirkan pada kasus di mana pukulan dan api melukai kepala pada waktu yang sama atau pada interval berturut- turut tetapi sangat singkat. Pada kasus luka bakar hematoma kepala biasanya sudah mengalami skeletonization, dengan pembakaran jaringan lunak di atasnya serta deformasi akibat panas dari tengkorak bagian dalam.Perubahan termal lokal pada otak disebabkan oleh luka bakar yang disebabkan elektrik. Efek panas dapat menyebabkan kerusakan kulit kepala dan tengkorak pada titik kontak, khas luka bakar listrik. Jaringan lokal nekrosis akibat panas juga terlihat dalam dura mater yang mendasari dan jaringan otak, terutama pada kecelakaan industri tegangan tinggi atau disebabkan oleh petir.12.2. Trauma listrik12.2.1. InsidensiKematian akibat kekerasan listrik biasanya disengaja, meskipun kadang terkait dengan bunuh diri atau pembunuhan. Di Amerika Serikat, sekitar 1.000 kematian akibat sengatan listrik dilaporkan setiap tahunnya (Lee 1997), 100.000 luka- luka akibat sengatan listrik (Mellen et al. 1992). Pada tahun 1967, tingkat global kecelakaan listrik fatal per 100.000 penduduk berkisar dari 0,13 di Irlandia Utara menjadi 0,76 di Italia (Wyzga dan Lindroos 1999).

12.2.2. Gambaran KlinisGejala tersebut ditentukan oleh jenis dan kuantitas arus listrik, jalan serta densitas yang melalui tubuh, frekuensi, dan durasi. Intensitas lemah dapat menyebabkan gejala akut seperti parestesia, kejang otot, dan nyeri otot, mati rasa pada tungkai, mengantuk, kejang, dan kehilangan kesadaran (Panse 1955; Posner 1973; IEC 1987, 1994). Gejala terakhir adalah sakit kepala terus menerus, mual, dan muntah, mungkin berhubungan dengan edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial. Jika arus yang melalui jantung cukup kuat, detak jantung yang disebabkan fibrilasi ventrikel akan terjadi, yang dapat menyebabkan henti nafas. Efek sengatan listrik yang tertunda antara lain sensasi phantom pada kaki yang diamputasi karena cedera listrik, atrofi tulang belakang dan kelumpuhan spastik tulang belakang, serta kejang, yang kadang-kadang terjadi pada interval dan biasanya menghilang lagi (Levine et al. 1975; Petty dan Parkin 1986). Deficit kognitif jangka panjang dan defisit emosional merupakan akibat dari post traumatic stress disorder (Kelley et al. 1999), dijelaskan juga, serta kerugian total atau sebagian memori, kadang dalam bentuk amnesia retrograde.12.2.3. PatogenesisKekerasan listrik dapat menyebabkan cedera termal (lihat "Hipertermia") yang harus dibedakan dari syok listrik menyebabkan cedera fungsional. Cedera termal akibat sengatan listrik dapat berkisar dari keparahan nekrosis lokal untuk menyelesaikan karbonisasi. Tingkat cedera fungsional tergantung pada tingkat pergeseran elektrolit pada tingkat molekul (IEC 1987, 1994; Chen et al 1999;. Tsong dan Su 1999). Paparan sel dalam suspensi terhadap pulsa listrik intens langsung telah terbukti merusak membran sel dan organisasi supramolekul sel dan menyebabkan denaturasi makromolekul, memproduksi luka dan air mata seperti yang terlihat pada korban kekerasan listrik (Tsong dan Su 1999).Tingkat keparahan cedera tergantung pada sumber tegangan dan jenis arus listrik [direct current (DC), alternating current (AC), impulse current (IC)], pada jenis dan medium konduksi (luas permukaan kontak, titik kontak, celah di udara, air, dll), lokasi anatomi dari tempat kontak, dan jalur arus yang melalui tubuh (tangan- tangan, tangan kanan- kaki kiri, dll). Keparahan juga tergantung pada faktor-faktor kuantitatif seperti sentuhan tegangan, impedansi kulit, impedansi internal tubuh, dan intensitas efektif yang mengakibatkan arus (nilai akar kuadrat rata-rata), durasi arus, kerapatan arus, frekuensi (IEC 1994, 1987) dan - tentu saja - pada kondisi korban (lihat Barnes et al. 1996). Tegangan serendah 25 V dapat berbahaya (Jaffe 1928), dan tegangan dari 46 V dapat mematikan (Stevenson 1942) jika total impedansi tubuh dan resistensi kontak sangat kecil dan jika jantung terletak di jalur arus.Otak tampaknya relatif tahan terhadap gangguan fungsional jangka panjang dan perubahan morfologi sekunder sengatan listrik, seperti yang dibuktikan misalnya kurangnya cedera sekunder setelah terapi electroconvulsive untuk gangguan depresi (beban stimulus: 25-50 mC, frekuensi stimulus: 30-70 Hz, durasi impuls: 0,5-2,0 ms, durasi stimulus: 0,5-8 s) (lihat Abrams 1992; Devanand et al. 1994; Folkerts 1995, 2000). Efek pada sistem pemancar serta pergeseran ion di sistem saraf mengganggu konduksi, pembentukan impuls, dan transportasi stimulus dan dapat menyebabkan perubahan permeabilitas dalam pembuluh karena angiospasme (Asosiasi Psikiater Amerika 2001). Cedera mekanik dan toksik sekunder juga dapat terjadi, tetapi tidak dibahas secara rinci di sini.2.2.4. NeuropatologiHiperemia vena diamati, terkadang disertai dengan perdarahan di ventrikel ketiga, lantai ventrikel keempat, dan pada korteks serebral di perbatasan antara gray dan white matter; perdarahan kadang-kadang besar (Somogyi dan Tedeschi 1977; Stanley dan Suss 1985). Perdarahan disebabkan oleh angiospasme dan dengan syok listrik yang disebabkan oleh syok listrik- meningkat tekanan darah (Koeppen 1953). Demielinasi, fragmentasi akson, degenerasi neuron, dan nekrosis perivaskular disebabkan oleh hipoksia (Stevenson 1942) dan telah dijelaskan pada orang yang hidup setelah eksekusi di kursi listrik (Hassin 1933; Silversides 1964). Trombus vena serebral telah dijelaskan dalam beberapa kasus (Patel dan Lo 1993; Sure dan Kleihues 1997).Tertundanya penyakit tertunda akibat sengatan listrik merupakan electrotraumatic atrofi tulang belakang (Farrell dan Starr 1968; Levine et al. 1975; Panse 1975; Petty dan Parkin 1986), yang dapat terjadi beberapa minggu atau bulan setelah kejadian traumatik. Hal ini umum setelah kontak tangan ke tangan, yang menyebabkan lesi diantara segmen servikal kelima dan ketujuh (terutama pelunakan dengan degenerasi mielin, sedikit perdarahan, dan kavitasi lesi) (Alexander 1938). Paralisis spinal spastic dengan atrofi kolumna putih posterior dan kolumna putih lateral juga telah dijelaskan (Koeppen dan Panse 1955; Panse 1955; Osypka 1963), pada setiap kasus demielinasi. Beberapa kasus hidrosefalus internal telah dilaporkan (Bach 1950). Penelitian baru-baru ini gagal menjelaskan kasus reaksi psikopatologis yang sama dengan post-traumatic stress syndrome tanpa morfologi yang sama (Pliskin et al. 1998, 1999; Kelley et al. 1999).Cedera saraf perifer berhubungan dengan beratnya jaringan berdekatan yang terbakar, overekstensi anggota badan, otot ruptur, dan fraktur- dislokasi tulang dan sendi, yang semuanya dapat disebabkan oleh terapi kejut listrik pada pasien psikotik. Degenerasi myelin dan cedera akson silinder dapat menyebabkan gangguan aliran darah (Alexander 1938).Eickhorn et al. (1988) mempelajari efek pada saraf katak yang terisolasi dengan kondensor pembuangan bertegangan tinggi dengan medan kekuatan hingga 1.000 V/ cm yang diberikan pada 0,24-8 ms. Mereka mencatat propagasi gangguan aksi potensial, termasuk blok konduksi total sementara. Gangguan konduksi tersebut biasanya hilang dalam beberapa menit. Syok listrik menginduksi cedera saraf perifer sering bermanifestasi morfologi- dalam bentuk cedera aksonal dan demielinisasi- hanya setelah masa laten yang panjang.12.2. Alat Kejut ListrikPenggunaan alat kejut listrik telah meningkat dalam dekade ini. Efeknya sangat tergantung pada jenis dan besarnya arus listrik yang mereka berikan untuk tubuh (Osypka 1963). Aliran individu yang dengan arus impuls berosilasi tinggi sering dapat mencapai nilai puncak dari beberapa ampere dengan jangka waktu kurang dari sepersepuluh atau bahkan seperseratus dari 1 ms. Alat lemah dapat memberikan energi impuls beberapa mJ, alat kuat hingga sekitar 1 J. Kekuatan arus efektif (root-mean-square current) berkisar dari 10 hingga 100 mA dengan tingkat pengulangan impuls dari 10-30 Hz. Pada alat yang lebih kuat dengan pengulangan tingkat impuls 10 Hz atau lebih, durasi syok hanya beberapa detik sudah cukup untuk memblokir seluruh sistem saraf motorik. Arus listrik menyebar ke seluruh tubuh, mengikuti rute paling perlawanan seperti pembuluh darah, saluran getah bening, cairan jaringan, otot, dan jalur saraf (Robinson et al. 1990). Blokk yang dihasilkan sistem saraf motorik ini disebabkan oleh interval antara impuls yang diterapkan lebih pendek dari periode refraktori dari serat otot pada saat kontraksi (~ 100 ms), tapi lebih panjang dari interval untuk pemulihan relatif dari sel-sel saraf setelah stimulasi (~ 5 ms).12.2.6. Radiasi ElektromagnetikDalam beberapa tahun terakhir, sejumlah penulis telah berhipotesis bahwa radiasi elektromagnetik dari ponsel (telepon seluler) dapat menyebabkan tumor otak (Rothman et al 1996;. Maier et al 2000.). Telepon seluler mengirim dan menerima radiasi elektromagnetik pada frekuensi sekitar 1.000 MHz, tepat di atas frekuensi transmisi televisi ultrahigh dan tepat di bawah bagian gelombang mikro dari spektrum elektromagnetik. Studi terbaru mampu menghilangkan sebagian besar ketakutan ini (Inskip et al 2001;. Utteridge et al. 2002).

12.3. Trauma Petir12.3.1. Insidens Petir bisa menyambar manusia dalam berbagai situasi dan tentu mengancam kehidupan, tetapi tidak selalu fatal (hanya 20-30% korban meninggal) (Knig dan Pedal 1983; Blount 1990; Mackerras 1992). Di Amerika Serikat, National Oceanic and Atmospheric Administration mengevaluasi pada tahun 1959-1994 (Curran et al. 1997): petir bertanggung jawab pada lebih dari 3.000 orang tewas dan hampir 10.000 korban. Cedera dan kematian disebabkan oleh efek dari listrik, termal, dan kekerasan mekanik. Serangan jantung adalah penyebab utama kematian akibat sambaran petir, namun pada korban komplikasi yang paling besar adalah neurologis. Cedera petir berbeda secara signifikan dari cedera listrik tegangan tinggi lain karena aliran arus yang tinggi, namun durasinya sangat pendeks. Juga, cedera mekanik dari efek ledakan petir tidak seperti luka yang disebabkan oleh manusia. Hal ini termasuk fraktur kerangka dan tengkorak (Skan 1949).12.3.2. Gambaran KlinisGejala klinis adalah kesadaran utuh dan defisit neurologis reversibel dengan pola distribusi yang tidak dapat dijelaskan berdasarkan struktur anatomi. Koma bisa bertahan hingga beberapa hari dan "perubahan sekunder," terutama hipoksia, mendominasi gambaran klinis dan dapat menyebabkan kematian. Jika korban selamat, ada potensi terjadinya gangguan fungsi jantung dan komplikasi neurovaskular perifer. Resusitasi berhasil dilakukan, bahkan di antara korban dengan tanda- tanda konvensional kematian otak (Lifschultz et al. 1993).Berdasarkan review Cherington (2003; lihat juga Cherington et al. 1992; Muehlberger et al. 2001) kita harus membedakan empat kelompok komplikasi neurologis, yang bervariasi dari gejala transient jinak hingga cacat permanen:1) Gejala segera dan sementara, yaitu, kehilangan kesadaran singkat, amnesia, kebingungan, sakit kepala, paresthesia, dan lemah.2) Gejala segera dan lama atau permanen, yaitu, pasien akan memiliki lesi struktural, sebagai contoh pasca- hipoksia/ ensefalopati iskemik, perdarahan intrakranial, infark serebral atau sindrom serebelar.3) Kemungkinan tertundanya sindrom neurologis, yaitu penyakit motor neuron dan gangguan gerakan setelah sambaran petir dengan hari, bulan atau tahun.4) Cedera sekunder terkait petir seperti jatuh atau meledak.Terbakar- menyebabkan nekrosis (punctate burns) biasanya terlihat di lokasi masuk dan keluar; hanya beberapa kasus cedera petir tanpa luka bakar dilaporkan (Wetli 1996). Kematian disebabkan oleh medan magnet yang sangat kuat dan meningkat pesat di disekitar petir, yang menghasilkan arus tegangan tinggi singkat pada tubuh manusia. Jika hal ini terjadi pada periode rentan konduksi atrium, dapat memicu asistol dan menyebabkan fibrilasi ventrikel (Cherington et al. 1998).12.3.3. NeuropatologiSebuah sambaran petir ke kepala menyebabkan luka bakar lokal pada epidermis dan jaringan ikat subkutan; hal itu juga dapat menghasilkan perdarahan subarachnoid atau bahkan parenkim otak (Andrews et al 1992.; Lifschultz et al. 1993; Wetli 1996). Hipoksia terkait perubahan juga diamati. Beberapa kasus yang dilaporkan menemukan fokus hemoragik di bawah titik serrangan petir, dengan robeknyawhite matter otak yang dianggap sebagai akibat langsung dari kekerasan listrik itu sendiri. Selain itu, beberapa penulis menghubungkan perdarahan ganglionic basal (Andrews et al 1992;. Wetli 1996) serta fraktur tengkorak (Morgan et al. 1958) langsung ke sambaran petir dengan kesulitan membedakan fraktur akibat jatuh. Petir telah menyebabkan fraktur pada individu dengan posisi berbaring, tidur (Skan 1949) dan perdarahan epidural yang terlihat satu kasus (Morgan et al. 1958). Bahkan pada cedera petir fatal dengan cedera ledakan mekanik berat dan fraktur tengkorak, otak tetap utuh (Skan 1949).

26