Laporan Kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS)

Kantor Kesehatan Pelabuhan Kelas I Medan

LAPORAN KEGIATAN

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR (KKS)LEISHMANIASISDisusun Oleh:Fadli Ilhami

100100006Purwandari

100100085Yosefina Imelda Manik

100100197Dyah Wijiana Heryani

100100229Anggi Arum Sari

100100378Surya Atmaja

100100046Putri Endyana

100100091Mahadian Ismail Nasution

100100103Raisa Khairuni

100100115Marisa P. Sinambela

100100192Pembimbing:

dr. Ratna Zahara, M.Kes

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT/

ILMU KEDOKTERAN PENCEGAHAN/

ILMU KEDOKTERAN KOMUNITAS

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2015

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kegiatan Kepaniteraaan Klinik Senior Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara di Kantor Kesehatan Pelabuhan (KKP) Kelas I Medan tanggal 27 April 30 April 2015, telah disetujui pada:

Hari/Tanggal

: Kamis / 30April 2015

Judul

: LeishmaniasisPenulis

: Fadli Ilhami

100100006

Purwandari

100100085

Yosefina Imelda Manik100100197

Dyah Wijiana Heryani100100229

Anggi Arum Sari

100100378

Surya Atmaja

100100046

Putri Endyana

100100091

Mahadian Ismail Nasution100100103

Raisa Khairuni

100100115

Marisa P. Sinambela

100100192

Diketahui Oleh,A.n. Kepala KKP Kelas I Medan Pembimbing

dr. Jefri Hasurungan Sitorus, M.Kes dr. Ratna Zahara, M.KesNIP: 196506221997031002

NIP: 196310062000122001KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan anugrah-Nya, kami dapat menyelesaikan laporan kegiatan di Kantor Kesehatan Pelabuhan Tk I Sumatera Utara dengan judul Leishmaniasis.Laporan ini kami susun berdasarkan informasi, data, dan aktivitas yang kami peroleh dan ikuti selama berada di Kantor Kesehatan Pelabuhan Tk I Sumatera Utara.

Dalam kesempatan ini kami sebagai penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada pembimbing kami, dr. Ratna Zahara, M.Kes yang telah membimbing kami dan memberikan masukan dalam menyelesaikan laporan kepaniteraan klinik senior ini.

Kami menyadari kekurangan dari laporan ini, untuk itu kami mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun untuk kesempurnaan program ini.

Akhir kata kami sebagai penyusun berharap semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Medan, April 2015

Hormat kami PenulisDAFTAR ISIHalaman

LEMBAR PENGESAHAN

ii

KATA PENGANTAR

iii

DAFTAR ISI

ivBAB 1PENDAHULUAN

11.1. Latar Belakang

1

1.2. Tujuan Penulisan

3

1.2.1

Tujuan Umum

3

1.2.2

Tujuan Khusus

31.3Manfaat Penulisan

4BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

5

2.1Leishmaniasis

5

2.1.1.Definisi Leishmaniasis

5

2.1.2.Epidemiologi Leishmaniasis

5

2.1.3. Etiologi & Klasifikasi Leishmaniasis

7

2.1.4 Patogenesis

12

2.1.5. Gejala Klinis Leishmaniasis

15

2.1.6. Penegakan Diagnosis Leishmaniasis

19

2.1.7. Diagnosis Banding.............................................

232.1.8. Penatalaksanaan Leishmaniasis 252.1.9. Pencegahan 322.1.10. Komplikasi& Prognosis 35BAB 3 PEMBAHASAN

3.1. International Health Regulation 38

3.2. Kriteria Penentuan Public Health Emergency of

International Concern (PHEIC) 39

3.3.Hubungan International Health Regulation dengan

Leishmaniasis 44

3.4.Tugas KKP 46

3.5.Pencegahan Leishmaniasis di Pintu Masuk Pelabuhan 48BAB 4 KESIMPULAN DAN SARAN

4.1. Kesimpulan 51

4.2. Saran 53DAFTAR PUSTAKA 55BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Leishmaniasis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit protozoa yang menular ke manusia melalui gigitan sandflies phlebotomine betina yang terinfeksi. Tanda dan gejala bisa berupa ulkus kulit yang dapat menyebar secara progresif sampai ke lapisan mukokutan bahkan bisa menimbulkan gejala sistemik mematikan yang mempengaruhi sistem retikuloendotelial. Ada dua bentuk utama dari penyakit yaitu leishmaniasis kutaneus dan leishmaniasis viseral (WHO,2013 dan Stark, 2015).

Penyakit ini umumnya menyerang manusia dengan sosial ekonomi rendah dan berhubungan dengan status gizi kurang, perpindahan penduduk, perumahan yang buruk, koinfeksi dengan human immunodeficiency virus (HIV), sistem kekebalan tubuh yang lemah dan kurangnya sumber daya kesehatan (WHO,2013).

Desain penelitian di Kolombia dan melalui keberadaan tengkorak tua didapatkan bukti leishmaniasis telah hadir di Amerika dalam waktu yang lama. Penyakit ini juga telah ada di Afrika dan India setidaknya sejak pertengahan abad ke-4. Diperkirakan 12 juta kasus leishmaniasis ada di seluruh dunia dengan perkiraan 1,5 - 2 juta kasus baru terjadi setiap tahunnya. 1-1,5 juta kasus leishmaniasis kutaneus dan 500.000 kasus leishmaniasis viseral (WHO,2013).

Distribusi geografis leishmaniasis terjadi pada daerah tropis dan subtropis, seperti benua Afrika, sebagian dari Asia, Asia Tengah, Amerika Latin, dan daerah mediteranian yang merupakn habitat sandfly. Leishmaniasis dianggap endemik di 88 negara (16 di negara maju dan 72 di negara berkembang) di empat benua. 99% kasus leishmaniasis kutaneus terjadi di Afghanistan, Aljazair, Brasil, Iran, Peru, Arab Saudi dan Suriah, sementara 99% kasus leishmaniasis viseral ditemukan di Bangladesh, Brazil, India, Nepal dan Sudan (WHO,2013).

Epidemi berulang leishmaniasis viseral di Afrika Timur (Ethiopia, Kenya, Sudan Selatan dan Sudan) telah menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi di masyarakat yang terkena dampak. Demikian juga, epidemi utama leishmaniasis kutaneus telah mempengaruhi berbagai bagian Afghanistan dan Suriah(WHO,2013). .

Leishmaniasis kutaneus paling tinggi terjadi di daerah pedesaan dan daerah di pinggir kota. Penyakit ini biasanya ditandai dengan wabah besar di kota-kota padat penduduk, terutama dalam perang dan zona konflik, kamp-kamp pengungsi dan dalam pengaturan migrasi besar-besaran dari penduduk (WHO,2013).

Setiap orang dari segala usia beresiko untuk terkena leishmaniasis jika mereka hidup atau bepergian ke daerah-daerah tersebut di atas. Wisatawan petualangan, relawan korps perdamaian, misionaris, tentara adalah contoh dari mereka yang mungkin memiliki peningkatan risiko untuk leishmaniasis. Program pengendalian yang efektif untuk leishmaniasis diharapkan mampu mencegah penularan lebih lanjut dan mengurangi angka kejadian leishmaniasis (WHO,2013).1.2. Tujuan Penulisan 1.2.1. Tujuan Umum

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk lebih mengerti dan memahami tentang Leishmaniasis ditinjau dari klinis dan KKP dan untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di Departemen Ilmu Kesehatan Masyarakat, Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera Utara.

1.2.2. Tujuan Khusus

Adapun Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah:

Mengetahui peran petugas KKP dalam menangangi permasalahan penyakit leishmaniasis.

Mengetahui regulasi dan peraturan mengenai penyakit leishmaniasis.

Mengetahui etiologi Leishmaniasis.

Mengetahui epidemiologi penyebaran Leishmaniasis.

Mengetahui pencegahan Leishmaniasis di pintu masuk Negara.1.3.Manfaat Penulisan

Makalah ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada penulis dan pembaca khususnya yang terlibat dalam bidang medis dan masyarakat secara umumnya agar dapat mengetahui dan memahami lebih dalam mengenai Leishmaniasis.BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Leishmaniasis2.1.1. Definisi LeishmaniasisLeishmaniasis adalah penyakit yang disebabkan oleh salah satu dari sejumlah spesies protozoa dalam genus Leishmania. Ada empat sindroma klinis yang utama: leishmaniasis viseral (kala azar), leishmaniasis kutaneus, leishmaniasis mukokutaneus (espundia), dan leishmaniasis kutaneus difusa.Yang paling sering terjadi, parasit ini ditularkan dari reservoir hewan ke pejamu (hospes) manusia lewat gigitan lalat flebotomus. Jenis dari penyakit ini yang paling sering ditemukan adalah leishmaniasis kutaneus yang membuat lubang di kulit dan leishmaniasis visceral yang menyerang organ dalam(CDC,2015). 2.1.2. Epidemiologi LeishmaniasisLeishmaniasis merupakan infeksi zoonosis yang melibatkan hewanpengerat atau rodensia, kaninus, dan berbagai mamalia hutan dari setiap benua yang dihuni, kecuali benua Australia. Penyakit tersebut menyebar ketika lalatbetina dari genus Phlebotomus (dunia lama) atau Lutzomyia (dunia baru) mengisap amastigot ketika lalat tersebut mengisap darah dari mamalia yang terinfeksi.

Bentuk amastigotini akan mengalami transformasi menjadi promastigot di dalam usus serangga tersebut kemudian bermigrasi ke kelenjar salivarius dan berkumpul pada kulit pejamu yang baru ketika insekta tersebut menghisap darah pejamu. Lalat flebotomus berkembang biak pada iklim yangpanas dan lembab yang secara tipikal ditemukan pada terowongan tempat tinggal hewan pengerat, bukit-bukit yang menjadi sarang rayap, dan tumbuhan yang membusuk. Manusia dapat terjangkit penyakit ini kalau mereka masuk ke dalam siklus silvatik ini. Ditemukannya infeksi pada anjing peliharaan menunjukkan reservoir leishmaniasis yang penting di daerahperkotaan. Reservoir binatang tidak pernah dijumpai pada bentuk penyakit kala azar di kawasan Afrika Timur bagian tengah dan India.Distribusi geografis leishmaniasis dibatasi untuk daerah tropis dan subtropis, daerah hidup sandfly. Leishmaniasis dianggap endemik di 88 negara (16 negara maju dan 72 negara-negara berkembang) di empat benua. 90% kasus dengan bentuk leishmaniasis cutaneus terjadi di Afghanistan, Aljazair, Brasil, Iran, Peru, Arab Saudi dan Suriah, dan 90% kasus leishmaniasis visceral ditemukan di Bangladesh, Brazil, India, Nepal dan Sudan. Diperkirakan diseluruh dunia terdapat lebih dari 12 juta penduduk yang terinfeksi oleh Leishmania.Peta persebaran leishmaniasis (WHO,2013).

Gambar 1. Epidemiologi penyebaran leishmaniasis2.1.3. Etiologi dan Klasifikasi Leishmaniasisa) Etiologi Leishmaniasis

Leishmaniasis merupakan infeksi zoonosis yang dibawa oleh lalat pasir (sandfly) betina terutama jenis Phlebotomus dan Lutzomyia yang menghisap darah karena lalat pasir betina membutuhkan darah untuk membiakkan telurnya. Lalat pasir hidup di daerah tropis dan subtropis.

Gambar 2. Lalat Lutzomyia (1) dan Lalat Phlebotomus (2)

Lalat pasir memiliki ukuran 1,5 4 mm dengan warna kuning/kelabu, bulu/rambut di seluruh tubuh lalat. Sayap lalat akan terbuka ke atas jika lalat pasir hinggapdi suatu tempat atau tubuh manusia. Lalat ini memiliki kaki yang panjang. Tubuhnya terbagi menjadi 3 bagian yaitu kepala, thoraks, dan abdomen. Kepala lalat terdapat sepasang mata faset besar, sepasang antena dengan 16 segmen, dan proboscis. Thoraks lalat pasir terdapat sepasang halte, 3 pasang kaki dan sepasang sayap dengan vena sejajar, dan berbentuk bengkok. Abdomen merupakan segmen terakhir yang terdiri dari cerci dan hypopogium.Gambar 3. Siklus Hidup Lalat Pasir (Sandfly)Penyebab Leishmaniasis adalah protozoa yang termasuk dalam kelas Mastigophora atau Flagelata, ordo Leishmaniae, family Trypanosomatidae, dan genus Leishmania. Pada genus Leishmania hanya terdapat tiga spesies yang penting bagi manusia, yaitu:

1. Leishmania donovani yang menyebabkan leishmaniasis viseral atau kala azar;2. Leishmania tropica yang menyebabkan leishmaniasis kulit atau oriental sore;3. Leishmania brasiliensis yang menyebabkan leishmaniasis mukokutis atau Espundia.Leshmania mempunyai 2 stadium, yaitu:

a. Stadium amastigote atau stadium leismania yang terdapat pada manusia atau hospes reservoir;b. Stadium promastigote atau stadium leptomonas yang terdapat pada hospes perantara (lalat Phlebotomus atau lalat Lutzomyia).

Gambar 4. Siklus hidup LeishmaniaSandfly menggigit kulit manusia dan promastigote masuk ke dalam inang. Makrofag akan memfagositosit promastigote (stadium infektif) dan di dalam makrofag promastogote akan berkembang menjadi amastigote. Amastigote bereplikasi di dalam sel sehingga makrofag pecah menyebar ke makrofag lain. Pada waktu yang lain, lalat pasir menggigit manusia yang terinfeksi dan menghisap darahnya disertai makrofag yanbg mengandung amastigote. Makrofag ini berkembang biak dan bertambah banyak di usus lalat pasir dalam waktu 3-5 hari ke tahap promastigote di dalam midgut (lambung) dan bermigrasi melalui esophagus dan faring ke saluran hipofaring yang terdapat dalam probosis (kelenjar ludah) lalat pasir yang siap menginfeksi manusia lainnya dan begitu seterusnya.Transmisi dapat terjadi secara kontak langsung melalui luka gigitan lalat.b) Klasifikasi LeishmaniaKlasifikasi leismania dibagi menjadi tiga spesies yaitu :1. Leishmania donovani

Manusia merupakan hospes definitif dan menyebabkan leishmaniasis visceral. Hospes reservoarnya adalah anjing. Di beberapa daerah, penyakit ini menyerang anjing yang sewaktu-waktu dapat ditularkan kepada manusia dengan lalat Phlebotomus sebagai hospes perantara atau vektornya. Pada leishmaniasis viseral atau kala azar yang disesuaikan dengan letak geografik dan strain vektornya dibagi menjadi beberapa tipe yaitu : 1) tipe india yang menyerang dewasa muda. Tipe ini merupakan tipe kala azar klasik dan tidak ditemukan pada hospes reservoar (anjing); 2) tipe Mediterania menyerang anak balita dengan hospes reservoir anjing atau binatang buas; 3) tipe Cina menyerang anak dan dewasa ; 4) tipe Sudan menyerang remaja dan dewasa muda; 5) tipe Amerika selatan jarang terjadi (sporadis) dan dapat menyerang semua umur.Pada manusia, parasit ini hidup intraselular dan berukuran kira-kira 2 mikron. Sel RE dapat terisi penuh oleh parasit sehingga sel itu pecah. Stadium amastigote sementara berada dalam peredaran darah tepi kemudian masuk ke sel RE yang lain sehingga stadium ini dapat ditemukan dalam sel RE hati, limpa, sumsum tulang dan kelenjar limfe viseral. Di lambung Phlebotomus, stadium-stadium amastigote ini berubah menjadi stadium promastigot yang kemudian bermigrasi ke probosis. Infeksi terjadi dengan tusukan lalat Phlebotomus yang memasukkan stadium promastigot melalui probosisnya ke dalam badan manusia.2. Leishmania tropica

Manusia merupakan hospes defenitif parasit ini dan hospes reservor adalah anjing, gerbil dan binatang pengerat lainnya. Hospes perantaranya adalah lalat Phlebotomus. Parasit ini menyebabkan leishmaniasis kulit atau oriental sore. Ada 2 tipe oriental sore yang menyebabkan oleh strain yang berlainan, yaitu : 1) leishmaniasis kulit tipe kering atau urban yang menyebabkan penyakit menahun; 2) leishmaniasis kulit tipe basah atau rural yang menyebabkan penyakit akut.Parasit hanya hidup di dalam sel RE di bawah kulit di dekat port the dentree sebagai stadium amastigot dan tidak menyebar ke bagian lain. Morfologi parasit ini tidak dapat dibedakan dari L. donovani. Bentuk promastigot yang merupakan bentuk infektif dapat ditemukan pada lalat Phlebotomus sebagai vektornya.3. Leishmania brasilensisManusia merupakan hopes definit parasit ini dan lalat Phlebotomus berperan sebagai hospes perantara. Penyakit yang disebabkan parasit ini disebut leishmaniasis Amerika atau penyakit Espundia. Penyakit ini dapat dibagi menjadi 3 tipe menurut strain yaitu: 1) tipe ulkus Meksiko dengan lesi yang terbatas pada telinga; 2) tipe uta, lesi kulit yang menyerupai oriental sore, pada lesi yang dini lebih banyak ditemukan parasitnya daripada lesi yang sudah lama; 3) tipe Espundia sering bersifat polipoid dan ulkus dapat menyebar ke lapisan mokokutis dan kutis.2.1.4.Patogenesis

Transmisi leishmaniasis berasal dari gigitan dari sandfly betina yang telah terinfeksi phlebotomous atau Lutzomyia. Transmisi dari penderita ke individu lain yang sehat bisa melalui transfusi darah, plasenta (dari ibu ke anak), hubungan seksual (PHAC,2011).

Promastigot yang terdapat di kulit masuk ke dalam kumpulan darah kecil sewaktu dihisap oleh lalat pasir. Hasil sekresi dari kelenjar ludah lalat sebagian akan memacu vasodilatasi dan infektivitas dan bagian lain melalui peptide yang akan menginaktifkan makrofag pejamu. Komplemen diaktifkan melalui jalur klasikal atau altenatif tergantung pada spesies dan diendapkan pada molekul membran luar yang utama dari promatigot, suatu protease glikoprotein dengan berat molekul 63 kDa (gp63) dan lipofosfoglikan (LPG). Lipofosfoglikan dan gp63 baik secara langsung maupun melalui ikatan dengan C3B atau C3bi menempatkan organisme pada makrofag melalui reseptor komplemen CR3 dan CR1. Promastigot berubah menjadi amastigot di dalam fagolisosom dan bereplikasi melalui binary fission. Amastigot akhirnya akan menghancurkan sel dan menginvasi makrofag yang berdekatan. Perjalanan penyakit berikutnya ditentukan oleh imunitas seluler pejamu demikianpula oleh spesies parasit (Alvar,2006).Padaleishmaniasiskutaneusdidapatkan infiltrasi limfosit yang berkaitan dengan pengurangan jumlahparasit, pembentukkan reaksi uji kulit lambat (leishmanin atau Montenegro) dan sering menyembuh secara spontan. Pada penyakit mukokutaneus, penyembuhan menyeluruh atau sebagian dari lesi primer dapat diikuti oleh metastasis lesi mukokutaneus pada waktu yang lebih lama. Pada leishmaniasis kutaneus difusa tidak ditemukan adanya infiltrasi oleh limfosit atau pengurangan jumlah parasit, reaksi leishmanian tetap negatifdan lesi pada kulit menjadi kronik, progresif, dan diseminata. Penderita membentukan yang selektif terhadap antigen Leishmania (Alvar,2006). Pada leishmaniasis visceral makrofag di seluruh tubuh diduga disebabkanbesarnya resistensi L. Donovani terhadap akitivitas pembunuhan spontan yang didapatkan pada serum yangnormal. Penyembuhan leishmaniasis visceral telah dihubungkan dengan kemampuan limfosit T yang tersensitisasi dari penderita untuk melepaskan sitokin yang diaktifkan oleh makrofag terutama interferon-y (IFN-y). Pengaktifan makrofag akan menyebabkan perangsangan nitrat oksida sintetase danpembentukan nitrat oksida yang merupakan zat racun bagi amastigot intraseluler.Penyembuhan diperkirakan terjadi dengan pembentukan imunitas terhadap strain yang telah terinfeksi. Kegagalanpenyembuhan dikaitkan dengan tidak adanya pembentukan IFN-y dan juga oleh pelepasan sitokin yang telah dinonaktifkan oleh makrofag, seperti interleukin 4 dan 10 dan pengubahan pertumbuhan faktorbeta, sebagai respons terhadap antigen leishmania. Antibodi mencapai kadar yang tinggi pada penyakit diseminata tetapi antibodi tidak bersifat protektif terhadap organisme intraseluler.

Pada leishmaniasis mukosa IFN-yjugadibentuk, tetapi sitokin deaktivasi yang dibentuk secara bersamaan akan mengarah kepada ketidakmampuan untuk melenyapkan parasit secara menyeluruh dan mengarah kepada peradanganyang terus menerus sehingga ikut menyebabkan terjadinya penghancuran jaringan yang berat (Alvar,2006).2.1.5. Gejala Klinis Lesmaniasis

Leishmaniasis terbagi menjadi dua bentuk yaitu Leishmaniasis kulit dan Leishmaniasis visceral. Bentuk penyakit dan tanda kllinis bervariasi tergantung spesies Leishmaniasis.11. Leishmaniasis kutaneus

Lesmaniasis kutaneus terjadi hanya sebatas di permukaan kulit dan dapat dicirikan dengan satu sampai puluhan lesi. Pembengkakan kulit muncul sekitar 2 minggu sampai beberapa bulan setelah gigitan lalat pasir. Gejala klinis yang timbul mulai dari bisul, nodul sampai plak atau hiperkeratosis. Bentuk lesi awal yang terjadi pada kulit biasanya papula. Mayoritas lesi bersifat lokal tetapi pada beberapa kasus dapat menyerbar melalui sistem limfatik dan menghasilkan lesi sekunder pada kulit atau kadang-kadang di mukosa lain dari tubuh. 1

Masa inkubasi penyakit ini berlangsung selama 2 bulan atau lebih dan penyembuhan total terjadi dalam 1 2 tahun.. Leishmaniasis kulit biasanya tidak menimbulkan rasa sakit kecuali lesi menjadi infeksi sekunder. Ulkus cenderung tetap terbatas pada kulit dan tidak mempengaruhi jaringan subkutan. Mayoritas lesi kulit sembuh spontan tetapi kecepatan penyembuhan bervariasi tergantung spesies.1

Bentuk relaps dari infeksi ini disebut Leishmaniasis recidivans yang berkaitan dengan reaksi hipersensitivitas terhadap L. tropica. Recidivans leishmaniasis ( lupoid leishmaniasis) merupakan bentuk yang jarang ditandai oleh perkembangan lesi baru sekitar tepi lesi kulit sembuh.1

Gambar 5. Infeksi awal Cutaneous Leishmaniasis berbentuk papula (1) dan dapat berkembang menjadi dengan krusta ulserasi (2)2

Leishmaniasis mukokutan (espundia) biasanya terjadi di Amerika Latin disebabkan oleh L. braziliensis braziliensis, L. panamensis/L. guyanensis. Leishmaniasis mukokutan cenderung terjadi 1 sampai 5 tahun setelah leishmaniasis kulit yang disebabkan oleh organisme telah sembuh tetapi juga dapat dilihat saat kulit lesi masih ada . Tanda-tanda awal berbentuk papul yang dapat terasa gatal atau nyeri dan kemudian berubah menjadi nodular. Gejala yang muncul pada regio nasal dan oral dapat terjadi bersamaan dengan lesi awal, setelah lesi awal sembuh atau beberapa tahun sesudahnya. Mukosa pada septum nasi anterior biasanya menjadi bagian yang pertama kali terserang diikuti oleh destruksi ekstensif pada jaringan lunak dan kartilago pada hidung, mulut, dan bibir. Kerusakan dapat juga menyerang laring dan faring. Leishmaniasis mukokutan tidak sembuh secara spontan.1

Gambar 6. Seorang wanita, destruksi pada kartilago nasal dan deformitas wajah22. Lesmaniasis visceral

Leishmaniasis visceral merupakan penyakit dengan lesi lokal nodular dan non-ulseratik yang dapat mendahului manifestasi sistemik dan penderita tidak menyadari dan merasakannya. Masa inkubasi sulit untuk dipastikan tetapi diperkirakan 2 minggu sampai 6 bulan tetapi rentang waktu ini dapat berubah. Gejala yang paling umum dari leishmaniasis visceral adalah demam berkepanjangan, penurunan berat badan, nafsu makan menurun, tanda-tanda anemia, dan distensi abdomen dengan splenomegali dan hepatomegali. Trombositopenia menyebabkan perdarahan termasuk petechiae atau perdarahan pada selaput lendir dan leukopenia dapat mengakibatkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi lain. Gejala lain termasuk batuk, diare kronis, limfadenopati, dan dalam banyak kasus tanda-tanda penyakit ginjal kronis. Kasus ringan hanya dengan beberapa gejala dapat sembuh secara spontan tetapi sebagian besar kasus lainnya yang berakibat fatal dan berasal dari infeksi sekunder dan komplikasi lainnya.1

Post-kala azar dermal leishmaniasis (PKDL) terjadi setelah pemulihan dalam beberapa kasus leishmaniasis visceral yang disebabkan oleh L. donovani. Sindrom ini ditandai dengan ruam makulopapular di sekitar mulut, yang menyebar. Di Afrika, PKLD umum biasanya terjadi dalam waktu 6 bulan dan biasanya menghilang dalam waktu satu tahun tanpa pengobatan. Di Asia Selatan, sindrom ini relatif jarang dan diperlukan pengobatan jangka panjang. Di India, 1-3% kasus PKDL berhasil diobati dengan baik.1

Gambar 7. Seorang anak dengan Leishmaniasis visceral dengan hepatomegali dan splenomegali2

Gambar 8. Seorang pria dengan kasus PKDL22.1.6. Penegakan Diagnosis Leishmaniasisa. Cutaneous leishmaniasis (CL)Pada kasus kasus CL, respon serum sistemik seringkali tidak terlihat dan membuat pemeriksan serologi menjadi tidak terlalu berguna sebagai alat diagnostik. Oleh karena itu, dibutuhkan metode pemeriksaan molekular untuk mendeteksi secara langsung DNA atau RNA parasit. Hal ini sangat berguna untuk membedakan spesies parasit.Belum adanya metode pemeriksaan cepat untuk screening penyakit ini membuat penyebarannya masih sulit terkontrol. Diagnosis definitif Cutaneous Leishmaniasis pada saat ini ditegakkan dengan cara :

1. Terlihat Amastigote dengan pengecatan Giemsa dari hasil biopsi yang dilakukan pada kulit, lesi mukosal, hepar, atau nodus limfatik. Aspirat limpa merupakan tempat terbaik untuk pemeriksaan tetapi karena resikonya tinggi, metode ini jarang digunakan.

2. Ditemukan Promastigote pada hasil biakan kultur jaringan.

Spesimen dari lesi kulit harus diambil dari jaringan kulit utuh pada peninggian di sekeliling ulkus yang dibersihkan terlebih dahulu dengan alkohol 70%. Anastesi lokal dapat dilakukan. Untuk mendapatkan cairan jaringan untuk pengecatan, tekan bagian yang akan diambil sampelnya dengan dua jari untuk mengeluarkan darah pada bagian tersebut, lakukan insisi sepanjang 3 mm, dan diusap dengan bilah scalpel.

Hal yang harus diperhatikan adalah semakin lama umur lesi, parasit menjadi lebih sulit ditemukan pada pemeriksaan biopsi maupun usapan. Oleh karena itu, pemahaman mengenai karakteristik khas penyakit ini seperti gejala dan tanda, faktor geografis, ras pasien, iklim wilayah, atau musim menjadi penting bagi tenaga medis yang menangani kasus kasus Cutaneous Leishmaniasis.

Pemeriksaan tambahan yang baru baru ini digunakan di Amerika Selatan khususnya Peru adalah metode PCR dengan dipstick yang dapat dengan cepat dilakukan yang bernama OligoC-TesT. Pemeriksaan ini bersifat non-invasif dan hasilnya dapat dengan cepat terlihat (5 jam). Metode metode baru untuk pemeriksaan sampai saat ini masih terus dikembangkan oleh para ahli. Di Amerika Serikat, CDC telah menyediakan panduan diagnostik untuk leishmaniasis yaitu Practical Guide for Laboratory Diagnosis of Leishmaniasis. Untuk rincian lebih lanjut dapat dilihat pada lampiran.b. Visceral leishmaniasisDiagnosis VCL dapat ditegakkan dengan ditemukannya parasit dengan metode pengecatan Giemsa pada spesimen yang diambil dari pasien dari sumsum sternum atau tulang selangka, aspirasi nodus limfa, aspirasi hepar, atau yang paling spesifik dari limpa. Sensitivitas diagnostik tertinggi pada Leishmaniasis visceral yaitu dengan aspirasi limpa (> 95% vs