Fisiologi Pernafasan-2.ppt

51
Sirkulasi paru, edema paru, cairan pleura FISIOLOGI PERNAPASAN 2

Transcript of Fisiologi Pernafasan-2.ppt

  • Sirkulasi paru, edema paru, cairan pleuraFISIOLOGI PERNAPASAN 2

  • KasusSeorang laki-laki, 65 tahun sesak nafas, pada pemeriksaan didapatkan PCO2 60, PO2 75Bagaimana fisiologi pernafasanApa yang terjadi pada penderita tersebut

  • Sirkulasi Paru

  • Anatomi fisiologi sistem sirkulasi paru:Pembuluh darah paru:Arteri Paru:Sangat tipis dan dapat mengembang membuat sistem arteri paru menjadi suatu sistem dengan komplians yang sangat besar, rata-rata 7ml/mmHg yang sama dengan komplians seluruh sistem arteri sistemik.Komplians yang besar ini menyebabkan arteri paru mampu menampung curah volume sekuncup dari ventrikel kanan.Vena-Vena Paru:Berukuran pendekAkan segera mengosongkan darah kedalam atrium kiri untuk segera dipompakan oleh jantung ke sirkulasi sistemik.

  • Pembuluh darah bronkial:Darah mengalir ke paru melalui beberapa arteri bronkial kecil berasal dari sirkulasi sitemik.Sekitar 1-2% curah jantung totalDarah disini telah teroksigenasi berbeda dengan darah dalam arteri paruMensuplai jaringan penunjang paru, termasuk jaringan ikat, septa, dan bronki besar dan kecil.Langsung masuk ke atrium kiri

  • Saluran limfeTerdapat di semua jaringan penunjang paruMengangkut partikel kecil yang memasuki alveoliMengangkut protein plasma yang keluar dari kapiler paruMembantu mencegah edema paru

  • Fungsi sirkulasi paru dalam pertukaran gas dan sebagai filter, organ metabolik, dan reservoir darahFungsi primer sirkulasi darah adalah untuk membawa darah dari vena kava superior dan inferior (i.e, mixed venous blood) kedalam yang kontak langsung dengan alveoli untuk pertukaran gas.Pembuluh darah paru memproteksi tubuh dalam melawan trombi (blood clots) dan emboli (fat globules or air bubbles) yang masuk dari pembuluh darah dari organ lain.Trombi dan emboli sering terjadi setelah pembedahan atau injury yang masuk kedalam vena sistemik.Jika emboli atau trombi kecil diabsorbsi di dinding kapiler paru.Jika trombi besar menyumbat pembuluh paru besar, mengganggu pertukaran gas kematian.

  • Tekanan dalam sistem paruTekanan nadi di ventrikel kanan:Sistolik: 25 mmHgDiastolik: 0-1 mmHgTekanan di arteri paru:Sistolik: 25 mmHgDiastolik: 8 mmHgRata-rata: 15 mmHgKurva tekanan aorta lebih tinggi dibanding kurva tek. nadi di ventrikel kanan dan arteri paru.Gambaran tekanan nadi di ventrikel kanan, arteri paru, dan aorta

  • Tekanan pada berbagai pembuluh darah di paru:Tekanan kapiler paru rata-rata: 7 mmHgTekanan rata-rata di atrium kiri dan vena-vena paru utama rata-rata 2mmHg pada saat manusia berbaring, bervariasi antara 1-5 mmHg.Menentukan tekanan atrium kiri secara langsung sulit

    Pulsasi arteri

  • Profil Tekanan Sirkulasi Paru Dan SistemikSirkulasi paru berbeda dengan sirkulasi sistemik.Sirkulasi paru mempunyai tekanan rendah dan sistem resistensi rendah.Siskulasi paru khas, normal dilatasi.Sirkulasi sistemik, normal kontriksi.Tekanan kapiler tinggi ancaman utk terjadi edema paru.

  • Volume darah di paru450-500ml ~ sekitar 9-10% dari volume darah total pada seluruh sistem sirkulasi.70 ml dari volume darah di paru berada di kapiler paru sisanya terbagi sama rata antara arteri dan vena paru.Pada saat ekspirasi kuat ~ 250ml darah dapat dikeluarkan dari sistem sirkulasi paru ke sirkulasi sistemik.Pada gagal jantung kiri atau peningkatan tahanan aliran darah yang melalui katup mitral akibat stenosis mitralis atau regurgitasi mitralis menyebabkan darah terbendung di sirkulasi paru volume darah di paru meningkat.

  • Pertukaran Cairan Kapiler dalam Paru, dan Dinamika Cairan Interstisial ParuSecara kualitatif sama dengan dinamika cairan pada jaringan perifer.Secara kuantitatif, terdapat beberapa perbedaan penting, sbb:1. Tekanan kapiler paru cukup rendah 7 mmHg, dibandingkan dengan tekanan kapiler fungsional di jaringan perifer yang sangat tinggi 17 mmHg.2. Tek. Cairan interstisial dalam paru sedikit lebih negatif dari pada tek. Cairan interstisial di jaringan subkutan perifer.

  • 3. kapiler paru relatif mudah dilalui oleh molekul protein, sehingga tekanan osmotik koloid pada cairan interstisial paru kira-kira 14 mmHg, sedangkan tek. osmotik koloid di jaringan perifer kurang dari separuh nilai ini.

    4. dinding alveolus sangat tipis, dan epitel alveolus sangat lemah sel-sel ini dapat diluruhkan oleh setiap tekanan positif dalam ruang interstisial yang lebih besar daripada tek. udara alveolus menyebabkan cairan melimpah dari ruang interstisial ke dalam alveolus.

  • Hubungan timbal balik antara tekanan cairan interstisial dan tekanan lain dalam paruDaya yang cenderung menyebabkan perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk kedalam interstisial paru:Tekanan kapiler +7Tek. Osmotik koloid cairan interstisial +14Tek. Negatif cairan interstisial +8

    Total daya keluar +29

  • Daya yang cenderung menyebabkan absorpsi cairan ke dalam kapiler: Tekanan osmotik koloid plasma -28

    Total daya ke dalam -28

  • Tek. Filtrasi ini menyebabkan timbulnya sedikit aliran cairan yang kontinu dari kapiler paru ke dalam ruang interstisial mmHg Total tek. keluar +29 Total tek. kedalam -28 Tek. Filtrasi rata-rata +1

  • KasusSeorang laki-laki 58 tahun datang dengan keluhan sesak nafas, setelah diperiksa dinyatakan bahwa laki-laki tersebut menderita edema paru.Faktor-faktor apa saja yang menyebabkan edema paru ?

  • Edema paruTerjadi dengan cara yang sama seperti edema di tempat lain dalam tubuh.Faktor apapun yang menyebabkan tekanan cairan interstitial paru meningkat dari kisaran negatif menjadi kisaran positif akan menyebabkan pengisian cepat sejumlah besar cairan bebas pada ruang interstitial paru dan alveoli (akumulasi cairan berlebih di ruang interstitial paru dan alveoli) .Dapat juga disebabkan oleh:Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, permeabilitas kapiler, atau tegangan permukaan alveolar, atau Penurunan tekanan osmotik koloid plasma

  • Penyebab Tejadinya edema paru:Gagal jantung sisi kiri atau penyakit katup mitralKerusakan pada membran kapiler paru akibat:Infeksi: pneumoniaBahan-bahan gas berbahaya: klorin atau gas sulfur dioksida

  • Faktor pengaman edema paruTekanan kapiler paru normalnya harus meningkat ke suatu nilai ~ tekanan osmotik koloid plasma kapiler sebelum terjadi edema.Bila tekanan atrium kiri meningkat >23 mmHg(tekanan kapiler paru meningkat >25 mmHg) cairan mulai berakumulasi di dalam paru.Akumulasi air meningkatkan tekanan kapiler paru.

    Tek. Osmotik koloid : 28 mmHgTek. Kapiler paru: 7 mmHgFaktor pengaman edema: 21 mmHg

  • Faktor pengaman pada keadaan kronis:Bila tek kapiler paru scr kronis (>2 minggu) paru resisten thd edema paru, krn pembuluh mengembang cukup besar, meningkatkan kemampuan mengeluarkan cairan dari ruang interstitial sp 10 x.Stenosis mitralis kronis, mempunyai tek kapiler paru sebesar 40-45 mmHg tanpa mengalami edema paru yang mematikan.Kecepatan kematian pada edema paru akut:Bila tek kapiler meningkat 25-30 mmHg di atas faktor pengaman edema paru yang mematikan.Gagal jantung kiri akut tek kapiler paru meningkat sp 50mmHg kematian
  • Cairan dalam rongga pleuraBila paru-paru mengembang dan berkontraksi selama napas normal paru-paru bergerak ke depan dan belakang dalam rongga pleura.Untuk memudahkan pergerakan terdapat lapisan tipis cairan mukoid yang terletak di antara pleura parietalis dan pleura visceralis.Membran pleura tempat bertransudasi cairan interstitial ke dalam rongga pleura.Cairan ini membawa protein yang bersifat mukoid.

  • Tekanan negatif dalam cairan pleuraTekanan negatif di luar paru selalu diperlukan untuk mempertahankan pengembangan paru.Disebabkan oleh tekanan negatif dalam rongga pleura yang normal.Penyebab tekanan negatif pemompaan cairan di ruang pleura oleh saluran limfatik.Paru cenderung akan kolaps pada tekanan sekitar -4 mmHg, maka tekanan cairan pleura paling sedikit harus selalu -4mmHg untuk mempertahankan pengembangan paru.

  • Efusi PleuraTerjadi pengumpulan sejumlah besar cairan bebas dalam ruang pleura.Penyebab:Hambatan drainase limfatik dari rongga pleuraGagal jantung, menyebabkan tek. Perifer dan tek. Kapiler paru sangat tinggi transudasi cairan berlebihan ke dalam rongga pleura.Tekanan osmotik koloid plasma yang sangat menurun.Infeksi

  • Jumlah total cairan dalam pleura sangat sedikit.Bila cairan ini berlebih akan dipompakan keluar oleh pembuluh limfe ke dalam:MediastinumPermukaan atas diafragmaPermukaan lateral pleura parietalis

  • PendahuluanPernapasan spontan ditimbulkan oleh lepas muatan berirama dari neuron motorik yang mempersarafi otot-otot pernapasan.Lepas muatan berirama dari otak yang menimbulkan pernapasan spontan diatur oleh perubahan PO2, PCO2 dan konsentrasi H+ darah arteri.Pengaturan kimia pernapasan ditunjang oleh sejumlah faktor non-kimiawi.

  • Kendali Persarafan Pada PernapasanTerdapat dua mekanisme neural terpisah bagi pengaturan pernapasan:Kendali pernapasan volunterKendali pernapasan otomatisPusat volunter: kortek serebriPusat pernapasan otomatis: Pons dan Medula OblongataKeluaran eferen dari sistem ini terletak di rami alba medula spinalis.

  • Serat saraf yang meneruskan impuls inspirasi, berkumpul pada:neuron motorik nervus frenikus pada kornu ventral C3-C5Neuron motorik interkostalis eksterna pada kornu ventral sepanjang segmen torakal medulaSerat saraf yang membawa impuls ekspirasi, bersatu terutama pada neuron motorik interkostalis interna sepanjang segmen torakal medula

  • Pusat pernafasanTerletak bilateral di medula oblongata dan pons di batang otakKelompok pernafasan dorsal (inspirasi)Kelompok pernafasan ventral (ekspirasi dan inspirasi)Pusat pneumotaksik mengatur kecepatan dan kedalaman nafas

  • Kelompok neuron pernafasan dorsalTerletak di nukleus traktus solitarius yang merupakan akhir sensoris dari nervus vagus dan nervus glosofaringeus, menstranmisikan sinyal sensorisnya ke dalam pusat pernafasan dari:Kemoreseptor periferBaroreseptorBerbagai macam reseptor dalam paru

  • Pusat PneumotaksikTerletak disebelah dorsal nukleus parabrakialisMenstransmisikan impuls ke area inspirasiEfek utama: mengatur penghentian inspirasi landaiBila sinyal pneumotaksik cukup kuat inspirasi dapat berlangsung selama 0,5 detik pengisian paru sedikitSinyal pneumotaksik lemah inspirasi sampai 5 detik atau lebih pengisian paru lebih banyak.

  • Kelompok neuron pernafasan ventralFungsi pada inspirasi dan ekspirasi.Inaktif selama pernapasan tenang dan normal.Tidak ikut berpartisipasi dalam pernapasan tenang.Pernapasan ventral ikut berperan, bila ventilasi paru diperlukan lebih dari normal.Rangsang listrik dari beberapa neuron pada kelompok ventral menimbulkan inspirasi, sedangkan rangsangan lainnya menimbulkan ekspirasi.

  • Refleks Inflasi Hering-BreuerMekanisme pengaturan pernapasan:Di batang otakSinyal saraf sensoris yg berasal dari paruBila paru sangat terinflasi reseptor regang (otot dinding bronkus dan bronkiolus) akan mengaktifkan respon umpan balik yg mematikan inspirasi landai melalui n. Vagus ke kelompok neuron pernapasan dorsal menghentikan inspirasi selanjutnya disebut refleks inflasi hering-breuer.Pada manusia, refleks Hering-Breuer tidak diaktifkan sampai volume tidal meningkat > 3 kali normal.Refleks ini berperan sbg mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yg berlebihan.

  • Pengaturan aktivitas pusat pernafasan Apa mekanisme dasar yang menyebabkan inspirasi dan ekspirasi ?Bagaimana intensitas sinyal-sinyal pengatur pernafasan ditingkatkan atau diturunkan untuk memenuhi kebutuhan ventilasi tubuh ?

  • Pengaturan kimiawi pernafasanTujuan akhir pernafasan: mempertahankan konsentrasi oksigen, karbon dioksida, dan ion hidrogen.CO2 dan H+ berlebih langsung mempengaruhi pusat pernafasan kekuatan otot-otot pernafasan (inspirasi dan ekspirasi) meningkat.Oksigen: tidak mempunyai efek langsung terhadap pusat pernafasanBekerja pada kemoreseptor (badan karotis dan aorta) mengirimkan sinyal ke pusat pernafasan

  • Area kemosensitif:Area yang dipengaruhi secara langsung oleh konsentrasi karbondioksida dan ion hidrogen.Neuron-neuron sensoris:Rangsangan primer oleh ion hidrogenRangsangan sekunder oleh karbondioksidaH+ < CO2 darah dalam merangsang neuron-neuron kemosensitif ?

  • Efek peningkatan PCO2 darah arteri dan penurunan pH arteriPeningkatan ventilasi akibat: Peningkatan PCO2 dalam kisaran normal antara 35-75 mmHgPerubahan PCO2 berefek terhadap pangaturan pernafasan

  • Pengaturan pernafasan oleh kemoreseptor periferKemoreseptor:Mendeteksi perubahan oksigen dalam darah.Mentransmisikan sinyal saraf ke pusat pernafasan di otakTerletak di:Badan karotisBadan aortaRegio torak & abdomen

  • Pengaruh oksigen arteri terhadap kemoreseptorPO2 arteri menurun di bawah normal merangsang kemoreseptorKecepatan impuls saraf sensitif thd perubahan PO2 arteri antara 60 turun sampai 30 mmHg kisaran saturasi hemoglobin

  • Pengontrolan saraf dan kimia pernafasanPusat PernafasanAntara sirkulasi dan pernafasan berhubungan erat, keduanya di medulla oblongata.Secara fungsional:Fungsi pusat sirkulasi terjadi secara autoregulasi (otonom) di SA node dan AV node pace maker.Fungsi pusat sistem pernafasan di medulla oblongata sebagai pengatur dan pemicu.

  • Pengontrolan Kimia pada PernafasanKemoreseptor PusatDasar ventrikel IV, di medulla oblongataYang merangsang adalah H+ dan CO2Kemoreseptor periferGlomus aortikus dan glomus karotisMerupakan baroreseptorYang merangsang adalah O2

  • Pengaruhnya:

    Jika PCO2 pH PO2

    Jika PCO2 pH Merangsang pusat pernafasanTerjadi hiperventilasi alveolarVentilasi alveolar (hipoventilasi)

  • PCO2 dan pH merangsang pusat pernafasanPO2 merangsang kemoreseptorPO2 normal di rongga alveolus ~ 90-100 mmHgPada waktu olah raga terjadi hiperventilasi karena PCO2 , pH , suhu Pada waktu start terjadi hiperventilasi karena adanya pengaruh iradiasi di cortex.

  • Pengaruh Latihan Fisik

  • HipoksiaKekurangan O2 di tingkat jaringan.Terdapat empat kategori : a. Hipoksia hipoksik; PO2 darah arteri menurun. b. Hipoksia anemik; PO2 darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobin yang tersedia untuk mengangkut O2 berkurang. c. Hipoksia stagnan atau iskemik; PO2 dan konsentrasi hemoglobin normalAliran darah menuju jaringan sangat rendah sehingga tidak cukup O2 diantarkan ke jaringan.d. Hipoksia histotoksik;Jumlah O2 yang dihantarkan ke jaringan memadaiSel jaringan tidak mampu menggunakan O2 karena adanya agen toksik

  • Tanda dan gejala HipoksiaPenyimpangan mentalGangguan dalam mengambil keputusanBerkurangnya kepekaan terhadap nyeriMengantukRasa gembira (eforia)DisorientasiHilangnya orientasi waktuSakit kepalaAnoreksiaMuntahTakikardiaHipertensi (pada hipoksia berat)

  • Terapi OksigenKegunaan: meningkatkan kadar O2 di dalam darah arteri.Pada penderita gagal paru berat dengan hiperkapnia, kadar CO2 sanagt tinggi menekan pernafasan bukannya merangsang pernapasan. Bila diberikan O2 bisa menimbulakan henti napas.Toksisitas oksigen:Pemberian O2 dapat bersifat toksik.Dihasilkannya anion superoksida(O2-), suatu radikal bebas, serta H2O2.

  • ***************************************************