FISIOLOGI PEMBULUH DARAH

PUTRI HARDYANTI1310211142FISIOLOGI PEMBULUH DARAHFUNGSI PEMBULUH DARAHSebagai media pertukaran dengan lingkungan eksternal.Sebagai media pertukaran jarak jauh yang membawa pesan kimiawi untuk melaksanakan aktivitas yg terpadu.Menjamin keadekuatan suplay materi yg dibutuhkan jaringan tubuh, mendistribusikannya, dan membuang zat sisa metabolisme. sebagai tempat mengalirnya darah dari jantung ke seluruh tubuh & sebaliknya.

STRUKTUR PEMBULUH DARAHSetiap pembuluh darah tdd 3 lapisan : tunika intima, tunika media & tunika adventisia. (kecuali kapiler hanya punya 1 lapisan.Terdiri dari : arteri, kapiler & vena.

STRUKTUR PEMBULUH DARAH

Gambaran pembuluh darah JENIS PEMBULUH GAMBARANArteri Arteriol KapilerVenaJumlah Beberapa ratus juta10 milyarBeberapa ratusGambaran khususDinding tebal, sangat elastik; radius besarDinding sangat berotot, persarafan lengkap; radius kecilDinding tipis; luas penampang melintang total basarDinding tipis; sangat mudah teregang; radius besarFungsi Saluran jantung organ; berfungsi sbg reserfoar tekanan.Pembuluh resistensi utama; menentukan distribusi curah jantungTempat pertukaran; menentukan distribusi cairan extrasel antara plasma & cairan interstisiumSaluran organ jantung; berfungsi sbg reserfoar darah.Distribusi curah jantung saat istirahatParu menerima semua darah yg dipompa keluar oleh sisi kanan jantung, sementara masing2 organ sistemik menerima bagian darah yg dipompa keluar oleh sisi kiri jantung.Distribusi curah jantung ini dapat disesuaikan berdasarkan kebutuhan.

Hubungan laju aliran, gradien tekanan & resitensi pembuluh darah. Laju aliran darah melalui satu pembuluh berbanding lurus dengan gradient tekanan dan berbanding terbalik dengan resistensi vaskuler.

Rumus : F = P /RKeterangan :F = laju aliran darah melalui suatu pembuluhP = gradien tekananR = resistensi pembuluh darah

Laju aliran : jumlah darah yg mengalir mll pembuluh, organ, atau sirkulasi pada wkt tertentu.

Gradien Tekanan (P) Gradien tekanan : perbedaan tekanan antara awal dan akhir suatu pembuluh.Darah mengalir dari daerah tekanan lebih tinggi ke daerah tekanan lebih rendah. Tekanan lebih tinggi di awal daripada di akhir pembuluh karena adanya gesekan (resistensi).Semakin besar gradien tekanan yg mendorong darah mll suatu pembuluh, semakin besar laju aliran mll pembuluh tsb.

Gradien Tekanan (P) Seiring dgn meningkatnya perbedaan tekanan (P) antara kedua ujung pembuluh, laju aliran meningkat setara,Laju aliran ditentukan oleh perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh, bukan besar teanan di masing2 ujung.

Resistensi (R)Resistensi : ukuran tahanan atau oposisi terhadap aliran darah yg melalui suatu pembuluh, akibat gesekan (friksi) antara cairan yg bergerak & dinding vaskular yang diam.Jika pembuluh membentuk R yg lebih besar maka jantung harus bekerja lebih keras untuk mempertahankan sirkulasi yg adekuat. R terhadap aliran darah bergantung pada 3 faktor :Kekentalan (viskositas) darah,Panjang pembuluh,Jari-jari pembuluh.Faktor yang mempengaruhi resistensi adalah :Viskositas (kekentalan) darah : Semakin besar viskositasnya, semakin besar resistensi terhadap aliran. Viskositas ditentukan oleh dua factor : konsentrasi protein plasma dan jumlah sel darah merah.Panjang pembuluh: Karena panjang pembuluh di dalam tubuh konstan, panjang tersebut bukan merupakan factor variable untuk mengontrol resistensi vascular.Jari-jari pembuluh : Penentu utama resistensi tehadap aliran adalah jari-jari pembuluh. Cairan mengalir deras melalui pembuluh berukuran besar daripada melalui pembuluh yang berukuran lebih kecil, karena di pembuluh berukuran kecil dengan volume tertentu, berkontak dengan lebih banyak permukaan daripada pembuluh besar, sehingga resistensi meningkat.

HUKUM POISEUILLEHukum Poiseuille menyatakan bahwa cairan yang mengalir melalui saluran pipa akan berbanding langsung dengan penurunan tekanan sepanjang pipa dan pangkat empat jari-jari pipa.

ARTERIFungsi arteri :Sbg saluran transit cepat bagi darah dari jantung ke berbagai organ.Sbg reservoar (penampung) tekanan untuk menghasilkan gaya pendorong bagi darah ketika jantung dalam keadaan relaksasi.Jantung berkontraksi secara bergantian untuk memompa darah ke dlm arteri & kemudian melemas untuk dapat diisi oleh darah vena.Gaya pendorong bagi aliran darah yg terus-menerus ke organ sewaktu relaksasi jantung dihasilkan oleh sifat elastik dinding arteri. Semua pembuluh darah dilapisi oleh lapisan otot polos & sel endotel gepeng yg berhubungan dgn lapisan endotel (endokardium) jantung. jar.ikat arteri mengandung 2 jenis serat jar.ikat dlm jlm banyak;Serat kolagen : menghasilkan kekuatan tensile thd tekanan pendorong yg tinggi dr darah yg disemprotkan oleh jantung.Serat elastin : memberi dinding arteri elastisitas sehingga arteri berperilaku seperti balon.

Arteri sebagai reservoar tekananKarena elastisitasnya maka arteri berfungsi sbg reservoar (penampung) tekanan. Arteri elastik teregang sewaktu sistol jantung karena lebih banyak darah yg disemprotkan ke dlm arteri dibandingkan dgn yg keluar ke arteriol sempit beresistensi tinggi di hilir.Recoil elastik arteri selama diastol jantung terus mendorong darah maju ketika jantung tidak sedang memompa darah .Darah masuk ke arteri -> hanya 1/3 darah yang meninggalkan arteri -> masuk ke dalam arteriol-arteriol -> diastole jantung dan tidak ada darah yang masuk arteri-> sisa darah terdorong oleh recoil-> darah perlahan-lahan meninggalkan arteri besar.Reservoir tekanan

TEKANAN ARTERI RERATAAdalah tekanan rerata yg mendorong darah maju menuju jaringan sepanjang siklus jantung. Tekanan arteri rerata bukan nilai tengah antara tekanan sistolik & diastolik.Penyebabnya adl bahwa dlm setiap siklus jantung tekanan arteri lebih dekat dgn tekanan diastolik daripada tekanan sistolik untuk periode yg lebih lama. Rumus :

Tekanan arteri rerata = tek.diastolik + 1/3 tek.nadiPada 120/80, tek.arteri rerata = 80mmHg + (1/3) 40mmHg= 93mmHgARTERIOLAdl pembuluh resistensi utama di pohon vaskular karena jari-jarinya yg cukup kecil untuk menghasilkan resistensi yg cukup besar terhadap aliran darah. Secara rerata, tekanan turun dari 93mmHg (TAR, tek.darah yg masuk ke arteriol) menjadi 37mmHg (tek.darah yg meninggalkan arteriol & masuk ke kapiler).Jari-jari arteriol yg memperdarahi masing-masing organ dpt disesuaikan scr independen untuk melaksanakan 2 fungsi : Mendistribusikan curah jantung di antara berbagai organ sistemik, bergantung pada kebutuhan sesaat tubuhMembantu mengatur tekanan darah arteri.VASOKONSTRIKSI & VASODILATASIDinding arteriol hanya sedikit mengandung jaringan ikat elastik.Memiliki lapisan otot polos yg tebal & dipersarafi oleh serat saraf simpatis. Otot polos peka thd perubahan kimiawi lokal & bbrp hormon dlm darah. Lapisan otot polos berjalan melingkar di sekitar arteriol, ketika lapisan otot polos berkontraksi lingkaran (dan jari-jari) pembuluh menjadi lbh kecil, meningkatkan resistensi & mengurangi aliran melalui pembuluh.

TONUS VASKULAROtot polos dalam keadaan normal memperlihatkan suatu keadaan parsialtonus vaskular.2 faktor yg berperan menentukan tonus vaskular:O.polos arteriol memiliki aktivitas miogenik yg cukup besar; yaitu, potensial membrannya berfluktuasi tanpa bergantung pada pengaruh saraf atau hormonaktivitas kontraktil yg ditimbulkan sendiri.Serat2 simpatis yg menyarafi sebagian besar arteriol terus mengeluarkan norepinefrin, yg semakin meningkatkan tonus vaskular. Faktor yg dapat mempengaruhi tingkat aktivitas kontraktil di otot polos arteriol:Kontrol lokal (intrinsik) : penting dlm menentukan distribusi curah jantung.Kontrol ekstrinsik : penting dlm mengatur tekanan darah. Kontrol intrinsik (lokal)Adl perubahan2 di dlm suatu organ yg mempengaruhi jari2 pembuluh untuk menyesuaikan aliran darahnya dgn mempengaruhi otot polos arteriol organ tsb secara langsung. Pengaruh lokal dapat berupa bahan kimia atau pengaruh fisik.Pengaruh kimiawi lokal pada jari2 arteriol mencakup:Perubahan metabolik lokal Pelepasan histaminPengaruh fisik lokal mencakup:Aplikasi lokal panas atau dinginRespons kimiawi terhadap shear stress Respons miogenik terhadap peregangan. Perubahan metabolik lokal Kontrol metabolik lokal sangat penting bagi otot rangka & jantung, yaitu organ yg aktivitas metabolik & kebutuhan akan aliran darahnya paling bervariasi secara normal, & di otak, yg aktivitas metabolik keseluruhan & kebutuhan akan pasokan darahnya konstan. Peningkatan metabolism -> meningkat pula kebutuhan O2 untuk pembuatan ATP -> dilatasi arteriol dengan memicu relaksasi otot polos arteriol sekitar -> meningkatkan aliran darah ke daerah yang bersangkutan -> disebut hyperemia aktif. Begitupun yang terjdi apabila terjadi vasokontriksi.

Faktor kimiawi lokal yg dpt menimbulkan relaksasi otot polos arteriol :Penurunan O2Peningkatan CO2Peningkatan asam Peningkatan K+Peningkatan osmolaritasPembebasan adenosinPelepasan prostaglandin.Mediator vasoaktif lokalSel endotel melepasan berbagai mediator kimiawi yg berperan dlm mengatur kaliber arteriol secara lokal.Mediator vasoaktif lokal Nitrat Oksida (NO) : menyebabkan vasodilatasi arteriol lokal dgn memicu relaksasi o.polos arteriol di sekitarnya. Endotelin : menyebabkan kontraksi o.polos, salah 1 vasokonstriktor paling kuat yang teridentifikasi. Pelepasan histaminPenting pada keadaan patologis tertentu. Histamin disintesis & disimpan di dlm sel jaringan ikat khusus di banyak organ & di dlm SDP jenis tertentu di darah.Organ cedera / rx. Alergik histamin dibebaskan, bekerja secara parakrin di daerah yg rusak mendorong relaksasi o.polos arteriolvasodilatasi di daerah cedera peningkatan aliran darah kemerahan & pembengkakan.

Perubahan suhu, shear stress, & pereganganAplikasi lokal panas atau dingin: panas dapat menyebabkan vasodilatasi, dan dingin dapat menyebabkan vasokontriksiShear stress : akibat gesekan, darah yg mengalir mll permukaan dlm pembuluh memicu suatu gaya longitudinal. Peningkatan Shear stress sel endotel mengeluarkan NO berdifusi ke o.polos vasodilatasi.

Respons miogenik terhadap pereganganPeningkatan tekanan arteri rata-rata akan mendorong lebih banyak darah ke arteriol dan meningkatkan peregangan arteriol berarti terjadi peningkatan tonus miogenik. Sedangkan pada saat oklusi arteri akan menghambat aliran darah ke arteriol, sehinggal peregangan arteriol berkurang berarti terjadi penurunan tonus miogenik.Respon miogenik, disertai dengan respon-respon yang diinduksi metabolism, tampaknya penting dalam hiperemia reaktif dan otoregulasi tekanan.

Hiperemia reaktif : aliran darah tersumbat -> arteriol melebar -> kadar O2 di jaringan tsb berkurang -> jar. tetap butuh O2 tapi tdk ada pasokan yg baru, konsentrasi CO2, asam, & metabolit lain meningkat. Oklusi dihilangkan -> aliran darah yg semula kekurangan jauh lbh tinggi dari normal karena arteriol melebar.Otoregulasi : istilah untuk mekanisme arteriol yg menjaga aliran darah jaringan tetap konstan meskipun terjadi penyimpangan yg cukup besar pada tekanan arteri rerata. Kontrol ekstrinsikKontrol ekstrinsik terhadap jari-jari arteriol mencakup pengaruh saraf dan hormonal, dengan efek system saraf simpatis adalah yang terpenting.Serat-serat saraf simpatis mempersarafi otot polos arteriol diseluruh tubuh, kecuali otak. Peningkatan system saraf simpatis menimbulkan vasokontriksi arteriol umum, sedangkan penurunan aktivitas simpatis menyebabkan vasodilatasi arteriol umum. Perubahan resistensi arteriol menyebabkan perubahan tekanan darah rata-rata. Pengaruh epinefrin & norepinefrinJENIS RESEPTORKARAKTERISTIK12Letak ReseptorSemua o.polos arteriol kecuali di otak.o.Polos arteriol di jantung & otot rangka.Mediator KimiawiNorepinefrin dari serat simpatis & medula adrenal.

Epinefrin dari medula adrenal (afinitas lebih kecil terhadap reseptor ini).Epinefrin dari medula adrenal (afinitas lebih besar terhadap reseptor ini).Respons Otot Polos ArteriolVasokonstriksi Vasodilatasi Pengaruh vasopresin & angiotensin IIVasopresin : mempertahankan keseimbangan air dgn mengatur jml air yg ditahan oleh ginjal di dlm tubuh selama pembentukan urin. Angiotensin II : bagian dari suatu jalur hormon, sistem renin angiotensin aldosteron, yg penting dlm mengatur keseimbangan garam tubuh. Vasopresin & angiotensin II adl vasokonstriktor kuat, perannya sangat pnting pada perdarahan. Kehilangan mendadak darah mengurangi vol.plasma memicu peningkatan sekresi kedua hormon inimembantu memulihkan vol.plasma.

VENASelain berfungsi sebagai saluran beresistensi rendah untuk mengembalikan darah ke jantung, vena sistemik juga berfungsi sebagai reservoir darahVena yg dapat kelebihan pasokan darah hanya akan teregang u mengakomodasi darah tambahan itu tanpa kecenderungan menciut ->reservoir darah-> apabila kebutuhan darah rendah -> menyimpan darah ekstra krn sifat yg mudah diregangkanApabila darah yg terimpan di vena terlalu banyak -> curah jantung berkurang abnormal

KAPASITAS VENAVolume darah yg dapat ditampung o vena bergantung distensibilitas dinding vena(seberapa besar dinding vena dapat diregangkan u menampung darah) dan semmua pengaruh tekanan eksternal ke arah dalam yg memeras venaPeningkatan kapasitas vena -> byk darah yg menetap di vena dan tidak dikembalikan ke jantung -> menurunkan volume efektif darah ALIRAN BALIK VENA Volume darah yg memasuki tiap atrium permenit dari vena Pada saat darah memasuki sistem vena, tekanan rata2 hny sekitar 17 mmHg. Namun tekanan atrium mendekati 0 mmHg, masih tedapat gaya yg kecil tapi adekuat u mendorong darah melintasi sis.vena yg memiliki jari2 besar dan resistensi rendahJika tek.atrium meningkat(patologis), gradien tekanan vena ke atrium akan berkurang sehingga aliran balik vena berkurang dan darah terbendung d sis.vena 5 faktor peingkat aliran balik vena :Vasokonstriksi vena yg diinduksi saraf simpatisAktivitas otot rangkaEfek katup venaAktivitas pernapasanEfek penghisapan oleh jantung1. Efek aktivitas simpatis pada aliran balik venaStimulasi simpatis menimbulkan vasokonstriksi vena yg cukup meningkatkan tekanan vena -> meningkatkan gradien tekanan untuk mendorong lebih banyak darah dari vena ke atrium kananVasokonstriksi vena meninbulkan penurunan kapasitas vena -> darah yg mengalir dari kapiler ke vena akan sedikit tertahan -> peningkatan aliran ke jtg2. Efek aktivitas otot rangka pada aliran balik venaBanyak vena besar di ekstremitas terletak diantara otot rangka shgg pada saat otot ini berkontraksi, ena tersebut tertekan -> menurunkan kapasitas vena-> meningkatkan tekanan vena -> darah terperas kearah jantung 1. vena yg dapat melebar menyerah dibawah peningkatan tekanan hidrostatik sehingga semakin lebar n kapasitasnya meningkat. Sebagian besar darah yg masuk ke kapiler cenderung menumpuk di vena tungkai bawah dan tidak dikembalikan ke jantung-> curah jtg n volume sirkulasi efektif menurun2. peningkatan mencolok TD kapiler yg terjadi akibat efek grafitasi mengakibatkan filtrasi berlebihan cairan keluar jaringan kapiler di ekstremitas bawah dan menimbulkan edemKompensasi efek gravitasi :Penurunan tek arteri rata2 dari berbaring mjd berdiri dpt memicu vasokonstriksi vena mll s.simpatis, yg mendorong simpanan darah k arah jtgPompa otot rangka menggg kolom darah dgn scr total mengosongkan segmen ttt vena scr intermitten shgg bag ttt vena tdk mendapat beban berat kolom seluruh vana dari jtg k ketinggiannya3. Efek Katup Vena pada aliran balik venaDarah hanya dpt terdorong k arah depan karena vena besar dilengkapi katup satu arah yg berfungsi melawan efek gravitasi yg ditimbulkan pada posisi berdiri dgn membantu memperkecil aliranVena Varikosa terjadi apabila katup vena mjd inkompeten dan tidak dapat lagi menunjang kolom darah diatas mereka -> distensibilitas berlebihan dan kelemahan didnding venaDiperburuk o berdiri lama n vena seing mengalami distensi hebat karena tertimbunnya darah shgg tepi katup tidak lagi akan dapat saling bertemu u membentuk sumbatKonsekuensi dari vena varikosa adalah terbentuknya bekuan abnormal krn aliran lambat yg dapte lepas k sirkulasi kecil terutama kapiler paru

4. Efek Aktivitas pernapasan pada aliran balik venaPerbedaan tekana atmosfer memeras darah dari vena bagian bawah menuju ke vena dada sehingga aliran balik vena meningkat

5. EFEK PENGHISAPAN JANTUNG pada aliran balik venaSelama kontraksi ventrikel, katup AV tertarik kebawah, rongga atrium membesar, tekanan atrium sementara turun dibawah 0 mmhg, shgg gradien tekanan vena-atrium meningkat n aliran balik vena juga meningkatEkspansi cepat rongga ventrikel slm relaksasi ventrikel menciptakan tekanan negatif sementara di ventrikel, shgg darah tersedot dari atrium dan vena; yaitu tekanan ventrikel yg ngetif meningkatkan tekanan vena ke atrium ke ventrikel dan meningkatkan aliran balik vena